CURSO OCT SPECTRAL DOMAIN

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA

SPECTRAL DOMAIN SD-OCT

DR. GUSTAVO VINCENT PÉREZ

CEDILÁS OFTALMOLOGÍA

Dr. G. Vincent P. Cedilás Oftalmología

1

Agradecimientos

La presente publicación está vinculada al primer “Curso de Tomografía de

Coherencia Óptica” que realizamos en el año 2008, acreditado por el Consell

Catalá de la Formació Mèdica Continuada y por la Comisión del Sistema

Nacional de Salud de España. Debido al gran éxito obtenido y ante la

importante evolución que se ha producido en esta novedosa técnica

diagnóstica, nos hemos visto en la necesidad de proceder a su

actualización.

Aprovechamos la ocasión para expresar nuestro más profundo

agradecimiento en nombre del equipo de Cedilás Oftalmología, a todos los

colegas que día a día depositan su confianza, refiriéndonos sus pacientes

para la realización de las diferentes pruebas diagnósticas que llevamos a

cabo en nuestro centro, a ellos les dedicamos este trabajo y esperamos le

resulte de interés en su práctica diaria.

Dr. Gustavo Vincent Pérez Director Cedilás Oftalmología


2

TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA OPTICA

SPECTRAL DOMAIN OCT-SD

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………………………………………………………… 3

RETINA NORMAL………………………………………………………………………………………………………………………… 7

EDEMA MACULAR……………………………………………………………………………………………………………………… 11

MEMBRANA EPIRRETINIANA……………………………………………………………………………………………… 20

CORIDITIS SEROSA CENTRAL…………………………………………………………………………………………… 26

AGUJERO MACULAR……………………………………………………………………………………………………………………32

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD…………………………………………………39

SÍNDROME DE TRACCIÓN VITREOMACULAR………………………………………………………………48

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………………………………………………………………… 53


3

I - INTRODUCCIÓN

La tomografía de coherencia óptica (OCT) es un nuevo método de imagen

no invasivo muy similar a la ecografía y a la resonancia magnética, que ha

conseguido mejorar considerablemente las posibilidades diagnósticas en

muchos campos de la medicina. En la OCT, la luz reflejada se utiliza para

producir imágenes detalladas de corte transversal y en 3D del ojo (fig. 1.1).

Esta tecnología ha permitido un extraordinario avance en el diagnóstico de

un gran número de patologías retinianas y del nervio óptico. En la

actualidad es el medio diagnóstico más importante para valorar estas

patologías desde el advenimiento de la fluoresceingrafía.

Fig. 1.1. Representación artística de una OCT, al “levantar” la retina se puede apreciar todas

sus capas mediante una escala pseudocromática.

Una primera versión de esta tecnología, la OCT de “dominio del tiempo”

(time domain TD-OCT), utilizaba un espejo de referencia móvil, para medir

el tiempo que tarda la luz en ser reflejada (fig. 1.2). Este proceso mecánico

relativamente lento, limitaba tanto la cantidad de datos que pueden ser

capturados, como la calidad de la imagen. Los datos de la TD-OCT se

obtenían de aproximadamente 400 cortes axiales, o 400 A-scan por

segundo.


4

Fig. 1.2. Principio tecnológico de la OCT de “dominio del tiempo” (time domain TD-OCT),

utilizando un espejo de referencia móvil.

Las imágenes que ofreceremos en este curso se han obtenido utilizando la

tecnología más reciente y avanzada, la OCT de “dominio espectral" (spectral

domain o SD-OCT) que incorpora una técnica no mecánica, mucho más

rápida que la anterior. El tomógrafo que utilizamos es el SPECTRALIS ®

SD-OCT de Heidelberg Engineering, capaz de medir simultáneamente

múltiples longitudes de onda de la luz reflejada a través de un espectro, de

ahí el nombre de dominio espectral (fig. 3). El sistema SPECTRALIS es 100

veces más rápido que el antiguo TD-OCT y adquiere 40.000 A-scan por

segundo. El aumento de la velocidad y el número de exploraciones se

traduce en una mayor resolución e información para valorar la patología

estudiada.


5

Fig. 1.3. La tecnología del SD-OCT mide simultáneamente múltiples longitudes de onda de la

luz reflejada a través de un espectrómetro, de ahí el nombre de dominio espectral.

El sistema SPECTRALIS no es solo una OCT más rápida y de última

generación, si no que a la adquisición de imágenes a alta velocidad añade

la tecnología TruTrack, capaz de seguir activamente los movimientos del ojo

durante la exploración. El seguimiento del movimiento ocular con doble haz

simultáneo, minimiza los artefactos favoreciendo la reducción de ruido y

permitiendo que el instrumento rastree con precisión cambios en el tiempo.

El resultado es, una exacta correlación entre el fondo y los escáneres de la

OCT, un mayor detalle y claridad de imagen y una evaluación más fiable de

pequeños cambios (fig. 1.4).


6

Fig. 1.4. Tomógrafo SPECTRALIS ® SD-OCT de Heidelberg Engineering, que utilizamos en

Cedilás Oftalmología y del que hemos obtenido la mayoría de imágenes que presentamos en

este publicación.

Con la integración del SD-OCT y el oftalmoscopio láser confocal de barrido

(cSLO), la plataforma SPECTRALIS ha mejorado el rol de la SD-OCT en

oftalmología. Esta combinación de SPECTRALIS SD-OCT y cSLO ha

propiciado que las imágenes del fondo de ojo revelen nuevos detalles a

través de múltiples perspectivas de la retina y están ayudando a redefinir el

diagnóstico y tratamiento de muchas patologías oculares.


7

II - RETINA NORMAL

La imagen obtenida de una OCT se aproxima mucho a la apariencia

histológica de la mácula y, por esta razón, se la ha comparado con una

biopsia óptica in vivo. Esto ha sido posible gracias al aumento de la

resolución axial de los nuevos instrumentos SD-OCT que ha permitido

correlacionar las imágenes de una OCT con las características histológicas

de la retina.

En una retina normal, la primera capa que se detecta en la mayoría de las

imágenes de una OCT es la Membrana Limitante Interna (MLI) que aparece

como una banda hiperreflectiva en la interfase vitreorretiniana. En algunos

pacientes, la hialoides posterior puede ser vista por encima de la MLI

también como una línea hiperreflectiva. A continuación podemos identificar

la capa de fibras nerviosas y las capas plexiformes interna y externa que

aparecen como bandas con reflectividad aumentada, mientras que la capa

de células ganglionares y las capas nucleares interna y externa se

presentan como hiporreflectivas (fig. 2.1).

Fig. 2.1. Imagen de alta resolución obtenida con el Spectralis SD-OCT, se pueden diferenciar

perfectamente todas las capas retinianas: 1-Capa de fibras nerviosas, 2-Capa de células

ganglionares, 3-Capa plexiforme interna, 4-Capa nuclear interna, 5-Capa plexiforme externa,

6-Capa nuclear externa, 7-Membrana limitante externa, 8-Segmento interno de los

fotorreceptores, 9-Unión entre el segmento interno y externo, 10-Segmento externo de los

fotorreceptores, 11-Interdigitación del EPR, 12-EPR/Membrana de Bruch, 13-Coroides, 14-

Fóvea, 15-Membrana limitante interna, 16-Vasos sanguíneos.

Por debajo de la capa nuclear externa detectamos una banda más delgada y

de una reflectancia más débil que se corresponde con la Membrana


8

Limitante Externa (MLE). A continuación dos delgadas bandas

hiporreflectantes, el segmento interno y externo de los fotorreceptores

separados por una delgada banda hiperreflectante que se corresponde con

la línea de unión de ambos segmentos. Posteriormente podemos observar

una banda más ancha con reflectividad aumentada que se corresponde con

el complejo EPR/Membrana de Bruch y finalmente la coroides que se

presenta como una zona más amplia con baja reflectividad (figs. 2.2 y 2.3).

Fig. 2.2. Otra imagen de una Tomografía de coherencia óptica (SD–OCT) detallando la

disposición de las diferentes estructuras retinianas.

Fig. 2.3. Tomografía de coherencia óptica (SD–OCT) de un sujeto normal que muestra los

límites de la coroides (puntas de flecha).


9

Dentro de la fóvea hay un mayor número de núcleos de fotorreceptores, por

esta razón la capa nuclear externa que los representa, es más gruesa a ese

nivel. Por otro lado, los segmentos externos de los fotorreceptores son más

más largos en la región foveal por lo que la banda correspondiente a estos

segmentos también es más gruesa. Otro dato a tener en cuenta es, que en

una OCT normal, la CFNR de la retina, es más gruesa en el lado nasal que

en el lado temporal (figs. 2.4 y 2.5).

Fig. 2.4. La imagen muestra una capa nuclear externa más gruesa a nivel foveal, flecha roja

doble. También la banda correspondiente al segmento externo de los receptores es más

gruesa a ese nivel, punta de flecha roja.

Fig. 2.5. En una OCT normal, el lado nasal de la mácula es fácil de reconocer, ya que la

CFNR, destacada en verde, es más gruesa, mientras que el lado temporal es más delgado.

Se puede observar la hialoides posterior del vítreo, destacada en color rojo y fuertemente

adherida a la región macular.

En la imagen de una OCT se visualizan los vasos retinianos como

estructuras que bloquean la transmisión de la luz. Aparecen como bandas

verticales oscuras de reflectividad reducida que se extiende hacia las capas

más profundas.


10

Fig. 2.5. Se puede comprobar como una vénula (punta de flecha roja) proyecta una sombra

(flecha roja), dos pequeños capilares arteriales (puntas de flecha verde) sombras (flechas

verdes), y un flóculo vítreo (punta de flecha amarilla) proyecta una sombra más grande

(flecha amarilla).

Un dato importante para poder diagnosticar acertadamente diversas

patologías maculares, es la medida del grosor retiniano central (GRC).

Dependiendo de los instrumentos que utilicemos, podemos obtener

diferentes valores en ojos sanos (fig. 2.6).

Equipo Fabricante Grosor Retiniano Coeficiente de Menor Cambio

Central (µm) Variación (%) Medible (µm)

SPECTRALIS Heildelberg Engineering 289 0.5 1

OCT SLO Ophthalmic Technologies 244 2.2 5

Stratus Carl Zeiss Meditec 212 3.3 7

RTVue Octovue 247 2.8 7

Copernicus Optopol Technology 249 3.5 9

Cirrus Carl Zeiss Meditec 277 3.1 9

Fig. 2.6. Valores del grosor retiniano central (GRC) obtenidos utilizando 6 diferentes equipos

de Tomografía de Coherencia Óptica (OCT).


11

III – EDEMA MACULAR

Hasta la aparición de la OCT, el diagnóstico de los edemas maculares se

realizaba de forma subjetiva por medio de un estudio funduscópico (Fig.

3.1). Si necesitábamos confirmar el diagnóstico solo había una opción, la

angiografía fluoresceínica (AGF). Esta técnica presentaba el gran

inconveniente de ser invasiva, con potenciales efectos secundarios y en la

mayoría de los casos tenía que ser repetida para valorar la evolución del

cuadro. La OCT a diferencia de la AGF, es un método objetivo, sencillo,

rápido y exento de efectos secundarios, puede practicarse de forma

rutinaria a cada paciente cuantas veces sea necesario.

Fig. 3.1. Retinografía de un edema macular en un paciente con Retinopatía Diabética.

El edema macular se puede definir como un engrosamiento de las capas de

la retina a nivel de la región macular como consecuencia de la acumulación

anómala de fluidos. El edema se presenta por una disrupción del equilibrio

entre las fuerzas hidrostáticas en los capilares o vasos y los gradientes de

presión osmótica de los tejidos retinianos. Al aumentar la presión

hidrostática en los capilares, favorece la difusión de líquidos a los tejidos

próximos (Fig. 3.2). Sin embargo, en el ojo existe un factor que lo

diferencia de otros tejidos, la barrera hematorretiniana. Esta barrera está

delimitada por el endotelio de los capilares retinianos en su parte interna y

el epitelio pigmentario (EPR) en su parte externa.


12

Fig. 3.2. OCT de un paciente diabético con edema macular. Se aprecia la acumulación de

fluido entre las capas de la retina con desaparición de la depresión foveal central. También

se aprecia acumulación de fluido a nivel subretinaino.

Múltiples patologías pueden provocar alteraciones de los capilares de la

retina destruyendo o alterando la barrera hematorretiniana, entre estas

citaremos la diabetes, hipertensión arterial, oclusiones vasculares de la

retina y procedimientos quirúrgicos oculares entre otras (Fig. 3.3).

Fig. 3.3. Edema macular provocado por una oclusión de una subrama venosa temporal

superior. Se puede observar el engrosamiento retiniano y los espacios pseudoquísticos.

De todas estas patologías, la más relevante debido a su incidencia, es la

diabetes. El edema macular diabético (EMD) es la principal causa de pérdida

de visión en los pacientes que padecen esta enfermedad y puede ocurrir en


13

cualquier estadio de la misma. Hasta el 10% de estos pacientes

desarrollarán un edema macular a lo largo de su vida. El EMD se caracteriza

por la acumulación de líquido extracelular en la retina siendo el principal

mecanismo involucrado la rotura de la barrera hematorretiniana. La OCT ha

jugado un papel muy importante en la valoración y manejo de la RD,

también ha sido fundamental para comprender la relación entre la

vítreorretina y la arquitectura interna retiniana (Fig. 3.4).

Fig. 3.4. OCT de un Edema Macular Diabético (EMD) clínicamente significativo. El grosor

retiniano central (GRC) promedio es de 461µ. También se pueden observar espacios

cistoides.

Además de ofrecer una valiosa información tanto cualitativa como

cuantitativa de los eventos que se desarrollan en el espesor de la retina en

pacientes diabéticos, la OCT resulta fundamental a la hora de establecer un

seguimiento a estos pacientes, y en especial, para valorar el resultado de

los diferentes tratamientos que se aplican en la actualidad, como son, la


14

fotocoagulación láser, cirugía, y más recientemente las inyecciones

intravítreas (Fig. 3.5).

Fig. 3.5. OCT del paciente de la imagen anterior después de un tratamiento con

fotocoagulación láser focal. El promedio del GRC ha disminuido de 513µ a 326µ con una

importante mejoría en la AV.

Otro tipo de edema con unas características muy especiales es el edema

macular cistoide o quístico (EMC). Se puede definir como la acumulación de

líquido entre las capas plexiforme externa y nuclear interna de la retina,

adoptando un patrón con aspecto quístico como consecuencia de la

disposición anatómica característica de la región foveal (Fig. 3.6).


15

Fig. 3.6. Fluoresceingrafía de un edema macular cistoide en un paciente operado de catarata

no complicada.

Independientemente de la etiología subyacente, la imagen de una OCT en el

EMC aparece como un engrosamiento de la retina con cavidades

intrarretinianas de reducida reflectividad (Fig. 3.7). En adición al EMC y al

incremento del grosor retiniano estos ojos pueden mostrar un

desprendimiento de la retina neurosensorial por acumulación de fluido

subretiniano.

Fig. 3.7. Autofluorescencia de fondo (AFF) con láser azul y una OCT de un paciente diabético

que presenta un EMC. Véase la disposición petaloide en la AFF y el engrosamiento retiniano

con los espacios pseudoquísticos en la OCT (Cedilás Oftalmología).

El edema macular cistoide se presenta frecuentemente como una

complicación de la cirugía de cataratas o en procesos inflamatorios

intraoculares, también puede presentarse como complicación de otros

procedimientos quirúrgicos como la trabeculectomía, queratoplastia


16

penetrante o capsulotomía posterior con YAG láser (Fig. 3.8). Además

puede asociarse a enfermedades retinianas como la retinopatía diabética,

las oclusiones venosas, retinosis pigmentaria y también de forma

secundaria a la administración tópica de algunos medicamentos como la

dipivefrina, travoprost y el latanoprost.

Fig. 3.8. OCT de un edema macular cistoide (EMC) en un paciente operado de cataratas sin

complicaciones. Se aprecia la acumulación de fluido en los espacios quísticos que tienden a

formarse debido a las características anatómicas de la región.

La OCT tiene la ventaja de ser una técnica de imagen rápida y no invasiva

capaz de proporcionar una evaluación cuantitativa del espesor macular que

también puede resultar muy útil para monitorear el curso clínico y tomar

decisiones terapéuticas.

Aunque la angiografía fluoresceínica continúa utilizándose para confirmar el

diagnóstico de EMC, debemos recordar que se trata de un procedimiento

invasivo que puede ocasionar complicaciones severas y no siempre hay

correlación entre el grado de hiperfluorescencia y la pérdida visual. Cada

vez se utiliza con más frecuencia la OCT para valorar el espesor retiniano y

realizar el diagnóstico diferencial entre ojos con y sin edema macular. La

OCT ha demostrado ser tan o más efectiva que la AGF para detectar el EMC,

posee una excelente reproducibilidad, con la ventaja añadida de que se

puede cuantificar el edema en micras (Fig. 3.9).


17

Fig. 3.9. A la izquierda fluoresceingrafía de un EMC, a la derecha una OCT del mismo ojo.

Es evidente la gran cantidad de información que nos ofrece esta nueva tecnología, que nos

ayuda a entender mejor la etiopatogenia de esta afección.

En la mayoría de los casos el edema macular suele resolverse

espontáneamente, solamente del 1 al 3% de los pacientes afectados el

edema persiste de forma crónica. En determinadas situaciones el cuadro

empeora y puede ser necesario la instauración de un tratamiento.

En la actualidad se está utilizando con mucho éxito nuevos métodos

terapéuticos, basados en la inyección intravítrea de diferentes fármacos que

están demostrando ser especialmente efectivo en el tratamiento del edema

macular de diferente etiología (Figs. 3.10 y 3.11). La acción fundamental de

estos fármacos consiste en disminuir la permeabilidad vascular y estabilizar

la barrera hematorretiniana como consecuencia de una reducción en la

producción de prostaglandinas y del factor de crecimiento endotelial (VEFG).


18

Fig. 3.10. OCT de una paciente que presentó un EMC después de una cirugía de cataratas sin

complicaciones. Se pueden observar un gran engrosamiento retiniano con la presencia de

espacios pseudoquísticos, el promedio del grosor retiniano central fue

de 533µm (Cedilás Oftalmología).


19

Fig. 3.11. OCT de la misma paciente después del tratamiento con inyecciones intravítreas de

Ranibizumab (Lucentis). El promedio del grosor retiniano central disminuyó de 533µ a 340µ

con una importante mejoría de la agudeza visual (Cedilás Oftalmología).


20

IV – MEMBRANAS EPIRRETINIANAS

Las membranas epirretinianas (MER) también denominadas maculopatía en

celofán o macular pucker, son proliferaciones fibrogliales que se generan en

la superficie interna de la retina como consecuencia de una ruptura de la

MLI, razón por la que se consideran vitreorretinopatías proliferativas

limitadas a la región macular. La forma más frecuente de presentación es la

idiopática y su incidencia varía entre el 3% y el 5% de la población. Está

aceptado que es una patología asociada a la edad y se ha comprobado que

más del 90 % de los pacientes con MER tienen más de 50 años, con una

prevalencia máxima a partir de los 75 años de edad (Fig. 4.1)

Fig. 4.1. Retinografía de una membrana epirretiniana (MER). La membrana tiene un color

blanquecino provocando un aspecto arrugado de la mácula, así como un estiramiento de los

vasos que adoptan una disposición radial (Cedilás Oftalmología).

Las MER suelen afectar ambos ojos y los síntomas que se pueden presentar

incluyen, disminución de la agudeza visual, visión borrosa, diplopía

monocular, metamorfopsias y micropsias, la gravedad de estos síntomas

varían dependiendo de la ubicación, la densidad, y la contracción de la

membrana. También podemos encontrar un amplio grupo de pacientes que

se mantienen asintomáticos.

La llegada de nuevas técnicas diagnósticas como la OCT han demostrado el

importante papel etiopatogénico de las fuerzas traccionales vitreorretinianas

en la patología del polo posterior. Estas fuerzas tienen su origen en el


21

vítreo, y pueden determinar la formación de estas membranas

epirretinianas, también se han relacionado con patologías de la membrana

limitante interna (Fig. 4.2).

Fig. 4.2. Imagen adquirida con el Spectralis OCT-SD en un paciente diagnosticado de MER.

Se observa la adherencia parcial sobre la superficie retiniana provocando pliegues en su

superficie. (Cedilás Oftalmología).

Las MER pueden presentarse asociadas a diversas patologías como uveítis,

patologías vasculares de la retina, retinopatía diabética proliferativa,

tumores intraoculares, retinopatía del prematuro, desprendimientos de

retina, desgarros retinianos o traumatismos con o sin perforación ocular,

también es la causa más frecuente de los fracasos postoperatorios en la

cirugía del DR, sin embargo es muy poco frecuente la aparición de una MER

idiopática en pacientes menores de 50 años.

La imagen típica de una membrana epirretiniana en la OCT es la de una

lámina delgada y brillante, altamente reflectiva, adherida a la superficie

interna de la retina. Un aspecto interesante que se puede observar en la

OCT es el grado de adherencia de la MER a la retina, que puede ser total o

parcial, en este último caso generalmente provoca pliegues en la superficie

retiniana. También se puede cuantificar el engrosamiento retiniano en

micras (Figs. 4.3, 4.4 y 4.5).


22

Fig. 4.3. Otra imagen de un MER, en este caso la membrana se adhiere parcialmente a la

retina provocando pliegues o “arrugamientos” en su superficie. (Cedilás Oftalmología).

Fig. 4.4. OCT-SD de una membrana epirretiniana, se aprecia el engrosamiento retiniano

acompañado de espacios pseudoquísticos que comprometen la región macular con

desaparición de la depresión foveal central (Cedilás Oftalmología).


23

Fig. 4.5. OCT de una MER en la que se aprecia información del promedio del grosor retiniano

central (GRC) que es de 452µ. También aparecen aumentados los demás círculos de

valoración -3 y 6 mm ETDRS- (Cedilás Oftalmología).

Entre las alteraciones retinianas que provocan las MER las más frecuentes

son, pérdida del contorno normal foveal, el aumento de grosor retiniano, y

la presencia de cambios cistoides, estas características se pueden observar

especialmente en las MER más avanzadas (Fig. 4.6).

Fig. 4.6. OCT-SD de un paciente diagnosticado de MER avanzada. Se observa nítidamente

como la membrana se adhiere parcialmente a la retina provocando pliegues o

“arrugamientos” en su superficie. También se puede observar un edema macular cistoide

que afecta la capa plexiforme externa con el consiguiente engrosamiento retiniano (Cedilás

Oftalmología).


24

La OCT como sucede con otras patologías vitreorretinianas proporciona un

mecanismo muy eficaz para realizar el seguimiento de las MER. Los

resultados obtenidos con esta prueba nos pueden orientar respecto a la

pauta terapéutica a seguir, ya sea la intervención quirúrgica o simplemente

limitarnos a controles periódicos para comprobar su progresión (fig. 4.7 y

4.8).

Fig. 4.7. OCT-SD de una MER incipiente, apenas se aprecian cambios en la superficie

retiniana y el promedio del GRC es normal, 307µ (Cedilás Oftalmología).

Cuando se opta por la intervención quirúrgica, la OCT es de gran

importancia para determinar si la eliminación de la membrana se ha

realizado correctamente y si la retina se ha recuperado de sus efectos

traccionales.


25

Fig. 4.8. OCT-SD de control del paciente de la imagen anterior, se puede observar la

progresión de la MER que ha provocado un engrosamiento retiniano. El promedio del GRC

ha pasado de 307µ a 378µ, confirmando la importancia de esta prueba en la evolución de

esta patología (Cedilás Oftalmología).


26

V – CORIORRETINOPATÍA SEROSA CENTRAL

La Coriorretinopatía Serosa Central (CSC) es un síndrome idiopático que se

caracteriza por una alteración focal en la permeabilidad del epitelio

pigmentario retiniano como consecuencia de una ruptura de la barrera

hematorretiniana posterior, esta situación origina una extravasación de

fluido desde la coriocapilar al espacio subretiniano, provocando un

desprendimiento de la retina neurosensorial que se localiza en el polo

posterior y habitualmente, aunque no necesariamente, afecta la región

macular y foveal (fig. 5.1).

Fig. 5.1. OCT-SD en 3D de un paciente diagnosticado de CSC, se observa un

desprendimiento seroso del epitelio pigmentario que compromete la región macular (Cedilás

Oftalmología).

La etiopatogenia de la CSC no está completamente aclarada, aunque se ha

asociado con personas sometidas a situaciones de stress, individuos muy

activos, personalidad tipo A, embarazo, tratamientos con corticoides o

pacientes con niveles altos de cortisol endógeno entre otras. La enfermedad

se observa con más frecuencia en adultos jóvenes de sexo masculino, con

edades comprendidas entre los 20 y los 50 años (Figs. 5.2 y 5.3).


27

Fig. 5.2. OCT-SD de una CSC en un paciente de 42 años de edad que se presenta en nuestro

centro refiriendo visión borrosa y distorsionada. Se observa la imagen típica de un

desprendimiento seroso del EPR, engrosamiento retiniano y pérdida del contorno foveal

normal (Cedilás Oftalmología).

Fig. 5.3. OCT-SD que muestra la evolución del cuadro del paciente anterior, se comprueba la

regresión del desprendimiento seroso, aunque persiste un moderado engrosamiento

retiniano a nivel central con una recuperación parcial del contorno foveal, y de la agudeza

visual (Cedilás Oftalmología).

Con frecuencia los síntomas son tan característicos que el diagnóstico

podría realizarse simplemente por la historia clínica. Los pacientes se

quejan de visión borrosa, que mejora con corrección hipermetrópica,

presencia de un escotoma central positivo que se corresponde con la zona

del desprendimiento, metamorfopsias y alteración en la visión cromática. El

diagnóstico se puede realizar mediante examen con lámpara de hendidura,

visualizando el desprendimiento, pero en determinadas ocasiones esto no es

posible y el mejor método que existe en la actualidad para confirmarlo es la

Tomografía de Coherencia Óptica.


28

Con la técnica de la OCT se puede realizar un análisis tanto cuantitativo

como cualitativo de la región macular, que evidencia aspectos relacionados

con la etiopatogenia, como son, el fluido subretiniano, el desprendimiento

del EPR, el engrosamiento de la retina neurosensorial en la zona del

desprendimiento, también es posible detectar la presencia de exudados de

fibrina en el espacio subretiniano, así como la atrofia retiniana que se

presenta en la enfermedad crónica (fig. 5.4).

Fig. 5.4. OCT-SD de alta definición de una CSC, se aprecia una importante elevación de la

retina neurosensorial como consecuencia del desprendimiento seroso del EPR. El análisis

cuantitativo revela que el promedio del GRC es de 650µ y en la zona central de 612µ. Este

paciente presentaba una importante disminución de la agudeza visual acompañada de

metamorfopsias (Cedilás Oftalmología).

La OCT resulta especialmente útil para identificar cambios sutiles en la

región macular, incluso desprendimientos neurosensoriales maculares

subclínicos. En estadios más avanzados el desprendimiento seroso y el

acúmulo de fluido en el espacio sub-retiniano son cada vez de mayor

envergadura. Entre las ventajas de la OCT con respecto a otras pruebas

como la AGF, es que podemos cuantificar con una resolución de micras

estas alteraciones y una ausencia de efectos secundarios (Fig. 5.5).


29

Fig. 5.5. OCT-SD del paciente anterior 2 meses después, no se realizó ningún tipo de

tratamiento y el paciente presenta una importante reducción en el promedio del GRC que

pasa de 650µ a 317µ y la zona central de 612 µ a 263µ. También resultó muy significativa la

mejoría de la agudeza visual (Cedilás Oftalmología).

El pronóstico visual en pacientes con CSC puede estar vinculado a los

cambios morfológicos de la retina, y se puede correlacionar el resultado

visual, con la conservación del espesor de la capa nuclear externa y de la

capa de fotorreceptores. La discontinuidad de la línea de separación entre

los segmentos externo e interno de los fotorreceptores era frecuente en

ojos con una capa nuclear externa más delgada y con una mayor

disminución de la agudeza visual.

El grosor foveal puede ser un predictor del resultado visual en pacientes con

CSC. Tanto el espesor foveal como la agudeza visual, son proporcionales a

la duración de los síntomas, una pérdida de contacto prolongada entre

fotorreceptores y el EPR provoca cambios microestructurales que conducen

a la atenuación foveal y a la atrofia, y por consiguiente a una disminución

permanente de la agudeza visual (fig. 5.6).


30

Fig. 5.6. OCT-SD del mismo paciente de las figuras anteriores a los 3 meses del inicio de los

síntomas. Se confirma una resolución completa del cuadro, el promedio del GRC es de 265µ

y el grosor central de 213 µ. La recuperación visual fue completa, todas las estructuras

retinianas resultaron intactas, especialmente la capa nuclear externa, la membrana limitante

externa y la unión de los segmentos interno y externo de los fotorreceptores (Cedilás

Oftalmología).

Una importante ventaja de la OCT en esta patología es, que nos proporciona

la pauta terapéutica a seguir. Si comprobamos que se inicia una regresión

de los signos, debemos diferir cualquier tratamiento y esperar a que se

produzca una regresión espontánea. Por el contrario si la cantidad de fluido

se mantiene o se incrementa, sería indicativo de que debemos implementar

algún tipo de tratamiento, que puede ser una fotocoagulación focal, terapia

fotodinámica con verteporfino o bien inyecciones intravítreas. No obstante

la gran mayoría de los pacientes afectados experimentan una regresión

espontánea en un período de 3 a 6 meses. La agudeza visual normalmente

se recupera en su totalidad aunque algunos pacientes se quejan de leves

defectos visuales residuales permanentes, probablemente secuelas

relacionadas con cambios estructurales en el EPR afectado, como

consecuencia del desprendimiento macular prolongado y recurrente (figs.

5.7 y 5.8).


31

Fig. 5.7. OCT-SD que confirma el diagnóstico de una CSC, se puede observar el

desprendimiento seroso del EPR con pérdida del contorno foveal normal. Las diferentes capas

de la retina neurosensorial se mantienen intactas (Cedilás Oftalmología).

Fig. 5.8. OCT-SD del mismo paciente de la imagen anterior, se confirma una completa

regresión del desprendimiento seroso que se produjo espontáneamente a los 4 meses del

inicio del cuadro, también se experimentó una completa recuperación de la agudeza visual

(Cedilás Oftalmología).


32

VI – AGUJEROS MACULARES

Un agujero macular (AM) es una solución de continuidad en el espesor

retiniano que afecta el área foveal. El agujero puede ser parcial o total,

producirse como consecuencia de un traumatismo, un edema macular

crónico o como sucede con más frecuencia puede ser idiopático (fig. 6.1).

En el año 1988 Gass introdujo su teoría de la tracción vitreomacular

tangencial para explicar la patogénesis de los agujeros maculares, y sugirió

que se originan como consecuencia de un desplazamiento centrífugo de los

fotorreceptores con pérdida de la depresión foveal.

Fig. 6.1. OCT-SD de un paciente diagnosticado de un agujero macular idiopático. Se puede

observar que el agujero es de espesor total (Cedilás Oftalmología).

Según un estudio realizado por el Case-control Study Group, el 72% de los

agujeros maculares se presentan en mujeres y más del 50% ocurren en

pacientes entre los 65 y los 74 años de edad. Solo un 3% de los casos se

presentaron por debajo de los 55 años.

Los estudios mediante OCT han demostrado que en la patogénesis de los

agujeros maculares existe una unión perifoveal a la base del vítreo, que se

acompaña de un desprendimiento del vítreo circundante originando una

tracción oblicua, predominantemente en sentido antero-posterior (fig. 6.2).

Otras teorías como la de la “hidratación” también basada en la OCT plantea

la hipótesis de que el agujero macular es secundario a la acumulación de

fluido en las capas medias y externas de la retina con elevación y ligera

tracción de las capas internas.


33

Fig. 6.2. En esta imagen se observa como la hialoides posterior está separada de la

superficie retiniana, solo persiste una fuerte adherencia en la fóvea, generando una tracción

que constituye un posible factor en la producción del agujero macular.

La OCT demuestra la ausencia de tejido retiniano en el sitio del agujero que

presenta unos márgenes redondeados (fig. 6.3). También evidencia la

asociación del AM con edema macular cistoide, membrana epirretiniana,

desprendimiento parcial o total del vítreo, atrofia del EPR, así como

hipertrofia o presencia de tejido residual en la base de los agujeros

lamelares. Otro papel importante de la OCT es en la valoración y el

pronóstico del resultado de los tratamientos quirúrgicos y en la predicción

del riesgo de afectación del ojo contralateral.

Fig. 6.3. OCT-SD de un agujero macular de espesor completo con márgenes redondeados.

También se observa un edema macular cistoide y un desprendimiento total del vítreo.


34

Cuando un agujero macular se está desarrollando puede ser muy difícil

realizar un diagnóstico precoz, ya que el paciente no presenta una

sintomatología definida y el hallazgo suele realizarse de forma casual en un

control rutinario. Las alteraciones observadas en esta patología macular se

pueden clasificar en cuatro estadios:

Estadio 1a: Desprendimiento foveal con pérdida de la depresión normal,

presencia de una mancha amarilla central de 100-200 micras de diámetro

visible en el estudio biomicroscópico. La OCT muestra una disminución en la

reflectividad intrarretiniana compatible con una formación pseudoquística

incipiente que se corresponde con la mancha amarilla descrita, que ocupa la

porción interna del tejido foveal y es producto de la tracción vítrea a ese

nivel. (fig. 6.4).

Fig. 6.4. Estadio 1a. Se aprecia el desprendimiento del cortex vítreo con persistencia de

adherencias a nivel foveal provocando una tracción vítrea a ese nivel. También se observa la

formación de espacios cistoides con tendencia a extenderse hacia las capas externas de la

retina (Cedilás Oftalmología).

Estadio 1b: Desprendimiento foveal con la formación de un anillo

amarillento de 200-350 micras visible por biomicroscopía. La OCT muestra

una extensión posterior del pseudoquiste con rotura de las capas externa de

la retina. La superficie interna del pseudoquiste se mantiene intacta

adherida a la hialoides posterior (figs. 6.5 y 6.6). En el 50% de los casos de

agujero macular en estadio 1 se puede producir una regresión espontanea.

El 40% puede progresar hacia un agujero macular de espesor completo.


35

Fig. 6.5. Estadio 1b. Aumento del espacio cistoide que se extiende posteriormente. La

superficie interna del pseudoquiste se mantiene intacta así como la adherencia de la

hialoides posterior a la fóvea (Cedilás Oftalmología).

Fig. 6.6. Otra imagen de un agujero macular en estadio 1b. A diferencia de la imagen

anterior se puede observar acumulación de fluido subretiniano.

Estadio 2: Por biomicroscopía se puede apreciar una zona redondeada u

oval en la parte interna del anillo amarillo, con un diámetro no superior a

400 micras. Este estadio se caracteriza por la formación de pequeños

agujeros excéntricos. La OCT muestra un agujero incipiente con la apertura

excéntrica del techo del agujero y presencia de un opérculo (fig. 6.7).

Pueden observarse espacios cistoides en los borde del agujero que se

presentan como zonas hiporreflectivas. El espesor del agujero no es

completo, en el 15% de los casos en estadio 2 se puede producir un cierre

espontáneo del agujero macular y en el 75% de los casos progresan.


36

Fig. 6.7. Estadio 2. Agujero incipiente con la apertura excéntrica del techo del agujero. En los

bordes se observa la presencia de espacios cistoides. La OCT permite comprobar la

adherencia y tracción vítrea en el techo del agujero (Cedilás Oftalmología).

Estadio 3: Agujero macular de espesor total con o sin presencia de un

opérculo. En este estadio el diámetro del agujero es mayor de 400 micras.

La OCT muestra un agujero macular central de espesor total, acompañado

de una separación completa de la hialoides posterior a nivel macular.

También se observa la presencia de líquido subretiniano y edema

intrarretiniano cistoide (fig. 6.8). En menos del 5% de los casos en estadio

3 se puede producir un cierre espontáneo, en el 50% el agujero progresa.


37

Fig. 6.8. Estadio 3, la OCT-SD muestra un agujero macular de espesor total, la hialoides

posterior está separada de la región macular con presencia de un opérculo. Se aprecia un

edema cistoide acompañado de líquido subretiniano (Cedilás Oftalmología).

Estadio 4: Se caracteriza por un agujero macular de espesor total de 500

micras o más de diámetro, acompañado de una separación completa de la

hialoides posterior a nivel del polo posterior incluyendo la cabeza del nervio

óptico (anillo de Weiss visible). La OCT muestra un agujero macular central

de espesor total con presencia de líquido subretiniano y un desprendimiento

completo del vítreo posterior a nivel macular y foveal. Presencia de edema

intraretiniano y depósitos drusenoides en el lecho del agujero (fig. 6.9). En

menos del 5% de los casos se puede producir un cierre espontaneo, en el

20% el agujero macular progresa.


38

Fig. 6.9. Estadio 4. Agujero macular de espesor total con desprendimiento de vítreo posterior

completo que se extiende hasta el nervio óptico (anillo de Weiss, no visible en la OCT). Se

puede apreciar líquido subretiniano, edema intrarretiniano cistoide y depósitos drusenoides

en el lecho del agujero (Cedilás Oftalmología).

Otra de las grandes ventajas que proporciona la OCT en el estudio y

valoración de los agujeros maculares es la posibilidad de realizar un

pronóstico de los resultados quirúrgicos. Esta predicción se puede realizar

basada principalmente en el análisis del diámetro y la forma del agujero

Según un estudio realizado por Michael y colaboradores, es posible

determinar en el preoperatorio mediante la realización de una OCT, el cierre

postoperatorio de un agujero macular idiopático de acuerdo con su

diámetro. Los agujeros menores de 400 micras presentan un 92% de

posibilidad de cierre. Los que tiene un diámetro mayor de 400 micras, el

porcentaje de cierre se redujo al 56%. La mejoría de la AV fue también

mayor en agujeros con diámetros menores a 400 micras.


39

VII - DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD (DMAE)

Los procesos normales de envejecimiento y la degeneración macular

asociada a la edad (DMAE) forman parte de la evolución y del deterioro

continuo que padecemos los seres vivos (Fig. 7.1). En este proceso, la

transición entre envejecimiento y patología viene dada por la pérdida de

visión. Esta pérdida de agudeza visual puede ser desde moderada hasta

severa, con la posibilidad de que se produzca una pérdida total de la visión

central en las etapas finales de la enfermedad.

Fig. 7.1. Retinografía de una DMAE atrófica o seca, destaca la presencia de abundantes

drusas retinianas a nivel del polo posterior acompañadas de alteración del epitelio

pigmentario macular (Cedilás Oftalmología).

La DMAE no produce ceguera total ya que solo afecta la visión central y

nunca la periférica. El paciente puede sin embargo perder la habilidad para

realizar las funciones y tareas más elementales llegando a afectar

seriamente su calidad de vida, de ahí la importancia de realizar un

diagnóstico precoz. Las imágenes obtenidas utilizando la OCT han

aumentado considerablemente nuestra capacidad para lograr este objetivo.

También nos proporciona una valiosa información para su posterior manejo

y nos documenta mejor que ninguna otra prueba sobre la etiopatogenia de

la enfermedad. La DMAE se clasifica en dos grandes categorías, la DMAE

seca o atrófica y la húmeda o exudativa.

La DMAE seca o atrófica: Representa el 90% de los casos diagnosticados

de DMAE, se asocia con atrofia del epitelio pigmentario macular, formación

de drusas retinianas, alteraciones de la membrana de Bruch y la


40

coriocapilar, con depósitos anómalos a nivel del EPR (Fig. 7.2). Las drusas,

los depósitos y las placas de atrofia del EPR dan lugar a un aumento del

grosor de la banda hiperreflectiva externa que se puede valorar en la OCT.

Fig. 7.2. OCT-SD de un paciente con DMAE atrófica incipiente, se observan múltiples drusas

que se presentan como elevaciones localizadas a nivel de la banda hiperreflectiva externa,

epitelio pigmentario (EPR). Moderado engrosamiento retiniano con conservación del contorno

foveal normal (Cedilás Oftalmología).

Las drusas son depósitos focales de color blanco-amarillento que se

localizan en las capas profundas a la retina, entre la membrana basal del

epitelio pigmentario (EPR) y la Membrana de Bruch. La OCT-SD es de gran

utilidad para evaluar la estructura de las drusas evidenciando la alteración

de las capas de la retina adyacente. En la OCT las drusas aparecen como

una elevación del EPR que presenta una reflectividad variable relacionada

con la composición del material subyacente (fig. 7.3). Respecto a su

etiopatogenia, se la ha relacionado con isquemia crónica de la coroides, con

disfunción del EPR que dificulta la “limpieza” de la retina externa y los

fotorreceptores, también se relaciona con la formación de radicales debido a

la luz.


41

Fig. 7.3. Otra imagen de drusas que aparecen como irregularidades elevadas del epitelio

pigmentario en la región macular por debajo de la fóvea (Cedilás Oftalmología).

Una información importante que aportan las imágenes de la OCT es la

evaluación de las capas de la retina que recubren las drusas así como un

adelgazamiento de la capa de fotorreceptores que se puede observar en

hasta el 97% de los casos. Las capas internas de la retina por lo general no

presentan diferencias significativas en su grosor. Estos hallazgos

demuestran un proceso degenerativo con pérdida de fotorreceptores que

pueden conducir a una importante disminución de la agudeza visual.

En las fases finales, la DMAE seca se presenta como una atrofia geográfica

que afecta la región macular, de forma oval o redondeada, con pérdida de

fotorreceptores y disminución o ausencia del epitelio pigmentario. Esta área

debe ser mayor de 175 micras, de contornos bien delimitados, permitiendo

la visualización de vasos coroideos en ausencia de neovascularización (Figs.

7.4 y 7.5).


42

Fig. 7.4. Imagen de una DMAE atrófica en fase terminal. Destaca la atrofia geográfica que

compromete toda la región macular. El EPR prácticamente ha desaparecido pudiéndose

visualizar los grandes vasos coroideos. Se puede comprobar el adelgazamiento y la pérdida

estructural de las diferentes capas retinianas especialmente a nivel foveal (Cedilás

Oftalmología).

Fig. 7.5. Otra imagen de un paciente diagnosticado de DMAE atrófica en fase terminal. Se

aprecia una atrofia total de las estructuras retinianas a nivel central. La atenuación de estas

capas y la desaparición del EPR permiten la visualización los grandes vasos coroideos.

La DMAE húmeda o exudativa: Está asociada a la formación de

membranas neovasculares subretinianas de origen coroideo, que atraviesan

la membrana de Bruch y proliferan por debajo del epitelio pigmentario al

que destruyen o alteran provocando una marcada difusión plasmática o

hemática. La evolución de estas membranas termina con la formación de la

temida cicatriz fibroglial disciforme de consecuencias nefastas para la

agudeza visual (Fig. 7.6).


43

Fig. 7.6. Retinografía de una DMAE exudativa, se asocia a la formación de MNC que provocan

hemorragias y la acumulación de fluido intra y subretianiano.

Las membranas neovasculares que se observan en las formas exudativas de

DMAE presentan dos patrones bien diferenciados, las que se localizan por

encima del EPR que se caracterizan por presentar un engrosamiento

fusiforme de la banda hiperreflectiva del EPR, asociado en ocasiones a la

presencia de fluido subretiniano (Fig. 7.7). En el otro patrón, las

membranas se localizan por debajo del EPR y se caracterizan por una

elevación de la banda hiperreflectiva externa, con zonas o espacios de baja

reflectividad posterior que se corresponden con la presencia de fluido seroso

o sangre por debajo del EPR, esta situación provoca en muchas ocasiones

un desprendimiento seroso neurosensorial (Figs. 7.8 y 7.9).


44

Fig. 7.7. Membrana neovascular ubicada por encima del EPR, con engrosamiento de la

banda hiperreflectiva externa y zonas de baja reflectividad que se corresponden con

acumulación de fluido por debajo de la retina sensorial (Cedilás Oftalmología).

Fig. 7.8. Membrana neovascular coroidea localizada por debajo del EPR provocando su

levantamiento y el de la retina neurosensorial. Por debajo de la membrana se aprecia una

zona de baja reflectividad compatible con la presencia de fluido seroso o restos hemáticos



45

Fig. 7.9. Otra imagen de una membrana neovascular coroidea localizada por debajo del EPR

que provoca su levantamiento (Cedilás Oftalmología).

El resultado final de la DMAE húmeda o exudativa es la formación de una

cicatriz fibroglial disciforme con pérdida de la función retiniana en el área

afectada. El 90% de los casos de pérdida de visión severa se producen en

esta forma de DMAE (figs. 7.10 y 7.11).

Fig. 7.10. Retinografía de una DMAE exudativa en fase terminal con la formación de una

cicatriz fibroglial disciforme que implica una pérdida total de la visión central (Cedilás

Oftalmología).


46

Fig. 7.11. OCT de una DMAE exudativa en fase terminal, destaca el engrosamiento retiniano como

consecuencia del crecimiento fibroglial en la mácula degenerada (Cedilás Oftalmología).

Con el advenimiento de nuevos tratamientos como la terapia fotodinámica

con verteporfino, fármacos inhibidores del factor de crecimiento endotelial

vascular (VEGF) como el Lucentis y el Avastin entre otros, muchos

pacientes que padecen DMAE exudativa han conseguido una importante

mejoría en su agudeza visual.

El ranibizumab (Lucentis) es un fragmento de anticuerpo monoclonal

humanizado producido en células de Escherichia Coli utilizando tecnología

de ADN recombinante. Su acción está especialmente dirigida contra el factor

de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A) humano. Se une con gran

afinidad a las isoformas de este factor de crecimiento impidiendo la unión

con sus receptores. De esta forma bloquean la proliferación de las células

endoteliales, los neovasos y la exudación vascular, contribuyendo a impedir

la forma neovascular de la DMAE, el edema macular diabético o el

secundario a las OVR.

La OCT se ha convertido en una prueba de gran importancia para valorar la

efectividad de estos tratamientos ya que puede informarnos con gran

precisión sobre la regresión o persistencia de estos eventos retinianos (figs.

7.12 y 7.13).


47

Fig. 7.12. OCT-SD de una paciente diagnosticada de DMAE exudativa, se aprecia un

engrosamiento retiniano (507 de promedio central) con pérdida del contorno foveal normal,

como consecuencia de acumulación de fluido intrarretiniano. También se observa una

alteración del epitelio pigmentario retiniano (EPR) y una membrana neovascular coroidea

(MNC) que compromete la región macular (Cedilás Oftalmología).

Fig. 7.13. OCT-SD del paciente anterior dos semanas después de finalizar el tratamiento con

tres inyecciones intravítreas de Lucentis. Se puede constatar una importante mejoría en el

grosor retiniano que pasó de 507 a 283 a nivel central (Cedilás Oftalmología).


48

VIII – SÍNDROME DE TRACCIÓN VITREO-MACULAR (STVM)

El síndrome de tracción vítreo-macular (STVM) se produce como

consecuencia de un desprendimiento incompleto del vítreo posterior, que se

separa periféricamente de la retina, sin embargo persisten adherencias en

la región macular que generan tracciones a ese nivel. Estas adherencias

transmiten fuerzas traccionales a la retina desde el cuerpo vítreo que

pueden provocar un edema macular cistoide o bien inducir a un

desprendimiento macular con la consiguiente pérdida visual y

metamorfopsias. (figs. 8.1, 8.2 y 8.3).

Fig. 8.1. OCT-SD de un paciente diagnosticado de STVM. Destaca el desprendimiento

posterior de vítreo persistiendo una fuerte adherencia retiniana en la región macular (fóvea)

a la que tracciona (Cedilás Oftalmología).

Fig. 8.2. STVM incipiente, el vítreo ejerce una ligera tracción sobre la mácula provocando un

discreto engrosamiento retiniano central. No se aprecia espacios cistoides y el paciente

mantiene una buena agudeza visual (Cedilás Oftalmología).


49

Fig. 8.3. OCT-SD de un STVM, se puede comprobar la fuerte tracción que ejerce el vítreo

sobre la región macular provocando su desprendimiento y un edema macular cistoide. El

paciente presentaba una drástica disminución de su agudeza visual.

Otras zonas de fuertes adherencias se producen a nivel de las arcadas

vasculares ya que las uniones entre la hialoides posterior y la membrana

limitante interna de la retina suelen ser más firmes en esos puntos. Con los

movimientos oculares el vítreo ejerce fuerzas traccionales sobre estos vasos

provocando un aumento de la permeabilidad vascular por alteración de la

barrera hematorretiniana que generan cambios cistoides en la mácula (fig.

8.4).

Fig. 8.4. En esta OCT se aprecia con mayor detalle el desprendimiento traccional de la

mácula. También se observa el cortex vítreo en forma de una banda hiperreflectiva adherido

firmemente a la mácula traccionándola y generando un edema macular cistoide.


50

+La OCT ha demostrado ser una técnica de gran ayuda en el diagnóstico y

tratamiento del STVM. En algunos casos, la resolución espontánea puede

ocurrir con la separación del vítreo de la mácula, dando lugar a la posterior

resolución del fluido y la restauración de la normalidad de la visión. Sin

embargo en muchos casos la tracción persiste y la vitrectomía vía pars

plana es la intervención quirúrgica de elección para relajar estas tracciones,

que generalmente permite una regresión del cuadro y una mejoría de la

agudeza visual (fig. 8.5).

Fig. 8.5. En esta imagen se puede comprobar el efecto de la tracción del vítreo sobre la

región macular. En la zona de mayor tracción se observa un mayor engrosamiento retiniano

y cambios cistoides. A la izquierda de la imagen la hialoides posterior está relajada (flecha) y

no ejerce tracción sobre la superficie de mácula.

El desprendimiento parcial del vítreo posterior es lo que diferencia al STVM

de las membranas epirretinianas (MER). En esta última se produce un

desprendimiento completo del vítreo posterior, que causa la rotura de la

membrana limitante interna de la retina y favorece la migración de células

gliales a su superficie, donde proliferan y se contraen, dando lugar al

“pucker” macular (figs. 8.6 y 8.7).


51

Fig. 8.6. Imagen de una MER, se confirma que no se trata de un STVM pues no se aprecian

adherencias vítreas a la superficie retiniana. En la OCT la MER se presenta como una línea

hiperreflectiva por encima de la superficie retiniana sin adherencias ni tracciones vítreas


Fig. 8.7. OCT de una membrana epirretiniana (MER) que provoca una tracción sobre la

región macular y pliegues en su superficie. Asociada a la MER se puede apreciar un STVM

con engrosamiento retiniano y edema cistoide.

Finalmente señalaremos que el STVM también debe distinguirse de los

agujeros maculares idiopáticos, en estos últimos la contracción del vítreo

premacular causa una tracción tangencial sobre la mácula, que se cree es

fundamental en la patogénesis de estos agujeros. (Fig. 8.8).


52

Fig. 8.8. OCT de un agujero macular idiopático. A diferencia del STVM en estos casos se

evidencia la tracción tangencial del vítreo sobre la mácula que se cree desencadena la

formación del agujero macular.


53

BIBLIOGRAFÍA

1. Schuman JS, Puliafito CA, Fujimoto JG. Optical Coherence

Tomography of Ocular Diseases (2nd edition). Ed. Slack

Incorporated, 2004.

2. Manual del usuario Stratus OCT. Versión Software 4.0. Carl Zeiss

Meditec, 2004.

3. Stratus OCT A Practical Operation Guide. Emerson JH. Carl Zeiss

Meditec, 2006.

4. Hee MR, Izatt JA, Swanson EA, Huang D, Schuman JS, Lin CP, et al.

Optical coherence tomography of the human retina. Arch Ophthalmol.

1995; 113 (3): 325-32.

5. Jaffe GJ, Caprioli J. Optical coherence tomography to detect and

manage retinal disease and glaucoma. Am J Ophthalmol, 2004; 137:

156-69.

6. Bressler NM, Ahmed IK. The Stratus OCT Primer. Essential OCT. Carl

Zeiss Meditec, 2006.

7. Panozzo G, Gusson E, Parolini B, Mercanti A. Role of OCT in the

diagnosis and follow up of diabetic macular edema. Semin

Ophthalmol 2003; 18: 74-81.

8. Browing DJ, McOwen MD, Bowen RM Jr, O’Marah TL. Comparision of

the clinical diagnosis of diabetic macular edema with diagnosis by

optical coherence tomography. Ophthalmology 2004; 111: 712-715.

9. Brown JC, Solomon SD, Bressler SB, et al. Detection of diabetic

foveal edema: contact lens biomicroscopy compared with optical

coherence tomography. Arch Ophthalmol 2003; 122: 330-335.

10.Wand M, Gaudio AR, Shields MB. Latanoprost and cystoid macular

edema in high-risk aphakic or pseudophakic eyes. J Cataract Refract

Surg 2001; 27: 1397-1401.

11.Massin P, Duguid G, Erginay A et al. Optical coherence tomography

for evaluating diabetic macular edema before and after vitrectomy.

Am J Ophthalmol 2003; 135: 169-177.


54

12.Schaudig U, Scholz F, Lerche RC, Richard G. Optical coherence

tomography for macular edema. Classification, quantitative

assessment, and rational usage in the clinical practice.

Ophthalmologe. 2004 Aug; 101 (8):785-93.

13.Gass JDM. Idiopathic senile macular hole: its early stages and

development. Arch Ophthalmol, 1988; 106: 629-39.

14.McDonnell PJ, Fine SL, Hillis AI. Clinical features of idiopathic macular

cysts and holes. Am J Ophthalmol, 1982; 93: 777-86.

15.The effect of intravitreal triamcinolone on diabetic macular oedema.

Krepler K, Wagner J, Sacu S, Wedrich A. Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol. 2004 Dec 7.

16.Tsujikawa M, Ohji M, Fujikado T et al. Differentiating full thickness

macular holes from impending macular holes and macular

pseudoholes. Br J Ophthalmol, 1997; 81: 117-22.

17.Gass JDM. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of

development of a macular hole. Am J Ophthalmol, 1995; 119: 752-9.

18.Ezra E. Idiopathic full thickness macular hole: natural history and

pathogenesis. Br J Ophthalmol, 2001; 85: 102-8.

19.Hee MR, Puliafito CA, Wong C et al. Optical coherence tomography of

macular holes. Ophthalmology, 1995; 102: 748-56.

20.Azzolini C, Patelli F, Brancato R. Correlation between optical

coherence tomography data and biomicroscopic interpretation of

idiopathic macular hole. Am J Ophthalmol, 2001; 32: 348-55.

21.Chan A, Duker JS, Schuman JS et al. Stage 0 macular holes.

Observations by optical coherence tomography. Ophthalmology,

2004; 111: 2027-32.

22.Gaudric A, Haouchine B, Massin P et al. Macular hole formation. New

data provided by optical coherence tomography. Arch Ophthalmol,

1999; 117: 744-51.

23.Johnson MW, Van Newkirk MR, Meyer KA. Perifoveal vitreous

detachment is the primary pathogenic event in idiopathic macular

hole formation. Arch Ophthalmol, 2001; 119: 215-22.


55

24.Puliafito CA, Hee MR, Lin CP et al. Imaging of macular diseases with

optical coherence tomography. Ophthalmology, 1995; 102: 217-229.

25.Hee MR, Baumal CR, Puliafito CA et al. Optical coherence tomography

of age-related macular degeneration and choroidal

neovascularization. Ophthalmology 1996; 103: 1.260-1.270.

26.Serracarbassa PD. Coroidoretinopatia central serosa. Arq Bras

Oftalmol. 2002; 65(3):385-9.

27.Hee MR, Puliafito CA, Wong C, Reichel E, Duker JS, Schuman JS, et

al. Optical coherence tomography of central serous chorioretinopathy.

Am J Ophthalmol. 1995;120(1):65-74.

28.Wang M, Sander B, Lund-Andersen H, Larsen M. Detection of shallow

detachments in central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol

Scand. 1999;77(4): 402-5.

29.Iida T, Hagimura N, Sato T, Kishi S. Evaluation of central serous

chorioretinopathy with optical coherence tomography. Am J

Ophthalmol. 2000;129(1):16-20.

30.Montero JA, Ruiz-Moreno JM. Optical coherence tomography.

Characterization of idiopathic central serous chorioretinopathy. Br J

Ophthalmol. 2005;89(5): 562-4.

31.Iida T, Yannuzzi LA, Spaide RF, Borodoker N, Carvalho CA, Negrão S.

Cystoid macular degeneration in chronic central serous

chorioretinopathy. Retina. 2003;23(1):1-7; quiz 137-8.

32.Piccolino FC, de la Longrais RR, Ravera G, Eandi CM, Ventre L,

Abdollahi A, et al. The foveal photoreceptor layer and visual acuity

loss in central serous chorioretinopathy. Am J Ophthalmol.

2005;139(1):87-99.

33.Margherio RR, Cox MS, Trese MT et al. Removal of epimacular

membranes. Ophthalmology 1985; 92: 1.075-1.083.

34.Wilkins JR, Puliafito CA, Hee MR et al. Characterization of epiretinal

membranes using optical coherence tomography. Ophthalmology

1996; 103: 2.142-2.151.


56

35.Munuera JM, García-Layana A, Maldonado MJ, Aliseda D, Moreno

Montañés J. Optical coherence topography in successful surgery of

vitreomacular traction syndrome. Arch Ophthalmol 1998; 116: 1.388-

1.389.

36.Pearlstone, AD: The incidence of idiopathic preretinal macular gliosis,

Ann Ophthalmol 17:378-380, 1985.

37.Smiddy WE, Maguire AM, Green WR, et al. Idiopathic epiretinal

membranes: ultrastructural charactristics and clinicopathologic

correlation. Ophthalmology 1989;96:811-21.7.

38.Vincent Pérez G, Nuevas técnicas de diagnóstico por la imagen.

OcularWeb. 2007. 02/08/.

39.Pederson JE, Anderson DR. The mode of progressive disc cupping in

ocular hypertension and glaucoma. Arch Ophthalmol. 1980;98:490–

495.

40.Huang D, Swanson EA, Lin CP, et al. Optical coherence tomography.

Science. 1991;254:1178–1181.

41.Coscas G, Optical Coherence Tomography in Age-Related Macular

Degeneration: OCT in AMD.

42.K. Ng, U. Rajendra Acharya, Rangaraj, M. Rangayyan, Jasjit S. Sur,

Ophthalmological Imaging and Applications.

CURSO OCT SPECTRAL DOMAIN

Health & Medicine

Transcript of CURSO OCT SPECTRAL DOMAIN