CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA GENERALIDADES 1
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CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFÍA
GENERALIDADES 1
PRESENTA: Dr. Rafael Vera Urquiza RMI
PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene
PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber
SUPERVISÓ: Tania Mora RMI
ÍNDICE
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• ACTIVACIÓN CELULAR
• CONCEPTOS:–REFRACTARIEDAD
–DIPOLO
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• Células diferentes al miocito– Células P (Pacemaker)– Células transicionales– Células de Purkinje
• Funciones:– Formar el impulso cardíaco– Regular la conducción a todo el corazón
NODO SINUSAL
• Nodo de Keith y Flack• Inicia el impulso cardiaco• Elipse: longitud 15 mm• Unión VCS y porción
sinusal de AD• 1 mm debajo del
epicardio• Atravesado por su arteria
ACDACI
MÚSCULO CARDIACO EMBRIONARIO
CARACTERÍSTICAS• Fibras muy finas
– 3-5 µ diámetro, vs 10-15 µ• Poco contráctiles • Autoexcitables • Velocidad de conducción lenta.
(0.05-0.03m/seg) y solo anterógradaForman los marcapasos (mcp) del corazón adulto ◊ Nódulo sinusal
◊ Nódulo aurículoventricularPOTENCIALES
◊ Potencial en reposo: (-60mV) ◊ Umbral (-30/-40 mV)
AS: N sn
CS: Células sn
CAT: células au de trabajo
X 10
X 40
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.
HACES INTERNODALES
Conectan nodo Sn y nodo AV
• Haz anterior (Bachmann)– Rama de AI– Rama septal Au
• Haz medio (Wenckebach)– Rama AI– Auricular derecha
• Haz posterior (Thorel)– Crista terminalis
MÚSCULO AURICULAR
CARACTERÍSTICAS
• Diámetro normal (10-15µ diámetro) • Muy contráctiles• Forman un sincitio de poco grosor • Velocidad de conducción
– Normal (0.5-0.3 m/seg y en las vías internodales de 1 m/seg.). – Conducción de fibra en fibra.
POTENCIALES
◊ Potencial de reposo: fijo (-90 mV) y no varíable◊ Potencial de acción: corta duración (0.2 seg, con PRA de 0.15 seg),
alto (mayor al del nódulo S-A) y no hay una meseta.Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.
NODO AURICULO VENTRICULAR
• Nodo Aschoff-Tawara• Única vía de
comunicación entre Aurícula y Ventrículo
• Retardo fisiológico• 8 mm longitud x 3 mm
grosor• Debajo del endocardio
septal, encima de la tricúspide y delante del seno coronario
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.
MÚSCULO CONDUCTOR(HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)
CARACTERÍSTICAS• Grandes fibras (>15 µ), • Gran velocidad de conducción • Poca capacidad contráctil
ANATOMÍA• Continuación del haz A-V• División por el endocardio ventricular a
3 cm de su origen:RD banda moderadoraRI Anterior / posterior
• Terminando en la red de fibras de Purkinje
FUNCIÓN • Permite la rápida diseminación del
impulso por el endocardio (en 0.03sg) y la contracción casi simultánea de toda la masa ventricular.
MÚSCULO CONDUCTOR(HAZ DE HIS / RED DE PURKINJE)
POTENCIALES
◊ Potencial de reposo: oscila muy lentamente y puede actuar como marcapasos terciario
◊ Potencial de acción: presenta una pequeña meseta
◊ Velocidad de conducción: muy elevada (2-4 m/seg): gran diámetro y uniones comunicantes.
Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92.
MÚSCULO VENTRICULAR
CARACTERÍSTICAS
• Sincitio de músculo estriado grueso• Fibras de tamaño normal (10-15µ) • Muy contráctiles• Velocidad de conducción:
– normal (0.5 - 0.3 m/seg) – de fibra a fibra.
POTENCIALES
◊ Potencial de reposo : fijo (-90 mV) y no varíable◊ Potencial de acción (PA): es de elevado valor (0.3 seg) y con un período de meseta (0.25 seg)
CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Nodo sinusal
(0 sg): inicio aurícula por 3 haces de fibras internodales y de miocito en miocito.
La velocidad de conducción es intermedia (0.5 m/seg, 1m/sg en las internodales)
El potencial tarda en propagarse unos 0.04 seg.
Guyton/Hall 10th ed
CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Nodo AV(0.04 sg) y haz His (0.12 sg):
• Baja velocidad de conducción (0.05 m/sg)
• Gran retardo en la transmisión del impulso (0.12 sg)
• El retraso se acorta por estímulo del Sp y se alarga por el Ps.
Esto permite que:
a.- El potencial se difunda por toda la aurícula antes de pasar al ventrículo.
b.- Pase toda la sangre al ventrículo antes de que el ventrículo se contraiga
Guyton/Hall 10th ed
CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ His y Purkinje (0.16 sg.):
Fibras gruesas y de gran velocidad de conducción (2-4 m/seg),
Difusión rápida del potencial por el endocardio (0.03 sg).
Despolarización corre por el fascículo de His, y por el tabique hasta la punta del corazón, regresando por las paredes ventriculares hacia arriba, y se disemina por todo el ventrículo con la red de Purkinje .
Activación casi instantánea del endocardio ventricular, y la contracción casi simultánea de la masa ventricular
Guyton/Hall 10th ed
CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL
◊ Paso del endocardio al epicardio del ventrículo (0.19 sg):
En 0.03 seg se difunde, con una velocidad intermedia (0.5 m/seg.).
El paso no es directo, sino sinuoso por la existencia de haces
musculares con tabiques conjuntivos.
La despolarización del corazón se completa en 0.22seg.
Guyton/Hall 10th ed
ÍNDICE
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• ACTIVACIÓN CELULAR
• CONCEPTOS:–REFRACTARIEDAD
–DIPOLO
ACTIVACIÓN CELULAR
POTENCIAL DE ACCIÓN“REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS CAMBIOS QUE EXPERIMENTA EL POTENCIAL DE MEMBRANA DURANTE LA
DSEPOLARIZACIÓN Y REPOLARIZACIÓN”
ACTIVACIÓN CELULAR
POTENCIALUMBRAL
POTENCIAL DE REPOSO
•Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
ACTIVACIÓN CELULAR
• Potencial de reposo– Músculo auricular, ventricular y HH-Purkinje
• Oscila entre – 80 y – 90 mV
– Células del nodo SA y AV• Oscila entre – 65 y – 50 mV
• Potencial umbral– Músculo auricular y ventricular: - 60 mV– Células del nodo SA y AV: - 40 mV
FASE 0
“DESPOLARIZACIÓN”Apertura de los canales de entrada rápidos de Na+ (miocitos Au,
V, HH-P)
Entrada lenta de Ca+2 (Nodo Sn, AV)
Se genera un flujo de entrada iónica
FASE 1
“REPOLARIZACIÓN RÁPIDA PRECOZ”• Inactivación de los canales de entrada rápidos de Na+
(miocitos Au, V, HH-P)
• Apertura de 2 canales de salida de K+
Transitorio importante Cel Au, V
Ultra-rápido funcional Cel Au
FASE 2
“REPOLARIZACIÓN LENTA O MESETA”Disminuye la velocidad de repolarización
Permite finalizar la contracción e iniciar relajación
Predomina corriente de entrada lenta de Ca+2
FASE 3
“FINAL DE LA REPOLARIZACIÓN”Se inactiva entrada de canal lento de Ca +2
Se activan los canales de salida de K+
Existe exceso de Na+ Intracelular + déficit de K+
Inicia la función de la Na+ - K+ ATPasa
FASE 4
“INTERVALO DIASTÓLICO”
• Células sin automatismo plano / canales de salida de K+, Bomba de Na+
• Células con automatismo inclinado / canales de Na+ o Ca+2 (nodos)
ÍNDICE
• SISTEMA DE CONDUCCIÓN
• ACTIVACIÓN CELULAR
• CONCEPTOS:–REFRACTARIEDAD
–DIPOLO
PROPIEDADES FISIOLÓGICAS CARDIACAS
» EXCITABILIDAD
» AUTOMATISMO
» CONDUCCIÓN
» PERIODO REFRACTARIO
PERIODO REFRACTARIO TOTAL
“ Tiempo en el que la miofibrilla es incapaz de responder a un estímulo, independientemente de que la intensidad de este sea de umbral o supraumbral ”
– Miocardio: 50 veces mayor que músculo esquelético (250 mseg)
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
PERIODO REFRACTARIO
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA)Ningún estímulo puede producir una respuesta
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR)Sólo un estímulo muy intenso produce una respuesta
PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL (PESN)Un estímulo muy débil puede producir una respuesta
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO
Fase 0 3 (mitad) pico OT
En células autoexcitables dependientes de Na, se debe a la inactivación de los canales de Na
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
PERIODO REFRACTARIO RELATIVO
Fase 3 mitad final (OT)
Aumenta el número de canales de Na+ que pasa a un estado de reposo y pueden activarse (aumento progresivo de excitabilidad y velocidad de conducción)
Extrasístoles
Velocidad de conducción más lenta,
Facilitan arritmias de re-entradaVelez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
PERIODO DE EXCITABILIDAD SUPRANORMAL
Próximo al final de la onda T (antes de que recupere su potencial de reposo)
Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
TEORÍA DEL DIPOLO
“ A la unión de la carga positiva con la negativa se le conoce como dipolo […] La onda de activación, considerada como un dipolo, determina positividad (potencial positivo) en aquellos sitios a los que se aproxima y negatividad (potencial negativo) en aquellos lugares de donde se aleja ”
TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de activación
Estímulo eléctrico viaja por el miocardio, con una dirección
La capacidad de conducción del estímulo se da por la excitación de cada una de las células causado por el potencial de acción de la célula contigua
TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de activación
Al despolarizarse una célula se invierte su polaridad
Dipolo de activación: polo (+) en frente, (-) al final
Si el dipolo de activación se acerca a un electrodo se produce positividad
INICIO DESPOLARIZACIÓN
TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de recuperación
La repolarización inicia donde comenzó la despolarización
El exterior recupera su potencial positivo y el interior el negativo (potencial de reposo transmembranal)
TEORÍA DEL DIPOLO
• Dipolo de recuperación
Al recuperarse las células se forma un dipolo de recuperación, negativo por delante y positivo por detrás
Al acercarse a un electrodo produce negatividad, al alejarse positividad
INICIO REPOLARIZACIÓN
BIBLIOGRAFÍA
• Velez, R.D. Pautas de electrocardiografía 2da edición Editorial Marbán Madrid 2007
• Sodi Pallares et al. Electrocardiografía clínica, Análisis deductivo Editorial Méndez Editores México 2002
• Guadalajara, J.F. Cardiología Sexta edición Méndez Editores, México 2006
• Guyton/Hall 10th ed. Pp. 96-112• Anatomía de los nodos cardiacos y del sistema de
conducción especifico auriculoventricular. Rev Esp Cardiol. 2003 Nov;56(11):1085-92. Sanchez-Quintana D., Yen H.