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Curso básico de formación en Nefrología Pediátrica

Síndrome metabólico y enfermedad renal. Prevención desde Atención Primaria

Benito Amil Pérez: Instituto Hispalense de Pediatría. Sevilla

Objetivos docentes

Entender e identificar los factores de riesgo de la obesidad

Entender las definiciones de sobrepeso y obesidad según el IMC

Conocer e identificar las complicaciones asociadas a la obesidad, especialmente su repercusión a nivel renal. Definición de síndrome metabólico

Identificar los signos y síntomas sugerentes de enfermedad grave

Seleccionar las pruebas complementarias adecuadas para evaluar comorbilidades. Afectación a nivel renal

Conocer las estrategias más útiles en el manejo de la obesidad y sus complicaciones

Criterios de derivación al especialista. Papel del nefrólogo infantil

Índice

Sobrepeso. Obesidad. Síndrome metabólico. Conceptos y magnitud del problema

Tipos de obesidad. Etiología de la obesidad

Factores de riesgo de la obesidad

Cascada fisiopatológica en la obesidad

Tipos de comorbilidades. Síndrome metabólico

Patología renal en la obesidad. Hipertensión arterial

Valoración de la hipertensión arterial

Toma correcta de la presión arterial en un niño con obesidad. Uso de la MAPA

Evaluación del daño renal en el niño obeso

Estudio y valoración inicial ante una obesidad

Algoritmo para la valoración de una obesidad

Signos y síntomas de alerta

Manejo general de la obesidad y síndrome metabólico

Problemas específicos: control del peso

Problemas específicos: control metabólico

Problemas específicos: control de la presión arterial

Estudio de la hipertensión arterial en el paciente obeso

Manejo de la hipertensión arterial y de la nefropatía en el paciente obeso

Principales fármacos antihipertensivos y antiproteinúricos en el paciente obeso

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Sobrepeso y obesidad

La obesidad se define como la acumulación excesiva de tejido adiposo (graso) que lleva a un incremento en el riesgo presente y futuro de padecer patologías asociadas, así como de la mortalidad.

La cuantificación del contenido graso corporal del niño, para el diagnóstico concreto, puede ser realizada de forma directa y precisa mediante bioimpedanciometría [BIA], densitometría de absorción dual de rayos X [DEXA] o hidrodensitometría. Dado el problema de acceso a las mismas, se estima de manera indirecta mediante el empleo del índice de masa corporal (IMC, peso [kg]/talla [m]2).

El IMC se debe contrastar con los valores poblacionales (percentiles o z-score [expresado en desviaciones estándar o SDS], respecto a su edad y sexo), sin existir consenso internacional respecto a la definición de estos “puntos de corte” (en el adulto 25 y 30 kg/m2, respectivamente), especialmente en los niños menores de dos años de edad.

En nuestro medio se define el sobrepeso con valores de IMC entre los percentiles 90 y 97, y la obesidad si supera el p97, según edad y sexo de la distribución del IMC referido a los datos y curvas de Hernández et al. del año 1988. Las referencias más recientes de crecimiento, que presentan la ventaja de reflejar la tendencia secular al aumento de la talla, tienen la desventaja de actualizar la tendencia secular no deseada hacia el aumento desproporcionado del peso en relación con la talla y el IMC.

Si se usan las tablas más recientes de los Estudios Españoles de Crecimiento, se observan unos IMC más permisivos que en las anteriores, por lo que, aunque sin consenso, parece razonable exigir percentiles menores (sobrepeso > p80-90 obesidad > p90) para los diagnósticos, pues se correría el riesgo de una infraestimación.

Sobrepeso Obesidad Referencias poblacionales

IOTF IMC p91-p98 IMC > p99 Cole et al., 2000

CDC IMC p85-p94 IMC > p95 CDC, 2000

GPG-SNS IMC p85-p96 IMC > p97 Hernández et al. (1988)/Estudios Españoles de Crecimiento 2010

CDC: Center for Disease Control; GPC-SNS: Guía de Práctica Clínica para la Prevención y el tratamiento de la Obesidad Infanto-Juvenil del Sistema Nacional de Salud (2009, actualizada en 2013); IMC: índice de masa corporal; IOTF: International Obesity Task Force.

Tampoco existe consenso actualmente sobre la definición del concepto de obesidad mórbida en la infancia y adolescencia, proponiendo algunos autores los límites de +3-4 SDS de IMC o 200% del peso corporal ideal para la talla como posibles “puntos de corte” para definirla.

El concepto de obesidad precoz no está todavía consensuado, aunque desde el punto de vista práctico y más aceptado podemos establecer los criterios de obesidad a partir de los dos años.

Pueden consultar los valores de las tablas de crecimiento españolas en:

Estudios españoles de crecimiento. Estudio transversal 2010.

Curvas y tablas de crecimiento. Estudios longitudinal y transversal.

Tipos de obesidad. Etiología

Distinguimos dos tipos de obesidad: la obesidad exógena, que representa un 90% de los casos, y la obesidad endógena, que representa el 10% restante. En esta última se incluyen síndromes polimalformativos, obesidades monogénicas y un grupo de endocrinopatías concretas y obesidades iatrogénicas.

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La obesidad exógena es mayoritaria y tiene como base fisiopatológica un disbalance energético: descenso del consumo energético (menor actividad física en suma) y un aporte energético aumentado, influidos por condicionantes poligénicos que explican la aparición de obesidad o de una grado de gravedad de la misma diferente ante similares niveles de ingesta/actividad física. A esto se suman condicionantes de la vida intrauterina.

Obesidad exógena (90%)

Combinación de:

Aporte energético incrementado

Descenso del consumo energético por:

o Incremento del tiempo dedicado a actividades sedentarias

o Disminución de la realización de actividad física

Base molecular poligénica no bien conocida que predispone a determinados individuos sobre otros al desarrollo de obesidad más grave ante similar ingesta alimentaria y actividad física:

o Gen Fat Mass and Obesity Associated (FTO)

o Algunas microdeleciones o microduplicaciones (copy number variants [CNV])

Obesidad endógena (10%)

Síndromes poliformativos

Alstrom-Wolfram (OMIM: 203800)

Angelman (OMIM 105830)

Bardet-Biedl (OMIM: 209900)

Beckwith-Wiedemann (OMIM: 130650)

Biemond II (OMIM: 210350)

Börjesson-Forssman (OMIM: 301900)

Carpenter (OMIM: 201000)

Clark-Baraitser (OMIM 300602)

Cohen (OMIM: 216550)

Down (OMIM: 190685)

Lawrence-Moon (OMIM: 245800)

MEHMO. (OMIM: 300148)

MOMO. (OMIM:157980)

Nguyen (OMIM:609643)

Prader-Willi (OMIM:176270)

Schinzel-Bernasconi (OMIM:269470)

Smith-Magenis (OMIM: 182290)

Summitt (OMIM: 272350)

Urban (OMIM: 264010)

Wilson-Turner (OMIM: 309585)

WAGRO (OMIM: 612469)

Obesidades monogénicas

A. Mutaciones en los genes de la vía leptina/proopiomelanocortina:

Leptina (LEP)

Receptor de leptina (LEPR)

Pro-opio-melanocortina (POMC)

Convertasa de pro-proteínas tipo subtilina-kexina 1 (PCSK1)

Receptor 4 de melanocortina (MC4R)

B. Mutaciones en genes implicados en el desarrollo hipotalámico:

SIM1

BDNF

TRKB

C. Otros genes:

KSR2 (kinase supressor of RAS2)

Endocrinopatías/iatrogenia

Hiperinsulinismo neonatal

Hipotiroidismo

Hipercortisolismo

Pseudohipoparatiroidismo (osteodistrofia hereditaria de Albright)

Deficiencia de GH

Deficiencia de IGF-I

Hipogonadismo

Procesos patológicos hipotalámicos

Obesidad Iatrogénica:

o Farmacológica

o Procedimientos

Adaptado de: Martos-Moreno GÁ, Argente Oliver J. Obesidad. Síndrome metabólico. En: EndocrinoPED [en línea]. Disponible en: http://www.webpediatrica.com/endocrinoped/endocrinopedia.php

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Factores de riesgo de la obesidad

Los factores de riesgo que condicionan la aparición de obesidad están presentes desde la vida prenatal a la posnatal:

Retraso del crecimiento intrauterino, sobrepeso y obesidad materna.

Efecto protector de la lactancia materna (al menos los seis primeros meses).

Introducción precoz de la alimentación complementaria (antes de los 4-6 meses), exceso en las raciones y aportes calóricos extra.

Adelanto en la aparición del rebrote adiposo (antes de los cinco años).

Desaparición de la estructura de las cinco comidas diarias y del ayuno entre ellas.

Alteración del apetito, gusto y saciedad hacia alimentos más calóricos y raciones mayores (supersize).

Presencia frecuente de alimentos procesados, alimentos elaborados con baja calidad nutricional (azúcares refinados y grasas saturadas e hidrogenadas trans, que sustituyen a la fruta, verdura y cereales complejos). Mayor uso de comidas precocinadas. Mayor uso de bebidas azucaradas y zumos azucarados en lugar de zumo natural y agua.

Transgresiones dietéticas similares en el ambiente familiar. Alteración en el ritual y composición de la comida familiar. Sensibilización escasa hacia el problema.

Disminución de la actividad física. Sedentarismo (televisión, videojuegos, uso de transporte motorizado).

Estos hechos ocurren bajo el paraguas de la predisposición genética particular y la influencia del ambiente socioeconómico (mayor en estamentos socioeconómicos bajos).

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Acontecimientos fisiopatológicos

El aumento del tejido adiposo desencadena una compleja respuesta inflamatoria y metabólica.

Desarrollo de comorbilidades. Síndrome metabólico

La cascada metabólica que genera el aumento de tejido graso desemboca en la afectación de distintos órganos y sistemas.

El desarrollo del síndrome metabólico tiene su base etiológica esencial en la obesidad y la resistencia a la insulina subsiguiente, que explican los componentes necesarios para su diagnóstico.

Se evalúan cuatro criterios, siendo necesario el cumplimiento de tres de ellos (considerándose la presencia de obesidad abdominal condición sine qua non):

1. Obesidad: (z-score de IMC > + 2 SDS) o perímetro abdominal por encima del percentil 90 (preferente).

2. Alteraciones del metabolismo de hidratos de carbono (una de las siguientes):

o Alteración de la glucemia en ayunas (glucosa ≥ 100 y < 126 mg/dl).

o Intolerancia a hidratos de carbono (glucosa ≥ 140 y < 200 mg/dl tras sobrecarga oral de glucosa).

o Diabetes mellitus (dos determinaciones en ayunas de glucemia superiores a 126 mg/dl o glucemia ≥ 200 mg/dl tras sobrecarga oral de glucosa).

3. Dislipemia, una de las siguientes: disminución de HDL-colesterol (< 40mg/dl) o elevación de triglicéridos (> 150 mg/dl).

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4. Hipertensión arterial sistólica y/o diastólica (PAS y/o PAD > p95 para la edad, talla y sexo).

El diagnóstico de síndrome metabólico por debajo de diez años no está contemplado, pero no se excluyen estos niños de la vigilancia y diagnóstico de comorbilidades. Pueden consultar el texto con las tablas de valores de referencia de perímetro abdominal en este enlace.

Comorbilidades asociadas al desarrollo de obesidad en edades tempranas de la vida

Comorbilidades metabólicas

Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono: resistencia insulínica, alteración de glucosa en ayunas, de la tolerancia a la glucosa y diabetes mellitus tipo 2 Reducción de HDL e incremento de triglicéridos, LDL y VLDL Hiperuricemia

Hormonales

Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal: incremento en la producción de cortisol, aclaramiento urinario y, secundariamente ACTH, con incremento de testosterona y DHEA-S (adrenarquia prematura y maduración esquelética avanzada) Eje somatotropo: crecimiento incrementado para su edad cronológica (adecuado para la edad ósea) Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal: disminución de SHBG (mayor biodisponibilidad de testosterona y estradiol). Incremento de aromatización de andrógenos a estrógenos (adelanto puberal en niñas, retraso puberal y ginecomastia en niños). SOP en niñas adolescentes (acné, hirsutismo, irregularidades menstruales, resistencia a insulina)

Cardiovasculares

Disminución de la frecuencia y el gasto cardiaco Arritmias HTA Arteriosclerosis, patología coronaria

Respiratorias

Tendencia a la hipoventilación (hipoxemia e hipercapnia). Síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño Infecciones respiratorias Disnea de esfuerzo, asma

Gastrointestinales Esteatohepatitis grasa no alcohólica Litiasis biliar Deficiencia de oligoelementos (hierro) y de vitaminas liposolubles (vitamina D)

Ortopédicas

Alteraciones ortopédicas compensadoras del exceso y distribución del peso (incurvación del fémur, genu valgo) Artropatías agudas y crónicas (miembros inferiores) Alteraciones de alineamiento y curvatura de la columna vertebral Epifisiolisis de la cabeza femoral, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes Enfermedad de Blount (tibia vara)

Emocionales Rechazo de la imagen corporal y alteraciones de la socialización Ansiedad, estrés, depresión Ingesta compulsiva (binge eating)

Otras

Pseudotumor cerebrii Colecistitis Pancreatitis Intértrigo (infecciones locales), estriación cutánea Proteinuria por glomerulopatía secundaria a la obesidad Litasis Enuresis

ACTH: hormona adrenocorticotropa; DHEA-S: deshidroepiandrosterona S; HDL: lipoproteínas de alta densidad; HTA: hipertensión arterial; LDL: lipoproteína de baja densidad; SHBG: globulina fijadora de las hormonas sexuales; SOP: síndrome del ovario poliquístico; VLDL: lipoproteína de muy baja densidad.

Adaptado de: Martos-Moreno GÁ, Argente Oliver J. Obesidad. Síndrome metabólico. En: EndocrinoPED [en línea]. Disponible en: http://www.webpediatrica.com/endocrinoped/endocrinopedia.php

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Patología renal en la obesidad. Hipertensión arterial

El daño renal en la obesidad llega por dos vías distintas: una por la obesidad en sí y otra por las comorbilidades asociadas a la misma, esencialmente la hipertensión arterial (HTA) y la diabetes mellitus tipo 2. Una vez instauradas estas, el riesgo de daño renal es muy alto.

La obesidad puede causar daño renal que llega a una verdadera glomerulopatía (obesity related glomerulopathy [ORG]) con proteinuria e insuficiencia renal. El tamaño renal está aumentado (glomerulomegalia), también el flujo renal. Hay hiperfiltración e hiperperfusión por dilatación de la arteriola renal. A esto se le suma el efecto proinflamatorio de la leptina y adiponectina, y el efecto tóxico de la hiperlipidemia y de la hiperuricemia.

Aparece el daño renal con proteinuria y en alteración de la función renal, llegando a una forma secundaria de glomerulosclerosis segmentara y focal (FSGS).

Se sabe que el riesgo de daño renal es mayor en la obesidad con síndrome metabólico y en los obesos que han sido CIR.

La HTA se produce por varios mecanismos: es fundamental la hiperfiltración, que genera mayor presión oncótica posglomerular y mayor retención de sodio tubular, también la activación del sistema renina angiotensina, la disfunción endotelial como consecuencia de la cascada inflamatoria ocasionada por el aumento de tejido graso.

Valoración de la hipertensión arterial

Debe de compararse con valores de referencia asignados por sexo y talla. Actualmente se emplean como valores de referencia de presión arterial (PA) los aportados en las tablas de la Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents, que, para cada edad y sexo, establecen percentiles de valores de PA en relación al percentil de talla.

Distinguimos cuatro categorías diagnósticas:

PA normal: PAS y PAD < P90.

PA normal-alta: PAS y/o PAD ≥ P90 pero < P95 (en adolescentes también se considera esta situación si existen valores ≥ 120/80 mmHg, aunque estos valores estén por debajo del P90).

Hipertensión estadio 1: PAS y/o PAD ≥ P95 y < P99 + 5 mmHg.

Hipertensión estadio 2: PAS y/o PAD > P99 + 5 mmHg.

Esta tabla nos facilita saber de manera práctica si tenemos que consultas las tablas para valorar cifras patológicas.

Consultar las tablas de hipertensión si...

Edad PAS PAD

3-6 ≥ 100 > 60

6-9 ≥ 105 > 70

9-12 ≥ 110 > 75

12-15 ≥ 115 > 75

> 15 ≥ 120 ≥ 80

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Toma correcta de la presión arterial en un niño con obesidad

Niño en posición erguida, tras un reposo de al menos cinco minutos y el brazo derecho (evita lecturas falsamente bajas en casos de coartación de aorta) apoyado de manera que la fosa antecubital esté a la altura del corazón. Tres mediciones en cada una de las tres visitas y hacer la media.

La cámara hinchable (no el revestimiento) del mismo debe cubrir el 80-100% del perímetro del brazo a la altura del punto medio entre el olécranon y el acromion, y tener una anchura que equivalga al 40% de la circunferencia (el paciente obeso suele tener más perímetro braquial). Un manguito demasiado grande infraestimará los valores de PA, mientras que uno demasiado pequeño los sobrestimará.

El método auscultatorio es el de elección para medir la PA. Se basa en la auscultación, con el fonendoscopio situado en la flexura del codo sobre la arteria radial, de los ruidos de Korotkoff para determinar la presión arterial sistólica (PAS) (primer ruido) y presión arterial diastólica (PAD) (quinto ruido, para todas las edades).

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): realiza mediciones programadas de PA mediante un dispositivo oscilométrico portátil que el paciente lleva conectado durante un periodo de 24 horas en su ambiente habitual. Este estudio se indica antes de iniciar un tratamiento antihipertensivo y en la obesidad es de utilidad para evaluar la existencia de HTA nocturna o la pérdida de descenso nocturno de la PA (non-dipper, que es también un marcador de daño renal precoz).

Evaluación del daño renal en el niño obeso

La valoración del filtrado glomerular (ver unidad 1) y de la aparición de microalbuminuria son los marcadores esenciales para la valoración de la función renal en el niño obeso.

La aparición de microalbuminuria patológica persistente es signo de daño glomerular incipiente. Se define como la excreción urinaria de albúmina de 30 a 300 mg/día/1,73 m2 o un cociente albumina/creatinina 30-300 mg/g. Para su detección se requieren tiras específicas que informan como positividad > 20 mg/l. Su positividad requiere la confirmación analítica mediante el cociente albumina/creatinina en micción aislada (la primera de la mañana) o en orina de 24 horas.

Se han valorado otros marcadores, aún no validados, que indiquen de manera más precoz el daño renal en obesos: N-acetil-beta-D-glucosaminidasa (NAG) y la kidney injury molecule-1 (KIM-1).

La pérdida de la reducción fisiológica de la presión arterial nocturna (dipping) es también un marcador de daño renal, que se detecta mediante la monitorización continua ambulatoria (MAPA).

Asociada al hiperinsulinismo y al síndrome metabólico, nos podemos encontrar con hipercalciuria junto con la hipocitraturia relativamente frecuente en obesos, que aumentan el riesgo de litiasis renal, y el de alcanzar un menor pico de masa ósea, como se indicaba en la unidad 4.

Estudio y valoración inicial ante una obesidad

1. Ante la sospecha de obesidad, una vez comprobada la misma mediante la valoración del IMC, la anamnesis debe incidir en los siguientes aspectos:

o Historia prenatal: peso materno, peso al nacimiento, crecimiento uterino retardado (CIR).

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o Historia posnatal: desarrollo psicomotor, enfermedades crónicas o frecuentes, tratamientos crónicos o frecuentes, alteraciones en el desarrollo sexual, nivel de ejercicio físico, uso de televisión o videojuegos, escolarización, comedor escolar.

o Historia nutricional: lactancia materna, alimentación complementaria, intolerancias o rechazos precoces. Encuesta nutricional: menús actuales, distribución de las comidas, ingestas entre comidas, abuso de snacks o bebidas calóricas.

o Historia familiar. Nivel socioeconómico. Hábitos alimentarios. Enfermedades endocrinas. Peso de padres.

2. Se realizará una analítica básica en la que deberemos descartar la coexistencia de hiperlipidemia, intolerancia a la glucosa/hiperinsulinismo y alteración de la función renal, para comprobar si se cumplen los criterios de síndrome metabólico. En orina se determinará la existencia de microalbuminuria patológica.

3. Medición del perímetro abdominal. Exploración con inspección: rasgos dismórficos, giba, distribución capilar, distribución de la grasa corporal, displasias óseas, Tanner.

4. La toma de PA deberá ser valorada con las tablas de referencia para edad, sexo y talla, y descartar la existencia de HTA.

La siguiente figura nos muestra el algoritmo básico de estudio de un niño con obesidad:

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Las preguntas esenciales que dirigen el diagnóstico y la realización de pruebas complementarias de mayor nivel (Endocrinología) son:

A qué edad se detecta la obesidad: en menores de cinco años dirige más hacia una sobrealimentación o una obesidad de base genética.

La instauración ha sido progresiva o rápida: si ha sido rápida se debe de considerar un mecanismo iatrogénico o incluso una obesidad dependiente de alteración hipotalámica.

La velocidad de crecimiento del paciente es normal/elevada o baja/talla baja: la obesidad exógena (90% de los casos) suele ser de instauración progresiva y con velocidad de crecimiento normal/elevada. La obesidad con crecimiento lento o con talla baja debe de considerar una valoración endocrinológica más profunda.

La analítica inicial ante toda obesidad incluye:

Edad ósea.

Hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ácido úrico y transaminasas) y ferritina.

Glucemia e insulinemia basales (índice de sensibilidad para la insulina HOMA:

o HOMA: [insulina (mUI/l) × glucosa (mmol/l) /22,5] o [insulina (mUI/l) × glucosa (mg/dl)/405].

o El p90 para niños (7 a 16 años) es 3 (dada la variabilidad/labilidad intraindividual, este índice tiene un valor relativo).

Lipidograma: TG, colesterol total y fracciones (HDL, LDL).

Función tiroidea (T4 libre y TSH).

Niveles de 25-OH-colecalciferol (vitamina D).

Signos y síntomas de alerta

Especialmente:

Obesidades mórbidas.

Obesidades de instauración rápida.

Obesidades con alguno de los criterios de síndrome metabólico, en especial la existencia de HTA.

Síndrome metabólico per se.

Manejo general de la obesidad y síndrome metabólico

Se basa en tres pilares fundamentales:

Manejo conductual: incluyen técnicas de modificación de la conducta y terapia dirigida al estrés.

Intervenciones nutricionales en la organización y distribución de las comidas, y cambios en los aportes líquidos.

o Tres comidas principales (desayuno, almuerzo y cena) que contengan los principales aportes de proteínas, grasas, hidratos de carbono complejos y fibra, junto con dos

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ingestas menores (media mañana y merienda) basadas en lácteos, frutas y cereales, para evitar periodos de ayuno prolongado, evitando la ingesta entre estas comidas.

o Control de la ingesta de sal (sobre todo ante HTA).

o Satisfacer las necesidades básicas de lácteos. La bebida habitual debe ser el agua. Mejor la fruta que el zumo de fruta aunque sea natural.

Ejercicio físico: disminución del tiempo dedicado a actividades sedentarias, aumento de la actividad física cotidiana y el tiempo dedicado al juego dinámico.

En muchas ocasiones es necesaria la intervención de un equipo multidisciplinar que incluye además del pediatra de cabecera, a un psicólogo, un nutricionista y otros especialistas (Endocrinología, Nefrología, Neumología…).

Problemas específicos: control del peso

Actuación específica Derivación

Dieta Aporte de calorías adecuado para crecer. Grasa total: 25-35% de calorías; grasa saturada: < 7%, grasa trans: < 1%; colesterol; < 300 mg/día

Valorar dietista/nutricionista

IMC p85-p95 Mantener IMC hasta que, con la edad, se alcance un IMC < P85 Niños 2-4 años: reducir IMC con ganancia de peso < 1 kg por 2 cm de talla Niños ≥ 4 años: mantener IMC o mantener peso hasta, con la edad, alcanzar un IMC normal

IMC > P95 Infancia: mantener peso Adolescencia: pérdida gradual de peso (1-2 kg/mes)

IMC > p95 y comorbilidad

Pérdida gradual de peso (1-2 kg/mes); valorar terapia adicional para alteraciones asociadas

Endocrinología

Actividad física

Objetivo: ≥ 1 hora/día de actividad física; tiempo TV + ordenador ≤ 2 horas/día Estimular la actividad física

Adaptado de: Bel Comós J, Murillo Valles M. Obesidad y síndrome metabólico. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011;1:228-35.

Pueden consultar las necesidades calóricas en niños y adolescentes en este enlace.

Problemas específicos: control metabólico

Actuación específica Derivación

TG = 150-400 mg/dl Disminuir ingesta calórica, grasa saturada y grasa trans y aumentar actividad física

Valorar dietista/ nutricionista

TG > 400 mg/dl Actividad física Dietista/ nutricionista o Endocrinología

Glucosa en ayunas: 100-126 mg/dl

Pérdida peso (1-2 kg/mes) hasta IMC normal: disminuir ingesta y aumentar actividad física

Valorar dietista/ nutricionista

Glucosa ayunas: 100-126 mg/dl repetida

Control endocrinólogo pediátrico Endocrinología

Glucosa casual > 200 mg/dl o glucosa en ayunas > 126 mg/dl

Control endocrinólogo pediátrico; tratamiento farmacológico de diabetes tipo 2. Mantener HbA1c < 7%

Endocrinología

Adaptado de: Bel Comós J, Murillo Valles M. Obesidad y síndrome metabólico. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011;1:228-35.

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Problemas específicos: control de la tensión arterial

Actuación específica Derivación

PA sistólica +/-diastólica = P90-P95 (confirmada con tres determinaciones en un mes)

Pérdida de peso (1-2 kg/mes) hasta alcanzar un IMC normal: disminuir ingesta calórica y aumentar actividad física Control de la ingesta de sal

PA sistólica - diastólica > P95 (confirmado)

Pérdida de peso: disminuir ingesta y aumentar actividad física Control de la ingesta de sal Estudio y valorar tratamiento Realizar MAPA

Nefrología

Adaptado de: Bel Comós J, Murillo Valles M. Obesidad y síndrome metabólico. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2011;1:228-35.

Estudio de la hipertensión arterial en el paciente obeso

Una vez comprobada la existencia de HTA en condiciones óptimas en tres o más ocasiones, es necesario descartar otras causas de HTA que no sea la propia obesidad, de lo que se deben encargar las Unidades de Nefrología Pediátrica.

La batería de estudios iniciales comprende, además de la analítica realizada en la valoración de la obesidad, los siguientes estudios:

Ecografía abdominal y renal, radiografía de tórax, ecocardiograma bidimensional y electrocardiograma (ECG).

Otros estudios se individualizan según cada caso: fondo de ojo, Doppler vascular renal, actividad de renina plasmática y aldosterona en plasma, concentración urinaria y plasmática de metanefrinas y catecolaminas, gammagrafía renal con ácido dimercaptosuccínico marcado con Tc99 (DMSA), concentración de cortisol libre en orina; se establecen dependiendo de cada caso en particular.

MAPA: para evaluar la existencia de HTA nocturna o pérdida del descenso de la presión sistólica por la noche. Siempre si se sospecha HTA de bata blanca, antes de un tratamiento farmacológico antihipertensivo, en HTA mal controlada o episodios de hipotensión tras el tratamiento. No está claro si la indicación debe de ser para todos los pacientes obesos.

Manejo de la hipertensión arterial y de la nefropatía en el paciente obeso

Pasa siempre por la pérdida de peso (factor fundamental para el descenso de la PA) y la intervención nutricional.

El tratamiento farmacológico se instaura, una vez estudiada la HTA, si:

La PA no mejora lo suficiente con las medidas de dieta y ejercicio.

Hay datos de nefropatía: microalbuminuria, lesión subclínica a otro nivel (hipertrofia del ventrículo izquierdo, retinopatía hipertensiva, aumento del grosor de la íntima-media carotidea).

Fármacos más utilizados:

HTA con microalbuminuria: IECA/ARA II (enalapril, captopril, losartán).

HTA sin microalbuminuria: calcioantagonistas dihidropiridínicos (amlodipino, nifedipino).

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Fármaco Dosis Efectos Contraindicaciones

Dosis día N.º dosis

IECA

Enalapril 0,08-0,6 mg/kg/día 1 Inhiben la ECA Antiproteinúricos

Embarazo Estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral si hay riñón único Coartación de aorta Captopril 0,3-0,5 mg/kg/día 2-3

ARA II Losartán 0,75-1,4 mg/kg/día 1 Inhiben los receptores de la AT II Antiproteinúricos

Igual que IECA

Calcioantagonistas dihidropiridínicos

Disminuyen la

contractilidad de la fibra muscular lisa Vasodilatadores

Insuficiencia cardiaca congestiva Amlodipino 0,06-0,3 mg/kg/día 1

Nifedipino 0,25-0,5 mg/kg/día 1-2

Puntos clave

La obesidad tiene aún cifras de prevalencia preocupantes.

El diagnóstico está consensuado y es sencillo basándose en los valores de IMC.

La mayor parte de las obesidades son de carácter exógeno (disbalance entre ingreso y gasto energético, mediado por predisposición genética).

La evaluación de la obesidad pasa por una anamnesis correcta, exploración y encuesta nutricional.

La obesidad exógena habitualmente ocurre en mayores de cinco años, con instauración lenta y velocidad de crecimiento elevada o normal.

Casos de obesidad de menores cinco años, o instauración rápida, o velocidades de crecimiento bajas/talla baja, exigen revisar sobrealimentación, alteraciones hormonales e iatrogenia.

El riñón se daña por la obesidad per se (nefropatía proteinurica). La HTA asociada empeora el daño.

La HTA en la obesidad es relativamente frecuente. Requiere confirmación y estudio de otras causas. La MAPA puede ser una herramienta complementaria útil.

El manejo de la obesidad es multidisciplinar, desde la Pediatría de Atención Primaria esencial a las consutas de psciologo, dietista y especialistas pediátricos. Es importante saber con qué criterios contamos para su derivación.

El tratamiento de la HTA en la obesidad para en primer lugar por el control del peso, y de manera complementaria, si es necesario (HTA peristente, proteinuria o lesión subclínica de otros órganos) con fármacos.

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Bibliografía

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