CURS SOC 1

download CURS SOC 1

of 57

description

curs soc fiziologie anul III

Transcript of CURS SOC 1

  • STRI POSTAGRESIVE- RSPA - - SINDROAME DE OC (I)Prof. univ. dr. DANIELA ADRIANA ION

  • CUPRINSSTARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE - 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR - 2. RSPA - 3. SOC REVERSIBIL - 4. SOC IREVERSIBIL

    RSPA DEFINITIE - EVOLUTIE - ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT - ETAPA CATABOLICA - ETAPA ANABOLICA

    SOC DEFINITIE - CAUZE - ELEMENTE DEFINITORII - AGRESIUNE SEVERA - TULBURARI HEMODINAMICE - TULBURARI METABOLICE - CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC - SOC CARDIOGEN - SOC TOXICO-SEPTIC - SOC ANAFILACTIC

  • STARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE - Stadiul I - aciunea agentului agresor determin - leziuni tisulare severe - alterarea homeostaziilor (circulatorie i metabolic).

    Stadiul II - RSPA, cu apariia celor dou mecanisme compensatoare - mecanismul compensator hemodinamic (apare primul i const n rspunsul simpato-adrenergic); - mecanismul compensator metabolic (apare dup cteva zile de evoluie a RSPA).

    Stadiul III - ocul reversibil, cu urmtoarele caracteristici: - hemodinamic - pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o alternan a strilor de compensare/decompensare; - metabolic tulburare severa, cu apariia acidozei metabolice decompensate care marcheaz trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de oc.

    Stadiul IV - ocul ireversibil, n care: - decompensarea hemodinamic i metabolic sunt ireversibile; - pot aprea complicaii grave (coagularea intravascular diseminat).

  • RSPA DEFINITIE - RSPA este o reacie de aprare nespecific;

    RSPA este reprezentat de un rspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu participarea ntregului organism) aprut n urma aciunii unui agent agresor;

    RSPA are ca scop limitarea modificrilor homeostaziei determinate de o agresiune sever;

    RSPA este iniiat i coordonat de la nivelul hipotalamusului care, n condiii postagresive, este puternic stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi i endocrini) pe dou ci: - calea nervoas prin care hipotalamusul primete impulsuri nervoase (n special dureroase) de la nivelul esuturilor lezate; - calea umoral prin care hipotalamusul este influenat de modificarea constantelor sanguine (volemie, tensiune arterial, etc.) n condiii postagresive.

  • RSPA EVOLUTIE - RSPA depinde de - intensitatea agresiunii; - capacitatea de compensare a organismului.

    - ocul nu apare dac agresiunea nu are o intensitate foarte mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este normal; n aceste condiii, fenomenele sunt reversibile, funciile organismului pot fi reechilibrate i pot aprea condiiile necesare pentru reparaia leziunilor care nsoesc agresiunea (evoluie spre recuperarea pacientului);

    - ocul apare dac agresiunea are o intensitate foarte mare i/sau capacitatea de compensare a organismului este alterat (n condiiile unor boli cronice preexistente); in acest caz, RSPA este depit.

  • RSPA - ETAPE EVOLUTIVE -I. faza de dezechilibru imediat

    II. faza catabolic

    III. faza anabolic

  • TESUT LEZATCALEA NERVOASAMODIFICAREA CONSTANTELOR SANGUINE AGRESIUNEHIPOTALAMUS ANTERIOR (Gg. PARASIMPATICI)REACTIE DEPRESOGENA BRADICARDIECONTRACTILITATE MIOCARDICAVASODILATATIETAVSCE MECANISME REFLEXE

  • TAVSCEVOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SINOCAROTIDIENIVOLORECEPTORI SIBARORECEPTORI SNCNUCLEII VEGETATIVI SIMPATICIR. SIMPATO-ADRENERGICANUCLEI ENDOCRINIELIBERARE HORMONI CATABOLIZANTIHIPOTALAMUS POSTERIOR

  • AGRESIUNEA DE INTENSITATE SCAZUTA

    REACTIVITATE NORMALA A ORGANISMULUIAGRESIUNE DE INTENSITATE MARE

    REACTIVITATE SCAZUTA A ORGANISMULUIREECHILIBRAREA FUNCTIILOR ORGANISMULUIDISPARITIA STIMULILOR HEMODINAMICIREDUCERE HIPER-REACTIVITATE HIPOTALAMUS POSTERIORFUNCTII LE ORGANISMULUI ALTERATE (HEMODINAMIC)DEPASIREA MECANISMELOR COMPENSATORII ALE HIPOVOLEMIEISCADERE A PERFUZIEI TISULARESOC

  • RSPA FAZA ANABOLICA -Faza anabolic a RSPA se caracterizeaza prin: - predominenta activitatii sistemului nervos vegetativ parasimpatic; - existenta unei reacii endocrine reprezentat de creterea eliberrii unor hormoni cu efect anabolic (insulina, hormonul somatotrop i hormonii sexuali).

  • HIPERGLICEMIA POSTAGRESIVAHIPER-REACTIVITATE PARASIMPATICAINSULINAGLICOGENOGENEZALIPOGENEZASINTEZA PROTEICAREFACEREA DEPOZITELOR ENERGETICEFENOMENE DE REPARATIE TISULARAHIPOTALAMUS ANTERIORSECRETIE RFHIPOFIZA ANTERIOARASTHH. SEXUALI

  • CUPRINSSTARE POSTAGRESIVA - STADIALIZARE - 1. ACTIUNEA AGENTULUI AGRESOR - 2. RSPA - 3. SOC REVERSIBIL - 4. SOC IREVERSIBIL

    RSPA DEFINITIE - EVOLUTIE - ETAPE ETAPA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT - ETAPA CATABOLICA - ETAPA ANABOLICA

    SOC DEFINITIE - CAUZE - ELEMENTE DEFINITORII - AGRESIUNEA SEVERA - TULBURARI HEMODINAMICE - TULBURARI METABOLICE - CLASIFICARE SOC HIPOVOLEMIC - SOC CARDIOGEN - SOC TOXICO-SEPTIC - SOC ANAFILACTIC

  • SOC - DEFINITIE -Socul reprezinta un sindrom clinico - biologic ce se caracterizeaz prin alterarea hemodinamicii i a metabolismului intermediar, cu evoluie potenial letal, aprut datorit aciunii unor agresiuni severe.

  • SOC- ETIOLOGIE -traumatisme severepierderi volemice importante (hemoragii, plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice)arsuri ntinse i profunde infecii severe cardiopatii severe intervenii chirurgicale laborioase etc.

  • SOC ELEMENTE DEFINITORII - agresiunea severtulburrile hemodinamice severe tulburrile metabolice severe (acidoza metabolica)

  • SOC ELEMENTE DEFINITORII AGRESIUNEA SEVERAgresiunea, din punct de vedere al severitii, poate fi non-ocogen sau ocogen.

    1. Agresiunea non-ocogen care: - determin leziuni tisulare minime; - nu afecteaz homeostazia circulatorie sau metabolic deci nu are efect sistemic; - de obicei, evolueaz spre vindecare. 2. Agresiunea ocogen care: - determin leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante; - afecteaz homeostaziile (circulatorie i metabolic) deci are efect sistemic; - determin un rspuns al organismului de tip reacie sistemic postagresiv (RSPA).

  • SOC ELEMENTE DEFINITORII TULBURRI HEMODINAMICE I METABOLICE 1. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stari de oc sunt ntotdeauna asociate (n toate tipurile de oc), una dintre acestea fiind predominant. Exemple: - n ocul cardiogen predomin tulburrile hemodinamice (exist i tulburri metabolice); - n ocul toxico-septic predomin tulburrile metabolice (exist i tulburri hemodinamice).

    2. Tulburri hemodinamice i metabolice nu apar doar n stri de oc, apar i n fazele terminale ale insuficienelor organice (insuficien cardiac, hepatic, renal etc.).

    3. Tulburrile hemodinamice i metabolice din stri de oc sunt severe, se instaleaz rapid, iar apariia acestora presupune depirea mecanismelor compensatoare ale organismului.

  • SOC - CLASIFICARE -ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic)

    ocul cardiogen (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic)

    ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic)

    ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic)

  • SOC HIPOVOLEMIC1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA 1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI - CLASIFICARE - SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII - OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE

    2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI - CLASIFICARE - OCUL NEUROGEN - OCUL ANAFILACTIC

    2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA - HORMONI GLUCOCORTICOIZI - HORMONI MINERALOCORTICOIZI - HORMONI TIROIDIENI - HORMONUL ANTIDIURETIC

    3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN 1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR 2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE 2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

  • SOC HIPOVOLEMIC CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGIC

    oc hipovolemic prin hipovolemie absolut

    ocul hipovolemic hemoragic ocul hipovolemic prin plasmoragii

    2. oc hipovolemic prin hipovolemie relativ

    ocul neurogenocul anafilactic

  • OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT - CARACTERISTICI -scderea volumului sanguin total (VST)

    scderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE)

    reactivitatea sistemului cardiovascular este normal (pentru o perioad de timp limitat)

  • OCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - etiologie - secionarea unor vase de calibru mare

    erodarea parietal la nivel de artera/vena, cu apariia de hematemeze i melene, este frecvent ntlnit n patologia digestiv - ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiune portal (HTP) i varice esofagiene - ulcerul gastric penetrant

    ruperea unor anevrisme

    patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.)

    coagulopatiile severe (genetice sau dobndite)

  • OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII etiologie - arsuri ntinse i profunde

    sindromul de zdrobire

    peritonite

    pancreatite

  • OCUL HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE etiologie - Pierderi pe cale digestiv - vrsturi incoercibile - diarei profuze (holera) - ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive n ansele intestinale)

    Pierderi pe cale renal (poliurii masive) - boal Addison (insuficiena corticosuprarenal primar) caracterizat prin deficit de aldosteron - diabet zaharat decompensat cu glicozurie i diurez osmotic - diabet insipid (insuficiena hormonului antidiuretic)- insuficien renal acut / cronic

  • OCUL HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI -

    VST este normal.

    VSCE este sczut.

    Reactivitatea cardiovascular este sczut sau chiar lipsete.

  • SOC NEUROGENEtiologie hematoame sau hemoragii (subdurale, subarahnoidiene)

    Fiziopatologie:

    inundaia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scderea sever a tonusului vascular periferic (vasodilataie);acumularea unor cantiti importante de snge n circulaia periferic duce la apariia hipovolemiei relative (scderea VSCE).

  • OCUL ANAFILACTIC EtiologieMediatorii vasomotori eliberai n circulaie (histamin, serotonin, PAF, chinine etc.)

    FiziopatologieVasodilataia periferic accentuat (pn la vasoplegie) determin acumularea unor cantiti crescute de snge n periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (scderea VSCE).

  • SOC HIPOVOLEMIC1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA 1. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI - CLASIFICARE - SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII - OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI - CLASIFICARE - OCUL NEUROGEN - OCUL ANAFILACTIC

    2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA - HORMONI GLUCOCORTICOIZI - HORMONI MINERALOCORTICOIZI - HORMONI TIROIDIENI - HORMONUL ANTIDIURETIC

    3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN 1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR 2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE 2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA

    RSPA poate fi eficient numai n strile postagresive care presupun apariia hipovolemiei absolute, nu i n cazul celor caracterizate prin hipovolemie relativ.

  • Agentul patogen agresor Terminaii nervoase receptoare impulsuri nervoase etaje superioare ale SNC lemniscurillaterale (LL) senzaii dureroase substana reticulat activatoare ascendent (SRAA) reacia de trezire

  • HIPOTALAMUShipersecreie de catecolamine centralizarea circulaiei intensificarea proceselor metabolice productoare de energie metabolizarea excesiv a glucozei i a AGL energie sustinerea mecanismelor compensatoare hemodinamice (a vasoconstriciei) CRF (corticotropyn releasing factor) HIPOFIZAANTERIOARA ACTH corticosuprarenala glucocorticoizi mineralocorticoizi TRF (Thyrotropin-releasing factor)TSH tiroida hormoni tiroidieni

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -Hormonii glucocorticoizi se gsesc n concentraii plasmatice de 10 -15 ori mai mari dect n condiii normale.

    Dintre acetia, cel mai mult crete cortizolul plasmatic (hipercortizolemie).

    Caracteristici ale hipercortizolemiei: - apare precoce (n zeci de minute dup agresiune) n evoluia RSPA; - crete n special fraciunea plasmatic liber a cortizolului, n condiiile n care, este depit capacitatea de legare plasmatic a cortizolului prin transcortin (n plus, sinteza hepatic de transcortin scade datorit disfunciei hepatice indus de hipoxie); - se menine o perioad de timp ndelungat.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -Creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi n RSPA poate fi explicat prin:

    - creterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR (urmare a eliberrii de ACTH din hipofiza anterioar);

    - scderea inactivrii hepatice a glucocorticoizilor (n condiiile hipoxiei hepatice indus de fenomenul de centralizare a circulaiei).

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI -

    In condiii normale, creterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi inhib secreia factorilor de eliberare (CRF), cu scderea secreiei de ACTH i, respectiv, de glucocorticoizi (mecanism de feed-back negativ).

    In RSPA, mecanismul de feed-back negativ nu funcioneaz. Centrii hipotalamici care secret CRF sunt suprasolicitai de ctre impulsurile nervoase ascendente transmise pe cale nervoas i umoral (de la nivelul terminaiilor nervoase receptoare), precum i de impulsurile nervoase corticale descendente. Din acest motiv, secreia de glucocorticoizi se menine la valori constant crescute, practic, pe toat durata RSPA.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTEEfecte metabolice

    - glucidic - stimularea glicogenolizei i gluconeogenezei hepatice - creterea eliberrii de glucoz din ficat Rezultat: hiperglicemia !

    !!! Gluconeogeneza, stimulat de glucocorticoizi, este favorizat de nivelul sanguin crescut de glicerol, rezultat din intensificarea hidrolizei trigliceridelor i amino-acizi, rezultai din hipercatabolismul proteic.

    - lipidic - stimularea lipolizei

    - proteic - efect catabolizant (desfacerea proteinelor n amino-acizi), ca i catecolaminele

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI EFECTE

    Efectele cardiovasculare sunt de tip indirect, glucocorticoizii favoriznd efectele cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

    Efecte antiinflamatoare, cu rol n limitarea leziunilor induse de agenii agresori, se explic prin urmtoarele aciuni ale acestora:

    - stabilizeaz membranele lizozomale (limiteaz efectele enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel lezional); - stabilizeaz membranele mastocitelor perivasculare (limiteaz eliberarea histaminei prin degranularea mastocitelor); - inhib fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu aciune proinflamatoare: prostaglandine etc.); - inhib formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activeaz complementul (inhib formarea anafilatoxinelor i apariia altor factori cu efect proinflamator).

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA- HORMONII GLUCOCORTICOIZI - EFECTEStimularea produciei medulare de polimorfonucleare are efect favorabil, n special n agresiunile de tip infecios.

    Stimularea produciei medulare de trombocite are efect favorabil, n special n agresiunile nsoite de hemoragii.

    Inhibiia anticorpogenezei are efect defavorabil n agresiunile de tip infecios.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI -Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secret n cantiti mari n condiii postagresive datorit:

    - hiperactivitii sistemului renin-angiotensin-aldosteron; - creterii secreiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care stimuleaz secreia de aldosteron la nivelul zonei glomerulare a corticosuprarenalei (n mai mic msur).

    Hipersecreia de renin din RSPA se explic prin:

    - stimularea adrenergic direct a aparatului juxtaglomerular; - scderea fluxului sanguin n arteriola aferent glomerular, explicat prin hipovolemie (scderea VSCE); - vasoconstricia renal indus de catecolamine.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII MINERALOCORTICOIZI -Meninerea hiperaldosteronismului secundar n RSPA poate fi explicat prin: a) persistena hiperactivittii sistemului renin angiotensin - aldosteron, n condiiile persistenei factorilor care induc aceast hiperactivitate; b) hiperpotasemia aprut ca rezultat al - intensificrii catabolismului celular; - citolizei indus de aciunea agentului agresor; - scderii excreiei renale de ioni de potasiu (prin scderea funciei renale, n condiii de centralizare a circulaiei).

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA HORMONII MINERALOCORTICOIZI EFECTEEfectele hiperaldosteronismului secundar sunt:

    - creterea reabsorbiei renale de sodiu (i secundar de ap), cu reducerea pierderilor hidrice renale i posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil n condiiile unor pierderi volemice importante); - creterea eliminrilor renale de K, cu scderea riscului hiperpotasemiei (n special a riscului efectelor patogene cardiace); - creterea eliminrilor renale de ioni de hidrogen, cu scderea riscului de acidoz metabolic.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONII TIROIDIENI -EFECTEEfecte metabolice - Hormonii tiroidieni stimuleaz reaciile oxidative mitocondriale cu creterea produciei de energie (ATP) ceea ce reprezint un efect favorabil n strile postagresive. - Hormonii tiroidieni stimuleaz glicogenoliza, cu creterea eliberrii de glucoz din ficat i apariia hiperglicemiei postagresive. - Hormonii tiroidieni stimuleaz lipoliza, cu creterea nivelului plasmatic de AGL i glicerol. - Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului proteic, cu creterea nivelului plasmatic de amino-acizi i produi de catabolism proteic.Efecte cardiovasculare - Efectele stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip indirect, prin potenarea aciunilor catecolaminelor.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONUL ANTIDIURETIC -Stimularea neurohipofizei n RSPA duce la hipersecreie de ADH i se realizeaz prin:

    1.stimularea nucleilor supraoptic i paraventricular de la nivelul hipotalamusului prin - aferene de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici, pulmonari) care nregistreaz scderea presiunii sanguine; - aferene de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);

    2. stimularea zonei perisupraoptice prin aferene de la nivelul osmoreceptorilor existeni la acest nivel;

    3. aciunea central a sistemului renin-angiotensin-aldosteron.

  • MECANISME COMPENSATOARE N RSPA - HORMONUL ANTIDIURETIC - EFECTEcreterea reabsorbiei facultative de ap la nivelul tubului contort distal, cu posibilitatea refacerii volemiei

    vasoconstricie periferic

  • SOC HIPOVOLEMIC1. CLASIFICARE FIZIOPATOLOGICA 1.OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE ABSOLUT CARACTERISTICI - CLASIFICARE - SOC HIPOVOLEMIC HEMORAGIC - OC HIPOVOLEMIC PRIN PLASMORAGII - OC HIPOVOLEMIC PRIN PIERDERI DE LICHIDE ELECTROLITICE 2. OC HIPOVOLEMIC PRIN HIPOVOLEMIE RELATIV - CARACTERISTICI - CLASIFICARE - OCUL NEUROGEN - OCUL ANAFILACTIC

    2. MECANISME COMPENSATOARE IN RSPA - HORMONI GLUCOCORTICOIZI - HORMONI MINERALOCORTICOIZI - HORMONI TIROIDIENI - HORMONUL ANTIDIURETIC

    3. MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC I. MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN 1. SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR 2. INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACE II. REFACEREA VOLEMIEI 1. VENOCONSTRICIE; 2. INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE

  • SOC HIPOVOLEMICMECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

    Scderea dimensiunilor patului vascular se realizeaz prin:

    a) vasoconstricie;

    b) deschiderea unturilor arteriovenoase.

  • MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR VASOCONSTRICTIAVasoconstricia este rezultatul hiperactivitii simpato-adrenergice.

    Vasoconstricia are 3 caracteristici:

    - este un proces activ (necesit consum de energie) i se realizeaz prin contracia musculaturii netede parietale;

    - este un proces selectiv care intereseaz anumite teritorii vasculare, astfel nct, este asigurat cu prioritate vascularizaia organelor vitale (cord, creier);

    - este un proces de lung durat.

  • Agenii vasoconstrictori Aparat juxtaglomerular Renin Sistem angiotensin-aldosteron Angiotensina II Vasoconstricie Secreie de ADH Reabsorbie a sodiului

  • MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR DESCHIDEREA UNTURILOR ARTERIO-VENOASEDeschiderea unturilor arteriovenoase i nchiderea capilarelor determin o scdere a perfuziei n teritorii vasculare ntinse.

    Prin nchiderea capilarelor, se realizeaz economisirea unui VSCE redus.

    In ocul hipovolemic, scderea dimensiunilor patului vascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje i dezavantaje.

  • MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR

    Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

    - prin centralizarea circulaiei, TA este meninut la valori aproximativ normale;

    - prin vasoconstricie periferic i centralizarea circulaiei, este asigurat perfuzia organelor de importan vital (creier i cord);

    - prin vasoconstricie renal, sunt reduse pierderile volemice.

  • MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN SCDEREA DIMENSIUNILOR PATULUI VASCULAR Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular sunt:

    - vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever, cu scderea produciei de ATP i scderea eficacitii mecanismelor compensatoare ce consum energie;

    - tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever duce la apariia unor produi nocivi (produi rezultai din alterarea metabolismului proteic) i la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra funcionrii n timp a mecanismelor compensatoare (acidoza metabolic decompensat);

    - creterea rezistenei vasculare periferice (RVP) care determin creterea postsarcinii, a travaliului cardiac i a consumului de oxigen, cu posibilitatea apariiei unei decompensri.

  • MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACEIntensificarea activitii cardiace:

    este rezultatul hiperactivitii simpatoadrenergice; este un mecanism compensator ce determin creterea debitului cardiac;are efecte favorabile i defavorabile. - Efectele favorabile sunt legate de creterea debitului cardiac n condiiile unui VSCE sczut. - Efectele defavorabile sunt legate de stimularea inotropismului care, alturi de creterea postsarcinii (n condiii de vasoconstricie periferic), determin cretea consumului de oxigen la nivelul miocardului.

  • MECANISME COMPENSATOARE DE URGEN INTENSIFICAREA ACTIVITII CARDIACEEfectele cardiace ale catecolaminelor sunt: - efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism; - efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin - creterea concentraiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contraciei actomiozinice; - stimularea fosforilrii tropomiozinei C; - intensificarea glicolizei i a -oxidrii AGL, cu producie crescut de ATP.

  • MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI Refacerea volemiei reprezint principalul mecanism de compensare n ocul hipovolemic.

    Refacerea volemiei este realizat prin: 1. venoconstricie; 2. intravazarea lichidelor interstiiale.

  • MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI VENOCONSTRICTIAPrin venoconstricie se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite.

    Astfel, se poate reface relativ rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l.

    Avantaje i dezavantaje ale venoconstrictiei

    - Avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazul pierderilor lichidiene mici i medii. - Dezavantaje:- acest mecanism nu este eficient n pierderile volemice severe; - mobilizarea din depozite duce la o depleie de snge n diferite organe i esuturi, cu hipoxie i apariia de alterri tisulare morfo-funcionale.

  • MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALE Intravazarea lichidelor izotone

    Intensificarea drenajului limfatic

  • MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALEIntravazarea lichidelor izotone

    Intravazarea lichidelor izotone, srace n proteine, este explicat prin urmtoarele fenomene: - la nivelul captului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatic este mai sczut dect n condiii normale, scade cantitatea de ap care trece din vas n esut;

    - la nivelul captului venular al capilarului, unde presiunea coloidosmotic este normal sau relativ crescut, crete cantitatea de ap atras din esut n vas.

    Rezultatul intravazrii lichidelor izotone este hemodiluia, cu posibilitatea ca aceste lichide srace n proteine s fie pierdute pe cale renal.

  • MECANISME COMPENSATOARE IN SOCUL HIPOVOLEMIC REFACEREA VOLEMIEI INTRAVAZAREA LICHIDELOR INTERSTIIALEIntensificarea drenajului limfatic

    - Drenajul limfatic aduce n circulaie cantiti crescute de albumin.

    - In condiii postagresive, creterea presiunii hidrostatice interstiiale datorit eliberrii de ap endogen (rezultat din intensificarea catabolismului celular) din esuturi favorizeaz drenajul limfatic.

    - Apa ce provine din interstiii este meninut n vas, cu condiia unei funcii renale normale.