Oposicionesde Enfermería

Valoración y cuidados de enfermería

a personas con problemas neurológicos

Comunidad Autónoma de Madrid

Manual CTO

53 Tem

a

978-84-15461-96-8

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Comunidad

Autónoma

de Madrid

53 Tem

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Mar Pastor Armendáriz

53.1. SISTEMA NERVIOSO. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO 1

53.1.1. Introducción 1

53.1.2. Organización del sistema nervioso 2

53.2. INTRODUCCIÓN. SEMILOGÍA 7

53.2.1. Función motora 7

53.2.2. La sensibilidad 12

53.2.3. Refl ejos 13

53.2.4. Vigilia y sueño. Coma 17

53.2.5. La memoria 23

53.2.6. Alteraciones de la marcha 25

53.3. LÓBULOS CEREBRALES 27

53.4. ALTERACIONES DEL LENGUAJE 27

53.4.1. Afasias 27

53.4.2. La disartria 28

53.5. APRAXIAS 28

53.6. PARES CRANEALES 29

53.6.1. Neuralgia del trigémino 30

53.6.2. Parálisis facial 31

53.7. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL 33

53.8. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR. HEMORRAGIAS 36

53.8.1. Accidentes cerebrovasculares 36

53.8.2. Hemorragias cerebrales 37

53.9. CONVULSIONES Y EPILEPSIA 38

53.9.1. Tipos de crisis epilépticas 38

53.10. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS (TCE). ESCALA DE GLASGOW 40

53.11. CEFALEAS 40

53.11.1. Tipos de cefalea 41

53.12. MENINGITIS 42

53.13. TRASTORNOS EXTRAPIRAMIDALES 42

53.13.1. Enfermedad de Parkinson 42

53.13.2. Corea de Huntington 44

53.14. PATOLOGÍAS MEDULARES 45

53.14.1. Síndromes medulares 45

GLOSARIO 47

BIBLIOGRAFÍA 50

Índice

53

1

53.1. SISTEMA NERVIOSO.

RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO

53.1.1. Introducción

El Sistema Nervioso (SN) es, junto con el sistema endocrino, el rector y el

coordinador de todas las actividades conscientes e inconscientes del orga-

nismo. A menudo, se compara el funcionamiento del sistema nervioso con

el de un ordenador, ya que las unidades periféricas (sentidos) aportan gran

cantidad de información a través de los “cables” de transmisión (nervios) para

que la unidad de procesamiento central (cerebro), provista de su banco de

datos (memoria), la ordene, la analice, la muestre y la ejecute.

El SN es uno de los sistemas más complejos y fundamentales de nuestro or-

ganismo. en el que se realiza la función vital de relación. Nos relacionamos

con el exterior a través de los sentidos y también establecemos relaciones

con los distintos órganos de nuestro cuerpo.

El sistema nervioso se encarga de recibir los impulsos nerviosos que le hacen

llegar los receptores: ojos, nariz, boca, piel, órganos internos, etc., los inter-

preta y responde de manera adecuada. Todo el organismo está controlado

por el sistema nervioso.

Para llevar a cabo todas estas funciones, el SN se compone de una red com-

pleja de células especializadas, que poseen una propiedad específi ca, la ex-

citabilidad o capacidad de transmitir un impulso nervioso. El paso de infor-

mación de una a otra se lleva a cabo en un espacio denominado sinapsis.

Microscópicamente, el tejido nervioso está formado por una unidad princi-

pal llamada neurona o célula nerviosa, que se encuentra rodeada de células

gliales o neuroglías, cuya función es crear y mantener un ambiente adecua-

do para que las neuronas puedan funcionar de manera óptima.

Las neuronas están constituidas por una parte central denominada soma y

varias prolongaciones llamadas neuritas, las que a su vez y según su estruc-

tura se pueden diferenciar en dendritas y en axón. Las neuritas en conjunto

tienen la función de comunicar diversas regiones mediante la propagación

de impulsos nerviosos, que se desplazan debido a diferencias electroquími-

53.1. Sistema nervioso. Recuerdo

anatomofi siológico

53.2. Introducción. Semilogía

53.3. Lóbulos cerebrales

53.4. Alteraciones del lenguaje

53.5. Apraxias

53.6. Pares craneales

53.7. Hipertensión intracraneal

53.8. Enfermedad cerebrovascular.

Hemorragias

53.9. Convulsiones y epilepsia

53.10. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).

Escala de Glasgow

53.11. Cefaleas

53.12. Meningitis

53.13. Trastornos extrapiramidales

53.14. Patologías medulares

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2

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cas presentes en las prolongaciones neuronales. Los impulsos

nerviosos al llegar a las terminales axonales establecen contac-

tos con otras neuronas a través de uniones denominadas sinap-

sis, tal como ya se ha visto anteriormente (Figura 53.1).

Figura 53.1. Transmisión de los impulsos nerviosos

La función comunicativa del sistema nervioso depende de las

propiedades físicas, químicas y morfológicas de las neuronas;

también de la presencia de ciertas moléculas que se liberan en

las terminaciones axonales, que son las siguientes:

• Neurotransmisores: se caracterizan por modifi car la activi-

dad de las células a las que van dirigidos; su acción es local

y rápida.

• Neuromoduladores: regulan la respuesta neuronal, pero

son incapaces de llevar a cabo la neurotransmisión.

• Neurohormonas: son un producto de secreción de las

neuronas hacia el líquido extracelular; regulan respuestas

en extensas regiones y de forma más lenta.

Una propiedad fundamental del tejido nervioso es su capaci-

dad de autogenerar impulsos nerviosos, y de esta manera in-

volucrarse en los mecanismos de la conducta y su regulación.

Además posee otras dos propiedades que están más desarro-

lladas en este tejido que en otros, que son:

• La excitabilidad: es la capacidad para reaccionar gradual-

mente a estímulos físicos y químicos.

• La conductividad: es la capacidad de transmitir la excita-

ción desde un lugar a otro.

Es importante destacar algunos conceptos relacionados con la

propagación de los impulsos nerviosos;

• Receptores (transductores): son estructuras especia-

lizadas encargadas de convertir los diferentes tipos de

energía del estímulo nervioso (mecánica, química, térmi-

ca) en potenciales eléctricos capaces de generar impul-

sos nerviosos que alcanzan centros superiores y generan

patrones neuronales que evocan una respuesta motora o

sensitiva.

• Vías sensitivas o aferentes (ascendentes): son las que re-

ciben la información desde los receptores y la conducen

hasta centros suprasegmentarios, ya sea conscientes o in-

conscientes.

• Vías motoras o eferentes (descendentes): llevan informa-

ción motora desde los centros integradores hacia los órga-

nos efectores (músculos, glándulas, etc.).

53.1.2. Organización del sistema nervioso

Desde el punto de vista anatómico el sistema nervioso se divi-

de en Sistema Nervioso Central (SNC) y Sistema Nervioso Peri-

férico (SNP) (Figura 53.2).

Desde el punto de vista funcional, se organiza en Sistema Ner-

vioso Voluntario y Sistema Nervioso Vegetativo (SNV).

Figura 53.2. División del sistema nervioso

3

| Tema 53

A. Sistema Nervioso Central (SNC)

El sistema nervioso central está formado por el encéfalo y la

médula espinal. Tanto el encéfalo como la médula espinal es-

tán cubiertos por membranas, las meninges, que contienen el

líquido cerebroespinal, líquido que actúa como protector del

sistema nervioso (Figura 53.3).

Figura 53.3. Anatomía del sistema nervioso central

1. El encéfalo

El encéfalo se divide en: cerebro, tronco del encéfalo y cerebelo:

• Cerebro: el término “cerebro” se suele utilizar incorrecta-

mente para referirse a la totalidad del contenido del crá-

neo, que en realidad se llama encéfalo; el cerebro propia-

mente dicho se compone de dos hemisferios, el derecho

y el izquierdo.

Las funciones del cerebro incluyen: la iniciación del mo-

vimiento, la coordinación de los movimientos, la tempe-

ratura, el tacto, la vista, el oído, el sentido común, el razo-

namiento, la resolución de problemas, las emociones y el

aprendizaje.

• Tronco del encéfalo: el tronco del encéfalo (línea media

o media del cerebro) está formado por el cerebro medio,

la protuberancia y el bubo raquídeo. Las funciones de esta

zona incluyen: el movimiento de los ojos y de la boca, la

transmisión de los mensajes sensoriales (calor, dolor, ruidos

estridentes, etc.), el hambre, la respiración, la consciencia, la

función cardíaca, la temperatura corporal, los movimientos

musculares involuntarios, los estornudos, la tos, los vómitos

y la deglución.

• Cerebelo: o parte posterior del encéfalo, está situado en la

parte posterior de la cabeza. Tiene como función coordinar

los movimientos musculares voluntarios y mantener la pos-

tura, la estabilidad y el equilibrio.

Más específi camente, otras partes del encéfalo son las siguien-

tes:

• Protuberancia: es una parte profunda del encéfalo situa-

da en el tronco del encéfalo y que contiene muchas de las

aéreas de control para los movimientos de los ojos y de la

cara.

• Bulbo raquídeo: es la zona más baja y vital de todo el encé-

falo y posee importantes centros de control para el corazón

y los pulmones.

• Lóbulo frontal: porción más voluminosa del encéfalo, está

situado en la parte delantera de la cabeza; interviene en las

características de la personalidad y en el movimiento.

• Lóbulo parietal: situado en la zona media del encéfalo, el

lóbulo parietal ayuda a la persona a identifi car objetos y a

comprender las relaciones espaciales (dónde está situado

nuestro cuerpo en comparación con los objetos que nos

rodean). También interviene en la interpretación del dolor y

del tacto del cuerpo.

• Lóbulo occipital: es la parte posterior del encéfalo e inter-

viene en la visión.

• Lóbulo temporal: los lados del encéfalo o lóbulos tempo-

rales intervienen en la memoria, en el habla y en el sentido

del olfato.

2. La médula espinal

La médula espinal es un largo cordón de fi bras nerviosas situa-

do en la espalda y que se extiende desde la base del encéfalo

hasta la parte baja de la misma. Su misión es transportar los

mensajes entre el encéfalo y el resto del cuerpo.

Es un cordón nervioso algo aplanado en sentido antero-pos-

terior. En un corte transversal de la médula se aprecia que su

parte interna está constituida de sustancia gris, mientras que

la parte externa consta de sustancia blanca. La sustancia gris

contiene los cuerpos celulares de las neuronas y sus ramifi ca-

ciones cortas o dendritas; la sustancia blanca debe su color a

la presencia predominante de fi bras nerviosas mielinizadas, sin

neurilema, orientadas longitudinalmente.

En la sustancia gris se distinguen dos astas anteriores, dos astas

posteriores y la comisura gris que tiene en el centro un conduc-

4

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to o canal del epéndimo. De las astas anteriores, cortas y redon-

deadas, emergen las raíces anteriores de los nervios raquídeos;

a las astas posteriores, largas y delgadas, llegan las fi bras que

componen las raíces posteriores de esos mismos nervios.

La sustancia blanca presenta, en la cara anterior de la médula,

el surco medio anterior y, en la cara posterior de la misma, el

surco medio posterior, más angosto y profundo. La existencia de

estos surcos separa a la médula de manera incompleta en dos

mitades laterales, cada una de las cuales queda dividida, por las

raíces anteriores y posteriores de los nervios raquídeos, en tres

cordones: anterior, lateral y posterior.

Debido a su estructura interna, la médula espinal es un impor-

tante centro de actos refl ejos y una valiosa vía de conducción

para los impulsos nerviosos que van desde los receptores hacia

el encéfalo o desde éste hacia los efectores.

Figura 53.4. Corte transversal de la médula espinal

Función conductora de la médula espinal

La actividad conductora de la médula es una función específi ca

de los cordones (anteriores, laterales y posteriores) formados

por la sustancia blanca. Cada cordón está constituido por fi bras

mielínicas agrupadas en manojos o haces de mayor o menor

volumen. Algunos haces son ascendentes o sensitivos, es decir,

conducen hacia el encéfalo los impulsos que provienen de los

receptores externos o internos; otros son descendentes y mo-

tores, ya que transmiten los impulsos desde el encéfalo a las

motoneuronas del asta anterior.

• Vías ascendentes: al entrar en la médula, las fi bras sen-

sitivas de las raíces posteriores se agrupan en diferentes

haces según sus funciones. Las que conducen la sensibili-

dad táctil se ubican en los cordones posteriores, cada uno

de los cuales comprende dos haces: uno interno, o haz de

Goll, y otro externo, o haz de Burdach. Las fi bras que trans-

portan impulsos relacionados con el dolor y la temperatura

forman el haz espino-talámico lateral, situado en los cor-

dones laterales.

Las fi bras táctiles penetran en la médula e inmediatamente

ascienden, por el mismo lado, para llegar al bulbo raquídeo;

aquí realizan la sinapsis con una segunda neurona cuyo

axón cruza al lado opuesto del bulbo para terminar en el

tálamo, masa de sustancia gris que coordina los impulsos

sensitivos. Del tálamo, una tercera neurona lleva los impul-

sos a la corteza cerebral, donde se produce la sensibilidad

consciente. Este hecho signifi ca que las impresiones tácti-

les del lado derecho del cuerpo son percibidas en la mitad

izquierda del cerebro y viceversa.

• Vías descendentes: la gran mayoría de las fi bras que com-

ponen los haces descendentes tiene su origen en neuronas

de la corteza cerebral y por ella fl uyen los impulsos para los

movimientos voluntarios. Los axones de estas neuronas

motoras descienden por la sustancia blanca del cerebro,

atraviesan el tronco encefálico y forman, en la cara anterior

del bulbo raquídeo, dos prominencias llamadas pirámides.

A nivel bulbar, el 85% de las fi bras descendentes se entre-

cruzan (decusación de las pirámides), de modo que las que

bajan de la mitad izquierda del cerebro continúan por el

cordón lateral derecho de la médula y viceversa. Estas fi bras

del haz piramidal cruzado pertenecientes a los cordones la-

terales terminan a diferentes alturas de la médula espinal,

donde hacen sinapsis con las neuronas motoras ubicadas

en el asta anterior de la sustancia gris. El axón de la segunda

neurona motora sale por la raíz del nervio raquídeo y termi-

na su recorrido en un órgano efector.

El resto de las fi bras descendentes, es decir, aquéllas que

no se cruzan en la decusación, sigue por los cordones an-

teriores de la médula formando el haz piramidal directo.

No obstante su denominación, las fi bras del haz piramidal

directo terminan por cruzar al lado opuesto de la médula,

a distinto niveles de ésta, donde se conectan sináptica-

mente con las neuronas motoras del asta anterior. Como

resultado de los entrecruzamientos de las fi bras piramida-

les, cada mitad del cerebro controla la motilidad volunta-

ria del lado opuesto del cuerpo, correspondiente al tronco

y a las extremidades.

Además de la vía piramidal, la médula contiene otros haces

de fi bras que constituyen, en conjunto, la vía extrapiramidal,

encargada de transmitir los impulsos relacionados con los

movimientos involuntarios o automáticos: mantenimiento del

equilibrio y del tono muscular, refl ejos posturales, etc. Los ha-

ces extrapiramidales nacen, principalmente, en núcleos grises

5

| Tema 53

localizados en las profundidades del cerebro y en el tronco en-

cefálico.

Los nervios raquídeos, 31 pares en el organismo humano, tie-

nen su origen en la médula espinal. Como ya se ha visto, cada

nervio raquídeo posee una raíz anterior motora, formada por

las fi bras de las motoneuronas del asta anterior, y una raíz pos-

terior sensitiva, que comunica con el asta posterior y presenta

un ganglio espinal constituido por neuronas sensitivas unipola-

res. La unión de las dos raíces estructura un nervio mixto pues-

to que contiene fi bras sensitivas y motoras. Si se corta la raíz

posterior de un nervio raquídeo entre el ganglio y la médula, la

parte del cuerpo inervada por ese nervio pierde completamen-

te su sensibilidad. La sección de la raíz anterior da lugar a una

parálisis de los músculos correspondientes al nervio operado.

B. Sistema Nervioso Periférico (SNP)

El Sistema Nervioso Periférico (SNP) está constituido por un

conjunto de nervios y de ganglios nerviosos. Se llaman ner-

vios a los haces de fi bras nerviosas que se encuentran fuera del

neuroeje; ganglios son las agrupaciones de células nerviosas

intercaladas a lo largo del recorrido de los nervios o en sus raíces.

Aunque también es periférico, el sistema nervioso simpático

(también denominado vegetativo o autónomo), se conside-

ra como una entidad de nervios diferente que transmite sólo

impulsos relacionados con las funciones viscerales que tienen

lugar automáticamente, sin que infl uya la voluntad del sujeto.

1. Ganglios

Las fi bras sensitivas contenidas en los nervios craneales y es-

pinales no son sino prolongaciones de determinadas células

nerviosas, agrupadas en pequeños cúmulos situados fuera del

neuroeje: los ganglios cerebroespinales.

Los ganglios anexos a los nervios espinales son iguales entre

sí, en forma, dimensiones y posición. De ellos parte la raíz pos-

terior de cada nervio, siempre en la proximidad del agujero

intervertebral que recorre el nervio para salir de la columna

vertebral.

Los ganglios de los nervios craneales tienen, por el contrario,

forma, dimensiones y posición mucho más variables. Sin em-

bargo, la función y la constitución histológica son muy simila-

res para ambos tipos de ganglios.

2. Nervios craneales y espinales

Ambos tipos de nervios se presentan como cordones de color

blanquecino y brillante. Están formados por el conjunto de mu-

chas fi bras nerviosas, casi todas revestidas de una vaina de mielina

Todos los nervios craneales y espinales resultan de la unión de

fi bras que salen del encéfalo o de la médula espinal. Sin em-

bargo, mientras que para los nervios craneales dichas fi bras se

unen directamente para formar el nervio, en los espinales, las

fi bras se unen primero en dos formaciones diferentes, la raíz

anterior y la raíz posterior. La unión de ambas raíces da origen

fi nalmente al tronco del nervio espinal.

Los nervios, con gran frecuencia, acompañan a los vasos san-

guíneos que deben alcanzar el mismo territorio formando los

paquetes vasculonerviosos resultantes del conjunto de un ner-

vio, una arteria y una o varias venas, adosados y mantenidos

unidos por tejido conjuntivo. Al dirigirse hacia la periferia, los

nervios emiten ramas en distintas direcciones. Estas ramas se

llaman ramas colaterales, mientras que aquéllas en las que fi -

naliza el nervio para subdividirse en su terminación se conocen

como ramas terminales. Un caso particular está representado

por las ramas que abandonan un nervio para penetrar en otro,

estableciendo así anastomosis entre nervios distintos; son las

llamadas ramas anastomóticas.

Los nervios se clasifi can según el tipo de impulsos que trans-

portan de la siguiente forma:

• Nervio sensitivo somático: aquél que recoge impulsos

sensitivos relativos a la llamada “vida de relación”, es decir,

no referentes a la actividad de las vísceras.

• Nervio motor somático: es el que transporta impulsos

motores a los músculos voluntarios.

• Nervio sensitivo visceral: un nervio que recoge la sensibi-

lidad de las vísceras;

• Nervio elector visceral: aquél que transporta a las vísceras

impulsos motores, secretores, etc.

Además, los nervios que desarrollan una sola de las cuatro

funciones relacionadas arriba se llaman nervios puros, mien-

tras que los que son simultáneamente sensitivos, somáticos y

motores-somáticos (o que son también a la vez somáticos y vis-

cerales) se llaman nervios mixtos.

Sin embargo, la nomenclatura de los nervios se ha establecido en

función del territorio en el que se distribuyen; habrá, así, por ejem-

plo, nervios musculares y nervios cutáneos. Los nervios musculares

penetran en los músculos estriados, llevando esencialmente fi bras

motoras. Cada fi bra se divide, en el interior del músculo, en mu-

chas ramitas, y cada una de ellas llega a la placa motriz de una fi bra

muscular. El conjunto de fi bras musculares inervadas por una úni-

ca fi bra nerviosa se denomina unidad motora de Sherrington.

3. Plexos nerviosos

A nivel de las extremidades, las ramas anteriores de los nervios

espinales forman unas complejas redes nerviosas, llamadas

plexos, en las cuales se intercambian fi bras nerviosas.

6

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De cada uno de estos plexos resultan los troncos nerviosos que

se extienden luego periféricamente y que poseen unas fi bras

nerviosas que derivan de diferentes nervios espinales:

• Plexo cervical: las ramas anteriores de los cuatro nervios

cervicales C1 a C4 se unen en el plexo cervical, situado en el

cuello. Por su parte, la rama anterior del C5 sirve de puente

entre el plexo cervical y el plexo braquial. Del plexo cervical

derivan los siguientes nervios:

- Nervio occipital menor.

- Nervio auricular mayor.

- Nervio transverso del cuello.

- Nervios supraclaviculares.

- Nervio frénico.

- Las raíces del asa cervical profunda.

Los elementos motores de estos nervios y las ramas que

de ellos derivan inervan los músculos del cuello. Las raí-

ces sensitivas del plexo cervical pasan por detrás del mús-

culo esternocleidomastoideo a través de los fascia por el

punctum nervosum y desde el mismo se extienden en la

cabeza, cuello y hombros. El nervio occipital menor recorre

el occipucio, mientras que el auricular mayor rodea la oreja

extendiéndose por la región del proceso mastoideo y de la

mandíbula. El nervio transverso del cuello inerva la parte

superior del cuello hasta la barbilla, mientras que los ner-

vios supraclaviculares lo hacen con la fosa supraclavicular y

la región de los hombros.

El nervio frénico contiene fi bras que provienen de los ner-

vios espinales C3 y C4. Cruza el músculo escaleno anterior y

entra en la caja torácica por delante de la arteria subclavia.

Se extiende por el mediastino, dividiéndose en las ramas

pericardíacas que inervan el pericardio. Continúa hacia el

diafragma donde se ramifi ca para cubrir toda el área dia-

fragmática y la parte superior de los órganos peritoneales.

• Plexo braquial: las raíces anteriores de los nervios espina-

les C5 a C8 y T1 forman el plexo braquial. Se extiende hacia

abajo y lateralmente a cada lado desde la cuarta vértebra

cervical hasta la primera vértebra torácica. Pasa por encima

de la primera costilla y por debajo de la clavícula, entrando

en la axila.

El plexo braquial inerva los hombros y los miembros supe-

riores. Del plexo braquial salen cinco nervios importantes:

- Nervio axilar.

- Nervio musculocutáneo.

- Nervio radial.

- Nervio mediano.

- Nervio cubital.

Algunos de ellos se encuentran divididos en dos partes: la

parte supraclavicular y la parte infraclavicular.

• Plexo lumbosacro: está formado por las ramas anteriores

de los nervios espinales lumbares y del sacro. Sus ramas

aportan la inervación sensorial y motora a los miembros

inferiores. Las ramas L1-L3 forman el plexo lumbar cuyas

raíces se encuentran dentro del músculo psoas.

El plexo lumbar origina los siguientes nervios:

- Nervio obturador.

- Nervio femoral.

Por su parte, el plexo sacro da origen a los siguientes ner-

vios:

- Nervio ciático.

- Nervio peroneo común.

- Nervio tibial.

- Nervios glúteos superior e inferior.

- Nervio pudendo y nervios perineales.

C. Sistema nervioso vegetativo o autónomo (SNA)

El sistema nervioso vegetativo o autónomo (SNA) regula la ac-

tividad de los músculos lisos, del corazón y de algunas glándu-

las. Casi todos los tejidos del cuerpo están inervados por fi bras

nerviosas del sistema nervioso autónomo, distinguiéndose dos

tipos de fi bras: las viscerosensitivas (aferentes) y las visceromo-

toras y secretoras (eferentes).

Las neuronas de las fi bras sensitivas se reúnen en los ganglios

espinales, mientras que las fi bras eferentes forman grupos es-

parcidos por todo el cuerpo, en los llamados ganglios autonó-

micos. Estos ganglios dividen las vías nerviosas en dos seccio-

nes denominadas pregangliónicas y postgangliónicas, siendo

diferentes las fi bras que constituyen dichas vías. Las fi bras pre-

gangliónicas están mielinizadas, mientras que las fi bras post-

gangliónicas son amielínicas.

La función del sistema nervioso autónomo es la de regular la fun-

ción de los órganos, según cambian las condiciones medioam-

bientales. Para ello, dispone de dos mecanismos antagónicos, el

sistema nervioso simpático y el sistema nervioso parasimpático.

• El sistema nervioso simpático es estimulado por el ejerci-

cio físico ocasionando un incremento de la presión arterial y

de la frecuencia cardíaca, dilatación de las pupilas, aumen-

to de la respiración y erizamiento de los cabellos. Al mismo

tiempo, se reduce la actividad peristáltica y la secreción de

las glándulas intestinales. El sistema nervioso simpático es

el responsable del aumento de la actividad en general del

organismo en condiciones de estrés.

• Por su parte, el sistema nervioso parasimpático, cuando

predomina, reduce la respiración y el ritmo cardíaco, estimula

el sistema gastrointestinal incluyendo la defecación y la pro-

ducción de orina y la regeneración del cuerpo que tiene lugar

durante el sueño.

7

| Tema 53

En resumen, el sistema nervioso autónomo consiste en un

complejo entramado de fi bras nerviosas y ganglios que lle-

gan a todos los órganos que funcionan de forma indepen-

diente de la voluntad. En un gran número de casos, los impul-

sos nerviosos de este sistema no llegan al cerebro, sino que

es la médula espinal la que recibe la señal aferente y envía la

respuesta.

53.2. INTRODUCCIÓN. SEMILOGÍA

El sistema nervioso se compone de dos partes con funciones

bien defi nidas:

• El sistema nervioso central (SNC) formado por el encéfalo

(cerebro, tronco y cerebelo) y la médula espinal, cuya función

principal es la del procesamiento de la información: genera

una respuesta orgánica adecuada a la información recibida.

• El sistema nervioso periférico (SNP) constituido por re-

ceptores periféricos y nervios, cuya misión es la de trans-

portar los impulsos desde el exterior del SNC, y desde éste

a los órganos efectores.

Es necesario hacer referencia a las distintas esferas que com-

ponen este sistema para entender los múltiples conceptos en

fi siología o en patología nerviosa.

53.2.1. Función motora

A. La vía piramidal

La vía piramidal se conoce también como vía motora volunta-

ria. Su función es la de controlar las motoneuronas del sistema

segmentario (centros motores subcorticales), estimulándolas o

inhibiéndolas.

Se caracteriza por una estructura anatómica y funcional mu-

cho más simple que el sistema extrapiramidal. Se origina en

las siguientes áreas de Brodman: áreas 4 y 6 (giro precen-

tral); 1, 2 y 3 (giro postcentral) y 40 (área somestésica secun-

daria) (Figura 53.5).

Desde el giro precentral se van a originar las fi bras descenden-

tes, siguiendo la somatotopía (homúnculo motor). Las fi bras

que tienen como destino la región de la cara nacen de la por-

ción más inferior del giro precentral, en cambio, las que poseen

como destino el tronco y el inicio del miembro inferior nacen

de la porción más alta del giro precentral.

Los movimientos automáticos se encuentran bajo control

de los centros motores subcorticales, los cuales pueden

ser modifi cados por acción del sistema piramidal que está

constituido por los fascículos corticoespinal y corticonu-

clear.

Figura 53.5. Áreas de la vía piramidal

8

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Las fi bras que constituyen el sistema piramidal pasan a través

de la cápsula interna, del pedúnculo cerebral, de la porción ba-

silar del puente y de la pirámide bulbar.

Figura 53.6. Fascículos corticoespinal y corticonuclear

En la cápsula interna pasan a nivel del brazo posterior. Estas fi -

bras, una vez que han pasado la cápsula interna, pueden sufrir

alguna patología como, por ejemplo, la presencia de un coágu-

lo producto de la rotura de alguna de las arteriolas que se origi-

nan de la arteria cerebral media, produciéndose un bloqueo de

la conducción nerviosa a través de la cápsula interna, lo que se

manifi esta en una hemiplejía o parálisis contralateral.

Junto a las fi bras corticopontinas, el sistema piramidal forma

los pedúnculos cerebrales. El tracto piramidal se ubica en la

parte media de los pedúnculos cerebrales.

A nivel de los pedúnculos cerebrales, las fi bras del tracto corti-

conuclear son las más mediales, seguidas por las del tracto cor-

ticoespinal (fi bras para el miembro superior, tronco, miembro

inferior) y parietopontinas.

Al pasar al puente las fi bras rotan, quedando:

• El tracto corticonuclear dorsalmente y ventralmente las fi -

bras del tracto corticoespinal (cervicales, torácicas, lumba-

res y sacras). El 70-90% de las fi bras del tracto corticoespinal

cruzan la línea media a nivel de la decusación de las pirámi-

des. La mayoría de las fi bras del tracto corticoespinal termi-

nan en las interneuronas entre el cuerno ventral y dorsal.

• Las fi bras para el miembro superior cruzan dorsales a las

destinadas al control del miembro inferior.

1. Tracto corticoespinal

La mayoría se origina en las áreas motoras y premotoras, y ter-

minan en las interneuronas, entre el cuerno ventral y dorsal

(motoneuronas).

El tracto corticoespinal es esencial para la habilidad y la precisión

de movimientos, por ejemplo para la ejecución de movimientos

fi nos de los dedos. Además, regula los relevos sensitivos y la se-

lección de la modalidad sensorial que alcanza el córtex cerebral.

El tracto corticoespinal fundamentalmente estimula las neuro-

nas fl exoras e inhibe las extensoras. A nivel de la sustancia gris

medular existen las neuronas inhibitorias de Renshaw que

inhiben a las neuronas extensoras.

Las fi bras del tracto corticoespinal se disponen más o menos

dispersas, se van concentrando y ubicando dentro de las pirá-

mides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo

donde un 70-90% de las fi bras cruzan la línea media constitu-

yendo el tracto corticoespinal lateral que se ubica en el cordón

lateral de la médula, en el lado opuesto. El resto de las fi bras va

a descender directamente en dirección a la médula constitu-

yendo el tracto corticoespinal anterior, el cual también decusa,

pero a nivel de la comisura blanca medular.

• Tracto corticoespinal lateral:

- Es producto de la decusación piramidal, por tanto, re-

presenta del 70% al 90% de las fi bras.

- Sus fi bras terminan en las neuronas motoras, en la parte

lateral del cuerno ventral.

- Se ubica a lo largo de todo el cordón lateral de la médula.

- Presenta las fi bras para el miembro superior mediales a

las fi bras para el miembro inferior.

- Inerva la musculatura distal de las extremidades.

•  Tracto corticoespinal ventral:

- Corresponde al 8% de las fi bras que no decusa a nivel

bulbar.

- El 98% de este tracto decusa en forma segmentaria en

los niveles medulares a través de la comisura blanca.

- Sus fi bras terminan en las neuronas motoras de la parte

medial del cuerno ventral, que inerva la musculatura  del

cuello, tronco y porción proximal de las extremidades.

9

| Tema 53

Las lesiones que se producen en el tracto corticoespinal son las

siguientes:

• Su lesión provoca parálisis: hemiplejía, paraplejía, mono-

plejía y cuadriplejía.

• Si la lesión es por encima del nivel de la decusación motora,

será una parálisis contralateral al sitio de la lesión.

• Si la lesión es por debajo del nivel de la decusación motora,

será una parálisis ipsolateral al sitio de la lesión.

Además de la parálisis, las lesiones producen un conjunto de

signos neurológicos, que incluye:

• Espasticidad.

• Refl ejos miotáticos hiperactivos (hiperrefl exia).

• Signo Babinski positivo.

• Clonus.

Figura 53.7. Actuación de las motoneuronas

2. Tracto corticonuclear

El tracto corticonuclear se origina en las áreas de la cara, en la

corteza cerebral.

• En la cápsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.

• No alcanza la médula, se proyecta sobre los núcleos de los

nervios craneales.

• Algunas de sus fi bras se proyectan directamente sobre los

siguientes núcleos:

- Motor del V par.

- Motor del VII par.

- Núcleo del XII par.

• La mayoría de sus fi bras termina en núcleos reticulares

(tracto corticorreticulonuclear), antes de alcanzar los nú-

cleos de los nervios craneales.

• Es importante tener en cuenta que la mayoría de los nú-

cleos de los nervios craneales reciben fi bras corticonuclea-

res bilaterales.

Las lesiones que se producen en el tracto corticonuclear son

las siguientes:

• Su lesión provoca paresia de los músculos inervados por el

núcleo del nervio craneal correspondiente (parálisis pseu-

dobulbar).

• Curiosamente, se dice que el tracto corticonuclear trae fi -

bras homolaterales para el núcleo del troclear.

Por lo anterior, en la parálisis central se paralizan todos los

músculos de la órbita hacia abajo, en cambio, hacia arriba

se puede realizar movimiento.

Figura 53.8. Hemisferio izquierdo del cerebro

10

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Por tanto, es fundamental saber que la vía piramidal cruza al

otro lado, es decir, se decusa en el bulbo; de ahí que el fascí-

culo medular se denomine cruzado. Es decir, la corteza frontal

derecha envía órdenes motoras al hemicuerpo izquierdo y la

corteza izquierda al hemicuerpo derecho, lo que es de suma

importancia para la localización de las lesiones.

Según se afecte una u otra neurona (véase Figura 53.1) y para

diferenciarlas, se debe tener en cuenta el aumento o la dismi-

nución del tono muscular (hipo e hipertonía), los refl ejos mus-

culotendinosos (híper o hiporrefl exia) y otros signos, como la

existencia de Babinski o fasciculaciones.

SÍNDROME

PIRAMIDAL

SÍNDROME

DE SEGUNDA

NEURONA

Tono Aumentado

(espasticidad)

Disminuido

Refl ejos

musculotendinosos

Exaltados Disminuido

o abolidos

Refl ejos

superfi ciales

Abolidos Abolidos

Clonus Presente Ausente

Refl ejos

patológicos

Presentes Ausentes

Atrofi a Discreta (por

desuso)

Intensa

Tabla 53.1. Característica de las parálisis en los síndromes piramidales

y de segunda neurona

Como ya se ha comentado, la vía piramidal consta de dos neu-

ronas que alcanza la placa motora desde la corteza motora

frontal. Es la responsable de transportar esos estímulos al sis-

tema musculoesquelético. Nace de la corteza frontal (primera

motoneurona) y acaba en el asta anterior de la médula (segun-

da motoneurona), donde surgen los axones que forman los

nervios, cuya función es la de llevar el impulso hasta la placa

neuromuscular, lugar de contacto entre el nervio y el músculo,

donde tiene lugar la contracción.

B. Tono muscular

El tono muscular es la resistencia a la movilización pasiva. El

tono se mantiene mediante el arco refl ejo miotático medular

y está infl uenciado por la vía piramidal, la extrapiramidal y el

cerebelo.

El tono de cualquier grupo muscular depende de su localiza-

ción, de la posición del individuo y de la capacidad de relajar los

músculos de manera voluntaria. La determinación del tono es

una cuestión de experiencia personal y resulta difícil de evaluar

cuantitativamente.

Las variaciones respecto al tono muscular normal dan lugar a:

• Hipertonía o aumento del tono. Hay tres formas de hiper-

tonía:

- Espasticidad: hay un aumento del tono sobre todo al

inicio del movimiento. Con desplazamientos rápidos y

pasivos la resistencia del músculo aparece y se vence de

golpe; es el llamado fenómeno de la navaja de muelle.

Si es muy intensa, puede producir contracturas perma-

nentes. Predomina en los músculos antigravitatorios

Figura 53.9. Hemisferio derecho del cerebro

11

| Tema 53

fl exores de miembros superiores (MMSS), y en los ex-

tensores de miembros inferiores (MMII) se producen

por lesiones de la vía piramidal.

- Rigidez: se produce por contractura mantenida de

fl exores y extensores y en ella la resistencia que se

encuentra al hacer movimientos pasivos es unifor-

me desde el inicio hasta el fi nal, dando la impresión

de que se está moldeando cera o doblando un tubo de

plomo. Afecta por igual a todos los músculos. También

se observa el fenómeno de rueda dentada porque a la

hipertonía se suma el temblor en la enfermedad de

Parkinson. Se produce en las lesiones de la vía extra-

piramidal.

- Paratonía: aumento de tono constante. Existe oposi-

ción al movimiento en cualquier dirección, se relaciona

con lesiones del lóbulo frontal y es frecuente verla en

fases avanzadas de la demencia.

• Hipotonía: es una pérdida del tono normal en la que los

músculos están fl ácidos y blandos y ofrecen una disminu-

ción de la resistencia al movimiento pasivo de la extremi-

dad. Se observa en las lesiones del arco refl ejo miotático

(nervio sensitivo, raíces posteriores, asta anterior, raíces an-

teriores y nervios motores), en las lesiones que afectan a las

regiones con infl uencias facilitadoras como es el cerebelo y

en la falta de uso muscular.

La exploración del tono muscular se lleva a cabo de diferentes

formas:

• En reposo: si hay espasticidad, las extremidades adoptan

una postura fi ja que puede ser hiperextensión o con mayor

frecuencia en aumento de la fl exión. En la hipotonía, la extre-

midad adopta una posición que viene dada por la gravedad.

• Resistencia a la movilización pasiva:

1. Se pide al paciente que esté relajado, que deje las extre-

midades “fl ojas” y que permita al examinador moverla

libremente.

2. El examinador mueve cada extremidad en sus distintas

articulaciones con movimientos de rotación, fl exión y

extensión.

3. Si la rigidez es leve, se puede incrementar con la realiza-

ción de movimientos de facilitación como son los mo-

vimientos repetitivos con la mano que no está siendo

explorada.

4. La hipotonía se identifi ca por la mayor facilidad para la

realización de los movimientos pasivos y cuando se agi-

ta la extremidad se produce aleteo de las partes distales.

C. La fuerza

La fuerza se puede cuantifi car de acuerdo con la escala de fuer-

za muscular propuesta por el Medical Research Council (MRC)

descrita en la Tabla 53.2.

FUNCIÓN MOTORA

No contracción 0

Contracción que no desplaza

articulación

1

Desplazamiento articular sobre plano 2

Desplazamiento articular contra

gravedad

3

Movimiento contra resistencia 4

Fuerza normal 5

Tabla 53.2. Escala de fuerza muscular

En el examen motor se consideran los siguientes aspectos:

1. Exploración de la fuerza global que se realiza con las llama-

das maniobras de pequeña paresia o claudicación piramidal:

- Maniobras de Barré (MMSS), se le pide al paciente que

separe al máximo los dedos colocados una mano en-

frentada a la otra por sus superfi cies palmares sin entrar

en contacto, manteniendo un meñique frente al otro.

Los dedos se separan y se extienden menos en el lado

parético; la palma de la mano está por dicho motivo

más excavada.

- Maniobras de Mingazzini (MMII): el enfermo se sitúa

en decúbito supino con los muslos perpendiculares al

lecho y las piernas formando un ángulo recto con ellas.

El segmento del lado afecto cae antes.

2. Exploración de la fuerza segmentaria:

- En primer lugar, se exploran los grupos proximales y

distales de las extremidades comparándolos entre sí y

con las extremidades contralaterales:

1. Parte proximal de las extremidades superiores: in-

dicar al paciente que cierre sus ojos y extienda sus

brazos con las palmas hacia arriba. En forma normal

deben quedar elevadas. En caso de debilidad, el

brazo afectado descenderá lentamente y adoptará

la posición prono.

2. Parte distal de las extremidades superiores: pedir al

paciente que oprima el dedo índice del examinador

tan fuerte como sea posible. El examinador debe te-

ner algo de difi cultad para retirar el dedo.

3. Parte proximal de las extremidades inferiores: indi-

car al paciente que se coloque de pie y, al mismo

tiempo, fl exione ligeramente una pierna.

4. Parte distal de las extremidades inferiores: para va-

lorar la fl exión plantar, pedir al paciente que camine

de puntillas y para valorar la fl exión, solicitar al pa-

ciente que camine de talones.

- En segundo lugar, se realiza una exploración más de-

tallada, observando la acción de cada músculo depen-

diendo de la debilidad que aqueja el paciente.

12

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

D. Fasciculaciones o fi brilaciones

Las fasciculaciones son sacudidas repentinas, irregulares y ais-

ladas. Se observa en el músculo en reposo como resultado de

la descarga espontánea de una o más unidades motoras. No

provocan movimientos articulares salvo en los dedos de los pies

y de las manos. Las fasciculaciones no siempre son patológicas

(fasciculaciones benignas), observándose en situaciones de es-

trés, fatiga, etc. Las situaciones patológicas que más a menudo

producen fasciculaciones son las lesiones de las neuronas mo-

toras (en particular la esclerosis lateral amiotrófi ca) pero tam-

bién en cualquier trastorno del nervio periférico (radiculopatías,

poliomielitis, enfermedades intrínsecas de la médula espinal).

Son poco frecuentes en las enfermedades musculares primarias.

La fi brilación se refi ere a contracciones espontáneas, indepen-

dientes, de fi bras musculares aisladas, no apreciables a simple

vista y sólo demostrables por electromiograma. Aparecen tras

una lesión nerviosa, en algunas distrofi as musculares y en casos

de miositis.

53.2.2. La sensibilidad

La sensibilidad discurre de forma inversa a la vía motora: prime-

ro se detecta el estímulo (por receptores en la piel, tendones,

articulaciones, etc.) y después se transmite al sistema nervio-

so central hasta el tálamo y la corteza parietal. Es importante,

porque puede dar mayores problemas que los défi cit motrices.

Existen dos tipos de sensibilidad: la superfi cial y la profunda y

ambas se diferencian en los siguientes aspectos:

• Evaluación de la sensibilidad superfi cial (exteroceptiva):

tacto (fi no/epicrítico o grueso/protopático), dolor, tempe-

ratura. Los diferentes tipos de tacto (fi no o grueso) viajan

por vías distintas.

• Evaluación de la sensibilidad profunda (propioceptiva):

es la sensibilidad consciente e inconsciente. Sólo es posible

evaluar la consciente.

Para tener unos buenos criterios de comparación, la evalua-

ción debe ser comparativa, sistemática, objetiva, secuencial y

simétrica (igual que la evaluación general). Se diferencia de la

evaluación general en que se debe realizar con el paciente en

estado consciente y colaborando, con sus ojos cerrados para

eliminar otras aferencias que pueden compensar.

La evaluación de la sensibilidad superfi cial se lleva a cabo de

la siguiente manera:

• Sensibilidad dolorosa: se explora con un alfi ler y se valora

en cada uno de los dermatomas descritos con anterioridad,

en cabeza, brazos, tórax y piernas.

• Sensibilidad térmica: mediante tubos de agua fría y ca-

liente

• Sensibilidad táctil: informa del tacto fi no. Se emplea un

algodón y se indica al paciente que diga sí o no cuando

perciba la sensación o en el momento en el que deje de

hacerlo.

- Grosera (protopática): mediante un algodón o pinceli-

to con toques suaves sobre la piel-> Sensación de duro

/ blando / afi lado / romo.

- Fina (epicrítica): compás de Weber (discriminación de

dos puntos). Es variable. Hay mayor fi nura en la palma

de la mano que en el dorso de la misma, igual que hay

mayor fi nura en la parte ventral del cuerpo que en la

dorsal.

La evaluación de la sensibilidad propioceptiva o profun-

da, es la capacidad de readaptación del cuerpo para mante-

ner la estática (equilibrio) y la dinámica corporal (coordina-

ción), incluye la sensibilidad propioceptiva, la coordinación y

el equilibrio.

• Cinestesia: es la sensación o sentido por el cual se percibe

movimiento muscular o el peso o la posición de un deter-

minado miembro. Es el sentido muscular o articular a través

de receptores musculares y articulares. La valoración se rea-

lizará del siguiente modo: movilizar el segmento corporal

del paciente y pedirle que explique en qué posición se ha

quedado. Los ojos deben estar cerrados y no se ha de variar

la posición de las manos para no compensar.

• Parestesia: es la sensibilidad para las vibraciones (da con-

tracción de fi bras extrafusales).

Valoración: con un diapasón de 128 ciclos /s aplicado sobre

superfi cies óseas -> Contracción de la musculatura de la

zona.

1. Se sostiene el instrumento cerca de su base y se activa

golpeándolo contra el canto de la mano y se hace pre-

sión, siempre sobre una prominencia ósea.

a) Preguntar al paciente si siente la vibración y en qué

momento deja de hacerlo. Si el explorador puede

percibir la vibración cuando el paciente ya no la

siente, indica pérdida sensitiva.

b) Para hacer más objetiva la prueba, hay que detener

de forma ocasional el diapasón de manera prema-

tura, para asegurarse de que el paciente responda

con precisión.

c) Debido a que con la edad es normal que disminuya

el sentido vibratorio, se debe buscar si hay asime-

trías de derecha a izquierda. La pérdida sensitiva

unilateral tiene mayor signifi cado (la pérdida bilate-

ral difusa también puede ser causada por polineu-

ropatía periférica).

2. Se debe iniciar en la articulación más distal y el orden

para llevar a cabo la prueba en la extremidad superior

13

| Tema 53

es: articulación interfalángica distal o metacarpofalán-

gica de los dedos, muñeca (apófi sis estiloides del radio

o del cúbito), codo, esternón. Asimismo, el orden para la

exploración de esta sensación en la extremidad inferior

es: articulación interfalángica del dedo gordo del pie,

tobillo (en el maleolo), rodilla, cresta ilíaca.

• Barestesia: es la sensibilidad a la presión.

Valoración: presionar con el pulpejo del codo en diferentes

partes del cuerpo.

• Baragnosia: es el reconocimiento de pesos.

Valoración: con pesas de distinta masa.

• Estereognosia: capacidad para identifi car objetos median-

te el tacto. Se emplea como prueba de selección para este

grupo y si la respuesta es anormal, se utilizan las demás

pruebas. Consiste en que el paciente mantiene sus ojos

cerrados, mientras el examinador le coloca un objeto que

sea conocido por todo el mundo, como por ejemplo: llave,

moneda, sujetador de papeles o lápiz. En condiciones nor-

males el paciente será capaz de identifi carlo de manera co-

rrecta. Hay que hacerlo de forma simétrica, lo que supone

que hay que probar en cada lado.

• Grafestesia: capacidad para identifi car objetos dibujados

en la piel. Esta prueba es especialmente útil cuando no se

puede efectuar la valoración para estereognosia por la pre-

sencia de parálisis. Se usa el extremo romo de un lápiz o

una pluma y se dibuja algún número, del 0 al 9, en la palma

de la mano, aunque también se puede hacer en la espalda

y en la planta del pie. El paciente será capaz de identifi carlo

de forma correcta.

• Discriminación táctil entre dos puntos: se emplean dos

alfi leres, un sujetador de papel desdoblado para formar

una U o un compás sin fi lo. Se indicará al paciente lo que

es uno y dos puntos. Hay que explorar ambos lados de las

extremidades superiores e inferiores y se debe iniciar siem-

pre en sentido distal. Luego hay que observar la distancia

mínima a la que el paciente percibe los dos puntos.

1. Verifi car que los dos puntos hagan contacto en la piel al

mismo tiempo.

2. Iniciar en las yemas de los dedos.

3. Realizar la exploración en forma alterna al azar, con uno

y dos puntos.

4. Las distancias mínimas promedio en que se perciben

los dos puntos son:

› Lengua, 1 mm.

› Yema de los dedos, 2 a 3 mm.

› Dedos de los pies, 3 a 8 mm.

› Palma, 1 cm.

› Antebrazo o tórax, 4 cm.

› Espalda, 4 a 7 cm.

• Localización táctil: se pide al paciente que cierre sus ojos,

y se toca la piel con un alfi ler o una torunda. Hay que ex-

plorar ambos lados en la cara, los brazos y las piernas. El

paciente debe ser capaz de indicar casi con exactitud (en

un radio de 2 a 3 cm) la localización del estímulo. Cuando

hay disfunción del lóbulo parietal contralateral, el paciente

describe el toque mucho más proximal de lo que en reali-

dad fue.

• Extinción: se realiza de forma similar a la localización tác-

til, pero el toque se hace de manera simultánea en ambos

lados. El paciente debe ser capaz de sentir en ambos la-

dos. Cuando hay extinción, el paciente sólo lo percibe en

un lado.

El análisis de los trastornos sensitivos fundamentales atendien-

do a su distribución con un alfi ler y a la combinación de moda-

lidades afectadas y conservadas (disociación) permite localizar

lesiones. Se distinguen tres niveles fundamentales en las cita-

das lesiones:

• Nervio periférico y raíz: se produce la pérdida sensitiva de

acuerdo a la distribución cutánea correspondiente, siendo

de ayuda los mapas de sensibilidad cutáneos. En principio

se afectan todas las modalidades sensitivas.

• En la médula espinal se observan varios patrones:

- La sección medular completa en la que tiene lugar una

abolición de todas las modalidades sensoriales por de-

bajo del nivel de la lesión.

- El síndrome de afectación centromedular o síndrome

siringomiélico en el que se produce una anestesia

disociada con pérdida de la sensibilidad térmica y

dolorosa y una conservación de la sensibilidad tác-

til, posicional y vibratoria que se extiende a lo largo

de varios dermatomas en uno o en ambos lados del

cuerpo, “área de anestesia suspendida” o un nivel

suspendido.

- El síndrome tabético cursa con abolición de la sensi-

bilidad profunda, manteniendo intacta la sensibilidad

superfi cial.

• Cerebro y tronco encefálico: patrones de pérdida hemi-

corporal. Casos especiales son los síndromes sensitivos

alternos por lesión a nivel del bulbo con défi cit sensorial

en una hemicara y en la mitad corporal contralateral.

Rara vez la afectación de la corteza sensitiva primaria

produce patrones que remitan alteración del nervio pe-

riférico.

53.2.3. Refl ejos

Los refl ejos son respuestas involuntarias a estímulos y nos

proporcionan información de la integridad del sistema ner-

vioso.

14

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Los refl ejos se agrupan por cuestión práctica y didáctica en:

• Refl ejos normales: son refl ejos segmentarios simples y

están presentes en individuos sanos y pueden ser: refl ejo

profundo y refl ejo superfi cial.

• Refl ejos patológicos: son causados también por estí-

mulos de distensión muscular o superfi cial pero se dife-

rencian en que no pueden ser provocados en individuos

normales y son más complejos que el refl ejo segmentario

simple.

A. Refl ejos normales

1. Refl ejos profundos o de estiramiento muscular o miotá-

ticos REM

Incorrectamente denominados osteotendinosos o ROT ya que

se originan en el estiramiento del huso neuromuscular y el hue-

so y el tendón son meros transmisores de tensión.

Su arco refl ejo es el mismo que el que mantiene el tono, tienen

una aferencia desde el huso neuromuscular por el nervio sensi-

tivo hasta la médula y desde ésta, a través de una sinapsis mo-

dulada, a la raíz motora y el nervio efector hasta las unidades

motoras. Este largo recorrido comprende una amplia zona del

sistema nervioso y el defecto del refl ejo traduce varios posibles

lugares anatómicos. Además la modulación suprasegmentaria

es la responsable de la abolición del refl ejo asociada a la debi-

lidad en la fase aguda de la lesión de motoneurona superior

que evoluciona con el tiempo a su exageración patológica, al

perderse la modulación inhibitoria del arco refl ejo miotático

que conduce las fi bras parapiramidales de la vía corticorreticu-

loespinal.

Técnica para realizar la exploración de los REM

• Se precisa la colaboración del paciente que debe estar

relajado; en ocasiones es necesario conversar con el pa-

ciente para distraer su atención o pedirle que mire a otro

lado.

• Conseguir un grado óptimo de tensión en el músculo me-

diante la manipulación y colocación pasivas de la extremi-

dad, así el paciente debe estar con los antebrazos apoyados

en los muslos y los pies apoyados en un alza.

• Aplicar un estímulo de distensión sufi ciente, para lo que se

requiere un martillo largo con peso sufi ciente en la cabeza

del mismo.

• En ocasiones se debe intentar reforzar los refl ejos. Los re-

fl ejos de las piernas se pueden reforzar mediante un es-

fuerzo intenso y sostenido de separar las manos que se

mantienen unidas con los dedos fl exionados (maniobra

de Jendrassik). Los refl ejos de las extremidades superio-

res pueden reforzarse apretando los dientes, juntando las

rodillas con fuerza y cerrando el puño con la mano con-

tralateral.

Figura 53.10. Valoración de los refl ejos REM

15

| Tema 53

• Los REM se gradúan según la intensidad de la respuesta

motora como se recoge en la Tabla 53.3.

INTENSIDAD DE RESPUESTA MOTORA

No respuesta 0

Respuesta ligeramente disminuida 1/+

Normal 2/++

Respuesta más intensa de lo normal

o aumento del área refl exógena

3/+++

Exaltados; suele encontrarse clonus 4/++++

Tabla 53.3. Escala de graduación de los REM

• Aunque los refl ejos de distensión muscular pueden obte-

nerse de casi todos los músculos accesibles, rara vez tiene

una utilidad importante la valoración de los refl ejos de

músculos distintos de los que se indican a continuación.

En la Tabla 53.4 se describen los niveles de los principales

refl ejos de estiramiento.

REFLEJO NIVEL

Bicipital C5-C6

Estiloradial C6

Tricipital C7

Rotuliano L3 4

Aductor L2 3 4

Aquíleo S1

Tabla 53.4. Refl ejos espinales y sus niveles

• Clonus: se valora si los refl ejos de las extremidades inferio-

res están hiperactivos. Se puede desencadenenar al man-

tener una tensión sobre el tendón de Aquiles, para ello se

realiza de forma rápida una dorsifl exión del pie y se ejerce

una ligera presión. En condiciones normales, el pie puede

mostrar fl exión plantar una o dos veces. Más de dos sacu-

didas indica refl ejos hiperactivos, aunque no siempre este

hecho es patológico.

2. Refl ejos superfi ciales o cutáneos

El estímulo no actúa sobre el huso neuromuscular sino sobre la

piel. El arco refl ejo es más complicado que el de los refl ejos pro-

fundos y son multisegmentarios y polisinápticos. La integridad

de la vía piramidal es condición sine qua non.

• Refl ejos abdominales superfi ciales:

- Inervación:

› Porción superior del abdomen, T8-10.

› Porción inferior del abdomen, T10-12.

- Colocar al paciente en posición supina.

- Emplear un alfi ler o un aplicador con punta de algodón.

› Frotar la piel en los cuatro cuadrantes.

› Hacer el movimiento de la periferia hacia el ombligo.

- En condiciones normales el ombligo se desplazará lige-

ramente hacia el lado estimulado. Esta respuesta puede

estar disminuida en pacientes de edad avanzada, obe-

sos o en multíparas.

• Refl ejo cremastérico (L1, 2): con el paciente de pie, frotar

suavemente hacia arriba la cara interna del muslo, cerca del

escroto, con un alfi ler. Al realizar la maniobra se observar

ligera elevación del testículo ipsilateral.

• Respuesta plantar: se requiere un objeto romo para el es-

tímulo. Emplear una llave, un depresor de lengua roto, una

pluma con tapa, un palillo, etc.

Sostener el tobillo del paciente y frotar la superfi cie plan-

tar. Iniciar en el lado externo del talón y continuar hacia

arriba en dirección de la cara plantar de la cabeza de los

metatarsianos. Hacer una curva en dirección interna de la

cara plantar del primer dedo. En condiciones normales se

observa una ligera y breve fl exión de todos los dedos de

los pies.

B. Refl ejos patológicos

Los refl ejos patológicos son aquellos refl ejos que sólo pueden

ser despertados en condiciones anormales y cuya presencia in-

dica la existencia de una interferencia orgánica en la función

del sistema nervioso.

1. Signo de Babinski

La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo,

generalmente asociado a un movimiento de abanico de los de-

más dedos (abducción y ligera fl exión). No siempre es obvio, es

decir, a veces la respuesta es ambigua o indiferente.

En su expresión más patológica se produce la triple retirada:

• Extensión del primer dedo.

• Flexión de rodilla.

• Flexión de cadera.

Si no se obtiene una respuesta, es necesario intentar otras ma-

niobras (Figura 53.12), tal como las que se explican a continua-

ción.

• De Chaddock: se estimula la cara lateral del dorso del pie,

desplazando el estímulo debajo del maleolo externo y ha-

cia los dedos de los pies.

• De Oppenheimer: deslizar hacia abajo los nudillos o los

dedos índice y pulgar juntos, sobre el borde anterior de la

tibia.

16

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

• De Gordon: oprimir fi rmemente los músculos de la panto-

rrilla.

• De Schäff er: oprimir fi rmemente el tendón de Aquiles.

Figura 53.11. Signo de Babinski

2. Refl ejos involutivos o de liberación frontal

Se trata de refl ejos primitivos presentes en el neonato que

desaparecen con la maduración y pueden aparecer de nuevo

en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los ló-

bulos frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o

alteraciones neurológicas diseminadas.

Estos refl ejos son los siguientes:

• Refl ejo de parpadeo:

- Con un martillo de refl ejos, golpear en forma suave y

repetida entre los ojos del paciente. Al principio el pa-

ciente parpadeará pero pronto se habrá adaptado.

- Con liberación frontal (pérdida de la inhibición normal

del lóbulo frontal), el parpadeo persiste sin que ocurra

adaptación.

• Refl ejo de hociqueo:

- Golpear con suavidad encima de los labios. Habitual-

mente la respuesta es mínima o no la hay.

- Con liberación frontal:

› Los labios se fruncirán con cada golpe.

› En caso extremo, el paciente hará muecas.

• Refl ejo de succión:

- Con un depresor de lengua frotar con suavidad los la-

bios. Normalmente no hay respuesta.

- Con liberación frontal, el paciente presentará movi-

mientos de succión, de labios, lengua y maxilar inferior.

También puede seguir el depresor de lengua al igual

que lo haría un recién nacido.

• Refl ejo de prensión o grasping: el estímulo de la palma de

la mano produce el cierre de los dedos y la prensión de los

dedos del explorador.

• Refl ejo palmomentoniano: signo neurológico anormal

desencadenado al rascar la palma de la mano, en la base

del pulgar, que se caracteriza por la contracción de los mús-

culos del mentón y de la comisura bucal del mismo lado del

cuerpo de donde procede el estímulo.

Maniobra Oppenheim: se denomina así cuando se obtiene

la extensión del dedo gordo presionando con el pulgar la cara interna

de la tibia de arriba a abajo (desplazando la mano)

Maniobra de Schaff er: la misma respuesta se logra comprimiendo

el tendón de Aquiles

Maniobra de Gordon: idéntica respuesta se obtiene comprimiendo

las masas musculares de la pantorrilla

Figura 53.12. Otros refl ejos patológicos

17

| Tema 53

REFLEJONIVEL

NEUROLÓGICOEVALUACIÓN

Bicipital C5 - Nervio

musculocutáneo

Brazo del paciente

apoyado sobre el nuestro.

Dedo gordo aplicado

sobre el tendón

del bíceps, percutir sobre

la uña de nuestro dedo

gordo.

Respuesta normal: fl exión

del codo y elevación

de los dedos

Supinador

largo

(estilo-

radial)

C6 - Nervio radial Brazo del paciente

apoyado sobre el nuestro.

Percutir sobre el tendón

del supinador largo.

Respuesta normal:

sacudida radial

Tricipital C7 - Nervio radial Brazo del enfermo

apoyado sobre el nuestro

en ABD de hombro

y fl exión de codo.

Respuesta normal: leve

movimiento de extensión

a lo largo de nuestro

brazo

Rotuliano

(patelar)

L4 - Nervio

femoral o crural

Rodilla en fl exión (SD DS).

Percutir sobre el tendón

rotuliano.

Respuesta normal:

extensión brusca

de la rodilla

Aquileo S1 - Nervio

musculocutáneo

de la pierna

En decúbito supino con

piernas semifl exionadas

arrodillado en una silla.

Respuesta normal: fl exión

plantar del pie

Tabla 53.5. Valoración de refl ejos profundos u osteotendinosos (ROT)

53.2.4. Vigilia y sueño. Coma

A. El coma

El coma se defi ne como el estado patológico caracterizado por

la inconsciencia resistente a estímulos externos. No es una enfer-

medad en sí misma, sino un síndrome. Es una urgencia médica.

Se suele defi nir como comatoso al paciente con estado estu-

poroso. Este término resulta amplio y en ocasiones se utiliza

de forma ambigua, por eso es preferible hablar de estados de

alteración de la consciencia, en los cuales el coma ocuparía el

estadio más profundo.

• El primer escalón lo ocupa la letargia que se defi ne como la

difi cultad para mantener de forma espontánea un nivel de vi-

gilia adecuado y estable, se asocia con episodios de agitación.

• El siguiente paso lo ocupa la obnubilación en la cual para

lograr o mantener la vigilia se requieren estímulos exóge-

nos no dolorosos.

• En el estupor el despertar sólo se consigue con estímulos

nociceptivos, algo que no se logra con el coma (véase Tabla

53.6).

Para el mantenimiento de la consciencia es necesario que tres

estructuras del SNC se mantengan indemnes, tanto física como

funcionalmente: la corteza cerebral, el sistema reticular activa-

dor ascendente y las vías que unen ambas estructuras. El grado

de afectación dependerá del nivel lesional que se alcance en

cada caso. La mayor parte de las alteraciones de la conscien-

cia siguen un recorrido rostro-caudal, es decir, desde la corteza

hasta el tronco cerebral pasando por estructuras intermedias, y

clínicamente se expresa de menos a más grave coma letargia,

obnubilación, estupor y coma. Esta gradación también se sigue

pero en sentido inverso en la evolución favorable del coma.

Otro aspecto es que pueden quedar o no secuelas dependien-

do de la duración y profundidad del nivel anatómico del coma.

Las causas que pueden afectar al encéfalo y alterar la conscien-

cia son numerosas y muy prolijas de enumerar. Organizadas

en grandes grupos es posible distinguir las de origen exógeno

(intoxicaciones, traumatismos y procesos infl amatorios) y otras

de carácter endógeno (coma hepático, hemorragia cerebral…).

También se puede establecer una clasifi cación entre comas de

origen metabólico y de origen neurológico. En los primeros

existiría un trastorno de funcionamiento del SNC ya sea de ori-

gen exógeno (tóxicos) o de origen endógeno (fallo hepático,

renal, del equilibrio ácido-base, etc.); en los segundos existirían

lesiones anatómicas (infl amación, anoxia, isquemia).

El control del SNC tiene dos objetivos: determinar si la función

cerebral se conserva o se deteriora y evaluar el nivel de afecta-

ción anatómico del SNC. Un examen neurológico completo debe

hacerse a intervalos regulares e incluir los siguientes patrones:

• Nivel de consciencia.

• Respuesta motora.

• Tipo de respiración.

• Posición de los globos oculares.

• Exploración de la pupila.

1. Nivel de consciencia

Este patrón neurológico está orientado a conocer la capacidad

del paciente para reconocerse a sí mismo, el lugar y el tiempo

18

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

y el resultado de pruebas de la función cognoscitiva como la

memoria y la capacidad de obedecer órdenes sencillas. En 1977

Jenett y Teasdale tomando como base respuestas de tipo ver-

bal, motor y de apertura de párpados, elaboraron la escala de

coma de Glasgow, ideada para valorar comas postraumáticos,

pero que puede ser utilizada para comas de otro origen y que

por su fácil aplicación es útil para evaluar la evolución de un

paciente comatoso. Existe una escala adaptada para su uso en

pediatría (Figura 53.13).

Figura 53.12. Escala de coma de Glasgow

2. Respuesta motora

El examen de la actividad motora proporciona datos muy útiles

acerca del nivel de afectación de la consciencia, de la evolución

del proceso y, en ocasiones, sobre el agente productor de la

alteración de la misma.

La presencia de movimientos espontáneos de las cuatro extre-

midades indica la existencia de una moderada afectación de

los hemisferios cerebrales, especialmente si el paciente obe-

dece a órdenes sencillas. Un grado más de afectación es aquél

en el que el paciente se halla inmóvil, sin responder a órdenes

pero es capaz de localizar el estímulo doloroso contrayendo los

músculos subyacentes al punto estimulado e, incluso, retirando

el miembro. Los puntos de estímulo más usados son la presión

supraorbitaria, el pinzamiento del área mamilar o de alguna

parte de los miembros y la compresión del esternón. Es posi-

ble obtener respuestas asimétricas. La presencia de hemiplejía

indica lesión del hemisferio contralateral, excepto si se trata de

una paresia por convulsión.

En el siguiente paso, el paciente adopta espontáneamente pos-

tura de rigidez de decorticación caracterizada por hiperexten-

sión de los miembros inferiores con fl exión de los superiores y

que se exacerba con los estímulos dolorosos. Es indicativo de

afectación diencefálica (Figura 53.14).

Por último, cuando el paciente adopta espontáneamente postu-

ra de rigidez de descerebración, el nivel de afectación alcanza al

mesencéfalo, indicación de afectación grave y signo de alarma.

Su expresión más grave es la postura de opistótonos: espasmo

muscular que produce la curvatura de la espalda y la retracción

de la cabeza con gran rigidez de los músculos del cuello y dorso.

Una respuesta extensora de los miembros superiores con

fl exión de los inferiores se asocia a disfunciones de la protube-

rancia y a fl acidez muscular difusa con escasa o nula respuesta

a estímulos o a afectación bulbo-medular.

Figura 53.14. Posiciones de decorticación y descerebración

3. Tipos de respiración

Los patrones de respiración espontánea también tienen una

buena correlación con los niveles de afectación cerebral en el

coma. En la práctica clínica son poco utilizados ya que las me-

didas terapéuticas lo imposibilitan (intubación con respiración

asistida).

• Respiración Cheyne-Stokes: periodo de hipernea crecien-

te en intensidad seguida de otro de apnea que siempre es

más corta. Se relaciona con afectación hemisférica bilateral

con tronco cerebral intacto.

19

| Tema 53

• Hiperventilación neurógena central o respiración Kus-

mault: hiperventilación con inspiración y espiración forza-

da, rápida y mantenida; indica daño a nivel del mesencéfalo.

• Respiración apnéica: pausas respiratorias prolongadas en

posición de inspiración y de carácter rítmico, es la expre-

sión de afectación a nivel protuberancia.

• Respiración atáxica de Biot: caracterizada por patrón res-

piratorio irregular, alternando inspiraciones profundas con

otras superfi ciales sin ningún ritmo y que indican afecta-

ción a nivel del puente y del bulbo donde se localizan los

centros respiratorios.

• Bradipnea: se puede ver en el caso de hipotiroidismo y,

sobre todo, causada por depresores del SNC (benzodiace-

pinas, alcohol).

• Hiperventilación neurógena central: es un aumento de la

frecuencia y de la profundidad de las inspiraciones que se

suele ver, rara vez, en lesiones del mesencéfalo (Figura 53.15).

Figura 53.15. Patrones respiratorios de las lesiones encefálicas

4. Refl ejos del tronco. Posición de los globos oculares

Cuando existe lesión hemisférica, habitualmente, se eviden-

cia desviación conjugada de los ojos hacia el lado de la lesión;

excepto si es el resultado de una descarga epiléptica, en cuyo

caso será hacia el lado contralateral.

• Refl ejo oculocefálico (ojos de muñeca): se desencadena

con los ojos abiertos y mediante giro de la cabeza con ra-

pidez de un lado hacia el otro. El paciente comatoso cuyo

tallo encefálico esté intacto dirigirá los ojos en la dirección

opuesta a aquélla en que se gira la cabeza, como si aún

estuviera mirando hacia delante en la posición inicial. Los

pacientes con lesiones mesencefálicas o pontinas tendrán

movimientos oculares al azar.

• Refl ejo oculovestibular: se realiza con la cabeza elevada

30º en el paciente que tiene la membrana del tímpano in-

tacta, inyectándose agua helada en el conducto auditivo. Si

el tallo encefálico está intacto, el paciente reaccionará con

una desviación conjugada de los ojos hacia el oído en que

se esté introduciendo el agua. Los que sufren lesión del ta-

llo carecerán de reacción.

Ambos refl ejos deben investigarse sólo después de haber

estabilizado la región cervical.

• Refl ejo corneal: se desencadena haciendo contacto suave

en la córnea con una gasa estéril. Se produce parpadeo y

desviación del ojo hacia arriba y demuestra que el tallo en-

cefálico está intacto. No debe abusarse de este refl ejo para

evitar complicaciones tales como úlceras corneales, sobre

todo si se sospecha la posibilidad de muerte cerebral y la

plausible donación de las córneas.

• Movimientos oculares: hay que prestar atención ante la

presencia de movimientos oculares espontáneos como

robbing: movimientos horizontales erráticos que nos ase-

guran que el tronco está intacto; bobbing: movimientos

conjugados verticales hacia abajo en el caso de las lesiones

pónticas, y nistagmo de convergencia en lesiones mesen-

cefálicas. También se debe observar la posición primaria de

la mirada: una desviación conjugada lateral al lado contra-

rio de una hemiparesia localiza las lesiones en el hemisferio

contralateral a la parexia (los ojos miran a la lesión); en el

caso de la lesión póntica, los ojos se desvían de forma con-

junta hacia el lado de la hemiparesia.

• Signos de irritación meníngea (signos de Kernig y Bru-

dzinski) (Figura 53.16) y rigidez de nuca:

- Signo de Kernig: el paciente no es capaz de exten-

der pasivamente las rodillas cuando las caderas están

fl exionadas a 90º.

- Signo de Brudzinski: la rigidez severa del cuello hace

que las rodillas y las caderas del paciente se fl exionen

cuando se fl exiona el cuello.

Figura 53.16. Signos de Kernig y de Brudzinski

20

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

5. Exploración de las pupilas

Se observará su tamaño, su igualdad y su reactividad. Debe rea-

lizarse en un ambiente con luz tenue evitando que un foco de

luz ilumine más una que otra parte del cuerpo, dirigiendo una

linterna o foco potente desde el ángulo externo del ojo hacia el

interno alternativamente y luego manteniendo ambos abiertos

y dirigiendo la luz hacia el medio, comprobando la igualdad del

tamaño.

La valoración debe de excluir traumatismos oculares pre-

vios, medicación local (midriática) y anisocoria congénita,

así como eliminar previamente restos de pomada protec-

tora.

• La dilatación unilateral sugiere lesión ocupante de espacio

con hernia real o incipiente que requerirá intervención in-

mediata.

• La pupila dilatada y fi ja es el signo más confi able respecto

al lado de la lesión.

• En estados de letargia y obnubilación producidos por opiá-

ceos, barbitúricos e insecticidas organofosforados se pro-

duce marcada miosis. Todo lo contrario ocurre si la intoxi-

cación es por atropina, alcohol, cocaína, psicoestimulantes

(anfetaminas, efedrina), antidepresivos, insecticidas orga-

noclorados y hongos (amanita).

• Dentro de las reacciones anómalas de las pupilas se en-

cuentran también:

- Amaurótica: es una lesión del nervio óptico que da lu-

gar a la pérdida de la percepción lumínica. Esta altera-

ción se objetiva con los siguientes signos:

› Las dos pupilas son del mismo tamaño.

› Cuando se produzca la estimulación del ojo afecta-

do, no reaccionará ninguna de las dos pupilas.

› Cuando tenga lugar la estimulación del ojo sano,

ambas pupilas reaccionarán con normalidad.

› La reacción de las pupilas al estímulo de proximi-

dad es similar.

- Marcus Gunn, también denominado defecto pupilar

aferente. Se produce como consecuencia de que el

nervio óptico no es sufi cientemente importante como

para producir una ausencia de percepción lumínica.

Al estimular el ojo dañado, la reacción en ambos ojos

será menor que al estimular el ojo sano. Se debe hacer

oscilar el estímulo luminoso de un ojo al otro. Al hacer

pasar la luz del ojo sano al enfermo, la pupila de éste

se dilatará en lugar de producirse la correspondiente

miosis.

- Argyll Robertson:

› Las pupilas son pequeñas y frecuentemente irregu-

lares.

› Las pupilas responden poco a la administración de

un midriático. El grado de afectación no es siempre

simétrico. La visión es normal. Las pupilas respon-

den más al hecho del estímulo proximal que al lu-

minoso.

- Holmes-Adie (tónica): su causa se cree que es la de-

nervación del nervio postganglionar al músculo ciliar y

al esfínter pupilar. Como consecuencia, la acomodación

así como las reacciones de la pupila de proximidad y a

la luz están alteradas.

› Pupila afectada de mayor tamaño que la sana, no

hay reacción a la luz o bien es muy ligera, reacciona

muy lentamente y de manera tónica al refl ejo a la

proximidad. La redilatacion tiene la misma caracte-

rística.

› Cuando se cambia la mirada de lejos a cerca, la aco-

modación es lenta.

- Síndrome de Parinaud:

› Se altera el centro de la mirada vertical, por lo que

resulta alterada la mirada hacia arriba.

› Nistagmos de convergencia y retracción.

- Síndrome de Horner: se produce como consecuencia

de una lesión en cualquier parte de la cadena simpáti-

ca. La lesión puede ser parcial o total.

› Ptosis debido a la parálisis del músculo de Muller.

› Elevación del párpado inferior por parálisis de la

musculatura lisa.

› Aparece como consecuencia un enoftalmos apa-

rente.

› Miosis variable y más acentuada en la visión tenue.

No hay alteración en la reacción pupilar a la luz o a

la proximidad.

- Estrabismo: es una alteración en la que los ejes visua-

les adoptan una posición entre sí distinta a la que se re-

quiere para el estado normal de la visión. Es la pérdida

de alineación de los ojos.

- Diplopía: es la visión doble y en la mayoría de los casos

es como consecuencia del estrabismo.

- Ambliopía: es una disminución de visión en uno o, a

veces, en los dos ojos. Por regla general, está provocada

porque el cerebro favorece el desarrollo de la visión de

uno de los ojos con respecto al otro. En la mayoría de los

casos no existen anomalías anatómicas en el ojo y pue-

de desarrollarse por diversas etiologías. En resumen, la

ambliopía se produce porque las células cerebrales que

se encargan de la visión de ese ojo no se desarrollan por

falta de uso.

- Nistagmo: es un movimiento en sacudida de los ojos,

que se puede producir por la estimulación de los cana-

les semicirculares del laberinto. Los canales semicircu-

lares son tubos llenos de endolinfa, con un ensancha-

21

| Tema 53

miento (la ampolla) en la que hay células ciliadas, que

están cubiertas de una cúpula de gelatina. Cuando la

cabeza gira, la endolinfa permanece quieta por iner-

cia, empuja la gelatina de la ampolla e inclina los es-

tereocilios hacia un lado. Puesto que los canales semi-

circulares de un lado están dispuestos simétricamente

con los del otro, en un lado los estereocilios se inclinan

hacia el quinocilio, y en ese lado aumenta la descarga

del nervio vestibular, y en el otro lado se inclinan en la

dirección contraria del quinocilio y disminuye la des-

carga del nervio vestibular. En reposo, el nervio vesti-

bular tiene una actividad de unos 50 potenciales de

acción por segundo, y es igual en los dos lados. Puesto

que los núcleos vestibulares poseen conexiones in-

hibidoras con los núcleos contralaterales, cuando la

actividad es igual en ambos lados, esta actividad se

cancela. Cuando el paciente gira la cabeza, la activi-

dad aumenta en un lado y disminuye en el otro, y este

desequilibrio se percibe subjetivamente como giro de

la cabeza, y produce movimientos compensatorios de

los ojos. Los canales semicirculares intervienen en el

refl ejo oculovestibular, que sirve para mantener la mi-

rada estable sobre el mismo punto.

Cuando los canales semicirculares detectan un giro de

la cabeza, los núcleos vestibulares envían señales a los

núcleos que controlan el movimiento de los ojos, de

forma que los ojos giran en sentido contrario a la ca-

beza para compensar el movimiento y seguir mirando

al mismo punto.

Cuando se sienta al sujeto en una silla giratoria, y se le

hace girar, se produce el nistagmo, que en realidad es

una manifestación del refl ejo oculovestibular. Cuando

el sujeto empieza a girar, los ojos giran en sentido con-

trario para seguir mirando al mismo punto, pero cuan-

do los ojos llegan al extremo de la órbita y no pueden

girar más, vuelven con un movimiento rápido al centro

de la misma. Entonces los ojos se fi jan en un nuevo pun-

to y comienzan a girar lentamente de nuevo. Cuando

llegan otra vez al extremo de la órbita, vuelven al centro

con otro movimiento rápido y así sucesivamente.

El nistagmo, por tanto, consiste en un movimiento len-

to de seguimiento, alternándose con movimientos rápi-

dos de recuperación en la dirección contraria. Si el giro

de la cabeza se interrumpe bruscamente, el nistagmo

continúa durante unos segundos, pero ahora en la di-

rección opuesta. Cuando la cabeza deja de girar, la en-

dolinfa en los canales semicirculares sigue girando por

inercia durante unos segundos y continúa estimulando

a las células ciliadas hasta que, fi nalmente, se detiene.

Por ese motivo, si estamos un tiempo girando y nos de-

tenemos bruscamente, tenemos la impresión de que la

habitación gira alrededor de nosotros.

También puede producirse un nistagmo cuando la ca-

beza está inmóvil y es el campo visual el que gira. En

este caso no intervienen los canales semicirculares, sino

la corteza visual, cuando la mirada sigue a los objetos

en movimiento. Este es el nistagmo optocinético. La

introducción de agua fría o caliente en el conducto

auditivo también produce nistagmo, porque provoca

corrientes de convección en los canales semicirculares.

Este nistagmo es normal, y se utiliza para explorar si el

aparato vestibular funciona correctamente.

Finalmente, se puede producir un nistagmo en reposo

cuando hay una lesión unilateral del aparato vestibular.

En reposo, los núcleos vestibulares de ambos lados tie-

nen la misma actividad y se cancelan, pero si uno está

lesionado, en ese lado disminuye la actividad, y se pro-

duce el mismo efecto que si la cabeza estuviese giran-

do. Entonces se ocasiona sensación subjetiva de giro

estando en reposo (vértigo) y nistagmo en reposo, en

cuyo caso la fase rápida de recuperación del nistagmo

se dirige hacia el lado sano.

Hay distintos tipos de nistagmo, éstos son algunos

ejemplos:

› Nistagmo alternante periódico: nistagmo ho-

rizontal que late durante 90 s en una dirección y

después de un periodo de latencia empieza a latir

en dirección opuesta al otro intervalo de tiempo si-

milar. Se observa en las malformaciones de Arnold-

Chiari y en las lesiones de los lóbulos cerebrales.

› Nistagmo de Bekhterev: se desarrolla después de

la destrucción del laberinto.

› Nistagmo calórico: producido por la inyección de

agua fría o caliente en el conducto auditivo externo.

› Nistagmo congénito: presente en el momento

del nacimiento debido a alguna lesión producida

durante la vida uterina, al parto o a una afección

hereditaria.

› Nistagmo de convergencia y retracción: se mani-

fi esta al mirar hacia arriba, de manera que aparecen

unas sacudidas rítmicas que hacen converger la mi-

rada y retraer los ojos, se observa en el síndrome de

Parinaud.

› Nistagmo de fatiga: aparece cuando se mantiene

excesivamente la mirada en posición lateral.

› Nistagmo de fi jación y mirada parética: se mani-

fi esta al fi jar la vista en un objeto. Se amplía con la

mirada lateral y cesa cuando desaparece la fi jación.

Es indicativo de intoxicaciones toxicomedicamento-

sas, enfermedad de Wernicke o esclerosis múltiple.

22

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

B. El sueño

El sueño es un estado fi siológico de desconexión, transitoria y

reversible, del medio externo, una forma de recuperación men-

tal del esfuerzo cerebral realizado durante la fase de vigilia. Es

un proceso activo que está controlado por zonas del SNC y

que se encuentra estructurado en ciclos que se repiten cada

60-90 minutos.

Se distinguen dos tipos de sueño: el sueño no REM que está for-

mado por la sucesión de cuatro fase consecutivas en las que la

profundidad del sueño es cada vez mayor; y el sueño REM, ca-

racterizado por una hipotonía que afecta a todo el cuerpo, salvo

a la musculatura extraocular y por los movimientos de los glo-

bos oculares que le dan el nombre. Los ciclos varían con la edad.

Los trastornos del sueño se dividen en cuantitativos y cualita-

tivos

• Cuantitativos:

- Insomnio: sensación subjetiva de no poder dormir

cuando uno lo desea, ni en la cantidad que uno quie-

re, que puede tener forma de insomnio de conciliación

(típico de estados de ansiedad) o de despertar precoz

(caracteriza a los estados depresivos). Además también

puede ser:

› Transitorio: dura menos de tres semanas y en su

origen intervienen numerosos factores que general-

mente pueden ser modifi cados, como los ambien-

tales y aquéllos relacionados con el estilo de vida,

ciertas enfermedades y los fármacos con los que se

tratan. Cerca del 90% de la población admite haber

sufrido un episodio de insomnio a lo largo de su vida.

› Crónico: supera las tres semanas de duración. Pue-

de ser percibido como una patología que interfi ere

en la actividad diaria del paciente con graves conse-

cuencias físicas y psíquicas.

- Narcolepsia: es un trastorno que se caracteriza por ten-

dencias del sueño anormales en las que se incluye una

excesiva somnolencia durante el día, la alteración del

sueño nocturno y manifestaciones alteradas de la fase

REM del sueño. La narcolepsia también se distingue por

las alucinaciones durante el periodo de sueño-vigilia.

Los síntomas suelen iniciarse en la adolescencia o al co-

mienzo de la edad adulta, sin que exista enfermedad

previa, y persisten durante toda la vida. Una persona

con narcolepsia puede tener una crisis de sueño en

cualquier momento y el deseo de dormir sólo podrá re-

sistirlo temporalmente. La persona despierta del sueño

narcoléptico con igual facilidad que del sueño normal.

Pueden producirse una o varias crisis al día y es habitual

que cada una de ellas se prolongue durante una hora o

menos. Es más probable que las crisis se presenten en

situaciones monótonas como las reuniones aburridas o

la conducción prolongada por autopistas. El paciente

puede sentirse bien al despertarse y, sin embargo, es

posible que vuelva a dormirse a los pocos minutos.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Nivel lesional

Nivel

de

consciencia

Actividad

y respuestas

motoras

Patrón

respiratorioGlobos oculares Pupilas

Cortical Letargia Agitado, localiza

el dolor

Cheyne-Stokes Movimientos variables

orientados

Normal

Diencéfalo Obnubilación Rigidez,

decorticación

· Desviación conjugada o

posición intermedia

· Movs. aberrantes

· R. oculovestibular (+)

· R. oculocefálico (+)

Miosis moderada

poco reactiva

Mesencéfalo Estupor Rigidez,

descerebración

Kusmault · Posición fi ja adelante

· R. corneal (–)

· R. óculocefálico asimétrico

· R. oculovestibular asimétrico

Midriasis media fi ja

Protuberancia Coma Extensión

miembros sups. y

fl exión inferiores

Respiración

apnéica

· R. corneal (-)

· R. oculocefálico (-)

· R. oculovestibular ( -)

Miosis intensa

arreactiva

Bulbar Coma Flacidez Respiración

atáxica

· R. corneal (-)

· R. cilio-espinal (-)

Midriasis intensa

Tabla 53.6. Exploración neurológica comparando las distintas aéreas afectadas.

23

| Tema 53

La persona afectada de narcolepsia puede manifestar

una parálisis momentánea sin pérdida de la conscien-

cia (un trastorno denominado cataplejía) en respuesta

a reacciones emocionales bruscas, como sentimien-

tos de enfado, temor, alegría, gozo o sorpresa. Dicha

persona es posible que experimente una debilidad en

las extremidades, puede soltar lo que esté sostenien-

do en las manos o puede caerse. También es posible

que se produzcan episodios esporádicos de parálisis

del sueño en los que, al quedarse dormida, o inmedia-

tamente después de despertarse, el individuo quiere

moverse pero es incapaz de hacerlo. Estos episodios

suelen asociarse a un gran sentimiento de terror. Pue-

den tener lugar alucinaciones vívidas en las que la per-

sona tiene ilusiones visuales o auditivas, al inicio del

sueño o, con menor frecuencia, al despertar. Las aluci-

naciones son semejantes a las de los sueños normales,

pero más intensas.

• Cualitativos:

- Bruxismo: supone toda actividad parafuncional carac-

terizada por rechinar, apretar, trabar y masticar con los

dientes, cuya etiología se considera debida a una com-

binación de problemas relacionados con la presencia

de algún tipo de desarmonía oclusal y factores psíqui-

cos o de origen psicosomático que llegan a desencade-

nar toda la gama de patología observable en la boca de

los pacientes.

Su etiología aún está indeterminada, pero existen va-

rios factores que se han considerado responsables de la

presencia de bruxismo. Desde los primeros hallazgos al

respecto, se hablaba de posibles disfunciones del siste-

ma nervioso central, como lesiones de la corteza cere-

bral, disturbios de médula en hemiplejías de la infancia

o parálisis espástica infantil, etc. Hoy en día, en razón

de la presencia de bruxismo frecuente en casos sin nin-

guna relación con desórdenes o defectos neurológicos,

se considera que estas actividades parafuncionales son

posibles en sujetos normales, siempre y cuando existan

algunos factores psíquicos, factores externos y factores

internos que, solos o en combinación, puedan dar lugar

a este tipo de conducta.

- Terrores nocturnos: los terrores nocturnos ocurren

durante el sueño no REM. A diferencia de las pesadillas

(que tienen lugar en la fase del sueño REM), un terror

nocturno no es un sueño desde el punto de vista téc-

nico, sino más probablemente una súbita reacción de

miedo que tiene lugar durante la transición de una fase

de sueño a otra. Los terrores nocturnos suelen ocurrir

de dos a tres horas después de que el niño concilie el

sueño, cuando tiene lugar la transición desde la fase

de sueño más profunda no REM a la más superfi cial de

sueño REM, la etapa en que se producen los sueños. Por

lo general, esta transición ocurre con suavidad, pero en

ocasiones el niño se agita y se asusta, provocando esa

reacción de miedo.

53.2.5. La memoria

La memoria humana es una facultad cerebral gracias a la cual

se conserva y se almacena información y experiencias pasadas.

La memoria humana tiene tres fases, la codifi cación de la infor-

mación, su almacenaje y su posterior recuperación. Una vez se

ha almacenado la información se produce una progresiva pér-

dida de datos si el cerebro no recibe los estímulos adecuados

para conservar los recuerdos.

Existen tres tipos de memoria humana según la duración de

la retención del recuerdo:

• La memoria sensorial: está fuera de control de la cons-

ciencia y se produce de una manera automática. Proviene

de los sentidos, como la vista y el oído, y prolonga la dura-

ción de la estimulación.

• Memoria a corto plazo u operativa: esta memoria permi-

te recordar entre siete y nueve elementos durante 10-15 s.

De esta serie de elementos siempre se recuerdan mejor el

primero y el último.

• Memoria a largo plazo: es donde se almacenan los recuer-

dos vividos, el conocimiento, las imágenes, los conceptos,

las estrategias de actuación, etc. Es la que se considera como

memoria en general. La memoria a largo plazo tiene una ca-

pacidad ilimitada y puede retener la información durante

toda la vida si recibe los estímulos adecuados.

Una de las patologías más comunes de la memoria hoy en día

es la demencia, formando parte de este grupo de demencias:

el Alzheimer, la demencia vascular o multiinfarto, la demencia

alcohólica y las demencias reversibles.

A. La demencia

Los médicos consideran que la demencia es un síndrome (con-

junto de signos y síntomas), no una enfermedad. En el caso de

la demencia, todos estos signos están indicando un deterioro

progresivo en los procesos del pensamiento; por ejemplo, si se

entiende la pérdida de memoria como la difi cultad para con-

tinuar con las habilidades adquiridas o como los cambios de

comportamiento. La pérdida de memoria puede ser también un

signo de vejez sin estar asociado con la demencia; hay personas

que han tenido mala memoria toda su vida. La demencia conlle-

va muchos otros problemas además de la pérdida de memoria;

es realmente un deterioro global de la capacidad mental.

24

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Los signos de la demencia podrían englobarse en:

• Pérdida de memoria: al inicio, las personas con demen-

cia olvidan fundamentalmente acontecimientos que han

ocurrido recientemente como, por ejemplo, lo que se

acaba de decir o lo que se disponían a hacer. Más tarde,

olvidan también acontecimientos que sucedieron con an-

terioridad.

• Problemas de orientación: las personas con demencia se

pierden con facilidad, olvidan dónde se encuentran.

• Difi cultad para planifi car y hacer previsiones: concertar

una cita, por ejemplo, les resulta muy difícil.

• Difi cultad para realizar ciertas tareas: vestirse, por ejem-

plo, no volverá ya a ser una tarea fácil de realizar.

• Trastornos del pensamiento: las personas con demencia

presentan difi cultades de lenguaje o problemas para hacer

cálculos.

• Cambio de los rasgos del carácter: se producen alteracio-

nes del comportamiento. Las personas con demencia están

agitadas, a menudo no descansan por la noche y en ocasio-

nes se muestran suspicaces o agresivas.

La demencia puede estar producida por diferentes causas. En

todos los casos, implica un daño de las células cerebrales. Este

daño puede ser interno o externo (Tabla 53.7).

• En el caso de la enfermedad de Alzheimer, se trata de un

daño interno: los cambios afectan de forma selectiva a las

células cerebrales, impidiéndolas funcionar. Y fi nalmente se

produce la muerte de estas células.

• Un posible daño externo puede ser por la falta de oxíge-

no. Éste es el caso cuando se produce un endurecimiento

de los vasos sanguíneos del cerebro. En algunas ocasiones,

este hecho existe en diferentes lugares del cerebro. Esta

condición se conoce con el nombre de demencia multiin-

farto o vascular.

Otras formas poco frecuentes de demencia son las siguientes:

• Demencia frontotemporal.

• Demencia con cuerpos de Lewy difusos.

• Demencia asociada con Parkinson.

DEMENCIA

CORTICAL

DEMENCIA

SUBCORTICAL

DEMENCIA

AXIAL

Afasia - aprasia -

agnosia

Síntomas motores,

alteración

de la marcha

· Trastornos

de la memoria

· Trastornos

de la marcha

· Enfermedad

de Alzheimer

· Demencia

vascular

· VIH

· Huntington

· Toxicometabólicas

· Hidrocefalia

a presión

normal

· Korsakoff

Tabla 53.7. Clasifi cación de las demencias

B. El Alzheimer

El Alzheimer es una enfermedad degenerativa del sistema

nervioso central (SNC), cuya expresión clínica es la demencia

progresiva. Es un trastorno heterogéneo, siendo la forma de ini-

cio más frecuente la amnesia lentamente progresiva con afec-

tación de la memoria declarativa episódica.

Hay multitud de teorías etiopatogénicas relacionadas con el

Alzheimer: factores genéticos, proteicos, infecciosos, neuro-

tóxicos, cerebrovasculares, neurometabólicos, neuroinmunes y

múltiples factores de riesgo.

Su forma de presentación se caracteriza por la aparición de

trastornos mentales tales como las ideas de persecución, la

alteración de la memoria, la desorientación temporo-espacial,

los problemas de comprensión del lenguaje, la falta de memo-

ria y la conversación inconexa. Suele aparecer a partir de los 50

años, y se suele acompañar de síntomas cerebrales tales como

alteraciones en la marcha, coordinación del movimiento y alte-

raciones en los refl ejos.

Existen diferentes criterios para establecer el diagnóstico

de la demencia; los más utilizados son los de la Asociación

americana psiquiátrica (DSM-IV) y los del National Institute of

Neurological and Communicative Disorders and the Alzheimer

Disease and Related Disorders Associations (NINCDS-ADRDA).

Para evaluar las demencias se pueden utilizar gran núme-

ro de test de detección entre los que destaca el Mini Mental

State Examination (MMSE), muy utilizado por su sencillez y

rapidez; para que los resultados sean fi ables es necesario

que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de padecer

otros trastornos.

Hay tres posibilidades de diagnóstico de la enfermedad de

Alzheimer:

• Posible: síntomas clínicos y deterioro de dos o más funcio-

nes cognitivas.

• Probable: al igual que en el diagnóstico de posible deben

existir alteraciones de dos o más funciones cognitivas y sín-

tomas clínicos. A diferencia del anterior no debe haber una

segunda enfermedad que sea la causa de la demencia.

• Seguro: se podrá asegurar que el paciente tiene defi nitiva-

mente la EA si su cerebro muestra placas neuríticas y ovillos

neurofi brilares. Sólo puede hacerse mediante autopsia.

Los criterios seguidos para evaluar el estado de la enfermedad

son los siguientes:

• AVD (Actividades de la Vida Diaria): evalúa las funciones bá-

sicas de la vida diaria del enfermo.

• BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para Pa-

cientes Geriátricos): el personal de enfermería evalúa las

alteraciones funcionales y del comportamiento.

25

| Tema 53

• CGI (Impresión Clínica Global del Cambio): el clínico me-

diante una valoración de siete puntos evalúa de forma glo-

bal la gravedad de la enfermedad.

53.2.6. Alteraciones de la marcha

El tipo de marcha es un dato semiológico de primer orden en

el diagnóstico diferencial de los trastornos neurológicos que

afectan al sistema muscular tanto primaria como secundaria-

mente. La marcha puede alterarse como consecuencia de la

disminución de la fuerza muscular, alteración de la coordina-

ción entre agonistas y antagonistas, causas funcionales y com-

binaciones entre ellas.

A. Défi cit de fuerza (paresias)

La paresia puede ser de origen central o periférico.

• La paresia es de origen periférico cuando se produce

como consecuencia de la afectación del músculo, del ner-

vio periférico, del asta anterior medular o de las vías largas

medulares ascendentes.

- Marcha balanceante: también llamada “de pato

o ánade” y sin rigor (porque se observa también en

procesos neurógenos), “miopática”. Aparece cuando

existe paresia de los músculos de la cintura pélvica.

Al fallar la sujeción de la pelvis, que cae del lado del

miembro dinámico, se produce un balanceo latero-

lateral característico por la inclinación compensadora

del tronco al lado contrario. Esta marcha con amplio

balanceo de caderas recuerda la de los patos y se co-

noce, por tanto, con el nombre de marcha de pato o

de ánade.

- Marcha en stepagge: cuando son los músculos distales

los afectados, la pierna se fl exiona y eleva para evitar

que la punta del pie arrastre y tropiece en el suelo. Y

el apoyo no se realiza con el talón sino con la punta o

la planta del pie. Se produce por lesión del nervio pe-

riférico que causa una difi cultad o imposibilidad para

la extensión del pie. En el lanzamiento del miembro, al

fallar la extensión del pie, se produce una hiperfl exion

del muslo sobre la pelvis (Figura 53.17).

• La paresia es de origen central cuando se produce como

consecuencia de la alteración en el funcionamiento de ce-

rebro, cerebelo, núcleos de la base o vías largas medulares

descendentes.

- Marcha hemipléjica: la extremidad inferior avanza

con el muslo en abducción realizando un movimiento

en guadaña con el pie en actitud equino-vara. El brazo

pierde su balanceo normal, manteniéndose en semi-

fl exión y pronación delante del tronco.

- Marcha paraparésica: la espasticidad y el equinismo

de los miembros inferiores obligan a arrastrar los pies

y a balancear la pelvis como mecanismo compensa-

dor y para facilitar el despegue. Si existe hipertonía de

adductores, los muslos se aprietan y las piernas se en-

trecruzan difi cultando la marcha (marcha en tijera).

- Marcha festinante o parkinsoniana: la marcha típica

de la enfermedad de Parkinson es bradicinética, con pa-

sos cortos y muy lentos y mal despegamiento del suelo.

La persona camina manteniendo fl exión de caderas,

rodillas y codos, inclinación del tronco hacia delante y

con ausencia de oscilaciones de los brazos. Suele haber

pérdida de equilibrio hacia delante, puesto que el cuer-

po comienza a moverse antes que los pies. Con la pro-

gresión del movimiento, los pasos se suelen hacer más

rápidos y, a veces, estos pacientes tienen difi cultades

para parar, pudiendo perder el equilibrio con mucha

facilidad (Figura 53.17).

B. Alteración de la coordinación muscular

sin défi cit de fuerza (ataxia)

• Marcha atáxica o sensitiva: aparece como consecuen-

cia de la lesión de los cordones posteriores. Se necesita

la información visual para caminar al faltar la información

propioceptiva y se pone de manifi esto con la oscuridad

o al cerrar los ojos. El enfermo aumenta la base de sus-

tentación y mira continuamente sus pies. La hipotonía

condiciona una hiperextensión de la rodilla al adelantar la

extremidad por lo que se produce el típico taconeo (marcha

tabética).

• Marcha cerebelosa: aumento de la base de sustentación.

Incoordinación muscular en el automatismo de la posición

erecta. Hipermetría de los miembros inferiores en la realiza-

ción de los movimientos, avanzando el pie con precaución

y después de varias tentativas. Si predomina la lesión de

vermis, la incoordinación de los músculos de la raíz de los

miembros y del tronco produce desequilibrio, avanzando

con oscilaciones pero con raras caídas.

• Marcha vestibular: desviación lateral en el sentido de una

pulsión vectorial hacia el lado del vestíbulo anulado (mar-

cha en estrella). La lesión bilateral puede hacer imposible la

marcha.

C. Causas funcionales

• Marcha antiálgica: cuando la marcha provoca dolor en un

miembro, el apoyo sobre el mismo se reduce, proyectando

rápida y vigorosamente el miembro sano, que aumenta su

tiempo de apoyo.

• Marcha histérica: más frecuente en niños de lo que se

piensa y muy variable en su morfología, se caracteriza por

su incongruencia, por la contradicción que se encierra en

26

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

su expresión con un trastorno neurológico concreto, pu-

diendo parecer desequilibrada en algún momento y reali-

zar después prodigios de equilibrio para recuperar la posi-

ción erecta tras alguna contorsión extraña.

Es importante diferenciar las enfermedades musculares en fun-

ción del tipo de marcha. Es sumamente útil conocer los datos

que permitirán sospechar el diagnóstico de algunos síndromes

neurológicos en función de las alteraciones clínicas, ahorrando

costosas y molestas exploraciones, para descartar otras patolo-

gías. Algunos procesos afectan preferentemente a la muscula-

tura proximal y otros a la distal.

La paresia proximal condiciona una marcha balanceante, de

pato, perfectamente distinguible de la marcha en stepagge, tí-

pica de la paresia distal ocasionada por las neuropatías perifé-

ricas, que por esto son fácilmente identifi cables bajo criterios

exclusivamente clínicos.

No ocurre lo mismo con las alteraciones musculares prima-

rias, que ocasionan una marcha de pato, indistinguible de

la que condiciona la atrofi a espinal. Para diferenciarlas clí-

nicamente es necesario observar otras alteraciones, como

el trofi smo o las alteraciones del sistema nervioso autóno-

mo, tales como hipersudoración, frialdad de extremidades o

cambios de coloración dérmicos por vasodilatación capilar.

En la Tabla 53.8 se presenta el diagnóstico diferencial de es-

tos procesos tomando como base las alteraciones clínicas

exhibidas.

PARESIA MARCHA TROFISMO SIGNOS

Músculo Proximal Balanceante Balanceante No

Nervio Distal Stepagge Atrofi a A veces

Asta

anterior

Proximal Balanceante Hipotrofi a Sí

Tabla 53.8. Diagnósticos diferenciales

A menudo el tipo de marcha (Tabla 53.9) permite reconocer el

origen de la alteración neurológica, por lo que, para diferen-

ciarlos, es preciso recordar a grandes rasgos los principales sig-

nos clínicos que, junto con el tipo de marcha, distinguen unos

procesos de otros.

PSIQUISMO REFLEJOS TONO TROFISMO

Proceso central Disminuido Aumentados Aumentado Variable

Asta anterior Normal Disminuidos Disminuido Atrofi a

Nervio periférico Normal Disminuidos Disminuido Atrofi a

Músculo Normal Variables Disminuido Variable

Tabla 53.9. Signos clínicos

Figura 53.17. Tipos de marcha

27

| Tema 53

53.3. LÓBULOS CEREBRALES

El cerebro humano puede dividirse en dos partes más o menos

simétricas denominadas hemisferios. Cada hemisferio puede

dividirse en cuatro lóbulos diferentes:

• Lóbulo occipital. En el lóbulo occipital reside la corteza

visual y, por tanto, está implicado en nuestra capacidad

para ver e interpretar lo que vemos. Su lesión provoca una

pérdida de visión característica, son las agnosias visuales

o incapacidad para identifi car los objetos de la vista. Son

las prosopagnosias (incapacidad para reconocer las caras)

y las simultanoagnosias (falta de capacidad para percibir el

campo visual como un todo). Si la afectación es de los dos

lóbulos, se presentará ceguera cortical.

Figura 53.18. Lóbulos cerebrales

• Lóbulo parietal. El lóbulo parietal tiene un importante papel

en el procesamiento de la información sensorial procedente

de varias partes del cuerpo, provoca el conocimiento de los

números y sus relaciones y en la manipulación de los objetos.

Cuando la zona sensorial del lóbulo parietal recibe una lesión,

anestesia en el brazo y pierna del lado opuesto, a veces con

dolores y epilepsias sensitivas, y desequilibrios de balance,

dependiendo exactamente del lugar donde se produce la le-

sión. Una herida en la circunvolución inferior del lóbulo parie-

tal del hemisferio cerebral izquierdo ocasiona trastornos en el

lenguaje, difi cultad para leer y difi cultad para realizar cálculos

matemáticos.

• Lóbulo temporal. Las principales funciones que residen

en el lóbulo temporal tienen que ver con la memoria. El

lóbulo temporal dominante está implicado en el recuerdo

de palabras y nombres de los objetos. El lóbulo temporal

no dominante, por el contrario, está implicado en nuestra

memoria visual (caras, imágenes...). Se han identifi cado

ocho síntomas del principio del daño temporal del lóbulo:

disturbio de la sensación auditiva y percepción, disturbio

de la atención selectiva de la entrada auditiva y visual,

desórdenes de la percepción visual, organización y cla-

sifi cación deteriorada del materia verbal, disturbio de la

comprensión de la lengua, memoria a largo plazo deterio-

rada, personalidad alterada y comportamiento afectivo y

sexual alterado.

• Lóbulo frontal. El lóbulo frontal se relaciona con el con-

trol de los impulsos, el juicio, la producción del lenguaje, la

memoria funcional (de trabajo, de corto plazo), funciones

motoras, comportamiento sexual, socialización y espon-

taneidad. Los lóbulos frontales asisten en la planifi cación,

coordinación, control y ejecución de las conductas.

53.4. ALTERACIONES

DEL LENGUAJE

El lenguaje es uno de los hechos diferenciales más importantes

que separan al ser humano del resto de las especies animales.

Para comprender esta función es preciso conocer las diferentes

aéreas anatómicas que se ocupan de llevarla a cabo:

• Por un lado la corteza cerebral, que integra las distintas es-

tructuras encargadas de recibir los estímulos, coordinarlos,

comprenderlos y generar el impulso que hará posible que

se emitan los sonidos.

• El área motora descendente, que llegará de forma bila-

teral desde ambos hemisferios, y los pares craneales X

y XII, que son los responsables de llevar el impulso a los

órganos efectores (cuerdas vocales, la lengua, el velo del

paladar, etc.).

Las alteraciones de cada una de estas áreas anatómicas pro-

vocarán trastornos distintos ya sea tanto en la patología que

los ocasiona como en las alteraciones de la comunicación que

sufre el paciente.

53.4.1. Afasias

La afasia es la pérdida de la producción o de la comprensión del

lenguaje, estando intactos los órganos efectores del habla. Su

causa se localiza siempre en la corteza cerebral. Dentro de la

corteza cerebral, se encuentran dos aéreas diferentes, que se

28

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

situarán en el hemisferio izquierdo en los diestros (hemisferio

dominante):

• El área de Wernicke (sensorial) que es la responsable de

recibir los estímulos verbales e interpretarlos. Su lesión se

caracteriza por un défi cit para la comprensión y un habla

fl uida pero completamente desprovista de sentido. Los indi-

viduos con este tipo de afasia pueden hablar con oraciones

largas (logorrea), que no tienen ningún signifi cado; agregan

palabras innecesarias y neologismos y cambian unas pala-

bras por otras (parafasias), lo que hace que su habla alguna

vez haya sido denominada como “de ensalada de palabras”.

En algunos casos, el número de sustituciones puede ser tan

grande que hace el habla ininteligible (jergafasia).

• El área de Broca (motora) anterior, motora o de expresión,

está en el lóbulo frontal y es la encargada de generar los im-

pulsos motores para realizar el acto de hablar. Los síntomas

de una afasia de Broca son los siguientes:

- El paciente habla poco y tiene consciencia de sus erro-

res, presenta problemas para encontrar las palabras de-

seadas, su articulación es defi ciente, realiza grandes es-

fuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe.

- Las palabras que emite están deformadas y se han eli-

minado de su discurso aquéllas más complicadas.

- La gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo

en lo referente a elementos de enlace (preposiciones,

conjunciones...), el estilo, en general, es del tipo telegrá-

fi co.

- La comprensión del lenguaje es casi normal.

53.4.2. La disartria

La disartria se defi ne como el trastorno orgánico del lenguaje de

carácter neurológico, provocado por lesiones en regiones centra-

les y en las vías conductoras del analizador verbomotor. Se hace

evidente la inervación insufi ciente de los órganos articulato-

rios, lo que produce alteraciones en la pronunciación de los

sonidos, acompañadas por lo general de afectaciones en los

atributos vocales, y toma de los movimientos biológicos. Estos

pacientes muestran:

• Defecto de la articulación del lenguaje.

• Ausencia de coordinación entre movimientos muscula-

res individuales en laringe, boca y aparato respiratorio,

acompañado de incapacidad de predecir la intensidad del

sonido o su duración. Todo ello origina una vocalización

confusa, con sílabas débiles o altisonantes, algunas largas

o cortas, en la cual el habla resultante es casi ininteligible.

Habitualmente se expresa como una mala pronunciación

de las consonantes.

• Puede originarse en la parálisis fl ácida o espástica por espa-

cios repetitivos (tartamudez) o en la ataxia de la orofaringe

y del aparato respiratorio.

• Desorden en la articulación del habla resultante de daños

o de lesiones en los mecanismos neurológicos encargados

de enviar información a los músculos de los órganos fono-

articuladores para ejecutar sus movimientos.

• La debilidad, la lentitud o la incoordinación muscular pue-

den afectar a todos los procesos básicos del habla tales

como la respiración, la fonación, la resonancia, la articula-

ción y la prosodia.

• Los errores de la articulación son los rasgos más comunes

de la disartria, seguidos por la incapacidad de la voz, la re-

sonancia y la fl uidez.

53.5. APRAXIAS

La apraxia es la incapacidad para llevar a cabo actos motores

ante una orden o imitación en un paciente que no presenta défi cit

en la comprensión, ni motores. Las apraxias se clasifi can en los

siguientes tipos:

• Apraxia ideomotora: en este tipo de apraxias se produce

una alteración en la ejecución de los actos motores transi-

tivos. Ocurre en pacientes diestros tras sufrir lesiones del

hemisferio izquierdo a nivel parietal o frontal. La difi cultad

apráxica se observa a la orden y a la imitación.

• Apraxia ideatoria: se describe clásicamente como una

alteración de la sucesión lógica y armónica de los distin-

tos actos motores que conducen a una fi nalidad motora

determinada. Si bien, el paciente es capaz de realizar de

forma parcelar cada acto motor por separado fallando

entonces en su ordenación lógica. La apraxia ideatoria

suele verse, por lo general, en el contexto de un síndro-

me confusional o en una demencia, es decir, se le atri-

buye una topografía lesional difusa o, cuando menos,

bilateral.

• Apraxia constructiva: entre las funciones expresivas cabe

mencionar las tareas constructivas, mediante las que una

persona puede dibujar o montar una estructura bi o tri-

dimensional. Cuando un sujeto es incapaz de hacerlo, se

pone de manifi esto una apraxia de construcción.

Sin embargo, el nombre de apraxia de construcción es im-

preciso. En las labores constructivas se ven implicadas múl-

tiples funciones cognitivas, tales como la atención-concen-

tración, la percepción y las funciones ejecutivas, entre otras.

La topografía lesional puede ser muy variada, aunque clási-

camente se localiza a nivel de la corteza parietal del hemis-

ferio no dominante. Entre las causas de este tipo de apraxia

cabe destacar las enfermedades neurodegenerativas como

la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson,

la degeneración córtico-basal o la corea de Huntington.

29

| Tema 53

Otras como los traumatismos craneoencefálicos y el ictus

son más comunes que las descritas previamente.

• Apraxia conceptual: se caracteriza por errores de conteni-

do. Es típica en demencias como la enfermedad de Alzhei-

mer. Suele asociarse a la apraxia ideomotora. En pacientes

diestros ha sido caracterizada por lesiones focales en el he-

misferio izquierdo y en zurdos, por lesiones en el hemisferio

derecho.

• Apraxia de la marcha: el paciente en bipedestación es

incapaz de empezar la marcha por haber perdido los pa-

trones motores. Puede emular la marcha en decúbito. Se

debe fundamentalmente a hidrocefalia normotensiva y a

lesiones frontales bilaterales.

53.6. PARES CRANEALES

Hay 12 pares de nervios craneales que constituyen los nervios

periféricos del encéfalo (Figura 53.19). Estos nervios abando-

nan el cráneo a través de fi suras y forámenes para distribuirse

en la cabeza y en el cuello principalmente (a excepción del

décimo nervio craneal que inerva estructuras torácicas y ab-

dominales).

Los nervios olfatorio y óptico emergen del cerebro, mientras

que el resto lo hace del tronco encefálico. Algunos pares cra-

neales sólo contienen fi bras aferentes, otros únicamente efe-

rentes y algunos ambos tipos de fi bras. Las fi bras aferentes se

originan en somas de ganglios periféricos, cuyos axones entran

al tronco encefálico para sinaptar con un núcleo sensitivo de

relevo. Las fi bras eferentes se originan en somas de núcleos

motores del tronco encefálico.

• Nervio olfatorio (par craneal I): el nervio olfatorio se ori-

gina en las neuronas receptoras olfatorias que están en la

mucosa de la porción superior de la fosa nasal sobre el nivel

de la concha superior. Las células olfatorias se encuentran

dispersas entre células de sostén. Son neuronas bipolares

pequeñas con un fi no axón y una dendrita que se dirige

hacia la superfi cie mucosa y desde cuyo extremo emergen

entre unos 10 y 20 pequeños cilios denominados folículos

olfatorios, los cuales reaccionan ante los diversos agentes

químicos ambientales que producen olores y estimulan las

células olfatorias.

• Nervio óptico (par craneal II): son cuatro las neuronas re-

lacionadas con la conducción de los impulsos visuales ha-

cia la corteza visual:

- Conos y bastones, que son las neuronas receptoras es-

pecializadas de la retina.

- Neuronas bipolares, que conectan los conos y bastones

con las células ganglionares.

- Células ganglionares, cuyos axones conforman el ner-

vio óptico.

- Neuronas del cuerpo geniculado lateral, cuyos axones

terminan sinaptando en las neuronas de la corteza vi-

sual primaria.

Los axones que conforman el nervio óptico se originan en

la capa ganglionar de la retina. Desde allí, estos axones con-

Figura 53.19. Pares craneales

30

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

vergen en el disco óptico (papila óptica), que está a 2-4 mm

del centro de la retina.

• Nervio oculomotor (par craneal III): tiene varias funcio-

nes. Por un lado, inerva los músculos elevadores de los pár-

pados con los rectos superior, inferior y medial y el oblicuo

inferior. Inerva también al músculo ciliar, que es uno de los

encargados del refl ejo pupilar. Cualquier alteración en los

pares craneales oculomotores produce diplopía por falta

de concordancia entre los dos ojos.

• Nervio troclear (par craneal IV): inerva el músculo oblicuo

superior o mayor, encargado de desviar la mirada hacia fue-

ra y hacia abajo. Si se afecta, el paciente sufre diplopía, que

aumenta cuando desvía la mirada hacia adentro y afuera.

• Nervio trigémino (par craneal V): es un nervio mixto con

función motora (masticación) y sensitiva (recoge la sensibi-

lidad de la cara mediante sus tres ramas: oftálmica, maxilar

y mandibular). Una parte de la función sensitiva es la vía

aferente del refl ejo corneal.

• Nervio abducente (par craneal VI): su lesión ocasiona una

incapacidad para la mirada lateral.

• Nervio facial (par craneal VII): es el par más completo de

todos, puesto que presenta:

- Función motora, que es la encargada de la mímica de la

cara, junto con los músculos orbiculares de los párpa-

dos y de los labios, y de la plástica del cuello. También

es el encargado de empujar al estribo contra la ventana

oval y así evitar la transmisión de ondas físicas que pu-

dieran ser nocivas para el oído interno.

- Función sensitiva, ya que recoge la sensibilidad del área

de Ramsay-Hunt, que es una pequeña zona en el con-

ducto auditivo.

- Función sensorial, recogiendo la sensación del gusto de

los dos tercios anteriores de la lengua.

- Función vegetativa, puesto que inerva las glándulas

submaxilares y sublinguales, así como la glándula lagri-

mal mayor.

• Nervio vestibulococlear (par craneal VIII): es el respon-

sable de transportar los estímulos sonoros a la porción co-

clear y del equilibrio en la porción vestibular.

• Nervio glosofaríngeo (par craneal IX): tiene una función

sensorial ya que recoge el gusto en el tercio posterior de la

lengua; una vegetativa que toma la información de la pre-

sión arterial y del pulso, una sensitiva que reúne la sensibili-

dad de la faringe, la trompa de Eustaquio y del oído medio

y otra motora, puesto que es el nervio que inerva la faringe,

que junto con el nervio vago, rigen la deglución.

• Nervio vago (par craneal X): es un nervio vegetativo, sus

ramas inervan las vísceras torácicas y abdominales, reco-

giendo la sensibilidad y controlando el peristaltismo y las

secreciones. El nervio recurrente del vago es el responsable

de la fonación, el nervio laríngeo superior se encarga de la

sensibilidad de la laringe. Este par se encarga también del

refl ejo uvular o nauseoso.

• Nervio accesorio (par craneal XI): es un nervio motor

puro, inerva a los músculos esternocleidomastoideo y tra-

pecio. Su parálisis causa incapacidad para elevar el hombro

del mismo lado y girar la cabeza en sentido contralateral.

• Nervio hipogloso (par craneal XII): es un nervio motor

puro, inerva la musculatura de la lengua. Su parálisis provo-

ca la desviación de la punta de la lengua hacia el lado de la

lesión con atrofi a ligera de los músculos.

A continuación se hace una valoración de, quizá, las patologías

más frecuentes y más importantes que afectan a estos pares

craneales: neuralgia del V par que es la neuralgia del trigémino

y la parálisis facial.

53.6.1. Neuralgia del trigémino

La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso, es

una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino o V par

craneal, uno de los nervios más largos de la cabeza.

Este trastorno causa ardor extremo, esporádico y súbito o do-

lor facial de tipo shock que dura desde unos segundos hasta

2 minutos por episodio. La intensidad del dolor puede ser fí-

sica y mentalmente incapacitante.

El nervio trigémino es uno de 12 pares de nervios craneales que

se originan en la base del cerebro; tiene tres ramas que condu-

cen al cerebro sensaciones de las porciones superior, media e

inferior de la cara, al igual que de la cavidad oral.

• La rama oftálmica o superior aporta sensación a la mayor

parte del cuero cabelludo, la frente y la parte frontal de la

cabeza.

• La rama maxilar o media pasa por la mejilla, maxilar supe-

rior, labio superior, dientes y encías y los lados de la nariz.

• La rama mandibular, o inferior, pasa por la mandíbula, los

dientes, las encías y el labio inferior.

Más de una rama nerviosa puede estar afectada por el tras-

torno.

A. Etiología

La presunta causa de la neuralgia del trigémino es un vaso san-

guíneo que comprime al nervio del trigémino cuando sale del

tallo cerebral. Esta compresión causa el desgaste del revesti-

miento protector alrededor del nervio (la vaina de mielina). La

neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de enve-

jecimiento normal; a medida que los vasos sanguíneos se alar-

gan, pueden apoyarse y pulsar contra un nervio.

31

| Tema 53

B. Clínica

La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor pun-

zante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típica-

mente se siente de un lado de la mandíbula o en la mejilla. El

dolor puede producirse en ambos lados de la cara, aunque no

al mismo tiempo. Los ataques de dolor, que generalmente du-

ran varios segundos y pueden repetirse en sucesiones rápidas,

vienen y se van a lo largo del día. Estos episodios pueden durar

días, semanas o meses cada vez y luego desaparecen durante

largos periodos de tiempo (meses o años). En los días previos

a que comience un episodio, algunos pacientes pueden expe-

rimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un

dolor algo persistente y constante.

Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por

vibración o por contacto con la mejilla (al llevar a cabo accio-

nes como afeitarse, lavarse la cara o maquillarse), cepillarse los

dientes, comer, beber, hablar, o estar expuesto al viento, y pue-

den afectar una pequeña área de la cara o diseminarse.  Los

ataques de dolor raramente se producen en la noche, cuando

el paciente duerme.

C. Tratamiento

Las opciones de tratamiento incluyen terapia farmacológica,

cirugía y enfoques complementarios.

• Los medicamentos anticonvulsivos, usados para bloquear

el disparo nervioso, generalmente son efi caces para tratar

la neuralgia del trigémino. Estos fármacos incluyen: carba-

mazepina, oxcarbazepina, topiramato, clonazepam, feni-

toína, lamotrigina y ácido valproico. La gabapentina o el

baclofén pueden usarse como segundo medicamento para

tratar la neuralgia del trigémino y es posible administrarlos

en combinación con otros anticonvulsivos.

Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la

nortriptilina se usan para tratar el dolor descrito como

constante, quemante o sordo.

Generalmente los analgésicos típicos y los opioides no son

útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la

neuralgia del trigémino.

Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos

secundarios intolerables como fatiga excesiva, podría reco-

mendarse el tratamiento quirúrgico.

• Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgi-

cos para tratar esta neuralgia; la elección entre los diversos

tipos depende de la preferencia del paciente, de su bienes-

tar físico, de cirugías anteriores, de la presencia de esclero-

sis múltiple y del área de participación del nervio trigémino

(particularmente cuando está implicada la rama del nervio

oftálmico o superior).

Algunos procedimientos se hacen de forma ambulato-

ria, mientras que otros pueden involucrar una operación

más compleja que se realiza bajo anestesia general. Se

espera cierto grado de entumecimiento facial luego de

la mayoría de estos procedimientos, y la neuralgia del tri-

gémino podría regresar a pesar del éxito inicial del pro-

cedimiento.

Dependiendo del procedimiento empleado, otros riesgos

quirúrgicos son la pérdida auditiva, problemas de equili-

brio, infección y accidente cerebrovascular.

Figura 53.20. Neuralgia del trigémino

53.6.2. Parálisis facial

La parálisis facial produce una incapacidad para contraer los

músculos de la mitad afectada de la cara. La imposibilidad de

cerrar el ojo en forma completa trae aparejado el peligro de

padecer desecación de la córnea, queratitis o úlceras, y hasta

infecciones que pueden afectar de forma defi nitiva la visión. La

afectacion es del VII par craneal (Figura 53.21).

32

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

A. Síntomas

Los síntomas de la parálisis facial son perceptibles fácilmente y

consisten en que quien la padece no puede cerrar sus ojos o su

boca, a pesar de su deseo de hacerlo.

Se clasifi ca en los siguientes tipos:

• Parálisis facial central: movilidad frontal conservada. Pue-

de ser debida a :

- Enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrá-

gica.

- Procesos neoformativos cerebrales.

• Parálisis facial periférica: afectación de la musculatura fa-

cial superior e inferior. Se clasifi ca en:

- Primaria : parálisis facial idiopática o de Bell: es la forma

más frecuente de parálisis facial periférica. Su etiología

es desconocida, aunque la causa viral es la más vincula-

da (virus herpes simple tipo I).

- Secundaria: su etiología puede ser traumática, in-

fecciosa (herpes simple, herpes zóster o síndrome

de Ramsay-Hunt: otalgia intensa con parálisis facial

e hipoacusia, vesículas en pabellón auricular, cae el

velo del paladar y la faringe), patología neurológica

(síndrome de Guillen-Barré), tumoral (parotídeos, co-

lesteatoma, neurinoma del acústico, meningioma),

enfermedades sistémicas (diabetes mellitus, hiperti-

roidismo, porfi ria, enfermedades autoinmunes, sar-

coidosis, enfermedad de Lyme, enfermedad de Paget

ósea, vasculitis, leucemias).

B. Clínica

La clínica es de comienzo brusco en 24-72 h. Cursa con la si-

guiente sintomatología:

• Defecto en la movilidad de los músculos de la hemifacies

afectada (distorsión o asimetría facial): desaparición de las

arrugas del lado de la frente afectada, incapacidad para ele-

var la ceja.

• Difi cultad para cerrar el ojo y guiñarlo. Signo de Bell: cuan-

do el paciente intenta cerrar el ojo, la contracción del recto

superior hace que el globo ocular gire hacia arriba, dejando

a la vista la esclerótica.

• Desaparece el surco nasogeniano, desciende la comisura

bucal y se desvía hacia el lado sano, difi cultad para soplar,

silbar, hinchar el carrillo.

• Otros síntomas: algiacusia (disconfort sonoro), ageusia, al-

teración de la secreción lacrimal y salival tanto por exceso

como defecto.

• La sensibilidad táctil, térmica y dolorosa del lado afecto son

normales. Excepción: hipoestesia en la zona de Ramsay-

Hunt de la parálisis herpética. Muchos pacientes pueden

quejarse de rigidez en la cara y sensación de adormeci-

miento o acorchamiento, suelen durar unos días o semanas

y se deben a fl acidez e hipotonía muscular.

• Alteración del habla: no es una verdadera disartria, sino

una alteración de la emisión de las palabras que aparece

los primeros días hasta que el enfermo lo compensa (dis-

glosia labial).

• Dolor retroauricular, molestias faríngeas y cervicales (afec-

tación del V par craneal).

• Otalgia homolateral a la parálisis: es frecuente en la her-

pética, puede haberla en la idiopática. Se asocia con mal

pronóstico.

• Hipoacusia: pensar en herpes ótico a pesar de no haber

vesículas. En la idiopática no suele presentarse este sín-

toma.

• Refl ejo corneal: suele estar abolido.

C. Tratamiento

El tratamiento depende de la patología que causa la parálisis,

pero como norma común se llevará a cabo:

• Protección ocular para evitar la aparición de úlceras cor-

néales: gafas de protección solar, lágrimas artifi ciales,

oclusión ocular por las noches, junto con pomada óculo-

epitelizante.

• Pautar corticoides: existen pocos ensayos clínicos que

demuestren la efi cacia de este tratamiento (en el 75%

de los afectados, se resuelven espontáneamente y sin

secuelas). Sin embargo, parece que acortan el tiempo de

evolución.

• Terapia antiviral con aciclovir o valaciclovir.

Figura 53.21. Parálisis facial

33

| Tema 53

53.7. HIPERTENSIÓN

INTRACRANEAL

La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situa-

ciones en las que se produce un daño cerebral, ya sea hipóxi-

co, metabólico, tóxico o traumático. El organismo es capaz de

adaptarse y de compensar aumentos de PIC moderados. Cuan-

do los mecanismos de compensación no son sufi cientes, el

incremento de PIC puede comprometer la vida del paciente o

provocar graves discapacidades neurológicas. Por tanto, el co-

nocimiento de la fi siología de la PIC y un enfoque terapéutico

preciso son factores indispensables para disminuir la mortali-

dad asociada a esta patología.

El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro, médula espinal

y la vascularización que aporta el volumen sanguíneo que preci-

san estas estructuras. Las características físicas del SNC exigen la

máxima protección posible, por lo que cada uno de estos órga-

nos se encuentra contenido en una estructura ósea inextensible,

e inmersos en líquido cefalorraquídeo (LCR) que constituye un

sistema hidrostático cerrado que mantiene una presión positiva

supraatmosférica. Esta presión es la que se considera como PIC.

Los valores de presión intracraenal (PIC) en condiciones nor-

males oscilan en un rango muy pequeño. Se considera normal

entre 5 y 15 mmHg. Aunque no se conocen con exactitud todos

los factores que interviene en la PIC, se considera que tiene su

origen en la interacción entre el fl ujo arterial y el LCR, y que en

su control participan de manera muy importante el drenaje de

LCR y el sistema venoso.

La mayor parte del LCR se produce a nivel de los plexos coroi-

des, dentro de los ventrículos cerebrales. El LCR fl uye a través

de los ventrículos y de sus comunicaciones (agujero de Monro

y acueducto de Silvio), para fi nalmente salir del IV ventrículo a

través de los agujeros de Luschka y Magendie hacia la cisterna

magna. A partir de aquí, el LCR va a las diferentes cisternas de

la base, sube por los espacios subaracnoideos y llega hasta la

convexidad craneal, donde están las vellosidades aracnoideas.

La mayor parte del LCR se reabsorbe en estas vellosidades que

se encuentran a nivel de los senos venosos durales. El mecanis-

mo es unidireccional y de presión dependiente.

La PIC presenta oscilaciones de forma fi siológica. A pesar de di-

chas variaciones, la PIC se mantiene estable dentro de un rango

muy restringido. Este hecho se explica por la teoría de Monro-

Kellie, que considera el contenido intracraneal compuesto por

tres elementos: cerebro, sangre contenida en los vasos intracra-

neales y LCR. La suma de los volúmenes de los tres comparti-

mentos se mantiene constante, de tal forma que el aumento de

uno de ellos debe ser compensado por los otros dos.

VOLUMEN INTRACRANEAL =

Volumen LCR+

Volumen de sangre+

Volumen de parénquima

Por tanto, se defi ne como hipertensión intracraneal (HTIC)

todo aumento de la presión intracraneal superior a los valores que

se han estudiado anteriormente.

A. Etiología

La etiología de esta patología es variada, tal como se observa

en la Tabla 53.10.

La PIC puede medirse a distintos niveles dentro del SNC. En ge-

neral se identifi ca con la presión intraventricular dado que es la

medida que se utiliza como patrón para los otros sistemas. Es im-

portante especifi car dónde se mide la PIC y la metodología em-

PARÉNQUIMAVASCULAR

LCR OTRASVascular Arterial

Contusión/TCE

· Hemorragia

· Isquemia

· Neoplasia

· Encefalitis

· Cerebritis

· Meningitis

· Hiponatremia

· Postradiación

· Absceso

· Trombosis del seno

dural

· Síndrome de vena cava

superior

· Compresión yugular

· PEEP alta (ventilación

mecánica)

· Aneurisma

· Envenenamiento

por CO

· Convulsión

· Hipercarbia

· Hipertensión

maligna

· Anestésico inhalado

· Hipoxia

· Hidrocefalia

· Pseudotumor

· Quiste aracnoideo

· Neoplasias plexo

coroideo

· Malfunción válvula

DVP

· Cuerpos extraños

· Craneosinostosis

· Tumores óseos

· Pneumoencéfalo

Tabla 53.10. Etiología de la hipertensión intracraneal

34

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

pleada ya que pueden existir diferencias que han de ser tenidas

en cuenta. Los distintos tipos de medida de PIC son los siguientes:

• Intraventricular: catéter intraventricular conectado a un

transductor de presión. Tiene la ventaja de que permite

evacuar LCR, colaborando al tratamiento de la HITC. Es el

que mayor riesgo de infección presenta.

• Presión LCR: colocando un catéter en el espacio subarac-

noideo mediante una punción lumbar. Está indicado en el

estudio de hidrocefalias arreabsortivas.

• Subdural: cápsula metálica en el espacio subdural conec-

tada a un transductor. Es un método menos agresivo, con

menor riesgo de infección, pero con una precisión inferior.

• Epidural: se coloca el transductor sobre la duramadre.

• Presión intraparenquimatosa: se sitúa el transductor en

esa área, obteniendo la presión tisular de la misma (véase

Figura 53.23).

B. Signos y síntomas

En la hipertensión intracraneal se pueden diferenciar los si-

guientes conjuntos de síntomas y signos:

• Tríada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.

• Progresión clínica, con disminución del nivel de conscien-

cia por:

- Reducción de la presión de perfusión cerebral y dismi-

nución del FSC.

- Lesión de la formación reticular del tronco cerebral con

fenómenos de enclavamiento. Se produce al desplazar-

se la masa cerebral por el aumento de la PIC. Los signos

clínicos serán diferentes según la herniación sea central

o a través del tentorio. Signos de disfunción neuroló-

gica descendentes y progresivos. Con estupor inicial

que progresa a coma, alteraciones en el proceso respi-

ratorio, pupilas inicialmente mitóticas que pasan a ser

midriáticas arreactivas al progresar la herniación, y pos-

turas de decorticación, descerebración y, fi nalmente,

fl acidez. Aparecen los signos constitutivos de la tríada

de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y altera-

ciones respiratorias).

C. Clínica

En la clínica aparecen signos de afectación general, caracteriza-

dos por la disminución progresiva del nivel de consciencia. Es

muy importante destacar que esta reducción ocurre siempre

siguiendo los siguientes niveles, de mejor a peor:

1. Bradipsiquia (lentitud intelectual y de ejecución).

2. Desorientación témporo-espacial.

3. Estupor: el paciente muestra tendencia a quedarse dormido.

Ante estímulos externos despierta y se conecta nuevamente

con el ambiente que le rodea. La agitación puede alternarse

en esta fase. El paciente entra en situación de hiperactividad

elemental intelectual y psíquica, sin responder al entorno.

4. Coma: el individuo permanece inmóvil, sólo responde ante

estímulos externos de los que el más adecuado en la explo-

ración es el dolor. Ante esto, el paciente responde de forma

estereotipada y dependiendo de la gravedad:

- Coma con respuesta localizadora de estímulos.

- Coma con respuesta en fl exión.

- Coma con respuesta en extensión.

5. Muerte cerebral.

A parte de la clínica, para su diagnóstico se hará una valoración

radiológica: radiografía de cráneo, TC y RM, además de la moni-

torización PIC, saturación yugular de oxígeno (SjO2), electroen-

cefalograma (EEG), ecco-Doppler transcraneal, presión tisular

de oxígeno (PtiO2).

D. Tratamiento

El objetivo del tratamiento es conseguir que el fl ujo y la oxige-

nación cerebral sean sufi cientes.

1. Estabilización inicial

Asegurar la estabilidad respiratoria y hemodinámica del pa-

ciente. Es útil seguir el ABC de las normas de reanimación car-

diopulmonar.

a) Vía aérea: asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Aspi-

rar secreciones y sangre o cuerpos extraños de la boca si los

hubiera. Las indicaciones de intubación endotraqueal son

las siguientes:

- Incapacidad para mantener la vía aérea permeable (vó-

mitos, traumatismo facial…).

- Glasgow superior a 9.

- Hipoxemia pese a aporte de oxígeno al 100%.

- Inestabilidad hemodinámica.

b) Ventilación: el objetivo es normoventilar y evitar la hi-

poxemia. La saturación de oxígeno debe mantenerse por

encima del 95%. La PaCO2 ha de permanecer alrededor

de 35-40 mmHg. En el paciente con ventilación mecáni-

ca se debe programar una frecuencia y un volumen co-

rriente de oxígeno adecuados a su edad y peso. La pre-

sión positiva al fi nal de la espiración (PEEP) debe ser de

3-5 cmH2O, sufi ciente para asegurar la oxigenación sin

difi cultar el retorno venoso al aumentar la presión intra-

torácica.

No se recomienda la hiperventilación profi láctica, particu-

larmente en los casos de HTIC debidos a TCE. En los TCE es

muy frecuente en las primeras horas una vasoconstricción

refl eja que disminuye la PIC; la hiperventilación puede au-

mentar la vasoconstricción y disminuirla aún más.

35

| Tema 53

c) Circulatorio (hemodinámico):

1. Debe evitarse la hipotensión. Para calcular la tensión

sistólica mínima que es posible aceptar se puede utili-

zar la fórmula:

TASp5 = 70 + (edad en años x 2)

La canalización de una vía venosa central que permite

medir la presión venosa central facilita la pronta detec-

ción de cuadros de hipovolemia, y permite evaluar la

respuesta a las expansiones.

Varios estudios indican que el uso de suero salino hiper-

tónico (en concentraciones del 3% al 6%) es más efi caz

que el salino en la estabilización del paciente además

de disminuir la PIC. Los pacientes tratados con salino

hipertónico presentan menor requerimiento de volu-

men, mejor respuesta hemodinámica, disminuyendo el

número de complicaciones y mejorando el pronóstico.

Si la respuesta no es adecuada o precisa expansión de

volemia en más de tres ocasiones, se inicia soporte ino-

trópico en perfusión continua. No existe acuerdo en el

agente inotrópico idea. La dopamina es la primera op-

ción. Algunos autores prefi eren el empleo de noradre-

nalina dado que la dopamina y la adrenalina aumentan

el consumo cerebral de oxígeno.

2. Optimización del fl ujo sanguíneo cerebral: mantener

la cabeza centrada en línea media y elevada 30º facilita el

fl ujo venoso y el drenaje del LCR. Limitar la PEEP a 5 cmH2O

suele ser recomendado para que no se limite el retorno

venoso, aun cuando estudios experimentales en animales

han demostrado que la obstrucción del fl ujo se produce

con valores mucho más altos, de alrededor de 15 cmH2O.

3. Sedoanalgesia: la agitación y el dolor incrementan dos

o tres veces el gasto metabólico cerebral, lo que puede

aumentar el FSC y la PIC. Una adecuada sedoanalgesia

puede ayudar al control de la HTIC al disminuir la deman-

da de oxígeno. La sedoanalgesia además permite la ma-

nipulación del paciente y facilita la ventilación mecánica.

4. Hematológico: se debe corregir la anemia para asegu-

rar un correcto aporte de oxígeno al tejido cerebral.

5. Profi laxis anticonvulsiva: se recomienda la profi laxis

con fenitoína en los TCE graves durante la primera sema-

na. En el caso de aparecer crisis convulsivas deben tratar-

se agresivamente con diazepam, midazolam o fenitoína.

6. Evitar la fi ebre: se ha de evitar la hipertermia dado que

produce aumento de la lesión secundaria, incremento

de las demandas metabólicas y, además, favorece la

aparición de convulsiones.

7. Profi laxis antibiótica: no se recomienda de forma ruti-

naria. En casos de traumatismos con fractura de la base

de cráneo, se administrará amoxicilina-clavulánico.

8. Hidroelectrolítico: debe evitarse la hipoglucemia y la

hiperglucemia, el aporte hídrico ha de realizarse con

SSF, aportando las necesidades basales y la glucosa ne-

cesaria para mantener la glucemia.

9. Esteroides: indicados en la HTIC secundaria al edema

vasogénico que acompaña a los tumores. El régimen

más empleado es la dexametasona.

D. Cuidados de enfermería

• No situar al paciente en las posiciones de decúbito prono

y de Trendelemburg. La posición de la cabeza ha de estar

entre 15 y 30º (posición semi-Fowler) de forma que se con-

sigua disminuir la PIC sin alterar la PPC. Colocar al paciente

con más inclinación, por encima de 30º, podría hacer dismi-

nuir la PPC por reducción de la presión arterial media (PAM).

• Evitar aspiraciones traqueales innecesarias. La aspiración

de secreciones, por ejemplo en el paciente intubado, au-

menta la PIC. No se debe aspirar secreciones de forma siste-

mática; por turno o a una hora determinada. Sólo se llevará

a cabo la aspiración ante la presencia de secreciones en el

tubo endotraqueal, el aumento de la presión pico en el mo-

nitor del ventilador mecánico, etc.

• De igual forma la aspiración de secreciones se realizará con

una técnica correcta; preoxigenación del paciente (se aspi-

rará con una buena saturación de oxígeno; superior al 96%),

la sonda se introducirá sin aspirar y se sacará aspirando de

forma intermitente, empleando el menor tiempo posible.

• Se evitará estimular al paciente innecesariamente. Hay que

explicarle en todo momento los procedimientos a realizar,

tratándole con suavidad, cuidando el ambiente, las luces,

los ruidos, etc.

• Controlar la hipercapmia: la hipercapnia se defi ne como

una presión de CO2 en sangre arterial superior a 45 mmHg

(PCO2 mayor de 45 mmHg). La presencia en exceso de CO

2

provoca una dilatación de los vasos a nivel cerebral y, por

consiguiente, un aumento de la PIC.

• Situar la cabeza en posición correcta. La cabeza deberá es-

tar alineada con el cuerpo, en lo que se conoce como posi-

ción neutra. En caso de estar fl exionada contra el tórax, o

rotada a la izquierda o a la derecha, provocaremos la com-

presión de las venas de retorno del cerebro y la consiguien-

te elevación de la PIC.

• Evitar que la cadera del paciente esté excesivamente fl exiona-

da pues provocaría un aumento de la presión intraabdominal.

• Evitar que el paciente realice la maniobra de Valsalva, es

decir, exhalar aire contra la glotis cerrada. Ésta se produce

cuando un paciente defeca o se desplaza en la cama con

sus brazos hacia arriba. En el caso de un paciente conscien-

te con PIC alta, se administrarán laxantes para facilitar la

evacuación intestinal (tras consultar al facultativo).

• Dejar un tiempo prudente, unos 15 minutos, entre cada

uno de los procedimientos a realizar sobre el paciente, que

36

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

pudieran hacer aumentar la PIC, evitando un “efecto acu-

mulativo”.

• Tener en cuenta que la utilización de elementos “restricto-

res” para inmovilización en pacientes conscientes puede

crear ansiedad, aumentar su agitación e incrementar la PIC.

Colocar restrictores sólo cuando sea absolutamente nece-

sario y no de forma sistemática.

• Valorar el dolor del paciente. El dolor puede hacer aumen-

tar la PIC. Administrar la pauta de analgesia prescrita por

el médico y evaluar su efectividad. Notifi car al médico en

caso contrario.

53.8. ENFERMEDAD

CEREBROVASCULAR.

HEMORRAGIAS

53.8.1. Accidentes cerebrovasculares

Un accidente cerebrovascular es una lesión cerebral que tam-

bién puede afectar gravemente al cuerpo. Se produce cuando

se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o si tiene

lugar un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él.

El cerebro es una gran masa de tejido blando compuesto de

miles de millones de células nerviosas. Es el principal centro de

control del organismo y permite ver, oír, saborear, oler, hablar y

caminar. También es el centro de control de los pensamientos,

las emociones, la memoria, el juicio y la consciencia.

Las células nerviosas del cerebro necesitan un suministro cons-

tante de oxígeno y azúcar (glucosa), los cuales son transporta-

dos por la sangre. Cuando la sangre no puede llegar a ciertas

partes del cerebro, se interrumpe el suministro de oxígeno a

esas zonas y sin oxígeno, mueren las células cerebrales. Este he-

cho se denomina isquemia. Cuanto más tiempo esté el cerebro

privado de sangre, más grave será el daño cerebral. La zona de

tejido muerto ocasionado por la isquemia se denomina infarto.

El fl ujo de sangre al cerebro puede interrumpirse de dos maneras:

• Cuando un grumo de sangre, lo que se denomina “coágulo

sanguíneo”, obstruye una arteria del cerebro o del cuello.

• Si se rompe una arteria debilitada del cerebro.

Como las células cerebrales controlan el movimiento, parte del

cuerpo puede quedar paralizado tras un accidente cerebro-

vascular; así si éste afecta al lado derecho del cerebro, el lado

izquierdo del cuerpo puede quedar paralizado y, al contrario, si

interesa al lado izquierdo del cerebro, el lado derecho del cuer-

po puede quedar afectado.

Los efectos de un accidente cerebrovascular pueden ser leves o

graves, transitorios o permanentes. Algunos pacientes se resta-

blecen completamente en cuestión de días, mientras que otros

nunca lo hacen. La gravedad de un accidente cerebrovascular

depende de los siguientes factores:

• La región del cerebro que haya sido afectada.

• La extensión del daño en las células cerebrales.

• La rapidez con la que el organismo logra restablecer el fl ujo

sanguíneo a las partes lesionadas del cerebro.

• La rapidez con la que las zonas intactas del cerebro consi-

guen compensar, suplir o asumir las funciones que antes

eran realizadas por la zona lesionada.

Alrededor del 88% de los casos de accidente cerebrovascular

son ocasionados por un coágulo sanguíneo o por la obstruc-

ción de una arteria que lleva sangre al cerebro. Este tipo de ata-

que cerebral se denomina accidente cerebrovascular isqué-

mico, y se distinguen dos tipos: trombosis cerebral y embolia

cerebral.

El 12% restante es ocasionado por vasos sanguíneos rotos o

dañados que derraman sangre en el cerebro o alrededor de

él. Este tipo de ataque cerebral se denomina accidente cere-

brovascular hemorrágico, del que también existen dos tipos:

cerebral y subaracnoideo. Los accidentes cerebrovasculares

hemorrágicos producen mayor número de muertes que los

isquémicos, pero los pacientes que sobreviven a un accidente

cerebrovascular hemorrágico se recuperan mejor y sufren me-

nos discapacidades de larga duración.

A. Tratamiento

Los tratamientos avanzados y la rehabilitación permiten que

muchos pacientes regresen a sus hogares y junto a sus familias.

Los tratamientos incluyen la administración de anticoagulan-

tes, la asistencia hospitalaria, la rehabilitación y, en casos excep-

cionales, la cirugía.

Pero el mejor tratamiento para el accidente cerebrovascular es

la prevención. Si se conocen los síntomas de advertencia y se

controlan los factores de riesgo, tales como el hábito de fumar

cigarrillos o tabaco, la hipertensión arterial, la diabetes y la en-

fermedad cardiovascular, es posible reducir el riesgo de sufrir

un ataque cerebral.

B. Cuidados de enfermería

• Colóquese el paciente, tanto en la cama como fuera de ella

de tal forma que el lado no afectado esté dirigido hacia la

37

| Tema 53

circulación de la habitación. Los hemipléjicos izquierdos a

menudo tienen una supresión del campo visual izquierdo,

lo que signifi ca que tiene difi cultad para mirar los objetos

que están a la izquierda del centro del campo visual. En los

hemipléjicos derechos suele ocurrir lo contrario.

• El paciente inconsciente o que está incapacitado en sus

movimientos debe ser cambiado de posición al menos

cada dos horas.

• Cuando los párpados no cierran bien, se deben mantener

cerrados. Procúrese que el médico paute gotas lubricantes.

• Una obstrucción de las vías aéreas producida por la caída

de la lengua hacia atrás puede dar lugar a una atelectasia

y neumonía.

• En el manejo de un paciente afásico, recordar que el hecho

de que no pueda hablar no signifi ca que padezca una sor-

dera o una pérdida de la comprensión. No se debe gritar

para comunicarse con él. Para evaluar su situación, le pe-

diremos que realice una tarea simple, tal como guiñar un

ojo o bien hacerle una pregunta sin sentido para ver su re-

acción.

• El logopeda debe iniciar el tratamiento tan pronto como

sea posible, y también puede ser capaz de ayudar cuando

existan difi cultades en la deglución. El personal de enfer-

mería debe estar seguro de que exista un sistema de comu-

nicación. Para el paciente que es incapaz de escribir resulta

útil una tablilla de comunicación o bien tarjetas con el al-

fabeto.

• En los pacientes con ECV a menudo se producen algunos

cambios en la memoria y la personalidad. Éstos se pue-

den manifestar por difi cultad para recordar información

reciente o bien llevar a cabo un aprendizaje de una situa-

ción. Algunos pacientes pueden reír o llorar sin motivo. En

el caso de que resulte de una labilidad emocional y no de

una depresión y/o de una euforia, a veces es posible acabar

con tal situación cambiando súbitamente de tema o bien

haciendo un chasquido con los dedos. Debe advertirse a

los familiares del paciente sobre estos posibles cambios de

personalidad y de memoria.

• Es imprescindible mantener una adecuada higiene oral.

• Es más fácil tragar alimentos blandos que líquidos. La leche

y los productos lácteos espesan la saliva y las secreciones

mucosas por lo que son mas difíciles de tragar.

• Se debe iniciar la fi sioterapia al lado de la cama, con ejer-

cicios en toda la amplitud de movimientos, tan pronto

como sea posible. El fi sioterapeuta debe acudir a evaluar

a un paciente en el curso de las primeras 24 h tras un ictus

completo.

• El refl ejo de micción disminuye cuando se emplea una son-

da de Foley durante mucho tiempo. Además, ello aumenta

la incidencia de infecciones en el tracto urinario. Durante la

primera semana después de un ictus total, se debe seguir

una pauta de micción cada 2 o 3 h para aprender a contro-

lar la vejiga de nuevo.

53.8.2. Hemorragias cerebrales

La hemorragia cerebral espontánea no aneurismática o hemo-

rragia intracraneal supone el 10-15% de todos los ictus y según

su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular.

Su localización más frecuente es en los ganglios de la base, y su

etiología predominante es la hipertensión arterial mal controla-

da. La hemorragia intracraneal es mucho menos frecuente que

el ictus isquémico, pero presenta una mayor mortalidad y morbi-

lidad, siendo una de las primeras causas de discapacidad grave.

La hemorragia cerebral no es un fenómeno monofásico que ceda

inmediatamente, ya que el hematoma continúa aumentando en

las primeras 24 h. Por esta razón, y por las características propias

de la enfermedad, son pacientes graves que requieren ingreso

en una Unidad de Cuidados Intensivos donde se debe realizar

la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria, además de

un estricto control del nivel de consciencia y del resto de pará-

metros habituales de neuromonitorización (Figura 53.22).

Figura 53.22. Localización de hemorragias cerebrales

Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de

pequeños vasos lesionados crónicamente, dando lugar a la for-

mación de un hematoma. La extensión al sistema ventricular

ocurre sobre todo en hematomas grandes y profundos.

A. Tratamiento

Estos pacientes requieren una monitorización y un tratamiento

intensivo. Algunos estudios han constatado una disminución

de la mortalidad cuando los pacientes están ingresados en

áreas específi cas de cuidados intensivos. El nivel de conscien-

cia ha de controlarse frecuentemente mediante las escalas ha-

38

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

bituales. Se debe monitorizar la saturación arterial de oxígeno

y la tensión arterial (TA) intraarterial, fundamentalmente en

aquellos pacientes que requieran tratamiento antihipertensi-

vo endovenoso o en los que exista deterioro neurológico. Es

necesario, igualmente, mantener una adecuada ventilación y

oxigenación con intubación traqueal y ventilación mecánica,

así como un control estricto de la situación hemodinámica

para evitar daño cerebral secundario, sobre todo en aquellos

pacientes que tienen la autorregulación perdida.

En los casos graves será necesario monitorizar la PIC, y si existe

hidrocefalia secundaria implantar un drenaje ventricular. El se-

guimiento mediante Doppler transcraneal puede alertar sobre

un aumento de la PIC y un descenso en la presión de perfusión

cerebral (PPC), al objetivar los cambios típicos de aumento del

índice de pulsatilidad (IP) y disminución en la velocidad diastó-

lica. El empeoramiento de la PIC requiere repetir estudios de TC

para documentar adecuadamente los cambios y poder tomar

nuevas decisiones terapéuticas.

El tratamiento general incluye mantener la cabeza en posición

neutra a 30º, excepto puntualmente en pacientes hipovolémicos

con hipotensión arterial, en los cuales esta elevación podría dismi-

nuir la PPC. La colocación de un drenaje ventricular es necesaria

si existe hidrocefalia; permite monitorizar y tratar la PIC al evacuar

líquido cefalorraquídeo (LCR) de forma intermitente o continua.

La ventriculostomía presenta un alto índice de complicaciones

infecciosas ya que puede asociarse a meningoventriculitis. Hay

que mantener un adecuado control del dolor para disminuir la

PA y la PIC mediante analgesia intravenosa (i.v.) en perfusión

continua, así como sedación i.v. con benzodiacepinas o propo-

fol en los pacientes con ventilación mecánica.

Figura 53.23. Colocación de los diferentes catéteres intracraneales

El uso de bloqueantes neuromusculares de forma continua

quedaría restringido en aquellos casos donde la PIC no se con-

trola con la analgesia y la sedación (Figura 53.23).

53.9. CONVULSIONES Y EPILEPSIA

La epilepsia es un trastorno del cerebro en el cual grupos de cé-

lulas nerviosas o neuronas en el cerebro transmiten a veces las

señales en una forma anormal. Las neuronas normalmente gene-

ran impulsos electroquímicos que actúan sobre otras neuronas,

glándulas y músculos para producir pensamientos, sentimientos

humanos y acciones. La epilepsia perturba el patrón normal de

la actividad neuronal, lo que causa sensaciones, emociones y

comportamientos extraños o, a veces, crisis epilépticas, espas-

mos musculares y pérdida del conocimiento. Durante una crisis

epiléptica, las neuronas pueden emitir señales hasta 500 veces

por segundo, lo que es mucho más rápido que la tasa normal.

La epilepsia se puede producir debido a una anormalidad en

el cableado del cerebro, a un desequilibrio de las sustancias

químicas que transmiten las señales nerviosas llamadas neu-

rotransmisores o a alguna combinación de estos factores. Los

investigadores creen que algunas personas con epilepsia tie-

nen niveles anormalmente altos de neurotransmisores excita-

dores que aumentan la actividad neuronal, mientras que otras

poseen niveles excepcionalmente bajos de neurotransmisores

inhibidores que disminuyen la actividad neuronal en el cerebro.

Cualquiera de estas dos situaciones puede provocar demasiada

actividad neuronal y causar epilepsia. Uno de los neurotrans-

misores más estudiados que juega un papel en la epilepsia es

el GABA.

53.9.1. Tipos de crisis epilépticas

Se han descrito más de 30 tipos de crisis epilépticas. Éstas se

dividen en dos categorías principales: crisis focales y crisis gene-

ralizadas. No obstante, dentro de cada una de estas categorías

existen multitud de tipos de crisis. 

A. Las crisis focales

Las crisis focales son también llamadas crisis parciales, puesto

que ocurren en sólo una parte del cerebro.

• Durante una crisis focal simple, la persona sigue estando

consciente pero experimenta sentimientos o sensaciones

inusuales que pueden expresarse de diferentes formas:

sentimientos súbitos e inexplicables de alegría, ira, tristeza

39

| Tema 53

o náuseas. También puede escuchar, oler, saborear, ver o

sentir cosas que no son reales.

• Durante una crisis focal compleja, el paciente sufre un

cambio en su nivel de consciencia o pérdida del conoci-

miento. Su estado de consciencia puede alterarse y produ-

cir una experiencia de ensueño. Es posible que las perso-

nas que tienen convulsiones focales complejas muestren

comportamientos repetitivos y extraños como parpadeos,

tic, movimientos de la boca o hasta caminar en círculos.

Estos movimientos repetitivos son llamados automatis-

mos. También pueden realizar acciones más complicadas

que posiblemente parezcan hechas a propósito, pero que

también pueden ser involuntarias. Los pacientes también

es posible que sigan realizando las actividades que habían

iniciado antes de la crisis, como lavar los platos, en una

forma repetitiva pero improductiva. Estas crisis duran, ge-

neralmente, sólo unos cuantos segundos.

Algunas de las personas que tienen crisis focales, especial-

mente crisis focales complejas, pueden sentir auras: sensa-

ciones inusuales que advierten de la ocurrencia inminente de

una crisis. Estas auras son realmente crisis focales simples

en las cuales la persona mantiene el estado de consciencia.

Los síntomas de cada persona y la progresión de los mis-

mos tienden a ser una situación estereotipada, es decir, se

repiten en forma similar.

Los síntomas de las crisis focales pueden ser fácilmente

confundidos con otros trastornos. Por ejemplo, las percep-

ciones de ensueño asociadas con la ocurrencia de las crisis

focales complejas es posible que sean diagnosticadas erró-

neamente como cefaleas migrañosas, las cuales también

causan un estado de ensueño. El comportamiento extraño

y las sensaciones provocadas por las crisis focales también

pueden ser confundidas por síntomas de narcolepsia, des-

vanecimiento o hasta de enfermedad mental.

B. Las crisis generalizadas

Las crisis generalizadas son causadas por una actividad neu-

ronal anormal en ambos lados del cerebro. Estas crisis pueden

ocasionar pérdida de conocimiento, caídas o espasmos muscu-

lares masivos.

Existen muchos tipos de crisis generalizadas:

• Durante una crisis de ausencia, la persona es posible que

parezca que tiene la vista fi ja en el espacio y puede tener

algún espasmo o sacudida brusca de los músculos. A estas

crisis se les llama, a veces, crisis de pequeño mal, un término

que es anticuado.

• Las crisis tónicas causan la rigidez de los músculos del

cuerpo, generalmente aquéllos de la espalda, piernas y

brazos.

• Las crisis clónicas ocasionan movimientos bruscos repeti-

dos de los músculos de ambos lados del cuerpo.

• Las crisis mioclónicas provocan movimientos bruscos o

sacudidas, especialmente en la parte superior del cuerpo,

brazos o piernas.

• Las crisis atónicas causan pérdida del tono muscular nor-

mal. La persona afectada sufrirá una caída o puede dejar

caer la cabeza en forma involuntaria.

• Las crisis tónico-clónicas o convulsiones originan una

mezcla de síntomas, entre los que se incluyen rigidez del

cuerpo y movimientos bruscos repetidos de brazos y pier-

nas, así como pérdida del conocimiento. A las convulsiones

tónico-clónicas se les llama, a veces, crisis de gran mal, un

término anticuado.

A todas las crisis no se las puede defi nir fácilmente como fo-

cales o generalizadas. Algunas personas tienen convulsiones

que se inician como crisis focales, pero que luego se propagan

a todo el cerebro. Otros individuos pueden presentar ambos

tipos de crisis sin que haya un patrón aparente.

C. Estado de mal epiléptico (status epilepticus)

El status epilepticus es una condición potencialmente mortal

en la cual una crisis epiléptica se prolonga de forma anormal.

Aunque no hay una defi nición estricta sobre el momento en

el cual la crisis se convierte en estado de mal epiléptico, la ma-

yoría de los investigadores están de acuerdo en que cualquier

crisis que dure más de 5 minutos debería, a efectos prácticos,

ser tratada como si fuera un estado de mal epiléptico.

A menudo, estos casos son causados por tumores, traumas u

otros problemas que afectan el cerebro y estas causas también

pueden causar la muerte.

A pesar de que la mayoría de las convulsiones no requiere tra-

tamiento médico de emergencia, alguien que tenga una crisis

epiléptica prolongada que dure más de 5 minutos puede estar

en estado de mal epiléptico y debe ser llevado inmediatamen-

te a una sala de emergencias. Es importante tratar a la persona

con estado de mal epiléptico lo más rápido posible. Un estudio

demostró que el 80% de personas que están en estado de mal

epiléptico y reciben medicación dentro de los 30 minutos si-

guientes al inicio de la convulsión dejan fi nalmente de tener

convulsiones, mientras que solamente el 40% de ellas se recu-

pera si han pasado 2 h antes de que reciban la medicación.

Las personas en estado de mal epiléptico no siempre tienen cri-

sis convulsivas graves. En ocasiones pueden presentar crisis no

convulsivas repetidas o prolongadas. Este tipo de mal epilépti-

co puede aparecer como un episodio sostenido de confusión

o agitación en alguien que habitualmente no tiene este tipo

de alteración mental. Aunque esta clase de episodios puede no

40

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

parecer tan grave como el estado de mal epiléptico convulsivo,

deberá ser tratado como una emergencia.

Si se presencia a una persona que está sufriendo convulsiones,

hay que actuar de la siguiente forma:

• Voltear a la persona de lado para evitar que se asfi xie con

vómito o algún fl uido.

• Proteger y amortiguar la cabeza del paciente.

• Afl ojar cualquier ropa apretada que tenga alrededor del

cuello.

• Mantener abiertas las vías respiratorias de la persona. Si es

necesario, agarrar suavemente la mandíbula de la persona

e inclinar su cabeza hacia atrás.

• No restringir el movimiento de la persona a menos que esté

en peligro.

• Retirar cualquier objeto punzante o sólido con el que la

persona pueda golpearse durante la convulsión.

• Tomar nota de cuánto dura la convulsión y de los síntomas

que se presentan para que pueda informar al médico o al

personal de emergencia si es necesario.

• Permanecer con la persona hasta que se acabe la convul-

sión.

• Después de que se termine la convulsión, la persona se

sentirá probablemente aturdida y cansada. También puede

tener dolor de cabeza, estar confundida o sentirse avergon-

zada.

53.10. TRAUMATISMOS

CRANEOENCEFÁLICOS (TCE).

ESCALA DE GLASGOW

Los traumatismos craneoencefálicos se deben a heridas pe-

netrantes en el cráneo o a la aceleración o desaceleración rápida

del cerebro, que lesiona los tejidos en el punto de impacto, en el

polo opuesto (contragolpe) y, también, difusamente en el interior

de los lóbulos frontales y temporales. El tejido nervioso, los vasos

sanguíneos y las meninges se desgarran y se rompen, lo que

ocasiona la aparición de interrupciones nerviosas, isquemia o

hemorragia intracerebral y extracerebral, y edema cerebral.

Las fracturas craneales pueden lacerar arterias meníngeas o

senos venosos grandes, produciendo un hematoma epidural o

subdural. Las fracturas, sobre todo las localizadas en la base del

cráneo, pueden asimismo producir una laceración en las me-

ninges, originando la salida de LCR por la nariz (rinorrea) o el

oído (otorrea), o bien la entrada de bacterias o aire en el interior

de la cavidad craneal.

Los TCE se clasifi can en los siguientes tipos:

• Contusión: no manifi esta signos exteriores de traumatis-

mos. Se caracteriza por una pérdida postraumática tempo-

ral de la consciencia. No presenta lesiones orgánicas impor-

tantes en el cerebro y tampoco deja secuelas neurológicas

graves en el paciente.

• Contusión y laceraciones cerebrales: éstas constituyen

lesiones más graves. Dependiendo de su gravedad, con

frecuencia se acompañan de heridas superfi ciales graves y

de fracturas localizadas en la base del cráneo o con depre-

sión de fragmentos óseos. Las lesiones más graves pueden

producir un acusado edema cerebral, que ocasiona rigidez

de decorticación o rigidez de descerebración. Una hernia-

ción cerebral interna puede provocar coma, hemiplejía, pu-

pilas dilatadas y no reactivas (unilateral o bilateral) e irre-

gularidad respiratoria; en estos casos se debe proceder a

un tratamiento inmediato. El aumento de la presión intra-

craneal, particularmente cuando se asocia a compresión

o a deformación del tronco encefálico, puede ocasionar

aumento de la PA, junto con un enlentecimiento del pulso

y de la respiración.

Una manera rápida de clasifi car a los pacientes con trauma cra-

neoencefálico es según la escala de coma de Glasgow, en trau-

ma leve, moderado y grave:

• Leve, para los pacientes que se encuentren entre 15 y 13

en la escala.

• Moderado, para los individuos que se sitúen entre 9 y 12.

• Grave, para los pacientes que tengan una clasifi cación en la

escala de Glasgow de 8 o menor.

53.11. CEFALEAS

La cefalea o dolor de cabeza es un dolor o molestia en la cabe-

za, el cuero cabelludo o el cuello. Si bien es cierto que las causas

graves de los dolores de cabeza son infrecuentes, cuando están

presentes y no se diagnostican a tiempo o en forma apropiada,

pueden poner en riesgo la vida del paciente. La cefalea repre-

senta uno de los motivos más frecuentes de consulta médica.

No todas las cefaleas requieren atención médica, algunas son el

resultado de una contractura muscular ocasional y son resuel-

tas fácilmente. Pero algunos tipos de cefaleas son señales de

transtornos más serios, los cuales necesitan atención médica

inmediata. Así se incluyen los siguientes:

• Cefalea súbita y severa.

• Cefalea asociada a convulsiones.

• Cefalea que sigue a una sensación de soplo en la cabeza.

• Cefalea asociada de dolor ocular o de oído.

41

| Tema 53

• Cefalea recurrente en niños.

• Cefalea asociada a la fi ebre.

• Cuando la cefalea interfi ere en la vida normal.

53.11.1. Tipos de cefalea

Las cefaleas se clasifi can en los siguientes tipos:

• Vasculares, que incluyen la conocida migraña.

• Cefaleas tipo tensión, que contemplan las ocasionadas

por contracturas de los músculos faciales y cervicales.

• Por tracción e infl amatorias: ambas son signos asociados

a otras patologías, desde un ACV hasta la infección de los

senos paranasales.

A. Cefaleas vasculares

Son de tipo jaquecoso, comportan ataques recurrentes de ce-

falea, ampliamente variables en intensidad, frecuencia y dura-

ción. Los ataques frecuentemente son de comienzo unilateral,

generalmente asociados a anorexia y a veces a náuseas y vómi-

tos; en ocasiones están precedidos o asociados a claras altera-

ciones sensoriales, motoras o emocionales, habitualmente son

familiares. Hay evidencia a favor de la opinión que sostiene que

la distensión y dilatación de las arterias craneales están implica-

das en la fase dolorosa, sin que existan cambios estructurales en

los vasos comprometidos.

Se clasifi can en:

• Jaqueca clásica: cefalea vascular con pródromos clara-

mente defi nidos y pasajeros de tipo visual, sensorial o mo-

tor.

• Jaqueca común: cefalea vascular sin pródromos intensos

y frecuentemente menos unilaterales que los tipos A y C.

También es conocida como “jaqueca atípica” o “jaqueca del

marco”. Destaca la relación de este tipo de cefalea con va-

riaciones ocupacionales, menstruales, ambientales u otras;

así por ejemplo se han acuñado los términos de cefalea “del

verano”, “del lunes”, “del fi n de semana”, “de la relajación”,

“premenstruales”, “menstruales”.

• Cefalea en racimo o Cluster Headache: cefalea vascular

predominantemente en un solo lado, generalmente asocia-

da a enrojecimiento, sudoración, rinorrea y epífora. De bre-

ve duración (15 min a 2 h), sin mencionar ningún pródromo.

Los dolores se presentan por periodos breves llamados “ra-

cimos o Cluster” y tienen lugar a diario durante tres semanas

o tres meses, con remisión total posterior durante meses o

años. El dolor es agudo, sin acompañamiento de náuseas o

vómitos y es más común en las últimas horas de la noche o

en las primeras de la mañana, consiguiendo despertar a los

pacientes de su sueño. Algunos experimentan rubor facial,

síndrome de Horner, congestión nasal o lagrimeo. La causa

no es bien conocida, pero se cree que es de índole vascular.

Idénticas a éstas o muy relacionadas a ellas están las eritro-

prosopalgea (Bing), la neuralgia alear o jaquecosa (Harris), la

eritromelalgea de la cara o cefalalgia histamínica (Horton) y

la neuralgia petrosa (Gardner).

• Jaqueca hemipléjica y oftalmopléjica: cefaleas vascula-

res acompañadas de fenómenos sensoriales o motores que

persisten durante y después del ataque.

• Cefalea “de la mitad inferior”: cefalea que tiene un proba-

ble mecanismo vascular, localizada en especial en la mitad

inferior de la cara. En este grupo estarían incluidos algunos

casos de “neuralgia facial atípica” o de “neuralgia del gan-

glio esfenopalatino”.

• Migraña de la arteria basilar: involucra un disturbio de la

mayor arteria del cerebro. Los síntomas previos a este tipo de

cefalea incluyen: vértigo, visión doble y discreta descoordi-

nación muscular. Este tipo de migraña ocurre primariamente

en adolescentes y en mujeres adultas jóvenes y habitual-

mente está asociada al ciclo menstrual.

• Cefalea benigna de esfuerzo: puede comenzar des-

pués de correr, levantar peso, toser o hacer maniobras

de fl exoextensión. La cefalea empieza con el inicio de la

actividad y el dolor raramente permanece más de algu-

nos segundos.

• Estado migrañoso: es un tipo grave y raro de migraña

que puede durar 72 h o más. El dolor y las náuseas son

tan intensos que las personas que presentan este tipo de

cefaleas deben ser hospitalizadas. El empleo de ciertas

drogas puede desencadenar un estado migrañoso. Los

neurólogos refi eren que muchos de los pacientes que su-

fren este tipo de migrañas se encuentran con síndromes

depresivos o de ansiedad antes de experimentar ataques

de cefalea.

• Migraña sin cefalea: se caracteriza por síntomas migrañoso

tales como problemas visuales, náuseas, vómitos, constipación

o diarrea; sin embargo, los pacientes no padecen cefalea, los

especialistas en cefalea han sugerido que un dolor inexplicable

en algunas partes del cuerpo, fi ebre o vértigo pueden apreciar-

se en la migraña de este tipo.

B. Cefaleas tipo tensión o cefalea por contracción

muscular

Este tipo de cefaleas cursa con dolor o sensación de tirantez,

presión o contracción muy variable en intensidad, frecuencia

y duración, a veces de larga evolución y comúnmente suboc-

cipital.

Están asociadas a contracción mantenida de los músculos es-

queléticos en ausencia de cambio estructural permanente, y en

general formando parte de la reacción individual al estrés vital.

En este grupo se incluyen los términos ambiguos e insatisfacto-

rios de cefalea de tensión, psicogénica y nerviosa.

42

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

C. Cefalea por tracción

La cefalea por tracción puede ocurrir cuando sectores de la ca-

beza muy sensibles al dolor son empujados, estirados o despla-

zados, como por ejemplo sucede cuando los músculos de la ca-

beza se ponen tensos al intentar compensar una visión fatigada.

Las cefaleas provocadas por la infl amación, incluyen aquéllas

relacionadas con procesos meníngeos, enfermedades de los

senos paranasales, de la médula espinal, del cuello, del oído o

dentales. Las características de los distintos y múltiples tipos de

cefaleas por tracción o infl amatoria varían de acuerdo al desor-

den que las origina, clasifi cándose en:

• Tumores primarios o metastásicos de las meninges, va-

sos o cerebro. Los tumores crecen y a veces causan cefalea

al empujar y comprimir las meninges o al ejercer presión

sobre las paredes sensitivas de las arterias. La cefalea puede

ser continua o intermitente.

• Hematomas: epidurales, subdurales o parenquimatosos.

• Abscesos: epidurales, subdurales o parenquimatosos.

• Cefalea por punción lumbar (cefalea por fi ltración). Se

cree que se debe al goteo de LCR que fl uye a través de la

duramadre, que es un sitio rico en terminaciones de fi bras

sensitivas. La cefalea sólo ocurre cuando el paciente se en-

cuentra de pie; por lo que el remedio es permanecer acos-

tado hasta que la cefalea disminuya.

• Pseudotumor cerebral y causas varias de edema cerebral.

• Arteritis y meningitis.

• Neuralgia de trigémino.

• Sinusitis. La sinusitis consiste en la infl amación de la muco-

sa que tapiza los senos o cavidades aéreas paranasales. Su

origen es casi siempre un foco infl amatorio en la nariz, por

lo que se denomina habitualmente como rinosinusitis. La

sinusitis puede ser aguda cuando el tiempo de evolución es

menor de tres semanas, subaguda si los síntomas persisten

entre tres semanas y tres meses, y crónica cuando la dura-

ción de la enfermedad es mayor de este periodo.

53.12. MENINGITIS

La meningitis es una infl amación de las meninges, las membranas

que envuelven el cerebro y la médula espinal. Por lo general, la

infl amación es causada por una bacteria o un virus, pero también

puede ser producto de ciertas medicaciones o enfermedades.

• La meningitis bacteriana es poco común, pero suele ser

grave y poner en riesgo la vida del paciente si no se trata

de inmediato.

• La meningitis viral (también llamada meningitis asépti-

ca) es bastante común y mucho menos grave. Por lo gene-

ral, cursa sin diagnóstico porque los síntomas pueden ser

similares a los de una gripe común.

La sintomatología en el adulto es: fi ebre, dolor de cabeza,

náuseas, vómitos, fotofobia, rigidez y dolor al mover el cuello,

somnolencia, cansancio, confusión, difi cultad para levantarse,

irritabilidad, signo de Kerning (incapacidad para enderezar las

rodillas) y signo de Brudzinski, convulsiones, shock y coma.

En los niños cursa con fi ebre, dolor de cabeza, irritabilidad, ne-

garse a comer, adversión al contacto, rigidez y retracción del

cuello, arcadas, llanto, gemido, fontanela abultada y difi cultad

para levantarse, etc.

53.13. TRASTORNOS

EXTRAPIRAMIDALES

El sistema motor extrapiramidal está formado por los núcleos

de la base y por los núcleos que complementan la actividad

del sistema piramidal, participando tanto en el control de la

actividad motora cortical, como también en funciones cog-

nitivas.

La función del sistema piramidal es la de mantener el balan-

ce, la postura y el equilibrio de la persona mientras se realizan

movimientos voluntarios. También controla movimientos aso-

ciados o involuntarios. Por tanto, este sistema tiene controlado

de forma automática el tono muscular y los movimientos aso-

ciados que acompañan a los movimientos voluntarios.

La lesión del sistema extrapiramidal se manifi esta en: altera-

ciones en la calidad de los movimientos, alteraciones del tono

muscular (distonías o espasmos musculares), mioclonías, tic,

(son movimientos breves, involuntarios arrítmicos, rápidos,

irregulares y continuos que afectan a grandes grupos muscu-

lares); corea, atetosis (son involuntarios lentos, de fl exión y de

torsión; representan un punto medio entre la distonía y la co-

rea; aparece sobretodo en los dedos de la mano y en la lengua),

balismo (movimiento involuntario de las extremidades que si-

mula un lanzamiento) aparición de temblores. La enfermedad

característica es la de Parkinson (Tabla 53.11).

53.13.1. Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurode-

generativa del sistema nervioso central cuya principal caracte-

43

| Tema 53

rística es la muerte progresiva de neuronas en una parte del

cerebro denominada sustancia negra compacta.

La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal

es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de

dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas,

originándose una disfunción en la regulación de las principales

estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

A. Clínica

La enfermedad de Parkinson se caracteriza por ser un trastorno

motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza ge-

neraliza con lentitud en la realización de movimientos, la escasez

de motilidad espontánea, el temblor de reposo y la rigidez.

Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial (cara de pó-

ker), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo

o el braceo al caminar, la inclinación del tronco hacia delante

durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la en-

fermedad, pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro

de la marcha con difi cultad fundamentalmente al inicio de ésta

y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al

suelo, fenómeno que se denomina imantación.

También se puede producir una alteración de los refl ejos de

reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la aso-

ciación de síntomas no motores como cierto grado de depre-

sión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia

miccional) y en algunos casos, tras muchos años de evolución,

la aparición de cierto deterioro cognitivo.

En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabili-

dad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma

que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progre-

sa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.

B. Tratamiento

El tratamiento fundamental es la reposición de dopamina cere-

bral mediante la administración farmacológica de su precursor

(levodopa). Sin embargo, la administración crónica de este fár-

maco varias veces al día se asocia con complicaciones motoras

a mediano-largo plazo. Éstas consisten fundamentalmente en

fl uctuaciones motoras (periodos de mala y buena movilidad

alternantes a lo largo del día y en relación a la toma de medica-

ción) y las disquinesias (movimientos involuntarios) durante la

fase de buena movilidad. Con el fi n de disminuir estas compli-

caciones se han desarrollado fármacos con acción más prolon-

gada (agonistas dopaminérgicos) que consiguen mejorar esta

situación de forma transitoria e incompleta, y, recientemente,

se han introducido fármacos que prolongan y estabilizan los

niveles plasmáticos de levodopa.

En los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen

controlar los problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico

SISTEMA PIRAMIDAL SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Origen Córtex cerebral :

Área 1, 2 y 3; 4, 6 ; y 40

Córtex cerebral

Córtex cerebelar

Área cortical más importante Área 4 de Brodman Área 6 de Brodman

Trayecto Directo:

Córtex, cápsula interna, pie

del pedúnculo cerebral, parte anterior

del puente, pirámides bulbares, decusación,

corticoespinal lateral, corticoespinal

anterior

Indirecto:

Trayecto con varios relevos intermedios

formando cadenas de neuronas

Características anatómicas Las fi bras del sistema piramidal que van

a la médula espinal pasan por las pirámides

bulbares

La mayoría de las fi bras que van a la médula

no pasan por las pirámides bulbares, sólo

una pequeña cantidad de fi bras

que provienen del sistema reticular pasan

por las pirámides

Características funcionales Es responsable de los movimientos

voluntarios

Es responsable de los movimientos

asociados y automáticos. Regula el tono

muscular y la postura

Características clínicas

de las lesiones

Parálisis Generalmente causan movimientos

involuntarios espontáneos y alteraciones

del tono muscular (temblor de Parkinson)

Tabla 53.11. Comparación entre el sistema piramidal y el extrapiramidal

44

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfun-

cionantes en la EP, tales como el núcleo subtalámico o el globo

pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resul-

tados en series amplias de pacientes con años de seguimiento.

Figura 53.24. Enfermedad de Parkinson

53.13.2. Corea de Huntington

La corea de Huntington es un trastorno que se transmite de pa-

dres a hijos, en el cual las neuronas en el cerebro se desgastan

o se degeneran.

La enfermedad de Huntington es causada por un defecto gené-

tico en el cromosoma número 4. El defecto hace que una parte

del ADN, llamada repetición CAG, ocurra muchas más veces de

lo que se supone que debe ser. Normalmente, esta sección del

ADN se repite de 10 a 35 veces, pero en una persona con la en-

fermedad de Huntington, lo hace entre 36 y 120 veces.

A medida que el gen se transmite de una generación a la si-

guiente, el número de repeticiones, llamado expansión de las

repeticiones CAG, tiende a ser mayor. Cuanto mayor sea el cita-

do número de repeticiones, más elevada será la posibilidad de

presentar síntomas a una edad más temprana.

Es importante saber que la enfermedad afecta a todas las per-

sonas de manera diferente. El número de copias o de repeti-

ciones CAG del gen puede determinar la gravedad de los sín-

tomas. Las personas con pocas copias o repeticiones pueden

tener movimientos anormales leves más tarde en la vida y una

progresión lenta de la enfermedad; mientras que aquéllas con

un número mayor de repeticiones es posible que resulten gra-

vemente afectadas a una edad temprana.

Hay dos formas de la enfermedad de Huntington:

• La más común es la de comienzo en la edad adulta. Las

personas con esta forma de la enfermedad generalmente

presentan síntomas a mediados de la tercera y cuarta dé-

cada de sus vidas.

• La forma de la enfermedad de Huntington de comienzo

temprano es menos común y se inicia en la niñez o en la

adolescencia. Los síntomas se pueden parecer a los de la

enfermedad de Parkinson con rigidez, movimientos lentos

y temblor.

Si uno de los padres tiene la enfermedad de Huntington, sus

hijos tienen un 50% de posibilidades de heredar el gen para la

enfermedad. Si una persona hereda el gen de sus padres, de-

sarrollará la enfermedad en algún momento de su vida y se lo

puede transmitir a su vez a sus hijos. Si la persona no recibe el

gen de sus padres, no se lo puede transmitir a sus hijos.

A. Síntomas

Los síntomas de la corea de Huntington son los siguientes:

• Movimientos anormales e inusuales: girar la cabeza para

desplazar la mirada, movimientos faciales, incluyendo mue-

cas, movimientos lentos e incontrolables, movimientos es-

pasmódicos rápidos y súbitos de los brazos, las piernas, la

cara y otras partes del cuerpo y marcha inestable.

• Cambios de comportamiento: comportamientos antiso-

ciales, alucinaciones, irritabilidad, malhumor, inquietud o

impaciencia, paranoia o psicosis.

• Demencia que empeora lentamente, incluyendo: pérdida

de la memoria, pérdida del juicio, cambios en el lenguaje,

variaciones de la personalidad, desorientación o confusión.

B. Tratamiento

No existe cura para la enfermedad de Huntington y no hay for-

ma conocida de detener el empeoramiento de la enfermedad.

El objetivo del tratamiento es reducir el curso de la misma y

ayudar a la persona a valerse por sí misma durante el mayor

tiempo y en la forma más cómoda posible.

45

| Tema 53

Los medicamentos varían de acuerdo con los síntomas:

• Los bloqueadores de la dopamina pueden ayudar a reducir

los comportamientos y los movimientos anormales.

• Fármacos como la tetrabenazina y la amantidina se usan

para tratar de controlar los movimientos adicionales.

• Hay alguna evidencia que sugiere que la coenzima Q10

también puede ayudar a disminuir el curso de la enferme-

dad.

C. Cuidados de enfermería

La depresión y el suicidio son comunes entre las personas con

enfermedad de Huntington. Por tanto, es importante que todas

las personas que cuidan al paciente vigilen la aparición de esos

síntomas y los traten en la forma debida.

Existe la necesidad progresiva de asistencia y de supervisión y

fi nalmente se puede requerir atención durante las 24 h.

53.14. PATOLOGÍAS

MEDULARES

Para comprender las patologías medulares es preciso tener

en cuenta la distribución de las diferentes vías en la médula,

en la que se diferencia un cordón posterior, por donde irán

las fi bras de sensibilidad profunda; unos cordones anterio-

res, donde se localizan las de sensibilización táctil grosera y

termalgésica, y unos cordones laterales por donde baja la vía

piramidal.

53.14.1. Síndromes medulares

A. Shock medular

El shock medular está causado por la interrupción de las fi bras

ascendentes y descendentes (motoras, sensitivas y autóno-

mas), con afectación temporal de la actividad refl eja, parálisis

muscular y visceral (insufi ciencia respiratoria) y pérdida de la

sensibilidad por debajo del nivel lesional. Se produce, por tan-

to, hipoactividad, fl acidez y arrefl exia del sistema motórico vo-

luntario, pérdida de la sensibilidad infralesional, la afectación

del sistema autónomo da lugar a parálisis vesical, con reten-

ción urinaria; íleo, con distensión abdominal y estreñimiento;

y complicaciones vasomotoras, con falta de respuesta venosa

y arterial, causando hipotensión, hipotermia y bradicardia de

origen vagal.

En un paciente con lesión medular, la presentación inicial

del shock espinal es la hipotensión, causada por la pérdida

del tono vasomotor, que produce disminución del retorno

venoso y de la contractilidad arterial, lo que da lugar a va-

sodilatación y disminución de la resistencia vascular sisté-

mica.

La bradicardia está siempre presente por la interrupción de la

inervación simpática en el corazón y la escasa inervación pa-

rasimpática del mismo. Este predominio vagal es común por

encima de T4. Otras causas de bradicardia e hipotensión son

infartos con afectación del sistema de conducción, hipotiroi-

dismo, hipotermia, drogas, alcohol y reacción vasovagal ante

el trauma.

B. Sección medular

La sección medular (LM) comporta una conmoción, com-

presión, laceración o sección de la médula que produce una

pérdida de la función neurológica por debajo de la lesión.

El daño puede implicar la ausencia del control voluntario

de los músculos esqueléticos, la pérdida de sensación y la

pérdida de función autonómica. El alcance de tales pérdi-

das depende del nivel de la lesión y de la cantidad de daño

neural residual.

Según esta defi nición, las consecuencias de la LM afectan a

todos los ámbitos de la vida de la persona, tanto física como

psicológica y socialmente. Las secuelas físicas y neurológicas

pueden alterar la movilidad voluntaria, el control de esfínte-

res, la sensibilidad, la respuesta sexual y el funcionamiento

del sistema autonómico, según el nivel de la lesión. Cabe

destacar, y no en menor medida, las variables psicosociales

en juego, los cambios en el estilo de vida y su infl uencia en

la dinámica y familiar y social, que exigen a la persona gran-

des esfuerzos de afrontamiento y de adaptación a la nueva

realidad.

Tradicionalmente la tipología de la LM se suele establecer en

función de dos criterios principales, el nivel vertebral de la le-

sión y su extensión, completa o incompleta. Así, cuando la LM

es completa, se habla de paraplejía si la lesión se produce a ni-

vel dorsal, lumbar o sacro y afecta a las extremidades inferiores,

y la tetraplejía si implica lesiones altas, a nivel cervical, afectan-

do a las cuatro extremidades. El término pentaplejía se utiliza

de forma específi ca para describir una lesión cervical muy alta

que afecta no sólo a las cuatro extremidades, sino también a la

movilidad del cuello.

Si la LM es incompleta, se diferencia entre paraparesia (LM de

nivel vertebral bajo que afecta a las extremidades inferiores) y

tetraparesia (LM de nivel superior que afecta a las cuatro extre-

midades) (Tabla 53.12).

46

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Por la etiología · Médicas: por causas congénitas

o enfermedades médicas.

· Traumáticas: por fracturas, luxaciones o

contusiones vertebrales

Por la extensión · Completa: tetraplejía o paraplejía, si la

lesión transversal en la médula es total

· Incompleta: tetraparesia o paraparesia

si la lesión transversal en la médula

es parcial

Por la

naturaleza del

tejido afectado

· Médula: suelen ser lesiones

irreversibles

· Raíces nerviosas: Aunque lentas,

suelen regenerarse

· Vasos sanguíneos: Pueden dar lugar a

daños medulares en zonas irrigadas

Por los síntomas · Espásticas: musculatura dura,

movimientos refl ejos desordenados

y difi cultades de movilidad pasiva

· Flácidas: musculatura blanda,

sin difi cultades de movilización pasiva

ni movimientos refl ejos

Tabla 53.12. Criterio de clasifi cación. Tipologías de la LM

En la Tabla 53.13 se hace una descripción de la funcionalidad

que puede ir asociada a la LM según el nivel de la lesión.

1. Evaluación y tratamiento de urgencia

La evaluación y el tratamiento de urgencia por parte del equipo

médico se puede dividir en cinco etapas:

1. Primeros cuidados para mantener la vida.

2. Resucitación de las funciones vitales.

3. Tratamiento de las lesiones asociadas.

4. Cuidados defi nitivos.

5. Estabilización y transporte.

Estas etapas se llevan a cabo en el lugar del accidente y en el

servicio de Urgencias, y es la primera toma de contacto con el

lesionado y posteriores cuidados en las unidades especiales.

1. Cuidados para mantener la vida:

a) Mantener vías aéreas: cuando existe una difi cultad res-

piratoria en un posible lesionado medular, a veces es sufi -

ciente colocar una mascarilla de oxígeno, pero si el nivel es

cervical, puede ser necesaria la intubación endotraqueal,

y en caso de ausencia de respiración, ha de realizarse un

acceso de urgencia mediante una cricotiroidectomía.

b) Control de la respiración: el siguiente paso consistirá

en asegurarse de que no existe ningún impedimento

mecánico para el intercambio gaseoso a nivel pulmo-

nar, descartando la presencia de neumotórax u otras

causas.

C1-C3:

Pentaplejía:

Preserva las funciones de masticar, deglutir,

hablar y soplar. Dependencia

muy alta. Silla eléctrica mando mentón.

Respirador

C4:

Tetraplejía

No puede ponerse en pie. Capacidad

respiratoria reducida. Silla de ruedas eléctrica.

Puede leer y escribir con adaptaciones

en la boca. Asistencia

continúa para las actividades de la vida diaria

C5:

Tetraplejía

No puede ponerse en pie. Capacidad

respiratoria reducida. Alta dependencia. Silla

de ruedas con adaptaciones en el aro impulsor.

Puede comer, beber, escribir

y realizar funciones simples de la vida diaria con

adaptaciones en las manos

C6:

Tetraplejía

No puede ponerse en pie. Impulsa la silla

de ruedas con más potencia.

Puede asearse y afeitarse con maquinilla

eléctrica. Tiene posibilidades

de mejorar sustancialmente la función

de sus manos con una operación

C7:

Tetraplejía:

No puede ponerse en pie. Capacidad

respiratoria reducida. Dependencia.

Silla de ruedas. Puede pasarse de la silla a la

cama solo y movilizarse con independencia.

La función de sus manos después de la cirugía

es satisfactoria.

Puede conducir un automóvil adaptado

C8 - D1:

Paraplejía:

Capacidad respiratoria reducida. Dependencia

parcial. Silla de ruedas.

Conducción de coche con control manual

D1-D5:

Paraplejía:

Capacidad respiratoria reducida. Totalmente

independientes en la silla de ruedas.

Conducción de coche con control manual.

Puede realizar actividades de la casa (planchar,

coser, cocinar, etc.). Trabajo sedentario,

de actividad mental y manual. Algunos pueden

conseguir caminar de forma pendular

en distancias cortas con aparatos y bastones

D6-D10:

Paraplejía

Independencia. Silla de ruedas. Conducción

de coche con control manual. Puede caminar

de forma pendular con aparatos largos y

bastones. Si es musculoso, puede subir y bajar

escaleras

D11-D12:

Paraplejía:

Puede caminar en todos los terrenos.

Las adaptaciones para el coche, en su hogar

y en su trabajo serán reducidas

L1-L4:

Paraplejía

Completa independencia. Camina

a cuatro puntos con ayuda

de aparatos y bastones. Conducción de coche

con control manual

Tabla 53.13. Funcionalidad asociada a la LM

47

| Tema 53

c) Asegurar una correcta circulación:

› Pulso, frecuencia, forma, fuerza. Si sólo es apreciable

el pulso carotideo, se puede decir que la presión sis-

tólica es aproximadamente de 60 torr. Si se palpa el

pulso femoral, será de unos 70 torr, y si el pulso radial

es palpable, la presión sistólica es mayor de 80 torr.

› El retorno capilar se comprueba apretando el pri-

mer dedo del enfermo, y determinando el tiempo

que tarda en volver el color rosado inicial. Es nor-

malmente menor de dos segundos. Una prolonga-

ción de este tiempo, indica una disminución de la

presión del lecho vascular.

d) Lesiones neurológicas: en pacientes politraumatiza-

dos, estas lesiones pueden no reconocerse en principio,

pero hay que evaluar el nivel de consciencia y la reacti-

vidad pupilar, por ejemplo:

› Despierto y alerta.

› Respuesta a estímulos verbales.

› Sólo respuesta a estímulos dolorosos.

› No respuesta a estímulos externos.

e) Exposición del enfermo quitándole o mejor cortando

sus ropas.

2. Resucitación de las funciones vitales:

- Se asegurará el acceso venoso colocando dos canaliza-

ciones, y se iniciará el aporte de líquido y sangre si fuera

necesario.

- Oxigenoterapia para mantener una PO2 de unos 100 torr.

- Monitorización ECG.

- Sonda nasogástrica y sonda de Foley si no lo contrain-

dican otras lesiones (el sondaje vesical está contraindi-

cado cuando hay sangrado vesical, hematoma escrotal o

molestias urinarias que hagan sospechar lesión urinaria).

3. Evaluación neurológica del paciente: en ese momento,

la exploración neurológica será somera. Debe incluirse un

test de Glasgow. Cuando sea posible, hacer una pequeña

historia clínica, incluyendo: alergias, antecedentes persona-

les, última comida, vacunaciones....

ESCALA ASIA (American Spinal Injury Association):

A = lesión completa. No hay preservación sensitiva ni moto-

ra en los segmentos sacros S4-S5.

B = incompleta sensitiva, incompleta motora por debajo

del nivel lesional, incluyendo los niveles S4- S5.

C = incompleta motora con mayoría de los “músculos clave”,

por debajo del nivel lesional a menos de 3.

D = incompleta, con mayoría de los músculos clave a 3 o

más.

E = normal sensitiva y motora.

4. Cuidados defi nitivos especializados.

5. Estabilización y transportes. Hasta un segundo nivel de

cuidados: hospital especializado, UCI, quirófano...

Figura 53.25. Secciones medulares completas (a nivel lumbar y a nivel

cervical-torácico)

GLOSARIO

ACTH (hormona adrenocorticotropa): sustancia que puede

ser utilizada para tratar los espasmos infantiles.

Activación propagada: llamado en inglés kindling, es un fenó-

meno en el cual un cambio pequeño en la actividad neuronal,

si es repetitivo, puede fi nalmente causar del todo la epilepsia.

Ausencia epiléptica: epilepsia en la cual una persona tiene re-

petidas crisis de ausencia.

48

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Auras: sensaciones o movimientos inusuales que advierten

de la ocurrencia inminente de una crisis epiléptica más gra-

ve. Estas auras son, en realidad, crisis epilépticas parciales

simples en las cuales la persona mantiene el estado de cons-

ciencia.

Automatismos: comportamientos extraños y repetitivos que

ocurren durante una crisis epiléptica. Los automatismos pue-

den ser, entre otros, parpadeos, tic, movimientos de la boca o

hasta caminar en círculos.

Bioautorregulación: estrategia mediante la cual las personas

aprenden a controlar sus ondas cerebrales u otras funciones

que son normalmente involuntarias. Éste es un tratamiento ex-

perimental contra la epilepsia.

Callosotomía: cirugía que corta el cuerpo calloso o desconecta

la red de conexiones neurales entre los hemisferios derecho e

izquierdo del cerebro.   

Canales iónicos: “puertas” moleculares que controlan el fl ujo

de iones que entran y salen de las células y regulan la actividad

de señalización entre las neuronas.

Convulsiones: son crisis generalizadas tónico-clónicas, con-

tracciones súbitas de los músculos que pueden ser causadas

por un ataque.

Crisis atónicas: crisis epilépticas que causan una pérdida súbi-

ta del tono muscular. También se les llama crisis de caída.

Crisis clónicas: crisis que causan movimientos bruscos repeti-

dos de los músculos de ambos lados del cuerpo.

Crisis febriles: convulsiones en bebés y niños que son induci-

das por fi ebre alta.

Crisis parciales: crisis epilépticas que ocurren en sólo una par-

te del cerebro.

Crisis parciales complejas: crisis en las cuales únicamente una

parte del cerebro es afectada, pero la persona sufre un cambio

en su nivel de conciencia o pérdida del conocimiento.

Crisis parciales simples: crisis que afectan solo una parte del

cerebro. Las personas que sufren crisis focales simples siguen

estando conscientes pero experimentan sentimientos o sensa-

ciones inusuales.

Crisis generalizadas: crisis causadas por una actividad neuro-

nal anormal en muchas partes del cerebro. Estas crisis pueden

causar pérdida del conocimiento, caídas o espasmos muscula-

res masivos.

Crisis mioclónicas: crisis que causan movimientos bruscos o

sacudidas, especialmente en la parte superior del cuerpo, bra-

zos o piernas.

Crisis neonatales benignas: tipo de síndrome epiléptico en los

recién nacidos que no parece afectar las funciones cognitivas

o el desarrollo.

Crisis parciales: otro término utilizado para describir las cri-

sis focales, aquellas que ocurren en solo una parte del cere-

bro.

Crisis psicógena: tipo de evento no epiléptico que es causado

por factores psicológicos.

Crisis tónicas: crisis que causan rigidez de los músculos

del cuerpo, generalmente aquéllos de la espalda, piernas

y brazos.

Crisis tónico-clónicas: crisis epilépticas que producen una

mezcla de síntomas, entre los que se incluyen pérdida del co-

nocimiento, rigidez del cuerpo y movimientos bruscos repeti-

dos de brazos y piernas. Se les conoce como convulsiones y en

el pasado se les llamaba crisis de gran mal.

Crisis de ausencia: tipo de crisis epiléptica vista en la ausencia

epiléptica, en la cual la persona experimenta una pérdida mo-

mentánea de la consciencia. La persona puede tener la vista

fi ja en el espacio durante varios segundos y puede tener algún

espasmo o sacudida brusca de los músculos.

Crisis de caída: crisis epiléptica que causa caídas súbitas. Éste

es otro término para las crisis atónicas.

Crisis de gran mal: término en desuso para describir las convul-

siones o crisis tónico-clónicas.

Crisis de pequeño mal: término en desuso para describir las

crisis de ausencia.

Desencadenantes de las crisis: fenómeno que desencadena

crisis epilépticas en ciertas personas. Los desencadenantes de

las crisis no causan epilepsia, pero pueden ocasionar crisis que

ocurren por primera vez o causar crisis signifi cativas en perso-

nas que, de otra forma, controlan bien las crisis con sus medi-

camentos.

Dieta cetogénica: dieta estricta, rica en grasas y baja en carbo-

hidratos, que hace que el cuerpo descomponga grasas en vez

de carbohidratos para sobrevivir.

Displasia: áreas en el cerebro donde hay neuronas desplazadas

o de desarrollo anormal.

49

| Tema 53

Eclampsia: condición potencialmente mortal que puede pro-

ducirse en mujeres embarazadas. Entre sus síntomas se inclu-

yen elevaciones súbitas de la presión arterial y convulsiones.

Electroencefalograma (EEG) : prueba en la que se utilizan elec-

trodos para registrar las ondas cerebrales.

Encefalitis de Rasmussen: tipo progresivo de epilepsia en el

cual la mitad del cerebro muestra infl amación constante.

Encefalopatía infantil benigna: tipo de síndrome epiléptico

que ocurre en bebés. Se considera benigno porque no parece

afectar las funciones cognitivas o al desarrollo.

Encefalopatía mioclónica temprana: tipo de síndrome epi-

léptico que generalmente causa problemas neurológicos y del

desarrollo.

Enfermedad celíaca: intolerancia al gluten (en trigo) presente

en los alimentos, que pueden causar crisis epilépticas y otros

síntomas.

Enfermedad de Lafora: forma de epilepsia grave y progresiva

que se inicia en la infancia y que se ha relacionado con un gen

que ayuda en la descomposición de los carbohidratos.

Epilepsia del lóbulo frontal: tipo de epilepsia que se origina en

el lóbulo frontal del cerebro. Por lo general, involucra una serie

de crisis epilépticas de corta duración, que aparecen y termi-

nan en forma súbita.

Epilepsia del lóbulo temporal: síndrome epiléptico más co-

mún entre las crisis epilépticas focales.

Epilepsia fotosensible: epilepsia cuyas crisis son desencade-

nadas por destellos o luces centelleantes. También se le puede

llamar epilepsia fótica o epilepsia fotogénica.

Epilepsia idiopática: epilepsia de causa desconocida.

Epilepsia mioclónica juvenil: tipo de epilepsia caracterizado

por espasmos mioclónicos súbitos que generalmente se inician

en la infancia o en la adolescencia.

Epilepsia mioclónica progresiva: tipo de epilepsia que ha sido

relacionado con una anormalidad en el gen que codifi ca la pro-

teína llamada cistatina B. Esta proteína regula las enzimas que

descomponen otras proteínas.

Epilepsia neocortical: epilepsia que se origina en la corteza del

cerebro o en su capa exterior. Las crisis epilépticas pueden ser

tanto focales como generalizadas. Puede causar sensaciones

extrañas, alucinaciones o cambios emocionales.

Epilepsia progresiva: epilepsia en la cual las crisis y las capaci-

dades cognitivas de la persona empeoran con el tiempo.

Espasmos infantiles: serie de crisis epilépticas que general-

mente se inician antes de los 6 meses de edad. Durante estas

crisis el bebé puede doblarse y llorar a gritos.

Espectroscopía casi infrarroja: técnica que puede detectar ni-

veles de oxígeno en el tejido cerebral.

Estado de mal epiléptico: también llamado status epilepticus,

es una afección potencialmente mortal en la cual una crisis

epiléptica se prolonga en forma anormal. Aunque no hay una

defi nición estricta sobre el momento en el cual la crisis se con-

vierte en estado de mal epiléptico, la mayoría de la gente está

de acuerdo en que cualquier crisis que dure más de 5 minutos

debería, a efectos prácticos, ser tratada como si fuera un estado

de mal epiléptico.

Estereotipada: situación que se repite cada vez en forma simi-

lar. En epilepsia, esto hace referencia a los síntomas que cada

persona tiene y a la progresión de los mismos.

Estimulación magnética transcraneal (EMT): procedimiento

que utiliza un campo magnético (imán) fuerte en la parte ex-

terna de la cabeza para infl uenciar la actividad cerebral. Éste es

un tratamiento experimental contra las crisis epilépticas.

GABA (ácido gammaaminobutírico) : neurotransmisor inhibi-

dor que juega un papel determinante en ciertos tipos de epi-

lepsia.

Glía: células que regulan las concentraciones de sustancias quí-

micas que afectan la señalización entre las neuronas y realizan

otras funciones importantes en el cerebro.

Glutamato: neurotransmisor excitador que puede jugar un pa-

pel en ciertos tipos de epilepsia.

Hemisferios: las mitades derechas e izquierdas del cerebro.

Hipocampo: estructura del cerebro importante para la memo-

ria y el aprendizaje.

Eventos no epilépticos: cualquier fenómeno que parezca una

crisis epiléptica pero que no es el resultado de una actividad

cerebral anormal. Los eventos no epilépticos pueden incluir

crisis psicógenas o ser síntomas de condiciones médicas, como

los trastornos del sueño, el síndrome de Tourette o la arritmia

cardíaca.

RM (imagen de Resonancia Magnética): tipo de estudio de

imagen cerebral que revela la estructura del cerebro.

50

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Lesionectomía: extirpación de una lesión cerebral específi ca.

Lobectomía: extirpación de un lóbulo del cerebro.

Magnetoencefalograma (MEG) : tipo de estudio de imagen

cerebral que detecta las señales magnéticas emitidas por

las neuronas, lo cual permite a los médicos vigilar la activi-

dad cerebral en diferentes puntos del cerebro a lo largo del

tiempo, revelando, de esta forma, las diferentes funciones

cerebrales.

Metabolizado: producto que ha sido descompuesto o transfor-

mado en otras sustancias por el cuerpo.

Monoterapia: tratamiento que utiliza sólo un medicamento

antiepiléptico.

Neurocisticercosis: enfermedad parasitaria del cerebro que

puede causar convulsiones.

Neurotransmisores: sustancias químicas que transmiten las

señales nerviosas.

Neurotransmisores excitadores: sustancias químicas que

transmiten las señales nerviosas y aumentan la actividad de las

neuronas.

Neurotransmisores inhibidores: sustancias químicas que

transmiten las señales nerviosas y disminuyen la actividad de

las neuronas.

Resección del lóbulo temporal: tipo de cirugía para tratar la

epilepsia del lóbulo temporal, en la cual se extirpa parte o todo

el lóbulo temporal afectado del cerebro.

Resistente al tratamiento: aproximadamente el 20% de per-

sonas con epilepsia seguirán teniendo crisis, a pesar de contar

con el mejor tratamiento disponible. 

Espectroscopía por resonancia magnética (ERM): tipo de es-

tudio de imagen cerebral que puede detectar anormalidades

en los procesos bioquímicos del cerebro.

RM funcional (resonancia magnética funcional): tipo de estudio

de imagen cerebral que puede ser utilizado para vigilar la activi-

dad cerebral y detectar anormalidades en su funcionamiento.

Síndrome de Lennox-Gastaut: tipo de epilepsia que se inicia

en la infancia y que generalmente causa varios tipos diferentes

de convulsiones, entre ellas, las crisis de ausencia.

Síndromes epilépticos: trastornos que presentan un conjunto

de síntomas específi cos, entre ellos la epilepsia.

SPECT (tomografía computarizada por emisión de fotón

único): tipo de estudio de imagen cerebral utilizado a veces

para ubicar el lugar de origen de la crisis epiléptica en el ce-

rebro.

TC (tomografía computarizada): tipo de estudio de imagen

cerebral que revela la estructura del cerebro.

TEP (tomografía por emisión de positrones): tipo de estu-

dio de imagen cerebral que puede ser utilizado para vigilar

la actividad cerebral y detectar anormalidades en su funcio-

namiento.

Transección sub-pial múltiple: tipo de operación en la cual los

cirujanos hacen una serie de cortes en el cerebro que están di-

señados para prevenir que las crisis epilépticas se propaguen a

otras partes del mismo y que se realiza sin afectar las capacida-

des normales de la persona.

Umbral de convulsión: término que hace referencia a la predis-

posición que tiene la persona a sufrir crisis epilépticas, como

las convulsiones.

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