cto enfermeria

Edición5

Enfermería medicoquirúrgica 1:

Aparato respiratorioEquilibrio hidroelectrolítico

de EnfermeríaManual CTO

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Edición5


Aparato respiratorio

AutorasM.ª Lourdes Casillas Santana

Susana Esquinas Serrano

Revisión técnicaSaturnino Mezcua Navarro


Edición5




ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1:APARATO RESPIRATORIO

ÍNDICE

TEMA 1. INTRODUCCIÓN 521

TEMA 2. SINTOMATOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS 521

2.1. Disnea 5222.2. Tos y expectoración 5222.3. Hemoptisis 5232.4. Dolor torácico 5242.5. Patrones respiratorios 5242.6. Ruidos respiratorios 525

TEMA 3. PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO 526

3.1. Tuberculosis pulmonar 5263.2. Neumonía 5293.3. Bronquitis aguda 5323.4. Fibrosis quística 5333.5. Empiema 534

TEMA 4. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA 535

4.1. Mecánica ventilatoria 5354.2. Control de la respiración 5364.3. Exploración funcional respiratoria 5364.4. Valores de las presiones de los gases de intercambio 537

TEMA 5. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 537

5.1. Mecanismos de producción de insufi ciencia respiratoria 5385.2. Clínica 5385.3. Detección, control y tratamiento 539

TEMA 6. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA 540

6.1. Bronquitis crónica 5406.2. Enfi sema pulmonar 5416.3. Diagnóstico de las EPOC 5426.4. Tratamiento de las EPOC 5426.5. Cuidados generales de Enfermería en las EPOC 543

TEMA 7. BRONQUIECTASIAS 544

7.1. Clínica 5447.2. Diagnóstico 5457.3. Tratamiento 545

ÍND

ICEENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1:

APARATO RESPIRATORIOTEMA 8. ASMA BRONQUIAL 545

8.1. Clínica 5468.2. Diagnóstico 5468.3. Tratamiento 546

TEMA 9. ATELECTASIAS 547

9.1. Causas 5479.2. Clínica 5479.3. Tratamiento 5489.4. Cuidados de enfermería 548

TEMA 10. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP 548

10.1. Concepto y factores de riesgo 54810.2. Clínica 54910.3. Tratamiento 54910.4. Cuidados de enfermería 550

TEMA 11. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES 550

11.1. Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación de polvo inorgánico 550

11.2. Enfermedades por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas 551

11.3. Enfermedades por inhalación de polvo orgánico 551

TEMA 12. ENFERMEDADES DE LA PLEURA 551

12.1. Pleuritis seca 55112.2. Derrame pleural 55112.3. Neumotórax 553

TEMA 13. NEOPLASIAS PULMONARES 554

13.1. Tumores malignos 55413.2. Nódulo pulmonar solitario 55513.3. Tumores benignos 55613.4. Cuidados de enfermería en los tumores pulmonares 556

TEMA 14. ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA 556

14.1. Fisioterapia respiratoria 55614.2. Ventilación mecánica 55814.2. Aspiración de secreciones 56314.4. Traqueostomía 564

- BIBLIOGRAFÍA 565

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A s p e c t o s e s e n c i a l e s1 La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y la difi cultad para respirar y es común a

muchos procesos patológicos pulmonares. Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene se cuantifi ca en grados.

2 La tuberculosis primaria suele restringir la afectación al pulmón. La tuberculosis posprimaria se puede manifestar en el aparato genitourinario, en el aparato locomotor, las meninges, los ganglios, el intestino, la piel, las serosas.

3 Los gérmenes causales de la neumonía pueden llegar a los pulmones mediante: aspiración, in-halación, diseminación hematógena, por contigüidad o bien por inoculación directa. Los micro-organismos causales varían con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos bacterias.

4 La bronquitis aguda es una enfermedad infl amatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respirato-rio). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a dos semanas).

5 El empiema es la acumulación de líquido infectado en la pleura a consecuencia de una neu-monía o un absceso pulmonar, o bien por diseminación hematógena o linfática desde cual-quier lugar del organismo o por contigüidad desde el abdomen a través del diafragma.

6 El asma se produce por una hiperreactividad del árbol bronquial a diversos estímulos. La tríada clásica del asma es broncospasmo reversible con tos, disnea y sibilancias gene-ralmente espiratorias. Otros síntomas son el uso de la musculatura accesoria al respirar, sensación de opresión, ansiedad creciente a medida que aumenta la disnea y presencia de pulso paradójico (a veces muy intenso).

TEMA 1

INTRODUCCIÓN

Los cuidados del aparato respiratorio son de capital importancia dentro de la enfermería medico-quirúrgica. En primer lugar, hay que tener en cuenta que la necesidad de respirar es la más básica de todas, y que a partir de ella es posible mantener la oxigenación normal de todas las células y de los tejidos.

Existen múltiples factores que afectan al proceso respiratorio, y la mayoría son producto tanto de la sociedad industrializada y de su tecnología, como del estrés que provoca a sus habitantes: • Factores biológicos: ejercicio físico, tabaquismo, alimentación, edad. • Factores emocionales: ansiedad, cólera, sueño, apatía y depresión. • Factores socioculturales: profesión, contaminación atmosférica. •

Pero, ¿qué se entiende por respiración? La respiración es un proceso que comprende la ventila-ción pulmonar (inspiración/espiración), la difusión pulmonar y el transporte de gases, de tal forma que entre el organismo y el ambiente se produce un intercambio de oxígeno (O

2) y de dióxido de carbono

(CO2).

Para obtener una oxigenación adecuada, debe mantenerse el sistema respiratorio en óptimas con-diciones, al igual que el sistema circulatorio, la sangre y sus componentes; por todo ello, el tema de respiratorio es mucho más complejo y amplio de lo que parece.

TEMA 2

SINTOMATOLOGÍA EN LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS

La sintomatología es el conjunto de signos y síntomas (manifestaciones clínicas) que presenta el pa-ciente. En general, se establece que existe sintomatología objetiva (mesurable y contrastable: signos) y sintomatología subjetiva, que es la que describe el paciente durante la entrevista clínica (síntomas propiamente dichos). De entre los signos y síntomas más frecuentes en los pacientes con patologías respiratorias destacan: la disnea, la tos y la expectoración, la hemoptisis y el dolor torácico.

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIRrepresentativas

P r e g u n t a s- EIR 10-11, 6- EIR 09-10, 51- EIR 07-08, 50- EIR 05-06, 31- EIR 03-04, 88- EIR 01-02, 47

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Enfermería medicoquirúrgica 1: Aparato respiratorio

2.1. DISNEA

Es una sensación subjetiva de falta de aire y difi cultad para respirar que depende en gran medida de la particularidad de cada paciente; es, en general, una situación común a muchos procesos patoló-gicos pulmonares.

La disnea de origen respiratorio es producto de la obstrucción al paso del aire por las vías aéreas. El paciente compensará este défi cit con una respiración taquipneica, pero profunda.

Las causas más comunes de disnea respiratoria son las EPOC, la neumonía y el neumotórax.

Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el sujeto antes de que aparezca la disnea, esta puede cuantifi carse en varios grados (el primero es el más leve): • Grado I: disnea que aparece después de esfuerzos intensos. • Grado II: disnea de esfuerzos moderados. • Grado III: disnea de esfuerzos leves. • Grado IV: disnea de reposo.

No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa del ejercicio físico, sino que su aparición es debida a una disfunción cardíaca en la cual el corazón no es capaz de bombear su-fi ciente cantidad de sangre, de modo que esta queda estancada en los territorios pulmonares, con-gestionando el pulmón y reduciendo su distensibilidad, lo que interfi ere en la función respiratoria. Las principales formas de manifestación de disnea de origen cardíaco son: • Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino y mejora al sentarse o incorpo-

rarse (por reducción de la congestión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión del pulmón). La respiración mejora si el paciente duerme con varias almohadas.

• Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca): de aparición brusca y que des-pierta al paciente. Al sentarse o levantarse de la cama, mejora la ventilación. A diferencia de la ortopnea, no siempre aparece nada más adoptar la posición de decúbito, sino en episodios esporádicos difíciles de predecir.

2.1.1. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería son los siguientes: • Distinguir la disnea de la taquipnea y de la hiperpnea. • Valorar y cuantifi car el grado y las características de la disnea. • Controlar el ritmo y la profundidad de las respiraciones. • Observar si se utilizan los músculos accesorios para respirar. • Determinar qué tipo de movimiento o posición favorecen su aparición y comprobar la existencia

de otros signos como la cianosis, el dolor torácico o la tos.

2.1.2. Objetivos

• Favorecer la ventilación: estimular la tos y aspirar secreciones, hacer cambios posturales, respi-raciones profundas, mantener al paciente en una posición cómoda, administrar el aporte de oxí-geno adecuado (ya sea ventilando la habitación o con oxigenoterapia), disminuir las demandas de oxígeno en lo máximo posible (limitar la actividad, no fatigar al paciente con conversaciones largas, controlar la temperatura ambiental, evitar emociones y tensiones innecesarias y mante-ner en todo momento las medidas de asepsia necesarias).

• Disminuir la ansiedad: apoyo psicológico y educación sanitaria. • Llevar registro exhaustivo en la historia clínica.

2.2. TOS Y EXPECTORACIÓN

Se defi ne la tos como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los pulmones que arrastra, si los hay, cuerpos extraños y secreciones, siendo además el síntoma más frecuente de la patología del aparato respiratorio.

La tos puede ser voluntaria o refl eja (espontánea), si es por estimulación de los receptores periféricos de la mucosa respiratoria, de la pleura o del tejido pulmonar. De entre las causas que favorecen la aparición de la tos de origen respiratorio, destacan:

Recuerda· La disnea es la sensación subjetiva de

falta de aire y difi cultad para respirar y es común a muchos procesos pato-lógicos pulmonares.

· Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumo-nía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene se cuantifi ca en grados.

· Puede tener su origen en patologías cardiacas y sus formas de presenta-ción son: ortopnea y disnea paroxísti-ca nocturna (asma bronquial).

· Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a la detección de la dis-nea, la valoración de la respiración y el control de la misma, favoreciendo la correcta expansión del tórax.

· Los objetivos a conseguir son: favore-cer la ventilación y disminuir la ansie-dad de los pacientes.

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Manual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

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• Respiración bucal de tipo crónico. • Goteo retronasal. • Infecciones de las vías aéreas superiores. • EPOC. • Tumoraciones y enfermedades neoplásicas. • Neumonía. • Sinusitis. • Cuerpos extraños.

Si la tos es productiva viene acompañada de expectoración; en caso de tos seca irritativa, no habrá ex-pectoración y se hablará de tos no productiva. Esta diferenciación entre tos productiva y no productiva lleva acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitusígenos. Si nos encontra-mos ante un paciente con tos de tipo productivo, no se le deberá administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación de secreciones, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla. Sin embargo, si nos enfrentamos a un caso de tos no productiva, irritativa, sí es posible administrar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación, sin riesgo de acúmulo de secreciones en el árbol bronquial.

La expectoración es la expulsión de secreciones, mediante la tos, del árbol bronquial. La cantidad nor-mal de expectoración diaria es variable, pero se considera como normal unos 100 ml por día. Las expectoraciones (esputo) pueden clasifi carse según su aspecto en: • Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad. • Serosas: muy fl uidos y transparentes. • Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus. • Hemoptoicas: oscuros o rojos, contienen sangre.

TIPO DE TOS Expectoración

TOS IRRITATIVA SECA No produce expectoración

TOS PRODUCTIVA

· Mucosa· Serosa· Purulenta· Hemoptoica

Tabla 1. Tipos de tos


Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y sonido, el aspecto de las secre-ciones expulsadas y apreciar otros posibles síntomas asociados, como el dolor, la disnea o la cianosis.

En general: • Administrar de forma correcta la medicación prescrita. • Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones. • Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda expectorar. • Practicar fi sioterapia respiratoria. • Realizar cambios posturales. • Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva. • Fluidifi car las secreciones (líquidos, hidratación, vapor). • Mantener higiene bucal y nasal constante. • Ofrecer educación sanitaria. • Llevar registro exhaustivo y completo.

2.3. HEMOPTISIS

Se defi ne como la expulsión de sangre del tracto respiratorio mediante el mecanismo de la tos. Si la he-moptisis es leve (esputo con hilos de sangre), puede ser debida a la rotura de pequeños capilares y generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se puede producir incluso la asfi xia del paciente por inundación de las vías aéreas.

De entre las causas más frecuentes, se citan los siguientes: • Infecciones pulmonares. • Bronquiectasias. • Abscesos pulmonares. • Carcinoma broncopulmonar.

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En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hematemesis (sangrado que proce-de del aparato digestivo en forma de vómito); después se debe valorar y comprobar el aspecto del esputo y si está relacionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantifi car el volumen de la hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una valoración de gravedad.

En general: • Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón afectado. • No practicar fi sioterapia respiratoria en ningún caso. • Tener disponible todo el material necesario para la intubación. • Controlar con frecuencia las constantes vitales. • Administrar oxigenoterapia, si procede. • Disminuir la ansiedad. • Llevar un registro completo y detallado.

2.4. DOLOR TORÁCICO EIR 1011, 6

El primer paso ante un paciente que refi ere dolor torácico consiste en averiguar el origen de éste: • Osteomuscular (de la pared torácica). • Cardíaco (angina, infarto). • Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.). • Aparato respiratorio:

- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de vías aéreas altas presen-tan dolor retroesternal (de tipo quemazón) que se irradia a los fl ancos esternales y se incre-menta con los accesos de tos.

- Dolor pleurítico: suele deberse a la infl amación de la pleura parietal, que es la que tiene ter-minaciones nerviosas sensitivas; es característico que se acentúe con la tos y con la inspiración profunda.


Para poder hacer una valoración correcta, es necesaria una observación minuciosa y un interroga-torio muy completo. Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del tórax en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las características e intensidad del dolor y los mecanismos que lo favorecen o lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea precisa y nos oriente hacia un diagnóstico certero.

En general: • Administrar analgesia, si procede. • Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcionando al paciente posturas cómodas. • Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles complicaciones. • Ofrecer educación sanitaria. • Informar al paciente y a la familia. • Comunicar los cambios en la sintomatología. • Llevar registro completo en la historia clínica.

2.5. PATRONES RESPIRATORIOS

Existen diferentes tipos de patrones respiratorios que es necesario conocer y observar para poderlos relacionar con diferentes procesos y afectaciones de tipo patológico: • Eupnea: respiración normal, relajada, entre 10-20 rpm (EIR 03-04, 88). • Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de 20 rpm. Aparece en estados fe-

briles o hipercatabólicos, en la alcalosis respiratoria y en las afectaciones del centro respiratorio. • Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 10 rpm, pero manteniendo

el ritmo constante. En general, todos padecemos bradipnea durante el descanso nocturno, que se debe a la depresión del centro respiratorio de forma fi siológica.

• Apnea: es la ausencia total de respiración. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes al-ternadas con periodos de respiración normal (sleep apnea = apneas del sueño).

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• Hiperpnea: en este patrón respiratorio se mantiene el ritmo y la frecuencia de forma normal, pero las respiraciones son mucho más profundas.

• Cheyne-Stokes: se defi ne como una su-cesión de ciclos respiratorios intercalados por cortos periodos de apnea, siendo típi-co de estos ciclos que aumente gradual-mente tanto la frecuencia como la profun-didad de la respiración hasta que vuelven a descender, fi nalizando el ciclo y provo-cando apnea. Alguno de los procesos en los que típicamente puede aparecer son la insufi ciencia renal (IR) y la insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC) (EIR 09-10, 51; EIR 07-08, 50).

• Biot: son periodos mantenidos de taquip-nea e hiperpnea que presentan pausas de forma brusca entre los periodos. Este tipo de respiración aparece de forma típica en lesiones encefálicas, más concretamente en lesiones de la protuberancia.

• Kussmaul: tiene como características el aumento de la frecuencia y de la profun-didad respiratorias de forma continuada, pero sin intervalos ni pausas. Este patrón respiratorio es típico de la acidosis meta-bólica (EIR 01-02, 47).

2.6. RUIDOS RESPIRATORIOS

2.6.1. Ruidos fi siológicos

El sonido normal de la respiración es lo que se conoce como murmullo vesicular, es un sonido sua-ve que traduce la ventilación de los alveolos pulmonares. Hay ocasiones en que la transmisión del sonido se altera, y así, se escuchará un murmullo vesicular disminuido (o incluso desaparecido) en los casos en que el espacio pleural se encuentre ocupado, bien por líquido (derrame), bien por aire (neumotórax). También puede haber casos en los que la transmisión del sonido aumenta, como en las consolidaciones del pulmón.

2.6.2. Ruidos accesorios (patológicos)

Los sonidos patológicos que pueden identifi carse en la auscultación no siempre tienen su origen en el parénquima pulmonar. De esta forma es posible tratar de diferenciar los ruidos y la zona del árbol respiratorio afecta correspondiente: • Estridor: se identifi ca por un sonido inspiratorio y/o espiratorio musical de tono constante, resul-

tado de la obstrucción parcial de la vía aérea superior (p. ej.: estenosis traqueal postintubación). • Roncus: ruidos continuados, sordos a modo de ronquido que aparecen por la existencia de líqui-

do (generalmente secreciones) en la luz del árbol respiratorio de gran calibre (vías aéreas bajas). Los roncus se identifi can por una vibración de tono bajo, siendo característico de ellos que se modifi quen o desaparezcan con la tos (p. ej.: EPOC).

• Sibilancias: se caracterizan por un sonido de tonalidad elevada que suele ser más marcado en la espiración que en la inspiración. El ruido se produce por el paso de aire a través de conductos muy estrechos u obturados, por lo que al identifi carlas deberemos sospechar estenosis del árbol bronquial (p. ej.: asma bronquial agudo) (EIR 05-06, 31).

• Crepitantes (estertores): el sonido podemos apreciarlo similar al ruido que produce frotar los cabe-llos al lado del oído. El origen del ruido está en los alveolos pulmonares, evidente en la inspiración y a veces en la espiración. Clásicamente, los crepitantes se dividen en dos tipos: crepitantes secos, cuyo sonido se asemeja al que produce el velcro y son característicos de enfermedades intersticiales del pulmón; y crepitantes húmedos, cuyo sonido es más grave e indican la presencia de algún tipo de líquido (agua, pus, sangre) en los alveolos (p. ej.: neumonía, insufi ciencia cardíaca congestiva).

Figura 1. Patrones respiratorios

Recuerda· El sonido respiratorio normal es el

murmullo vesicular.· El murmullo vesicular puede estar dis-

minuido o ausente, o bien aumenta-do en algunos procesos pulmonares.

· En caso de afectación de la vía respi-ratoria aparecen ruidos anómalos en la auscultación.

· La enfermera debe conocer los ruidos anómalos y saber su procedencia.

· Los ruidos anómalos son: estridor, roncus, sibilancias, crepitantes o es-tertores y el roce pleural.

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• Roce pleural: el ruido surge al friccionar entre sí la pleura visceral y la parietal infl amadas, escu-chándose tanto en inspiración como en espiración. El sonido es áspero y se asemeja bastante al crepitante, recordando al pisar de nieve o al frotar del dedo pulgar con el índice cerca del oído. Una característica que permite diferenciarlo de los estertores es que el roce pleural no se modifi -ca con la tos (p. ej.: pleuritis seca).

NOMBRE LUGAR SONIDO EJEMPLO

Estridor Vía aérea superiorInspiración y/o espiración

Estenosis traqueal

Roncus Vía aérea bajaVibración tono bajo, modifi cación con tos

EPOC

Sibilancias Vía aérea bajaTono elevado más marcado en espiración

Asma bronquial agudo

Crepitantes estertores Parenquima pulmonar Frotar de cabellos Neumonía

Roce pleural Pleura

· Sonido similar a crepitante, no se modifi ca con la tos

· Pisar de nieve

Pleuritis seca

Tabla 2. Ruidos respiratorios

TEMA 3

PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL APARATO RESPIRATORIO

La contaminación de las vías aéreas, en íntimo contacto con el medio ambiente, se produce general-mente por la inhalación de microorganismos. Los gérmenes también pueden llegar al aparato respi-ratorio por aspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas o desde un foco séptico a distancia, ya sea por diseminación vía hematógena o por contigüidad.

El organismo posee diferentes barreras naturales, que son la primera línea de defensa frente a los microorganismos: • Cilios de la cavidad nasal y árbol bronquial. • Los estornudos y la tos. • Los macrófagos del interior de los alveolos.

Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendrá lugar la infección.

3.1. TUBERCULOSIS PULMONAR

3.1.1. Etiología

La tuberculosis (TBC) es una infección de tipo crónico producida fundamentalmente por Mycobac-terium tuberculosis, bacilo ácido-alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado, inmóvil y no productor de toxinas. La transmisión de la infección se produce principalmente por vía inhalatoria, aunque también puede realizarse por vía digestiva y cutánea.

3.1.2. Patogenia

La diseminación se produce mediante partículas de aerosol emitidas al hablar, al estornudar y sobre todo al toser, por lo que la vía principal de entrada y contagio del bacilo tuberculoso es la pulmonar (inhalato-ria). Por medio de la respiración, el germen llega al espacio alveolar, en especial de los lóbulos inferiores, que son mejor ventilados, donde presenta una replicación lenta (entre 14-21 días). Mientras se pone en marcha la respuesta inmunitaria, el bacilo puede multiplicarse y diseminarse mediante los vasos linfáticos hacia los ganglios regionales, manifestándose como adenopatía hiliar. Todo ello da lugar al denominado Complejo Primario de Ghon” (neumonitis + linfangitis + adenitis). Tras drenaje linfático, el germen alcanza la sangre, diseminándose por vía hematógena. Si la respuesta inmunitaria celular es efi caz, se podrá al-canzar la curación clínica y, en caso contrario, podrá existir una progresión local al resto de órganos.

P r e g u n t a s- EIR 09-10, 58- EIR 04-05, 48- EIR 02-03, 59

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E

La curación de la lesión primaria se resuelve por fi brosis y calcifi ca-ción. Los complejos de Ghon calcifi cados son visibles en la Rx de tórax.

El primer contagio con afectación pulmonar se conoce como tuber-culosis pulmonar primaria o primoinfección tuberculosa, con signos y síntomas tan ligeros que la mayoría de las veces pasa inadvertida, descubriéndose de forma casual por un hallazgo radiológico o en la prueba de la tuberculina (Mantoux). Se denomina tuberculosis posprimaria o secundaria a la reactivación endógena de una infec-ción tuberculosa latente. A diferencia de la infección primaria, que suele localizarse en campos inferiores pulmonares, la tuberculosis posprimaria suele localizarse en los lóbulos superiores.

Los bacilos vivos pero durmientes persisten durante años. La reacti-vación de la TB puede ocurrir si los mecanismos de defensa se alteran.

3.1.3. Manifestaciones clínicas

En el caso de la primoinfección tuberculosa, las manifestacio-nes clínicas son muy variables. Como ya se ha mencionado, con frecuencia pasa desapercibida y en otras ocasiones cursa con un discreto síndrome tóxico y febricular. Con menor frecuencia cursa con un estado tóxico importante y fi ebre alta. En general, la afec-tación suele quedar restringida al pulmón en forma de neumo-nía, pleuritis tuberculosa, o ambas formas. La evolución de esta primoinfección suele ser benigna y la mayoría de los casos curan espontáneamente. • Neumonía tuberculosa: neumonitis inespecífi ca paucisinto-

mática. Clínica insidiosa, febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración, en ocasiones hemoptoica. Es muy contagiosa y requiere ais-lamiento inicial del enfermo (dos semanas desde el inicio del tratamiento, que es el tiempo necesario para lograr que las se-creciones dejen de ser contagiosas). Otros factores que dismi-nuyen la posibilidad de contagio son los rayos ultravioleta, los fi ltros de aire y las mascarillas.

• Pleuritis tuberculosa: suele ser manifestación de la primoin-fección. Ocasiona un cuadro de derrame pleural, en general unilateral, de comienzo brusco y habitualmente es un exudado de predominio linfocitario. Si no se asocia a neumonía, es poco contagiosa ya que no existe contacto del germen con el exterior.

Refi riéndonos a la tuberculosis posprimaria, la propagación desde los pulmones puede ser por di-seminación linfática, hematógena o broncógena. El cuadro clínico es muy variable, desde formas asintomáticas a cuadros muy graves. Generalmente, suele existir un síndrome tóxico más o menos acentuado, síndrome febril, dolor torácico y tos, que puede ser seca o con expectoración, siendo frecuentes los episodios hemoptoicos, y a veces, hemoptisis franca. Algunos de los posibles lugares afectos de tuberculosis extrapulmonar son: • Tuberculosis genitourinaria: se produce por diseminación hematógena y constituye la localiza-

ción extrapulmonar más frecuente de afectación tuberculosa. • Tuberculosis osteoarticular: se produce principalmente por diseminación hematógena. La lo-

calización en la columna vertebral recibe la denominación de enfermedad de Pott o espondilitis tuberculosa.

• Meningitis tuberculosa: al igual que las dos formas anteriores, suele producirse por diseminación hematógena. Algunos pacientes desarrollan tuberculomas (granulomas de gran tamaño). Es ca-racterístico un LCR que presenta linfocitosis, aumento de proteínas y glucosa baja.

• Adenitis tuberculosa: la tuberculosis ganglionar consiste en la aparición de uno o más ganglios, ge-neralmente en la región cervical (escrófula) o también pueden aparecer adenopatías generalizadas. Aunque en un principio los ganglios mantienen una hinchazón no dolorosa, con el tiempo suelen infl amarse y fi stulizar. Aparece fundamentalmente en pacientes afectos de VIH.

• Tuberculosis intestinal: puede resultar afectado cualquier tramo del tracto digestivo. Su dise-minación puede ser por vía hematógena o por ingesta de leche contaminada por M. bovis (hoy mucho menos frecuente).

• Tuberculosis cutánea: no suele ser frecuente. • Serositis: las formas de presentación pueden ser pericarditis, peritonitis, etc. • Tuberculosis miliar: recibe este nombre la diseminación masiva de la tuberculosis por los diferentes

órganos y sistemas. Tiene lugar por diseminación hematógena en pacientes con alteraciones graves del sistema inmune. La prueba de Mantoux suele ser negativa. La enfermedad es poco contagiosa.

Figura 2. Infección tuberculosa

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3.1.3. Diagnóstico

Para llevar a cabo el diagnóstico de la tuberculosis, son necesarias las siguientes acciones: • Exploración física. • Exploración radiológica: radiografías de tórax. • Prueba de la tuberculina (DPP): permite comprobar la infección. • Aislamiento del bacilo: cultivo de esputo de tres muestras de primera hora de la mañana durante

tres días consecutivos (tinción de Ziehl-Neelsen).

Es importante distinguir los conceptos de infección y enfermedad. La infección sólo supone la entra-da del bacilo al organismo y su diagnóstico se hace con la prueba de la tuberculina. Por otro lado, la enfermedad exige la confi rmación de un cuadro clínico y/o radiológico compatibles.

El principal sistema defensivo contra la micobacteria tuberculosa es la inmunidad celular, que se pone de manifi esto mediante la prueba de reactividad cutánea a la tuberculina. Dicha reactividad cutánea se estudia con la prueba de la tuberculina o intradermorreacción de Mantoux, consistente en la inoculación intradérmica en la cara anterior del antebrazo de la proteína purifi cada del bacilo tuberculoso. Se inyectan 5 U de tuberculina (0,1 ml) y se hace la lectura entre las 48-72 h. Para la valoración se mide el diámetro transversal de la induración, si ésta se produce (un eritema sin in-duración no es positivo). En España se consideran reactores positivos aquellos que presentan una induración mayor o igual a 5 mm. En el caso de que la persona haya sido previamente vacunada con BCG, será considerado positivo si mayor o igual a 15 mm de induración. Si la induración es menor de 5 mm, la prueba será considerada negativa. En el caso de que la prueba sea a un paciente infectado por el VIH, cualquier grado de induración será considerado positivo.

Esta prueba puede dar resultados falsos negativos cuando la administración ha sido defectuosa, si la medición no es correcta o cuando la solución que se inyecta no se encuentra en buenas condiciones. También hay que tener en cuenta que la inmunidad celular tarda entre tres y seis semanas en de-sarrollarse, por tanto, durante este tiempo, la prueba de la tuberculina puede dar negativa, aunque exista infección. En determinadas patologías con afectación de la inmunidad y en personas de edad avanzada, esta prueba puede dar también falsos negativos.

En los pacientes mayores de 65 años y en los vacunados con BCG existe una mayor reactividad a la tuberculina. En estos casos debe repetirse el Mantoux a los siete o diez días. La primera reacción, aunque arroja un resultado negativo, estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para positivizar la segunda; es el denominado efecto booster o de potenciación.

FÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS

Isoniacida Bactericida

· Hepatitis· Neuropatía periférica· Agranulocitosis· Hiperuricemia· Neuritis óptica

Rifampicina Bactericida· Hepatitis· Síndrome pseudogripal· Secreciones anaranjadas

Piracinamida Bactericida· Hepatotoxicidad· Hiperuricemia

Etambutol Bacteriostático · Neuritis óptica

Estreptomicina Bactericida· Ototoxicidad· Nefrotoxicidad

Tabla 3. Antituberculosos de primera línea

3.1.4. Prevención y tratamiento

Las medidas para la prevención son: • Aislamiento del paciente: sobre todo las primeras semanas de tratamiento: habitación indivi-

dual y bien ventilada. • Quimioprofi laxis: actualmente también llamada Tratamiento de la Infección Tuberculosa Latente

(ITBL), consiste en administrar de manera preventiva un agente antibacilar, principalmente la isonia-zida. La quimioprofi laxis primaria está destinada a los individuos no infectados expuestos al conta-gio, y se mantiene dos meses, momento en que se repite la prueba de la tuberculina, y si es negativa de nuevo se retira el fármaco, mientras que si es positiva se sigue hasta los seis meses. La quimio-profi laxis secundaria está destinada a infectados, pero no enfermos, para evitar que enfermen y se sigue durante seis meses.

Recuerda· La tuberculosis primaria suele restrin-

gir la afectación al pulmón. · La tuberculosis posprimaria se puede

manifestar en el aparato genitouri-nario, en el aparato locomotor, las meninges, los ganglios, el intestino, la piel, las serosas.

· Para comprobar la infección se utiliza la prueba de la tuberculina o intrader-morreacción de Mantoux.

· La reacción a la prueba de Mantoux se valora a las 48-72 horas de la inyec-ción intradérmica de tuberculina.

· En pacientes infectados por VIH se con-sidera positivo cualquier induración.

· Puede haber resultado falso negativo en caso de alteraciones de la inmuni-dad, ancianos, o mala práctica en la inyección o medición.

· Para evitar la diseminación de la enfer-medad las medidas a tomar son: aisla-miento del paciente y quimioprofi laxis.

· El objetivo de los cuidados de enfer-mería es proporcionar al paciente los conocimientos adecuados para evitar la diseminación y para cumplir con el tratamiento de forma adecuada.

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• Vacuna antituberculosa (BCG): está desaconsejada en la actualidad ya que la efi ca-cia de la vacuna no está clara. Puede dar reacción DPP positiva; el tamaño medio de la induración es de 10 mm.

El tratamiento farmacológico es el aspecto más importante para conseguir la curación de la en-fermedad. La monoterapia no es efectiva, por lo que se utilizan combinaciones de fármacos para conseguir la eliminación de todos los ba-cilos y evitar la creación de formas resistentes que provocan recaídas. La medicación se suele tomar por la mañana, en ayunas y de manera conjunta todos los fármacos.

Generalmente se aplica la siguiente pauta: • Pauta de tratamiento de seis meses: iso-

niazida, rifampicina y pirazinamida duran-te dos meses, prosiguiendo después con isoniazida y rifampicina cuatro meses más hasta completar seis meses. En ocasiones se añade etambutol en la primera fase del tratamiento.

• En el paciente VIH: se seguirá el mismo tratamiento los dos primeros meses y con-tinuará con isoniazida y rifampicina siete meses más hasta completar nueve me-ses; si la tuberculosis es extrapulmonar, se puede añadir etambutol.

3.1.5. Objetivos y cuidados de enfermería

Es importante hacer una valoración y observación inicial minuciosa, prestando atención a la sintoma-tología acompañante: fatiga considerable, astenia, tos, normalmente con expectoración abundante de aspecto mucoide o mucopurulento, fi ebre con escalofríos y, sobre todo, si se ha producido hemoptisis.

El objetivo básico de los cuidados de Enfermería será, entre otros, que el paciente adquiera conoci-mientos sufi cientes sobre la enfermedad y tratamiento, como para evitar su propagación y disemina-ción, así como para cumplir totalmente el tratamiento farmacológico prescrito.

Es igualmente importante el tratamiento sintomático acompañante: • Mantener un nivel energético óptimo, aportando dieta equilibrada y teniendo en cuenta los es-

tados febriles, que aumentan el metabolismo. • Recomendar reposo moderado, no inmovilidad prolongada, sino evitar sobreesfuerzos innecesarios. • En caso de secreciones abundantes y difíciles de eliminar con el esputo, practicar ejercicios de

respiración y fi sioterapia respiratoria. • Recordar de manera periódica e insistente la importancia de la toma del tratamiento farmacológico.

3.2. NEUMONÍA

El pulmón es el resultado de un conjunto de unidades alveolares que se forman tras la sucesiva rami-fi cación de las vías respiratorias. Las neumonías surgen como consecuencia de la infl amación del pa-rénquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales. En condiciones normales, la vía respiratoria inferior (bajo la laringe) es estéril gracias a la actuación de los mecanismos de defensa: • Componente mecánico: integrado por el refl ejo tusígeno, el moco que recubre la pared bron-

quial y el movimiento de arrastre de los cilios hacia la orofaringe de las partículas infecciosas que se hayan depositado en la superfi cie traqueobronquial.

• Componente celular: cuando a pesar de lo anterior, los microorganismos llegan a depositarse en la superfi cie alveolar, van a ser eliminados por los macrófagos alveolares y neutrófi los proce-dentes de la sangre.

• Componente humoral: si fallan los mecanismos de defensa o si la cantidad de microorganismos es muy alta, se produce el proceso infl amatorio a través de linfoquinas que facilitarán la creación de una respuesta infl amatoria.

Figura 3. Prueba de Mantoux. Resultados: ≥ 5 mm, positivo; < 5 mm, negativo

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Si fracasan los mecanismos de defensa tendrá lugar la coloniza-ción bronquial, la infección del parénquima pulmonar o ambos procesos. La llegada de los microorganismos hasta el parénquima pulmonar puede producirse de diferentes formas: • Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías

respiratorias inferiores es la aspiración de secreciones orofa-ríngeas, ya que los individuos normales son portadores de una fl ora polimicrobiana en dicho lugar. La aspiración es más fre-cuente y grave en personas con alteración del nivel de concien-cia, disfunción neurológica de la orofaringe y trastornos de la deglución (EIR 09-10, 58). La intubación para ventilación mecá-nica es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neumonía nosocomial.

• Inhalación: las partículas menores de 5 micras pueden perma-necer suspendidas en el aire durante mucho tiempo y, si son inhaladas, pueden depositarse en los bronquiolos y alveolos, produciendo por tanto infección, ya que transportan los mi-croorganismos. Se podría hablar en este caso de inhalación de aerosoles infecciosos. Dado que los lóbulos inferiores del pul-món están mejor ventilados, la concentración y el depósito al-veolares de los aerosoles son mayores en las bases pulmonares.

• Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico dis-tante. Algunos ejemplos de este tipo de producción serían los casos de endocarditis bacteriana o la infección de catéteres in-travenosos.

• Diseminación por contigüidad: se produce a partir de una infección adyacente. • Inoculación directa: sucede en los casos de intubación traqueal.

La mayoría de las neumonías se producen por contagio por vía aérea debido a la entrada de los microorganismos que se encuentran en la superfi cie de partículas que permanecen suspendidas en forma de aerosoles. Sólo las partículas menores de 5 micras alcanzan los alveolos. Debido a que los lóbulos inferiores están mejor ventilados, la concentración y el depósito alveolares de los aerosoles es mayor en las bases pulmonares.

El principal mecanismo de contaminación de las vías aéreas inferiores es la aspiración de secreciones orofaríngeas.

1. Hospitalización .......................................................................................................................BGN, S. aureus2. Estancia prolongada en UCI ..................................................................................P. aeruginosa, Acinetobacter3. Diabetes ..........................................................................................................................................BGN, S. aureus4. EPOC ....................................................................................................................................................H. infl uenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella5. Gripe ....................................................................................................................................................Neumococo, S. aureus, H. infl uenzae6. Neutropenia ...............................................................................................................................P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus7. Aparato de refrigeración ..........................................................................................L. pneumophila

Tabla 4. Etiología de las neumonías

3.2.1. Etiología

Los microorganismos responsables de neumonía dependen de la edad del paciente y de las variacio-nes en la composición de la fl ora orofaríngea que acompaña a determinadas enfermedades de base. De manera general, es posible decir que la etiología vírica es más frecuente en la infancia, mientras que el origen bacteriano de las neumonías predomina en el adulto.

Las neumonías se clasifi can en dos tipos: extrahospitalarias o neumonías adquiridas en la comuni-dad, e intrahospitalarias o nosocomiales. Cada tipo tiene sus respectivos microorganismos respon-sables característicos. En el caso de las neumonías extrahospitalarias, el germen más frecuente en el adulto previa-mente sano es Streptococcus pneumoniae o neumococo (40-80%), y le sigue en frecuencia Mycoplasma pneumoniae (causante de neumonía atípica en adulto joven). En pacientes de edad avanzada, o diabéticos, es más habitual la infección por bacilos gramnegativos como Kle-bsiella y E. coli.

La causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son los bacilos gramnegativos aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella, Pseudomonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuen-cia la infección por cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorganismo y sus resistencias son específi cos para cada hospital.

Figura 4. Clasifi cación de las neumonías

Recuerda· Los gérmenes causales de la neumo-

nía pueden llegar a los pulmones mediante: aspiración, inhalación, diseminación hematógena, por conti-güidad o bien por inoculación directa.

· Los microorganismos causales varían con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos bacterias.

· La neumonía extrahospitalaria o co-munitaria suele estar causada por el neumococo, estreptococo, mycoplas-ma, y gérmenes gramnegativos (E. Coli y Klebsiella).

· La neumonía nosocomial o intrahos-pitalaria suele estar provocada por bacilos gramnegativos aerobios enté-ricos o grampositivos.

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3.2.2. Clínica

Neumonías adquiridas en la comunidad

• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca de fi ebre, escalofríos, afecta-ción del estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva con expectoración purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea. - El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalofrío intenso. - Importante afectación del estado general. Puede aparecer herpes labial. - La tos suele ser productiva y el esputo es purulento. - La infl amación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de costado (aumenta con la

tos y con la inspiración profunda). - En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución del murmullo vesicular, la per-

cusión es mate y la resonancia de las cuerdas vocales, aumentada. - Respiración rápida y superfi cial. - Hipoxia por la difi cultad respiratoria y por la mala ventilación de los alveolos. - La taquipnea y la fi ebre pueden provocar deshidratación. - Suele presentar leucocitosis.

• Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda. La neumonía atípica por M. pneu-moniae se caracteriza por una disociación clínico-radiológica (en contraste con la escasez de sin-tomatología, las alteraciones en la radiología son evidentes y graves). Las manifestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fi ebre no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos, la tos suele ser intensa, pero raramente es productiva y la semiología respiratoria es escasa. Las manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas, vómitos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación de la neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía hematógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente fi ebre y disnea.

Neumonías intrahospitalarias

Suelen presentarse después de las 48 h tras el ingreso hospitalario y no están en proceso de incubación en el momento del ingreso. A veces su diagnóstico no es fácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infi ltrado de aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fi e-bre y secreciones traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.

3.2.3. Detección

• Examen del esputo con tinción Gram al microscopio óptico. • Cultivo del esputo. • Hemocultivo: este método diagnóstico es específi co, pero poco sensible, ya que menos del 25%

de los pacientes con neumonía neumocócica tienen un hemocultivo positivo. • Las técnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales sólo están justifi cadas cuando el

estado del paciente es grave, el tratamiento inicial no funciona y no se puede llegar al diag-nóstico por las técnicas no invasivas anteriormente expuestas, entre las cuales se encuentran la fi brobroncoscopia, que en la actualidad es el procedimiento invasivo de referencia, la aspiración transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta o la toracocentesis.

3.2.4. Tratamiento

Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por lo que se empieza con un tratamiento de forma empírica, teniendo en cuenta cuál puede ser la etiología más frecuente según la edad del paciente, el tipo de neumonía (intra o extrahospitalaria) y sus características epi-demiológicas. Este tratamiento empírico se mantiene hasta conocer los resultados del antibiograma realizado sobre los cultivos.

3.2.5. Complicaciones

• Infecciones metastásicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, pericarditis, peritonitis. • Derrame pleural paraneumónico: simple o complicado (empiema). • Extrapulmonares: insufi ciencia renal, insufi ciencia cardíaca, infarto agudo miocárdico, tromboem-

bolismo pulmonar acompañado de infarto pulmonar.

Recuerda· Las neumonías adquiridas en la co-

munidad pueden presentarse de dos maneras diferentes: forma típica y forma atípica.

· El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de fi ebre alta, malestar general, acompañado de ar-tromialgias y cefalea, expectoración purulenta y dolor pleurítico.

· El síndrome atípico tiene una presen-tación subaguda, acompañada de pocos síntomas y de evolución lenta, fi ebre moderada, tos seca y sintoma-tología respiratoria escasa. Los sínto-mas no manifi estan la gravedad de la lesión pulmonar.

· La neumonía nosocomial se presenta tras 48 horas de ingreso hospitalario.

· Los cuidados enfermeros deben ir en-caminados a controlar las constantes vitales (incluido el estado neurológi-co), administrar la medicación pres-crita, mejorar el confort del enfermo, favorecer la expulsión de las secrecio-nes, evitar el deterioro nutricional y evitar las complicaciones.

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• Sepsis. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto. • Fallo orgánico múltiple.


Los cuidados de enfermería serán los siguientes: • Controlar las constantes vitales. • Vigilar el estado neurológico. • Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar. • Administrar los fármacos prescritos. • Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo). • Prevenir la posibilidad de sobreinfección. • Administrar oxigenoterapia. • Favorecer un ambiente húmedo. • Propiciar la higiene oral de forma constante. • Practicar fi sioterapia respiratoria. • Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminación de mucosidades. • Mantener una buena hidratación. • Vigilar el estado nutricional. • Favorecer el reposo y el descanso del paciente. • Controlar la ansiedad relacionada con la disnea. • Mantener informado al paciente y a la familia. • Llevar registro exhaustivo de todos los datos.

3.3. BRONQUITIS AGUDA

La bronquitis aguda es una enfermedad infl amatoria que afecta a tráquea y a los bronquios, debida generalmente a una infección. Suele ser autolimitada y de duración breve.

En individuos con las vías respiratorias sin patología broncopulmonar crónica, la causa más frecuen-te de bronquitis aguda son los virus, y entre ellos, los más frecuentes son el virus de la gripe, adeno-virus, rinovirus y virus sincitial respiratorio.

3.3.1. Clínica

• Tos persistente, que a menudo se acompaña de un catarro de vías respiratorias superiores con rinitis, faringitis o afonía. La tos inicialmente suele ser seca y en fases más evolucionadas, productiva.

• Expectoración, que puede ser mucopurulenta. • Si existe una afectación traqueal intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta

con la respiración y con la tos. • Fiebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo, cuya intensidad depende del germen causal. • La auscultación tiende a ser normal, aunque pueden existir roncus y sibilancias espirato-

rias. • En Rx de tórax no hay evidencia de condensación o de infi ltrados.

La duración del cuadro suele ser inferior a dos semanas y su evolución autolimitada (curación sin complicaciones).

3.3.2. Tratamiento

El tratamiento es sintomático con ácido acetilsalicílico o paracetamol, así como líquidos y reposo. Debe insistirse en el abandono del hábito tabáquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede administrarse codeína.

En los pacientes con enfermedad broncopulmonar crónica que sufren una agudización, suele existir una infección bacteriana como causa, por lo que puede ser necesario el tratamiento con antibióticos.

Recuerda· La bronquitis aguda es una enfer-

medad infl amatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen vi-ral habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respiratorio). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a dos se-manas.

· La tos al inicio suele ser seca y después productiva con expectoración muco-purulenta, el cuadro se acompaña de fi ebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo.

· Los cuidados de enfermería se centran en ayudar a eliminar las secreciones (tos efi caz y fl uidifi cación de las mis-mas), favorecer el reposo, controlar la medicación y abandono del hábito tabáquico.

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• Enseñar a toser de forma efi caz para movilizar y expulsar las secreciones. • Mantener permeables las vías aéreas. • Aumentar la ingesta de líquidos, con el fi n de favorecer que las secreciones sean menos espesas. • Efectuar inhalaciones de vapor. • Favorecer el reposo. • Controlar la medicación. • Insistir en el abandono del hábito tabáquico.

3.4. FIBROSIS QUÍSTICA

La fi brosis quística no está catalogada como una enfermedad pulmonar ni infecciosa, pero debido a que la afectación pulmonar con infecciones de repetición es una de sus principales características, se incluyen dicha patología en este apartado.

La fi brosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosómica recesiva li-gada al cromosoma 7. El defecto se manifi esta a nivel de la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, lo que ocasiona obstrucción al fl ujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino del páncreas y también pueden existir problemas obstructivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros órganos.

En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capaces de reabsorber el cloro y el sodio, segregan cantidades normales de sudor pero mucho más rico de lo normal en cloruro de so-dio. Esta característica es útil como prueba diagnóstica. Esta enfermedad afecta a todos los órganos, pero los más dañados son los pulmones y el páncreas, cuya afectación va a determinar la severidad, el pronóstico y la mortalidad.

3.4.1. Clínica

La fi brosis quística es una enfermedad multisistémica que afecta a los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor, entre otros.


En el adulto, la primera manifestación suele ser la tos que se hace persistente y produce esputo vis-coso, purulento y de color verdoso, debido a la dilatación e hipertrofi a de las glándulas bronquiales. Este moco más viscoso y espeso produce obstrucciones en los puntos de drenaje glandulares. De este modo las secreciones quedan retenidas y sirven como caldo de cultivo a los microorganismos, apareciendo infecciones de repetición. Las infecciones suelen ser por Pseudomonas aeruginosa, Sta-phylococcus aureus y Haemophilus infl uenzae.

La lesión pulmonar evoluciona hacia insufi ciencia respiratoria y cor pulmonale. La primera alteración que aparece en las pruebas de función pulmonar en los niños con fi brosis quística, es el aumento de la relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total (VR/CPT), lo que sugiere un patrón obstructivo con alteración de las pequeñas vías respiratorias (EIR 02-03, 59). La alteración pulmonar más precoz en la radiografía de tórax es la hiperinsufl ación, siendo de nuevo refl ejo de la obstrucción de las pequeñas vías respiratorias.

Algunas de las complicaciones que pueden aparecer son: • Atelectasias. • Hemoptisis. • Neumotórax. • Insufi ciencia respiratoria aguda o crónica. • Insufi ciencia cardíaca derecha. • Poliposis nasal y sinusitis.

Aparato digestivo

La afectación digestiva aparece a diferentes niveles: • Afectación pancreática: como ya hemos mencionado, junto con la afectación pulmonar van a

marcar el pronóstico de la enfermedad, siendo su instauración más lenta que la pulmonar. Dicha

540


afectación puede variar desde alteraciones mínimas por obs-trucción de los conductos hasta la degeneración y sustitución de los acinos por fi brosis y grasa, lo que provoca una insufi -ciencia pancreática, con aparición de malabsorción de lípidos que produce esteatorrea y signos de malnutrición debida a malabsorción de grasas, proteínas y vitaminas liposolubles. La insufi ciencia pancreática avanzada puede afectar a la función endocrina (diabetes mellitus).

• Íleo meconial en recién nacidos: en pacientes de mayor edad puede haber obstrucción ileal por materia fecal.

• Prolapso rectal: es relativamente frecuente.

Aparato genitourinario

• Varones: más del 95% tienen azoospermia o aspermia secun-daria a la aplasia del cordón espermático, de las vesículas semi-nales y del epidídimo, que los convierte en estériles, pero con función sexual normal.

• Mujeres: la fertilidad también está alterada por un aumento de la viscosidad del moco cervical. Durante las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar puede haber amenorrea secundaria. Pueden quedarse embarazadas, aunque el índice de fertilidad es inferior que en las mujeres sanas.

3.4.2. Diagnóstico

El diagnóstico de sospecha se realiza ante la presencia de las ma-nifestaciones clínicas comentadas, y debe confi rmarse con el test del sudor, en el que se aprecia una concentración anormalmente elevada de iones sodio y cloro (mayor de 60 mEq/l).

Debido a que el diagnóstico precoz alarga la vida de los pacientes, es importante descubrir la enfermedad en los recién nacidos en caso de sospecha o antecedentes familiares.

3.4.3. Tratamiento

El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complicaciones, enlentecer el desarrollo de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes. • Mantener el estado nutritivo del paciente: se requieren dietas hipercalóricas debido a que tie-

nen unas necesidades superiores a lo normal (por aumento del trabajo respiratorio y de la acti-vidad metabólica). En algunos casos puede ser necesario recurrir a la alimentación por sonda e incluso a la nutrición parenteral.

• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, con un contenido en grasas normal. La afectación pancreática puede desembocar en diabetes mellitus, en cuyo caso se debería restringir la ingesta de glucosa. Habitualmente no será necesario realizar un tratamiento extra de la hiperglucemia. Sólo en el caso de que ésta sea grave, se pautará tratamiento con insulina.

• Si existe insufi ciencia pancreática, se hace necesario el aporte exógeno de enzimas pancreáticas. Se incluyen también suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles).

• Con el fi n de evitar la obstrucción bronquial, se aconseja la fi sioterapia respiratoria con medidas posturales para mejorar el drenaje de las secreciones bronquiales, y la administración de bronco-dilatadores y mucolíticos para fl uidifi car el esputo.

• Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibiótico de forma precoz con tandas largas de antibióticos pero se aconseja hacer cultivos seriados con antibiograma, ya que las in-fecciones de repetición favorecen el desarrollo de resistencias a algunos antibióticos, siendo ésta la parte fundamental del tratamiento.

3.5. EMPIEMA

Se trata de la acumulación de fl uido infectado en cualquier cavidad del cuerpo, normalmente en la pleura. En general está causado por un brote de infección local que proviene de una neumonía o de un absceso pulmonar, también puede ser causado por diseminación hematógena o linfática

Figura 5. Fibrosis quística

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M1R

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del germen desde cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un absceso en el abdomen a través del diafragma. Los gérmenes más frecuentes que lo provocan son: Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus y Klebsiella pneumoniae, aunque también puede ser provocado por microorganismos anaerobios (EIR 04-05, 48).

3.4.1. Clínica

• Disnea progresiva y disminución de los movimientos de la pared torácica del lado afectado. • Dolor pleurítico (depende de la enfermedad de base). • Fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso.

3.4.2. Exploración física

• Matidez en la percusión. • Disminución o ausencia de murmullo vesicular. • Rx de tórax anormal si la cantidad de líquido acumulado es mayor de 250 ml.

3.4.3. Tratamiento

• Drenaje del exudado mediante toracocentesis y Pleur-evac®. A veces se inyecta urokinasa en el espacio pleural para evitar adherencias fi brosas.

• Terapia antibiótica intravenosa. • Si es necesario, drenaje quirúrgico.


• Monitorización respiratoria para detectar aumento del trabajo respiratorio y colapso del pulmón. • Mantener permeabilidad del sistema de drenado, anotando las características, el color y el vo-

lumen. • Fijar el sistema para evitar la movilización accidental. • Dieta con un incremento de líquido y proteínas. • Estimular para realizar ejercicios respiratorios y espirometría incentivada.

TEMA 4

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA

4.1. MECÁNICA VENTILATORIA

El proceso consta de inspiración (entrada de aire a los pulmones), y espiración (expulsión de aire al exterior). La inspiración es un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El músculo prin-cipal de la inspiración es el diafragma, que al contraerse distiende el tórax, permitiendo la expansión de los pulmones (EIR 06-07, 9). Existen músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.

La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar, que le permite retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen músculos. Sólo en la espiración for-zada actuarán varios músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdominales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar.

Para que el aparato respiratorio cumpla bien su función (el intercambio de gases en el alveolo) es necesaria la integridad de tres mecanismos:1. La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire movilizado en la respiración

normal, recordando que no todo el aire inspirado interviene en el intercambio, ya que hay que descontar el espacio muerto anatómico (150 ml).

2. La difusión: el intercambio de los gases se produce a través de la membrana alveolocapilar, me-diante la difusión de CO

2 y O

2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el

intersticio, el endotelio de los vasos y, fi nalmente, la membrana del hematíe.

P r e g u n t a s- EIR 09-10, 50- EIR 07-08, 11- EIR 06-07, 9- EIR 05-06, 30- EIR 03-04, 97

Recuerda· El empiema es la acumulación de

líquido infectado en la pleura a con-secuencia de una neumonía o un absceso pulmonar, o bien por disemi-nación hematógena o linfática desde cualquier lugar del organismo o por contigüidad desde el abdomen a tra-vés del diafragma.

· Suele estar provocado por gérmenes aerobios aunque también lo pueden provocar anaerobios

· La clínica es progresiva: disnea y dis-minución de los movimientos toráci-cos del lado afectado, dolor pleurítico (depende de la enfermedad de base), fi ebre, sudoración nocturna, tos y pér-dida de peso.

· Los cuidados enfermeros se centran en la monitorización respiratoria para detectar de forma precoz el colapso del pulmón, mantener la permeabili-dad del sistema de drenaje, vigilancia del drenado, y fi sioterapia respirato-ria.

542


3. La perfusión (): el sistema vascular pulmonar está formado por vasos diferentes a la circulación sistémica, con paredes mucho más fi nas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presiones son mucho más bajas. Las arterias bronquiales, ramas de la arteria aorta, irrigan las estructuras de sostén y drenan en las venas pulmonares que llegan a la aurícula izquierda. La perfusión san-guínea del pulmón no es igual en todas las partes, ya que las bases están mejor perfundidas.

Una adecuada relación entre la ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de O2 y

CO2 que abandonan cada unidad alveolocapilar. Mecanismo que se podrá comprobar mediante una

gasometría arterial y la pulsioximetría (grado de saturación de la hemoglobina por el O2).

4.2. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN

La respiración es un fenómeno que se puede llevar a cabo mediante control voluntario e involunta-rio. En la protuberancia se localizan los centros encargados de controlar la respiración de manera au-tomática. Estos centros detectan los cambios de PCO

2, PO

2, pH y tensión arterial del sistema circula-

torio, activando los mecanismos de compensación para restablecer el equilibrio gaseoso en sangre.

En la bifurcación de las arterias carótidas se encuentra otro sistema de regulación, el glomus carotí-deo, que se estimula principalmente con los descensos de la PO

2.

4.3. EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA

La espirometría es una prueba que consta de varias maniobras que permiten poder calcular los dife-rentes volúmenes pulmonares. Se realiza con un espirómetro.

4.3.1. Volúmenes estáticos o no forzados

Para obtenerlos, se le pide al paciente que respire sin forzar. Los principales volúmenes son: • Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respiración normal, unos 500 ml

(EIR 05-06, 30). • Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre una inspiración normal y

una inspiración forzada, unos 3.000 ml. • Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre una espiración normal y una

espiración forzada, unos 1.000-1.200 ml. • Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio después de una espira-

ción forzada, unos 1.200 ml. • Capacidad vital (CV): volumen movilizado durante un ciclo

ventilatorio máximo. Corresponde a la máxima capacidad de aire que se puede movilizar, siendo la suma de VC, VRI y VRE, unos 4.500-5.000 ml (EIR 09-10, 50; EIR 03-04, 97).

• Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que per-manece en el pulmón tras una espiración pasiva (EIR 07-08, 11). Corresponde a la suma de VR + VRE.

• Capacidad inspiratoria (CI): suma de VT + VRI. • Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR.

Por lo general, para el cálculo de los volúmenes estáticos se emplea la espirometría, pero para estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesaria la pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio.

4.3.2. Volúmenes dinámicos o forzados

Se miden en una espirometría forzada. Tras una inspiración forza-da, se espira lo más rápido posible: • Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en

una espiración forzada, tras una inspiración forzada inicial. • Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEMS o FEV1): volu-

men espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.Figura 6. Volúmenes respiratorios

543


M1R

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4.3.3. Relación VEMS1/CVF (denominado por otros autores Índice de Tiff eneau)

La relación VEMS1/CVF, expresada como porcentaje, indica la proporción de CVF que se expulsa duran-te el primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el parámetro más importante para de-terminar la existencia de una obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor del 75%, aunque se admiten como no patológicas cifras de hasta un 70%. Valores mayores de 0,8-0,9 nos orientan hacia patrones restrictivos, mientras que valores menores de 0,7-0,6 lo hacen hacia patrones obstructivos.

A modo de resumen, se podrían obtener los siguientes parámetros:

OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO

FVC Ligera/Normal

FEVI

FEVI/FVC (< 70 %) (> 0,8)

Tabla 5. Patrones respiratorios

4.4. VALORES DE LAS PRESIONES DE LOS GASES DE INTERCAMBIO

Los valores de la Tabla 6 corresponden a las presiones parciales PO2 y PCO

2 expresados en

mmHg.

ATMÓSFERA ALVEOLO ARTERIAL VENOSO

PO2

160 100 100 40

PCO2

0,2 40 40 45

Tabla 6. Presiones parciales

La cantidad de O2 que difunde a la sangre dependerá de las siguientes variables:

• Gradiente entre pO2 alveolar y pO

2 en sangre.

• Superfi cie total de membrana respiratoria. • Volumen respiratorio/min (frecuencia respiratoria). • Ventilación alveolar.

TEMA 5

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar un adecuado intercambio pulmonar de gases. Para que esto ocurra, las funciones de control de la ventilación, la ventilación propiamente dicha, la difusión alveolocapilar y la perfusión sanguínea deben ser las adecuadas. Cualquier alteración en estas funciones provoca una insufi ciencia respiratoria, si el defecto es lo sufi cientemente importante.

La insufi ciencia respiratoria se defi ne como un dato gasométrico. Se dice que un paciente presenta insufi ciencia respiratoria si, respirando aire ambiente (FiO

2 = 21%) al nivel del mar, presenta una PaO

2

menor de 60 mmHg. Si se añade una PaCO2 mayor o igual 50 mmHg, se habla de insufi ciencia respi-

ratoria global, y si no, de insufi ciencia respiratoria hipoxémica pura.

Algunos conceptos importantes de difi nir son los siguientes: • Hipoxemia: cuando la PaO

2 en sangre es menor de 80 mmHg.

• Hipoxia: hace referencia al défi cit de oxigenación y aprovechamiento del O2 en los tejidos, que

puede deberse a hipoxemia o a otras causas (anemia, estados de shock, etc.). • D (A-a) O2: corresponde a la diferencia de O

2 entre el alveolo (A) y el capilar arterial pulmo-

nar (a).

En función de su forma de presentación, la insufi ciencia respiratoria se puede clasifi car en: aguda, crónica y reagudización (ayuda sobre crónica).

P r e g u n t a s- EIR 08-09, 39; 106

544


5.1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Los mecanismos son los que se citan a continuación: • Hipoventilación alveolar: la ventilación alveolar es la parte de la ventilación total (también lla-

mada ventilación minuto) que realmente interviene en el intercambio gaseoso. La hipoxemia secundaria a hipoventilación se acompaña característicamente de hipercapnia, de una ventila-ción total disminuida y un gradiente alveoloarterial de O

2 normal. La hipoxemia se corrige con la

administración de O2 al 100%, pues la PaO

2 desciende porque la PAO

2 disminuye a expensas del

aumento de la PACO2.

Esta situación se puede dar en sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía aérea principal.

• Disminución de la PO2 en el aire inspirado: este es el mecanismo que origina la hipoxemia en individuos que ascienden a gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones de O

2

inferiores a la habitual (21%), por ejemplo, en el confi namiento en espacios cerrados y herméti-cos. La D(A-a) O

2 es normal, y el tratamiento con O

2 corrige la hipoxemia, pues la PaO

2 disminuye

porque lo hace la PAO2.

• Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace referencia a la situación en que existen alveo-los perfundidos que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser: - Atelectasia (colapso alveolar). - Ocupación del espacio aéreo: dependiendo de cuál sea el elemento que ocupe el espa-

cio alveolar, es posible tener: acúmulo de líquido exudado desde los vasos a los alveolos (edema pulmonar), acúmulo de pus (neumonía), acúmulo de sangre (hemorragia intrapul-monar).

- Cortocircuitos vasculares: bien intrapulmonares o extrapulmonares.

Cursan con hipocapnia, aumento de la ventilación total y elevación del gradiente alveoloarterial de O

2. La administración de O

2 al 100% no corrige la hipoxemia.

• Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la causa más frecuente de hipoxemia. To-das las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de esta relación. En unos casos se caracterizan por la presencia de áreas donde una parte considerable de la perfusión se distribuye por zonas mal ventiladas (en casos de obstrucción de la vía aérea), y en otros existe una perfusión anómala con una ventilación normal de los alveolos (en el caso de un tromboembolismo pulmonar, en el que se produce un aumento del espacio muerto fi sio-lógico).La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia (dependiendo de la enfermedad subyacente), la ventilación minuto es normal o elevada y el gradiente alveoloarterial de O

2 está aumentado.

Responde bien a la administración de O2 al 100%.

• Alteraciones de la difusión: típicamente aparece en enfermedades intersticiales pulmonares y en el enfi sema.La difusión alveolocapilar de O

2 consiste en el paso de moléculas de O

2 del compartimento alveo-

lar al sanguíneo. La hipoxemia se acompaña de hipocapnia, por aumento de la ventilación total (hiperventilación). La oxigenoterapia con O

2 al 100% consigue mejorar la hipoxemia.

5.2. CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas son muy variadas, ya que dependen en la mayoría de los casos de las características de las enfermedades de base.

Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la hipoxemia y de la hipercapnia: • Hipoxemia aguda:

- Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea, espiración prolongada retracción de los mús-culos intercostales, uso de los músculos accesorios de la respiración, movimiento paradójico de la pared torácica y abdominal en el ciclo respiratorio (signo tardío), cianosis (siempre que la Hb reducida supere los 5 g/dl en sangre; signo tardío) (EIR 08-09, 39).

- Alteración SNC: nerviosismo e irritabilidad (EIR 08-09, 106), agitación, desorientación, deli-rio, inquietud y conducta agresiva, confusión, ansiedad, incoordinación motora, somnolen-cia y coma (signo tardío). Si empeora, puede ocurrir depresión de los centros respiratorios con muerte súbita.

- Alteraciones cardiovasculares: en las fases iniciales son características la taquicardia y la hipertensión. Si se acentúa, aparece bradicardia, depresión miocárdica y shock cardiocircu-latorio.

- Otras alteraciones que pueden aparecer: fatiga muscular, cefalea, náuseas, vómitos y sensa-ción de euforia, incapacidad de hablar sin hacer una pausa para respirar.

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Figura 7. Diagnóstico diferencial de la hipoxamina

• Hipoxemia crónica: puede presentar estos signos y síntomas de una forma más lar-vada, así como otros derivados de los me-canismos de compensación (p. ej.: cefalea por la vasodilatación y la hipercapnia, hi-perviscosidad por la poliglobulia…). Tam-bién pueden surgir apatía, falta de concen-tración, respuesta lenta a estímulos.

• Hipercapnia: como norma general, hay que recordar que cuando se detecte hi-percapnia hay que pensar que existe una inadecuada ventilación alveolar incapaz de “evacuar” la cantidad de CO

2 producida

por el metabolismo celular. Se distinguen dos situaciones: - Aguda:

Trastorno del SNC: desorienta-ción temporoespacial, somnolen-cia, obnubilación, coma e incluso muerte.

Manifestaciones cardiovascu-lares: vasoconstricción por la actuación del sistema simpático, efecto local vasodilatador del CO

2

con sudoración facial y enrojeci-miento.

- Crónica: puede ser asintomática. Puede cursar con cefalea, somnolencia, síntomas del efecto vasodilatador del CO

2, fl apping tremor.

5.3. DETECCIÓN, CONTROL Y TRATAMIENTO

Las pruebas complementarias irán orientadas a defi nir el mecanismo de producción de la insufi -ciencia respiratoria y el diagnóstico y control de las patologías pulmonares de base. Por tanto, las pruebas son las siguientes: gasometrías seriadas y frecuentes, radiografía de tórax, electrocardio-grama, espirometrías para valorar los volúmenes y capacidades pulmonares, y si existe alteración hemodinámica, estará indicada la monitorización mediante la colocación de un catéter de Swan-Ganz.

Debido a que la insufi ciencia respiratoria puede suponer una situación grave que compromete la vida del paciente, en muchas ocasiones se requiere una monitorización constante y cuidadosa, por lo que el paciente debe ser ingresado en unidades de cuidados intensivos o vigilancia intensiva mientras dure el cuadro.

Los parámetros que deben ser controlados con frecuencia son los siguientes: • Frecuencia respiratoria, profundidad de la respiración y patrón respiratorio. • Frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco. • Tensión arterial. • Temperatura. • Diuresis horaria y balance hídrico.

El tratamiento generalmente es etiológico, es decir, de la patología pulmonar de base, pero de forma general se basa en oxigenoterapia, broncodilatadores, ejercicios de tos y respiración profunda y ven-tilación mecanica. Otras medidas terapéuticas coadyuvantes son: • Mantener las vías aéreas permeables. • Favorecer la ventilación pulmonar. • Valorar y controlar la posición que adopta el paciente al respirar. • Valoración de la existencia de tiraje costal, aleteo nasal o utilización de la musculatura accesoria

al respirar (indicadores de distrés respiratorio). • Auscultación de los ruidos respiratorios. • Vigilar el estado neurológico del paciente y la existencia de fl apping tremor. • Conseguir una nutrición e hidratación adecuada. • Proporcionar confort y bienestar al paciente dentro de lo posible. • Evitar y prevenir las complicaciones derivadas de la inmovilidad. • Independizar lo antes posible al paciente de la ventilación mecánica, si la requiere. • Conseguir una buena comunicación con el paciente.

546


TEMA 6

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Bajo la denominación de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se agrupan varias pa-tologías con características comunes, que se resumen en una obstrucción crónica a la salida del fl ujo aéreo, por lo que el periodo espiratorio se encuentra alargado. De manera general, en los pacientes con enfermedad obstructiva crónica es preciso tener en cuenta que el estímulo respiratorio depende de la disminución de la PO

2 (EIR 09-10, 60) ya que los valores de la PCO

2 están elevados de forma perma-

nente y esta elevación mantiene su ventilación, si los valores de PCO2 disminuyen, se pierde en parte

el estímulo respiratorio, mantenido gracias a los valores de la PO2, si los valores de la PO

2 diminuyen

por debajo de 55 mmHg (88% de Sat O2), se pierde el estímulo.

La bronquitis obstructiva crónica y el enfi sema pulmonar son las EPOC más frecuentes y pueden coexistir en un mismo paciente. Aunque a menudo se diagnostica tarde, ya que los pacientes pue-den no tener síntomas, las espirometrías de rutina en determinadas poblaciones podrían contri-buir a detectarla en fases más tempranas.

Los factores que con más frecuencia se relacionan con la aparición de la EPOC son: • Hábito tabáquico: es sin duda el principal factor de riesgo. El consumo de tabaco altera la mo-

tilidad ciliar, inhibe la función de los macrófagos y produce hiperplasia e hipertrofi a glandular, así como un incremento agudo de la resistencia de la vía aérea por constricción muscular lisa de origen vagal.

• Contaminación ambiental o polución atmosférica: los contaminantes ambientales urbanos son perjudiciales para las personas con enfermedades cardiopulmonares, pero su papel en la etiolo-gía de la EPOC no está claro.

• Profesión: se ha demostrado cierta interacción con algunas exposiciones laborales (plásticos, algodón, minería…).

• Infecciones: varios estudios han documentado la asociación entre una historia de enfermedad de vías respiratorias bajas (sobre todo las infecciones recurrentes) con una disminución de la función pulmonar.

• Factores genéticos: el défi cit de α-1-antitripsina (AAT) es la única anomalía genética que condu-ce a EPOC (justifi cando al menos el 1% de los casos).

• Envejecimiento: debido a cambios de la estructura pulmonar, la caja torácica y la musculatura respiratoria. El enfi sema clínicamente signifi cativo no está sólo producido por el envejecimiento.

6.1. BRONQUITIS CRÓNICA

La bronquitis crónica es un concepto clínico que se defi ne como la presencia de tos productiva o expectoración durante un mínimo de tres meses al año, durante dos años consecutivos al menos.

Es una enfermedad más frecuente en varones y en fumadores.

El síntoma más precoz es normalmente la tos frecuente y productiva durante la mayor parte de los meses de invierno que se exacerba con irritantes respiratorios y el aire frío y húmedo. El broncoes-pasmo suele aparecer después de los paroxismos de tos.

Los agentes irritantes, como el tabaco, provocan infl amación bronquial con hiperplasia del epitelio e hipertrofi a de las glándulas mucosas de la pared bronquial, lo que favorece la obstrucción y la difi cultad de drenaje de las secreciones a la luz bronquial. También existe un aumento de secreción de moco, lo que favorece el crecimiento bacteriano, que a su vez va a producir una mayor irritación. La tos se estimula por el moco retenido que no se elimina de forma fácil debido a la destrucción de los cilios.

En cuanto a la evolución de la bronquitis crónica, en un principio existirá un aumento en la pro-ducción de moco, consecuencia de la hipertrofi a de las glándulas. Este moco es incoloro, pero se convierte en purulento si está infectado. Las pruebas funcionales respiratorias se encuentran dentro de la normalidad y no existirá disnea de esfuerzo. Hasta este momento nos encontramos ante una bronquitis crónica simple.

Cuando la bronquitis crónica se acompaña de limitación crónica al fl ujo aéreo (aumento de las resis-tencias al paso de aire), con mayor o menor disnea, se considera ya bronquitis crónica obstructiva. Como consecuencia del aumento de las resistencias al fl ujo aéreo se desequilibra la relación ventila-ción-perfusión, produciéndose hipoxemia e hipercapnia. Debido a su coloración, a estos pacientes se les suele denominar azules y abotargados.


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6.1.1. Clínica

• Bronquitis crónica simple: - Tos con expectoración al levantarse. - Esputos mucosos y transparentes.

• Bronquitis crónica obstructiva: - Tos con expectoración durante las 24 h del día. - Esputos viscosos y purulentos. - Posible hemoptisis. - Infecciones respiratorias de repetición. - Sibilancias y broncoespasmo. - Disnea de esfuerzo. - Hipoxemia e hipercapnia por alteración de la relación ventilación/perfusión.


• Valorar las características de la expectoración: cantidad, color, aspecto, olor. • Controlar y estimar la disnea. • Hacer control gasométrico y analítico. • Realizar pruebas funcionales respiratorias (espirometría). • Valorar las radiografías de tórax. • Controlar la aparición de cianosis, roncus y sibilancias. • Medir los diámetros torácicos (principalmente, el anteroposterior) para detectar posibles aumen-

tos (que implican secuestro aéreo por difi cultad en la espiración, con el consiguiente incremento de volumen pulmonar).

• Llevar registro exhaustivo de todos los datos.

6.2. ENFISEMA PULMONAR

El enfi sema pulmonar es un concepto anatomopatológico caracterizado por un aumento de los es-pacios aéreos pulmonares situados más allá del bronquiolo terminal y que se acompaña de destrucción de las paredes alveolares.

La destrucción de las paredes alveolares provoca una disminución de la elasticidad pulmonar, con la consiguiente pérdida de la fuerza retráctil. Esto origina una obstruc-ción al paso de aire, por lo que los pulmones quedan hiperinsufl ados por atrapamiento de aire.

La destrucción de las paredes alveolares se acompaña de la pérdida del lecho capilar pul-monar, por lo que existirá una difi cultad para el intercambio de gases, sobre todo durante el esfuerzo (EIR 07-08, 28). A estos pacientes se les denomina sopladores rosados.

6.2.1. Clínica

• Disnea de esfuerzo que aumenta progre-sivamente y se acompaña de espiración sibilante, ruidosa, prolongada y entrecor-tada por golpes de tos.

• La tos es escasa y puede ser seca o produc-tiva con pequeñas cantidades de esputo mucoso.

• Difi cultad para espirar y difi cultad respira-toria en general, por lo que usan la muscu-latura accesoria. Figura 8. Dilatación y destrucción alveolar en los diferentes tipos de enfi sema

548


• En la exploración física destaca el tórax abombado, en actitud de inspiración permanente. • A la percusión, el sonido es timpánico. • En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y la espiración prolongada, y en algu-

nos casos se oyen sibilancias. • En el examen radiológico se observa el tórax en tonel, el aplanamiento del diafragma, la hori-

zontalidad de las costillas que ensancha los espacios intercostales e hiperclaridad de los campos pulmonares por atrapamiento aéreo.

6.3. DIAGNÓSTICO DE LAS EPOC

Está basado en la clínica y en las técnicas de imagen, pero es necesaria la demostración de obstruc-ción al fl ujo aéreo no reversible con la espirometría.

6.4. TRATAMIENTO DE LAS EPOC

6.4.1. Prevención

• Abandonar el hábito tabáquico: esto y la oxigenoterapia domiciliaria son las únicas medidas que mejoran la supervivencia.

• Luchar contra la polución atmosférica. • Tratar las bronquitis agudas y corregir los defectos de las vías respiratorias altas (sobre todo sinusitis). • Evitar la obesidad, practicar ejercicio físico. • Vivir en un ambiente con un sufi ciente grado de humedad en el aire. • Administración de vacunas antigripales y antineumocócica.

6.4.2. Tratamiento

Las medidas terapéuticas irán encaminadas a disminuir la sintomatología, prevenir las agudizacio-nes y aumentar la tolerancia al esfuerzo. • Reducción del trabajo respiratorio y aumento de la ventilación alveolar:

- Broncodilatadores (agentes β-adrenérgicos, derivados anticolinérgicos, metilxantinas). - Fisioterapia y gimnasia respiratoria, movilización del diafragma para que se ventilen las ba-

ses, enseñar al paciente a toser y a eliminar las secreciones. -

• Aumento de la tolerancia al esfuerzo: - Actividad física suave. - Entrenamiento de la musculatura respiratoria mediante la respiración contra resistencias.

Figura 9. EPOC Figura 10. Radiografía de tórax anteroposterior de un pacienteenfi sematoso (hiperclaridad pulmonar)

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• Tratamiento de las agudizaciones: - El desarrollo de una insufi ciencia respi-

ratoria aguda es una emergencia que requiere un tratamiento adecuado de la causa desencadenante.

- Puesto que la causa más común de descompensación son las infeccio-nes respiratorias, habitualmente se inicia tratamiento antibiótico si con-curren los siguientes datos clínicos: aumento del volumen del esputo o que éste se vuelva purulento, incre-mento de la disnea o de la tos, fi e-bre o aparición de ruidos torácicos intensos.

• Oxigenoterapia: al administrar O2 en pa-

cientes con insufi ciencia respiratoria cróni-ca, se iniciará el aporte con una concentra-ción de O

2 baja, ya que su estímulo para la

respiración es la hipoxia y no la hipercap-nia, como en sujetos sanos. Por tanto, in-crementar mucho la concentración de oxí-geno les deprimiría aún más la respiración.

BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA

Hábito exterior “”Azul abotargado”” pícnico “”Soplador usado”” asténico

Disnea Leve Grave

Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso

Infecciones bronquiales Más frecuente Menos frecuente

Cor pulmonale Frecuente Raro, salvo fase terminal

AuscultaciónRoncus y sibilancias que cambian con la tos

Disminución del murmullo vesicular

Rx tórax

No hay patrón característico:· Aumento de trama

broncovascular· Cardiomegalia

Signos de hiperinsufl ación:· Aplanamiento diafragmático· Silueta cardíaca alargada· Horizontalización de costillas

Tabla 7. Diferencias entre bronquitis crónicas y enfi sema pulmonar

6.5. CUIDADOS GENERALESDE ENFERMERÍA EN LAS EPOC

En la denominación de EPOC, se agrupan patologías con varias características comunes. Entre otras, la de mayor importancia es una obstrucción crónica del fl ujo de aire durante la espiración, alargándose el periodo espiratorio. Es decir, se produce un retraso en la salida del fl ujo aéreo durante la espiración.

Las patologías que con más frecuencia están incluidas dentro de las EPOC son bronquitis crónica, bronquiectasias, asma bronquial y enfi sema.

Los objetivos básicos de los cuidados de enfermería se centran en mejorar el intercambio ga-seoso, favoreciendo el paso libre de aire al territorio pulmonar, así como en aclarar las vías res-piratorias y mantenerlas libres de secreciones. Todo esto dará lugar a una óptima respiración, favoreciendo al paciente una independencia en sus actividades diarias, tanto personales (comer, aseo, cuidados personales) como en su relación y adaptación al medio, relaciones personales, laborales, etc.

Teniendo en cuenta que la prevención es el mejor de los tratamientos para la EPOC, las actuaciones de enfermería se dirigirán a conseguir (EIR 05-06, 61): • Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo. • Evitar ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo. • Enseñar al paciente a toser de forma efi caz para poder eliminar las secreciones. • Ejercicios de fi sioterapia respiratoria y drenajes posturales para mejorar el intercambio de gases.

Figura 11. Peak-fl ow

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• Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fl uidas las secreciones. • La inhalación de vapor de agua con el fi n de humidifi car la mucosa bronquial. • Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la administración de los broncodilatadores inhala-

dos y controlar la aparición de efectos secundarios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos). • Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físico moderado. El encamamiento pro-

longado favorece la retención de las secreciones, la hipoventilación y la ausencia o disminución del refl ejo de la tos; es por ello que a estos pacientes se les debe recomendar la técnica de res-piración diafragmática y con los labios fruncidos, lo cual aumenta la ventilación de las bases, mejorando la distribución de los gases por el territorio pulmonar.

• Ejercicios de espirometría incentivada y espirometría forzada, con los que se activarán y reforza-rán los músculos de la ventilación y se reeducará el diafragma.

• Administración de la oxigenoterapia: el aporte de oxígeno debe ser continuo y de bajo fl ujo, sin sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse mediante mascarilla (Venturi) o gafas nasales. Se debe hacer un control gasométrico periódico.

• Mantener el estado nutricional del paciente. Es característico que estos pacientes no tengan ape-tito y que después de las comidas presenten disnea por distensión abdominal. La dieta debe ser equilibrada, evitando las bebidas gaseosas, y realizar varias comidas moderadas al día en lugar de concentrar todos los alimentos en tres tomas.

• Es importante evitar la obesidad y controlar el peso. También es importante tratar el estreñimien-to, ya que produce distensión abdominal, con lo que se empeora la función respiratoria.

• Se debe proporcionar mucho apoyo psicológico tanto al paciente como a la familia. La disnea provoca ansiedad y depresión que desemboca rápidamente en agresividad e irritabilidad.

• Educación sanitaria del paciente y de la familia, proporcionando recomendaciones para mejorar la calidad de vida del paciente: - Evitar el humo del tabaco y otros irritantes. - Utilizar correctamente los nebulizadores y aerosoles. - Mantener un estado nutricional adecuado con una dieta apropiada. - Hidratación. - Una actividad moderada progresiva y eliminación de las secreciones mediante la tos o dre-

najes posturales.

TEMA 7

BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias se defi nen como dilataciones anormales de los bronquios, de carácter irreversible, producidas por destrucción de los componentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales. Pue-den localizarse en un segmento o en un lóbulo o encontrarse por todo el árbol bronquial y adoptan morfologías diferentes (cilíndricas, varicosas y saculares).

La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, completa o parcial, que permite la acumulación de secreciones bronquiales. Al no ser eliminadas, estas secreciones se infectan y originan infl amación y debilidad de las paredes de los bronquios, lo que provoca su dilatación. La obstrucción bronquial puede producirse por cuerpos extraños, tumores benignos o compresiones extrínsecas.

En un número importante de casos, se descubren antecedentes de enfermedad bronconeumónica en la infancia, responsable de la destrucción de las paredes bronquiales y de la dilatación.

Por otro lado, las bronquiectasias pueden aparecer en el seno de otras enfermedades (síndrome de Kartagener, fi brosis quística, defi ciencias inmunológicas congénitas o adquiridas, aspergilosis bron-copulmonar alérgica).

7.1. CLÍNICA

• Pueden ser totalmente asintomáticas, sobre todo las que se localizan en los lóbulos superiores que drenan por gravedad.

• Lo más frecuente es que exista tos crónica con expectoración abundante (EIR 04-05, 47). La tos es intermitente durante todo el día y empeora al levantarse por la mañana. Además coexisten frecuentes episodios infecciosos.

• Hemoptisis, que cuantitativamente puede variar en una escala de gravedad desde leve (esputo hemoptoico) hasta severa (hemoptisis franca abundante).

• Otros síntomas pueden ser hiperreactividad bronquial, disnea, dolor pleurítico, sinusitis.

P r e g u n t a s- EIR 04-05, 47

551


M1R

E

P r e g u n t a s- EIR 08-09, 48- EIR 06-07, 41

7.2. DIAGNÓSTICO

• El examen funcional es poco específi co. La característica principal es la obstrucción de las vías aéreas de cualquier calibre.

• Exploración radiológica: la radiografía de tórax no permite realizar un diagnóstico de certeza, por lo que habrá que recurrir a la tomografía computarizada, que tiene mayor sensibilidad.

• En la actualidad se utiliza el TC de alta resolución (TCAR), que aporta una sensibilidad y especifi -cidad muy altas. Sólo en algunos casos de estudio prequirúrgico, será necesario recurrir a la bron-cografía.

7.3. TRATAMIENTO

• Tratamiento antibiótico para controlar las infecciones. • La fi sioterapia respiratoria, con el drenaje postural y la hidratación adecuada, consiguen mo-

vilizar y eliminar el exceso de secreciones viscosas. También se pueden utilizar percusiones y vibraciones con el mismo fi n.

• Tratamiento quirúrgico en pacientes con enfermedad localizada en un solo lóbulo y que no han respondido al tratamiento médico.

• Se podría plantear la posibilidad de trasplante en el caso de gran afectación y destrucción pul-monar.

TEMA 8

ASMA BRONQUIAL

El asma es una enfermedad infl amatoria crónica de la vía aérea caracterizada por una exagerada res-puesta (hiperreactividad) del árbol bronquial a diversos estímulos, lo cual se manifi esta en forma de episodios recurrentes de sibilancias, tos, disnea, opresión torácica, especialmente durante la noche y a primeras horas de la mañana.

Estos síntomas se acompañan de hipersecreción bronquial con limitación al flujo aéreo (bron-coespasmo) que habitualmente mejoran espontáneamente o con tratamiento broncodilata-dor (β-adrenérgicos). Por esta razón, se dice que la hiperreactividad del asma bronquial es reversible.

La respuesta infl amatoria del asma bronquial se produce por dos mecanismos, uno de ellos depen-diente de la IgE y el otro independiente de la misma. A través de ambas vías, los mastocitos y me-diadores químicos liberados favorecen la hipersecreción bronquial, la contracción de los músculos bronquiales y el edema de la mucosa, procesos que conjuntamente son los responsables de la obs-trucción bronquial.

Son muchos los factores relacionados con el asma, entre ellos destacan: • Antecedentes de atopia: convierten al individuo en susceptible de padecer la enfermedad. • Alergia: el asma puede estar desencadenado por mecanismos inmunológicos, siendo algunos

de los alergenos de interior los ácaros domésticos, animales y hongos; mientras que entre los alergenos de exterior destacan los pólenes y hongos. Ambos tipos de alergenos son capaces de precipitar la crisis asmática.

• Fármacos: el ácido acetilsalicílico o la indometacina pueden originar la crisis de asma. El parace-tamol, sin embargo, es bien tolerado.

• Esfuerzo e hiperventilación: el asma puede aparecer después del ejercicio (asma de esfuerzo). Se ha detectado relación entre la temperatura y la humedad del aire inspirado con el grado de obstrucción, de tal forma que cuanto más frío y seco es el ambiente, más fácil es provocar el episodio asmático.

• Cambios atmosféricos: en algunos pacientes, los síntomas empeoran en relación a cambios cli-máticos.

• Asma profesional: la enfermedad puede estar inducida por mecanismos inmunológicos o por irritantes que actúan sobre receptores del epitelio bronquial. La mejoría del cuadro al alejar al paciente de la fuente de exposición permite sospechar del origen profesional.

• Alteraciones emocionales. • Infecciones respiratorias: las infecciones víricas acentúan la hiperreactividad bronquial, con em-

peoramiento de los síntomas en los asmáticos. El más frecuente de ellos es el rinovirus.

552


8.1. CLÍNICA EIR 0809, 48

• Broncospasmo reversible, con tos, disnea y sibilancias, constituyen la tríada clásica. No obstante, es posible encontrar pacientes cuya única manifestación es la tos escasamente productiva, con secreciones espesas de aspecto blanco y gelatinoso.

• Utilización de la musculatura accesoria para respirar. • Opresión de la caja torácica. • Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta. • Una manifestación que puede llegar a ser muy intensa es el pulso paradójico (disminución en la

fuerza de pulso y de la tensión arterial sistólica durante la inspiración).

8.2. DIAGNÓSTICO

• Clínica compatible: tríada clásica, siendo el dato más característico las sibilancias, generalmente espiratorias.

• Rx tórax: es normal salvo durante una crisis asmática (hiperinsufl ación). Nos sirve para descartar otro tipo de patología.

• Gasometría arterial: los parámetros encontrados van a ser diferentes, dependiendo del tiempo de evolución. Así, en el asma crónica estable la gasometría es normal, en la agudización del asma crónica generalmente hay alcalosis respiratoria (hiperventilación). Mientras que en los casos de crisis asmática grave, con fatiga de los músculos respiratorios, se producirá acidosis respiratoria (retención de CO

2), que en ocasiones lleva asociado además un componente de acidosis láctica,

llegando en este caso, por tanto, a una situación de acidosis mixta. • Función pulmonar: útil para confi rmar el diagnóstico mediante espirometría, poniendo de ma-

nifi esto un patrón obstructivo que mejora (reversibilidad) tras la prueba de broncodilatación. El hecho de que el resultado de esta prueba arroje un resultado negativo no descarta el diag-nóstico.

• Analítica: la eosinofi lia es típica del asma. Puede aparecer además leucocitosis que en este caso no implica infección.

• Examen de esputo: también es frecuente la eosinofi lia. • Test de provocación: su fi nalidad es poner de manifi esto el componente de hiperreactividad del

asma. Siempre que sea posible se evitará su realización.

8.3. TRATAMIENTO

El tratamiento debe ser individualizado, ya que los factores desencadenantes pueden ser muy varia-bles de un paciente a otro: • β-adrenérgicos broncodilatadores: salbutamol, terbutalina. • Parasimpaticolíticos (reducción del efecto broncoconstrictor vagal): bromuro de ipratropium. • Metilxantinas (inhibidores de la fosfodiesterasa): teofi lina. • Corticoides: efecto antiinfl amatorio. • Profi laxis: cromoglicato de disodio y ketotifeno, que impiden la liberación de los mediadores

químicos (histamina y prostaglandinas).

Aunque el tratamiento farmacológico es imprescindible, también es muy importante la prevención, por lo que la educación sanitaria del paciente y de la familia no debe faltar.

La educación sanitaria se debe centrar en el uso correcto de la medicación y la distinción entre los fármacos que usan de forma preventiva (antiinfl amatorios) y los que usan para aliviar los síntomas una vez iniciado el ataque (broncodilatadores); el uso correcto de los inhaladores (inhaladores con y sin cámara, sistema Turbuhaler, sistema Accuhaler); evitar los factores desencadenantes como las infecciones víricas, las emociones, los irritantes inhalados inespecífi cos (humo de tabaco, pinturas, spray, perfumes), alérgenos conocidos (ácaros del polvo, pólenes, hongos, animales domésticos), evitar el contacto con pacientes con patología respiratoria, y un buen registro de su evolución.

El adiestramiento del paciente en el autocontrol y el uso de la medicación es clave para su mejora. La monitorización del fl ujo espiratorio máximo (FEM es el máximo fl ujo alcanzado con una espiración) es una prueba de gran valor para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma. Clasifi car el asma según los síntomas, la función pulmonar y la medicación habitualmente requerida, puede ser útil para el tratamiento del paciente con asma: • Asma leve intermitente: con síntomas menos de dos veces por semana, nocturnos menos de

Recuerda· El asma se produce por una hiperreac-

tividad del árbol bronquial a diversos estímulos.

· Los factores relacionados con el asma son: antecedentes de atopia, alergia, ingesta de fármacos (AAS e indome-tacina principalmente), esfuerzos e hiperventilación, cambios climáticos, determinados trabajos (asma profe-sional), alteraciones emocionales e infecciones respiratorias.

· La tríada clásica del asma es bronco-espasmo reversible con tos, disnea y sibilancias generalmente espiratorias. Otros síntomas son el uso de la mus-culatura accesoria al respirar, sensa-ción de opresión, ansiedad creciente a medida que aumenta la disnea y presencia de pulso paradójico (a ve-ces muy intenso).

· El tratamiento es individualizado.· Los fármacos más usados son:

β- adrenérgicos (salbutamol, terbuta-lina), parasimpaticolíticos (bromuro de ipratropio), metilxantinas (teofi li-na), corticoides, y como profi laxis his-taminas y prostaglandinas.

· Para el buen control del asma es im-portante la educación sanitaria del paciente y la familia además de un uso correcto de los fármacos antias-máticos.

553


M1R

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P r e g u n t a s- EIR 08-09, 48- EIR 06-07, 37

dos veces por mes y función pulmonar normal: consejo antitabaco, medidas de higiene ambien-tal, no precisa medicación diaria, β-2 de acción corta según síntomas.

• Asma leve persistente: puede afectar la actividad habitual con síntomas más de dos veces por semana, nocturnos más de dos veces por mes, con función pulmonar normal y variabilidad FEM 20-30%: esteroide inhalado. Si persisten síntomas β-2 de larga duración. Mantener solamente si mejora el control.

• Asma moderada persistente: afecta a la actividad diaria con síntomas nocturnos más de una vez por semana y función pulmonar con FEV1 o FEM mayor de 60% y menor de 80% con variabilidad del FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (800-2.000 mcg/día) más β-adrenérgico de larga dura-ción. En caso de crisis β-2 de corta duración a demanda (dos a cuatro inhalaciones/10- 20 min, hasta tres veces en 1 h) (EIR 06- 07, 41).

• Asma grave persistente: FEV1 o FEM menor de 60% y variabilidad de FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (1.200-4.000 μg/día) más β-adrenérgico de larga duración más esteroide oral a la mínima dosis posible para controlar síntomas. Teofi lina en algunos casos e ipatropio inhalado en ancianos.

TEMA 9

ATELECTASIAS

La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la luz bronquial con imposibilidad del paso de aire. Debido a ello, hay una ausencia de aire en los alveolos, como consecuencia de la retención de secreciones o exudado, que los colapsan, por lo que existe una disminución del volu-men pulmonar. Según el bronquio afectado, la atelectasia puede ser laminar, lobular, segmentaria o de todo el pulmón.

9.1. CAUSAS

• Intraluminales: - Aspiración de cuerpos extraños. - Tapones de moco: en pacientes sometidos a una cirugía to-

rácica o abdominal alta, debido a la disminución de la tos, a la difi cultad respiratoria por el dolor y a la inmovilización, se produce una retención de secreciones, que en un momento determinado pueden formar un tapón y provocar una ate-lectasia. En las crisis asmáticas también se pueden formar tapones de moco.

- Coágulos de sangre, constituidos tras un traumatismo to-rácico o en hemorragias pulmonares difusas.

• Alteraciones de la pared: - Neoplasias o enfermedades infl amatorias de la mucosa bron-

quial que acaban por obstruir totalmente la luz bronquial. - Compresiones extrínsecas (neumotórax, hemotórax o pro-

cesos retráctiles) que provocan un desplazamiento de la pared bronquial.

9.2. CLÍNICA

Los signos y síntomas dependerán de la extensión de la lesión, de la zona lesionada y de las enfer-medades de base, cuando existen.

Las manifestaciones clínicas, con independiencia de su origen, son las siguientes: • La tos: suele estar presente desde los estadios iniciales. • La disnea: puede ser intensa si se ocluye un bronquio principal, o inexistente si afecta a un bron-

quio periférico. • Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular. • En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un bronquio principal, se observa una

pérdida de volumen pulmonar y desviación del mediastino hacia el lado afecto.

Figura 12. Mecanismo de producción de las atelectasias

554


9.3. TRATAMIENTO

El tratamiento tiene como objetivo solucionar la causa y favorecer la reexpansión pulmonar. • En el caso de derrames pleurales o neumotórax, se debe drenar el espacio pleural. • Si existe una neoplasia, el tratamiento será quirúrgico. • En el caso de los tapones de moco, se practicará fi sioterapia respiratoria, y se administrarán anti-

bióticos y nebulizadores para fl uidifi car las secreciones. Si fuese necesario, se aspirarán las secre-ciones y se administrará O

2 en caso de cianosis o riesgo de insufi ciencia respiratoria.

• La broncoscopia se hará cuando sea necesario extraer un cuerpo extraño o un tapón de moco.

9.4. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EIR 0607, 37

Los cuidados del pesonal de enfermería son los que se citan a continuación: • Practicar ejercicios respiratorios: espirometría incentivada, suspiros, respiración profunda de abdomen. • Hacer cambios posturales frecuentes. • Estimular la deambulación precoz: favorece la expansión torácica. • Aumentar la ingesta de líquidos, si no hay contraindicación. • Estimular la tos y la expectoración:. en el caso de pacientes posquirúrgicos, se debe enseñar a

proteger la herida. • Practicar fi sioterapia respiratoria: percusión, vibraciones. • Aspirar secreciones.

TEMA 10

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP

10.1. CONCEPTO Y FACTORES DE RIESGO

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es consecuencia de la obstrucción total o par-cial de la circulación arterial pulmonar debido al enclavamiento de un trombo desprendido (émbolo) de alguna parte del territorio venoso sistémico. Debido a que esta circulación está difi cultada, existirá una zona del pulmón ven-tilada pero no perfundida, produciéndose un aumento del espacio muerto fi siológico (como hemos visto en el capítulo de insufi -ciencia respiratoria). Del tamaño del émbolo dependerá la gravedad del TEP, siendo, como la intuición nos apunta, más grave a mayor tamaño.

Aunque en la mayoría de los casos el origen del émbolo lo constituye una trombosis veno-sa profunda (TVP) localizada en extremidades inferiores, existen otros posibles lugares de formación de trombos, como son las cavida-des cardíacas derechas, las extremidades su-periores, etc.

Los factores que favorecen la formación de trombos son conocidos como la tríada de Virchow: lesiones de las paredes de los vasos, alteraciones de la coagulación (hipercoagula-bilidad) y estasis venoso.

P r e g u n t a s- No hay preguntas EIR

representativas.

Figura 13. Signo de Homans

555


M1R

E

Entre los factores de riesgo de desarrollo de trombosis venosa, y por tanto de TEP, cabe destacar: emba-razo, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva, obesidad, cirugía y enfermedades médicas que requieran inmovilidad prolongada (pacientes encamados), fracturas, pacientes con insu-fi ciencia cardíaca o insufi ciencia venosa, pacientes que sufren infarto de miocardio, pacientes neoplási-cos (hoy especialmente frecuente en el carcinoma de pulmón), pacientes de edad avanzada, etc.

Existen formas especiales de tromboembolia pulmonar, ya que la oclusión de los vasos pulmonares no es exclusivamente producida por coágulos venosos. Estas formas especiales son: • Embolia pulmonar séptica: a partir de un foco séptico en el territorio venoso o en las cavidades

cardíacas derechas (endocarditis bacteriana). • Embolia grasa: tras fracturas óseas, traumatismos o masaje cardíaco de reanimación. • Embolia aérea: que se produce si penetra aire en una vena central. • Embolia tumoral: formada a partir de émbolos de células neoplásicas.

10.2. CLÍNICA

• El síntoma más frecuente es la aparición de disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada, seguida de dolor torácico, casi siempre de tipo pleurítico. Otros síntomas son la tos y la hemoptisis. En ocasiones puede producirse broncoespasmo. El síncope y el shock son manifestaciones raras.

• En la exploración física es frecuente encontrar taquipnea, taquicardia y fi ebre. • En la auscultación se percibe un segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en ocasiones,

sibilancias. • En las extremidades inferiores es posible observar signos de TVP: calor, rubor y edema, signo de

Homans positivo (dolor en el cordón venoso en el que asienta la TVP, al forzar la fl exión dorsal del pie con la rodilla en extensión).

• En la gasometría arterial se observa hipoxemia con normocapnia o hipocapnia (por hiperventi-lación) y pH normal.

• Pobreza de signos en la radiografía de tórax. • Alteraciones del electrocardiograma: las alteraciones que aparecen con mayor frecuencia son la

taquicardia sinusal y anomalías inespecífi cas del ST-T. En algunos casos pueden aparecer signos de sobrecarga de cavidades derechas.

10.3. TRATAMIENTO

El tratamiento se dirige a la normalización del estado del paciente y a conseguir una buena perfusión del sistema cardiocirculatorio.

Los anticoagulantes constituyen la terapéutica de elección, tanto de la TVP como del TEP. En el caso de la heparina, son varios los preparados farmacológicos que se pueden utilizar. Actualmente el tra-tamiento fundamental se realiza con heparinas no fraccionadas (HNF), generalmente en infusión continua intravenosa y que requieren monitorización con el tiempo de tromboplastina parcial acti-vada (TTPa). En otras ocasiones se utilizan heparinas de bajo peso molecular (HBPM), aunque en este caso concreto se emplearán por vía subcutánea y no suele ser necesaria la monitorización del TTPa.

Ciertos estudios han mostrado que en situaciones hemodinámicamente estables ambos tipos de heparina resultan igualmente efi caces y seguras. En el caso de que se trate de un paciente afecto de un TEP con compromiso hemodinámico o masivo, se elegirá la HNF.

Un día después de comenzar el tratamiento con heparina, se añaden los anticoagulantes orales (ACO), que inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Am-bos anticoagulantes (heparina y ACO) se administran conjuntamente hasta el quinto o sexto día (momento en que ya se han gastado por completo todos los factores dependientes de vitamina K activos y ya sólo restan los inactivos). Es en este momento cuando se suspende la heparina y se mantienen los ACO durante un periodo que oscila entre tres y seis meses. El tratamiento es similar en el caso de la TVP y el TEP.

Otra opción terapéutica son los agentes fi brinolíticos, que inciden directamente sobre el coágulo. Éstos suelen emplearse en casos de TEP masivo.

Además del tratamiento anticoagulante, se deben tratar las alteraciones hemodinámicas (fármacos vasodilatadores) y las respiratorias (oxigenoterapia y broncodilatadores). En caso necesario puede recurrirse a la cirugía:

Recuerda· El tromboembolismo pulmonar se

produce por una obstrucción total o parcial de la circulación pulmonar a consecuencia del enclavamiento de un trombo procedente de cualquier territorio venoso del organismo.

· Los factores predisponentes se cono-cen como tríada de Virchow: lesiones en las paredes de los vasos, hiper-coagulabilidad sanguínea y estasis venoso.

· Se caracteriza por la disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada y dolor torácico de tipo pleurítico.

· Se suele acompañar de signos de trombosis venosa profunda en los miembros inferiores: calor, rubor y signo de Homans positivo.

· El tratamiento inicial es con heparina tanto fraccionada como no fraccio-nada, y se continúa con anticoagu-lantes orales. En caso de TEP masivos se usan fármacos fi brinolíticos.

· Los cuidados de enfermería se cen-tran en reducir la ansiedad y vigilar estrechamente la aparición de he-morragias (efecto secundario del tra-tamiento).

556


• Interrupción de la vena cava inferior mediante un clip o la colocación de un fi ltro (en casos de contraindicación de anticoagulantes, TEP recurrente, etc.).

• Embolectomía de acceso directo o embolectomía transluminal por cateterismo venoso (en casos graves que no responden a fi brinólisis).

10.4. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Teniendo en cuenta que este tipo de pacientes tienen un alto riesgo de padecer hemorragias, en algunas situaciones se procede a su ingreso en una unidad de cuidados intensivos.

Realizar un registro exhaustivo de las constantes vitales y administrar la medicación prescrita de ma-nera muy controlada para evitar las complicaciones, vigilando la posibilidad de aparición de efectos secundarios o cualquier tipo de complicación. Ofrecer soporte psicológico, muy importante debido a la ansiedad que se genera; se facilitará el reposo y se ofrecerá el máximo confort y bienestar dentro de lo posible. Se debe prevenir el riesgo de inmovilización prolongada.

TEMA 11

ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES

La inhalación de polvos se asocia a diferentes enfermedades pulmonares, al acumularse éstos en el tejido pulmonar, provocando una reacción infl amatoria que dejará una fi brosis como se-cuela.

Según el tipo de partícula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales se clasi-fi can de la siguiente manera: • Por inhalación de polvos inorgánicos (minerales): silicosis, neumoconiosis del minero del carbón

y enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto (amianto). • Por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas en general. • Asma profesional (explicado anteriormente). • Por inhalación de polvos orgánicos.

11.1. ENFERMEDADES PULMONARES PROFESIONALES POR INHALACIÓN DE POLVO INORGÁNICO

11.1.1. Silicosis

La silicosis es una enfermedad fi brósica-pulmonar de carácter irreversible y considerada enferme-dad profesional incapacitante en muchos países. Existe un depósito y acúmulo de partículas de sílice debido a que el aclaramiento broncoalveolar es insufi ciente o inefi caz. Estas partículas son fagocitadas por los macrófagos, los cuales atraen más fagocitos y células con capacidad fi brogé-nica. Los macrófagos quedan integrados en una red de fi bras de reticulina. La recurrencia de estos procesos hace que la enfermedad sea irreversiblemente progresiva, acabando en una fi brosis pul-monar difusa.

Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos y expectoración, roncus y sibilancias. No exis-te tratamiento, lo único importante es la prevención.

11.1.2. Enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto

Las enfermedades relacionadas con las exposición al asbesto son: • Asbestosis pulmonar: existe fi brosis pulmonar, que puede extenderse hasta la pleura visceral.

La clínica se caracteriza por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca, acropaquia y estertores bilaterales.


representativas

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• Lesiones pleurales: incluyen placas hialinas, fi brosis pleural y derrame pleural. • Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con muy mal pronóstico. • Carcinoma broncopulmonar.

11.2. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE GASES IRRITANTES, HUMOS Y SUSTANCIAS TÓXICAS

En cuanto a los gases irritantes, se encuentra el óxido nitroso y los vapores desprendidos del amo-níaco. Como efectos inmediatos se observan traqueítis, bronquitis, bronquiolitis aguda y edemas pulmonares, y a largo plazo pueden dar un cuadro obstructivo difuso.

11.3. ENFERMEDADES POR INHALACIÓN DE POLVO ORGÁNICO

Estas enfermedades reciben el nombre de alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hi-persensibilidad. Existe una reacción inflamatoria bronquiolar, alveolar e instersticial. Las mani-festaciones clínicas son tos seca, mal estado general, fiebre y dolor torácico. Existen múltiples tipos de enfermedades: el pulmón del granjero, del cuidador de aves, de los lavadores de queso, etc.

TEMA 12

ENFERMEDADES DE LA PLEURA

La pleura es una membrana serosa constituida por dos hojas: la hoja externa o parietal, adhe-rida a la pared torácica, y la hoja interna o visceral, que recubre el pulmón excepto en la zona de los hilios.

En un individuo sano apenas existe espacio entre las dos hojas (espacio virtual), pero en situaciones patológicas puede acumularse líquido entre las dos hojas (lo que se conoce como derrame pleural), aire (neumotórax), etc.

12.1. PLEURITIS SECA

Las pleuritis secas están producidas por enfermedades infl amatorias localizadas de la pleura. Cursan sin derrame pleural y es característico el dolor pleurítico que aumenta con la inspiración, la tos y los movimientos del tórax. Sus causas más frecuentes son las infecciones pulmonares, la embolia pul-monar y las infecciones víricas.

En la exploración se ve como el hemitórax afecto se mueve menos, en la auscultación se oye un ruido de roce (como el pisar nieve) y a veces se acompaña de una vibración palpable (frémito).

12.2. DERRAME PLEURAL

La denominación de derrame pleural, tal y como se ha mencionado, se utiliza para referirse a una acumulación de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones normales es míni-mo). Este acúmulo puede deberse a la síntesis excesiva de líquido o bien a un drenaje inadecuado de los vasos linfáticos.


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El líquido almacenado entre ambas hojas pleurales puede estar libre o loculado (encapsulado), situa-ción esta última que difi culta su drenaje a través de un tubo de tórax, que en ocasiones se convierte en uno de los pilares básicos de tratamiento.

El derrame pleural se clasifi ca en trasudado o exudado, según su contenido en proteínas. • Trasudado (hidrotórax): aparece en alteraciones no infl amatorias y es la acumulación de líquido

pobre en proteínas y células; es característico de la ICC (por aumento de la presión hidrostática), enfermedades renales o hepáticas (hipoalbuminemia).

• Exudado: acumulación de líquido y células en un área de infl amación debida a un aumento de la capilaridad; característico de neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar y enfermedades gastrointestinales (pancreatitis, perforación esofágica).

• Empiema: derrame pleural con pus debido a infecciones como neumonía, TB, abscesos e infec-ción de herida quirúrgica del tórax.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son disnea progresiva y disminución de los movimien-tos de la pared torácica del lado afectado, dolor pleurítico. Si existe empiema, además los síntomas se acompañan de fi ebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso. En la exploración se encuentra matidez a la percusión, y disminución del murmullo vesicular así como de las vibraciones vocales (frémito vocal) y egofonía (cuando el paciente emite una e, se oye una a) en la auscultación sobre el lugar del derrame, desviación traqueal en dirección contraria a la zona afectada y roce pleural.

Trasudado (hidrotórax)

· No infl amatorio· Líquido pobre en proteínas y células· ICC, insufi ciencia renal, enfermedad hepática

Exudado

· Origen infl amatorio· Células y proteínas abundantes· Neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar, pancreatitis

Empiema

· Origen infeccioso· Pus en el líquido· Neumonía, TB pulmonar, abscesos e infección herida quirúrgica

Tabla 8. Tipos de derrame pleural

12.2.1. Diagnóstico

• Clínica: la comentada previamente. • Rx tórax: se puede sospechar la existencia de derrame pleural ante la presencia de alguno de los

siguientes datos en la radiología: - Borramiento u obliteración del ángulo costofrénico: es lo que aparece con mayor fre-

cuencia. - Opacidad de la base pulmonar.

• Toracocentesis: consiste en la obtención de una muestra del líquido pleural a través de una pun-ción con aguja, que para evitar lesiones del paquete neurovascular, debe realizarse en el reborde superior de la costilla inferior, de entre las dos costillas por las que introducimos el trocar. Una vez recogida la muestra, en ella se va a determinar: - Análisis bioquímico: permite la clasifi cación del derrame en exudados o trasudados, aten-

diendo a sus niveles de proteínas y LDH. - Análisis celular: posibilita la distinción entre derrame pleural agudo o crónico, según que la

mayoría de leucocitos que aparecen sean neutrófi los o mononucleares. - Análisis microbiológico: es importante el Gram y la determinación de BAAR en el lí-

quido. - Biopsia: sólo sería necesaria cuando con las pruebas anteriores no hemos llegado a un diag-

nóstico etiológico.

Algunos tipos de derrames pleurales son: • Derrame pleural (D P) de insufi ciencia cardíaca: trasudado. • D P de cirrosis hepática: trasudado. • D P paraneumónico: exudado. • D P tuberculoso: exudado. • D P neoplásico: exudado.

Además de la evacuación del derrame mediante tubo de tórax, si se trata de un empiema, se añadirá tratamiento antibiótico.

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12.3. NEUMOTÓRAX

Se aplica si se produce una entrada de aire en el espacio pleural. Este hecho despega la pleura visceral de la parietal y provoca un colapso pulmonar, con la consecuente disminución de la capacidad ventilatoria.

12.3.1 Tipos

• Traumático: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un traumatismo, que bien puede ser abierto (heridas penetrantes) o cerrado (traumatismo cerrado).

• Espontáneo: - Primario: tiene lugar sin enfermedad pulmonar previa conocida. Predomina en varones jóve-

nes, altos, delgados, y con frecuencia fumadores. - Secundario: se produce en pacientes con enfermedad pulmonar previa conocida. Predomi-

na en ancianos.

• Hipertensivo (a tensión): puede ser consecuencia de un neumotórax cerrado o abierto. Se pro-duce un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural con cada inspi-ración, pero no permite la salida durante la espiración, lo que da lugar a que el aire vaya quedan-do atrapado de forma progresiva, situación que si no se resuelve de forma rápida, lleva al colapso pulmonar con desplazamiento mediastínico contralateral (es decir, al lado sano del hemitórax) (EIR 09-10, 57). Es una complicación aguda y de extrema gravedad, dado que por el aumento de presión de la cavidad intratorácica, se compromete el retorno venoso hacia el corazón, lo que produce una disminución del gasto cardíaco que, si no se corrige de forma urgente, puede llevar a un fracaso hemodinámico e incluso a la muerte del paciente. Si se sospecha un neumotórax a tensión, una forma rápida de convertirlo en un neumotórax simple es insertar una aguja (segundo espacio intercostal, línea media clavicular) en el hemitórax afecto.

• Catamenial: está en íntima relación con la menstruación.

12.3.2. Clínica

Suele consistir en un dolor torácico agudo, acompañado de disnea súbita más o menos intensa en fun-ción del tamaño. Pueden aparecer manifestaciones vegetativas tales como sudoración, taquicardia, etc.

En ocasiones, si el neumotórax se ha producido por un traumatismo contundente, puede aparecer enfi sema subcutáneo (presencia de aire en los tejidos bajo la piel); su localización más frecuente es en la pared torácica o el cuello aunque puede aparcer en cualquier otro lugar. Se manifi esta como una protuberancia lisa en el piel que produce sensación de crepitación a la palpación cuando el gas es empujado a través de los tejidos (EIR 10- 11, 37).


El diagnóstico se realiza con: clínica compatible; auscultación: disminu-ción o incluso abolición del murmullo vesicular del lado afectado (EIR 03-04, 99); Rx tórax: debe hacerse en inspiración y espiración máxima.

12.3.4. Tratamiento

Existen tres escalones en su tratamiento, el utilizar uno u otro de-penderá de las características, y del tamaño del neumotórax. • Reposo: si son pequeños se puede lograr su reabsorción. • Drenaje endotorácico: consiste en la evacuación del aire me-

diante un tubo de tórax. Actualmente el más utilizado es el drenaje tipo Pleur-Evac.

• Pleurodesis: consiste en la fi jación de ambas capas serosas pleurales, eliminando la cavidad virtual que existe entre ellas: - Cirugía (bullectomía) junto con pleurodesis mecánica: se

llevará a cabo en casos concretos (neumotórax contralate-ral a otro previo, bilateral simultáneo…).

- Pleurodesis química: también se hace en determinadas circunstancias, tales como el neumotórax secundario en paciente inoperable o neumotórax catamenial recidivante.

Recuerda· Neumotórax es la entrada de aire en

el espacio pleural.· Los tipos de neumotórax son: trau-

máticos, espontáneos, neumotórax a tensión, catamenial.

· El neumotórax a tensión (hipertensi-vo) es un cuadro muy grave que pone en riesgo la vida paciente ya que se compromete el retorno venoso al co-razón. Requiere de actuación urgente.

· Al auscultar al paciente los sonidos respiratorios del lado afectado están disminuidos o ausentes.

· Los pilares del tratamiento son: repo-so, drenaje del neumotórax y pleuro-desis (bullectomía o pleurodesis quí-mica.

Figura 14. Neumotorax

560


TEMA 13

NEOPLASIAS PULMONARES

Aunque el pulmón es uno de los órganos donde con mayor frecuencia asientan metástasis de tu-mores de otra localización, no obstante son los tumores primarios de pulmón los más frecuentes de dicho órgano.

Según el tipo de célula que prolifera y su comportamiento y pronóstico, los tumores pulmonares se clasifi can en malignos o benignos.

13.1. TUMORES MALIGNOS

13.1.1. Etiología

Se ha comprobado la existencia de una evidente relación entre el consumo de tabaco y el carcinoma pulmonar, dada la capacidad de éste de dañar el material genético. La forma de consumo del tabaco que más se asocia al carcinoma pulmonar es la de cigarrillo y la variedad histológica más relacionada con él es la epidermoide. Además de esto, hay ciertos contaminantes ambientales que potencian el efecto carcinógeno del tabaco.

Se baraja también la posibilidad de que se puedan desarrollar tumores pulmonares por predisposi-ción genética familiar.

Al abandonar el hábito tabáquico, el riesgo de padecer cáncer pulmonar disminuye, aproximándose a partir de los 15 años de abstinencia al riesgo de un no fumador, pero nunca llega a ser igual que el de estos últimos. Más del 90% son broncogénicos, es decir, se originan en el epitelio del bronquio y son de crecimiento lento.

13.1.2. Anatomía patológica

En el estudio anatomopatológico se distinguen cuatro variedades histológicas: el carcinoma epi-dermoide (escamoso, espinocelular), el carcinoma microcítico (de células en grano de avena u oat cell), el adenocarcinoma (que incluye el bronquioalveolar) y el carcinoma anaplásico de células grandes. El tipo histológico más frecuente en España es el epidermoide.

En la Tabla 9 se resumen los datos típicos de cada uno.

FUMADOR LOCALIZACIÓN

Epidermoide Sí Central

Oat-cell (microcítico) Sí Central

Células grandes No Periférico

Adenocarcinoma No Periférico

Tabla 9. Neoplasias pulmonares

13.1.3. Clínica

El cáncer de pulmón puede permanecer asintomático durante meses e incluso años. Una vez apare-cida la clínica, puede evaluarse desde diferentes puntos de vista: • Por la localización:

- Los tumores centrales (localizados en los bronquios principales o en sus primeras divisiones) producen tos y expectoración hemoptoica; si son de gran tamaño, pueden provocar atelec-tasia por obstrucción completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, sibilancias y estridor.

- Los tumores de localización periférica (bronquios pequeños, bronquiolos, etc.) en fases avan-zadas pueden producir dolor por afectación de la pleura o pared costal y derrame pleural maligno.

P r e g u n t a s- No hay pregunta EIR

representativas

Recuerda· Los tumores pulmonares primarios

son más frecuentes que las metásta-sis a distancia que se asientan en el mismo.

· Pueden ser benignos o malignos de-pendiendo del tipo de células que pro-liferen.

· Los tumores malignos están muy rela-cionados con el consumo de tabaco, y el riesgo de padecer un cáncer de pulmón desaparece quince años tras abandonar el hábito tabáquico.

· Los tumores benignos se dan en per-sonas jóvenes.

· En ambos casos el tratamiento de elección es la cirugía.

· Tras la cirugía y para prevenir la apa-rición de fístulas broncopleurales es muy importante que la enfermera co-loque al paciente en decúbito lateral del lado intervenido.

· Insistir en realizar fi sioterapia respira-toria para evitar la aparición de ate-lectasias.

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• Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales: puede producir obstrucción traqueal, disfonía, parálisis del nervio frénico, síndrome de la vena cava superior, síndrome de Pancoast (crecimiento de un tumor del vértice pulmonar que destruye las raíces nerviosas octava cervical y primera y segunda torácicas).

• Por diseminación linfática: adenopatías regionales cuya evaluación será fundamental para es-tablecer el estadio.

• Por metástasis hematógenas: producirán clínica en los órganos afectados, siendo algunos de los principales el cerebro, el hígado, el hueso, etc.

• Síndromes paraneoplásicos asociados: los tumores que más los producen son los de variedad microcítica. Pueden aparecer hipercalcemia (por secreción ectópica de PTH), hiponatremia (por secreción inadecuada de ADH), o hipopotasemia (por secreción ectópica de ACTH).

• Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias (dedos en palillos de tambor), neuro-patías periféricas, trombofl ebitis migratoria, etc.


El diagnóstico defi nitivo requiere biopsia, generalmente por fi brobroncoscopia (endos-copia bronquial). Una vez diagnosticado, se debe determinar la extensión para saber si el paciente es candidato a recibir un tratamiento curativo o si, por el contrario, sólo se puede aplicar un tratamiento paliativo. Esta estadifi -cación se realiza mediante técnicas de imagen (como la TC, gammagrafía pulmonar, etcétera) y técnicas quirúrgicas (mediastinoscopia, me-diastinotomía o toracoscopia).

13.1.5. Tratamiento

Una primera mención para destacar es la im-portancia de la prevención. La actitud priorita-ria en la lucha contra el carcinoma de pulmón debe ser dejar de fumar, o mejor aún, evitar el inicio del hábito tabáquico.

El tratamiento dependerá del tipo de tumor, de su grado de extensión y de la capacidad del paciente para soportar una cirugía agresi-va. En general, la base del tratamiento del car-cinoma microcítico es la quimioterapia. Para el resto de tumores se recurre a la cirugía, a me-nos que estén demasiado extendidos (con metástasis, invasión traqueal, derrame pleural...), en cuyo caso se usará quimioterapia o radioterapia paliativa.

Las complicaciones de la cirugía de resección pulmonar son: • Cardiovasculares: hemorragia (si es grave, podría precisar reintervención), hipotensión (favore-

cida por el uso de sedantes o la hemorragia), arritmias. • Pulmonares: edema de pulmón (por el exceso de aporte de líquidos en el posoperatorio), atelec-

tasias (por secreciones retenidas, dado que el paciente tiende a reprimir la tos y la movilización torácica para evitar el dolor), infección pulmonar o de la herida quirúrgica, fístula broncopleural o del muñón bronquial (la dehiscencia de suturas pone en contacto la vía aérea con la cavidad pleural recién intervenida), enfi sema subcutáneo.

13.2. NÓDULO PULMONAR SOLITARIO

Se denomina así a la imagen radiológica que aparece rodeada de parénquima pulmonar sano, con márgenes circunscritos, en un paciente asintomático. La mayoría de los nódulos pulmonares solitarios corresponden a tumores pulmonares primarios. La actitud a tomar ante ellos dependerá de que cumpla criterios de benignidad, en cuyo caso se iniciará un seguimiento radiológico, o que por el contrario sea sospechoso de malignidad, en cuyo caso se se llevarán a cabo fi brobroncoscopia y biopsia.

Figura 15. Tumores pulmonares

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13.3. TUMORES BENIGNOS

El tumor benigno más frecuente es el adenoma bronquial y dentro de éste, el subtipo carcinoide. Suele presentarse en pacientes jóvenes (40 años). El tumor carcinoide, al igual que el carcinoma microcítico, tiene gránulos secretores, por lo que pueden dar lugar a síndromes paraneoplásicos. Su tratamiento de elección es la resección quirúrgica.

Otro de los tumores benignos frecuente es el hamartoma. Suelen ser de crecimiento lento, y ser un hallazgo asintomático en mayores de 60 años, siendo su tejido pulmonar normal con calcifi caciones en “palomitas de maíz”. El tratamiento es igualmente la resección quirúrgica, para asegurarse de que no se trata de una neoplasia maligna.

13.4. CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LOS TUMORES PULMONARES

Se basan principalmente en evitar la aparición de complicaciones posquirúrgicas: • Vigilar la cantidad y el aspecto del material en los drenajes pleurales. • Controlar de modo riguroso las constantes vitales: de especial importancia ante la posible apari-

ción de arritmias e hipotensión. • Mantenerse alerta ante los signos que se traducen en la existencia de una fístula broncopleural

(disnea y expectoración de líquido serohemático que procede de la cavidad pleural recién inter-venida y pasa a las vías aéreas por la zona cuyas suturas se han abierto) para actuar con rapidez; ésta es una de las razones por las que un paciente recién sometido a neumectomía debe ser colocado en decúbito lateral del lado intervenido.

• Practicar fi sioterapia respiratoria en recién operados, para facilitar la eliminación de secreciones y evitar la aparición de atelectasias.

TEMA 14

ACTUACIONES Y PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA

Los pacientes encamados, especialmente después de haberse sometido a una intervención quirúrgica abdominal alta o torácica, son susceptibles de tener complicaciones respiratorias debido principalmente al aumento en la producción de secreciones bronquiales, por la deseca-ción de las vías respiratorias provocada por la intubación orotraqueal y la inhalación de gases durante la anestesia, situación que se agrava si el paciente tiene hábito tabáquico (EIR 07-08, 43). Para evitar que durante el encamamiento se estanquen, se pueden utilizar diferentes pro-cedimientos.

14.1. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Los objetivos básicos de la fi sioterapia respiratoria son: • Facilitar la expectoración de las secreciones. • Mejorar la ventilación. • Aumentar la efectividad de los músculos de la respiración.

Dentro de la fi sioterapia respiratoria se incluyen las siguientes técnicas:

14.1.1. Drenaje postural

Este tipo de fi sioterapia respiratoria consiste en aprovechar la posición del paciente para que la fuer-za de la gravedad facilite la expulsión de secreciones desde los bronquiolos a los bronquios y trá-quea; posteriormente serán la tos, la aspiración de secreciones, o ambas, las que tendrán que actuar para completar la expulsión.

P r e g u n t a s- EIR 08-09, 107- EIR 07-08, 29; 43- EIR 05-06, 41

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Para el drenado de secreciones, se debe conocer dónde se encuentra la acumulación a drenar. Si se localiza en los lóbulos superiores, la posición será sentado o semisentado; si, por el contrario, está en las bases pulmonares, la posición será en decúbito prono y Trendelemburg. En el caso de localizarse en los lóbulos laterales se elegirán los decúbitos laterales.

Lo que siempre se ha de tener en cuenta es la comodidad y el confort del paciente (utilizando almo-hadas, si es preciso) y facilitándole una palangana para expectorar y pañuelos para poder limpiarse; aunque es recomendable realizar los drenajes posturales de dos a cuatro veces por día, hay que procurar que se hagan siempre antes de las comidas o curas quirúrgicas.

Al paciente que puede expectorar hay que indicarle que inhale con lentitud y exhale varias veces, frunciendo los labios y tosiendo un par de veces en cada exhalación.

Conveniente recordar que se debe realizar una buena limpieza oral después de que el paciente haya expectorado.

14.1.2. Percusión y vibraciones

Estas dos técnicas ayudarán a conseguir la expectoración del paciente y facilitar el despegado de la mucosidad de las paredes traqueobronquiales. En la percusión se dan golpes suaves sobre el seg-mento pulmonar afectado y con la palma de la mano ahuecada y de forma rítmica. Las muñecas se fl exionarán y extenderán, para no provocar dolor en el tórax del paciente. Es conveniente la aplica-ción de una toalla o paño en la zona a percutir, para evitar irritaciones. Hay que valorar el estado del paciente y su patología, para cerciorarse de que esta técnica no está contraindicada.

En el caso de las vibraciones, se aplican compresiones y movimientos de oscilación manual en la pared torácica, aprovechando el momento de la espiración del paciente. En realidad, lo que se con-sigue es acelerar la velocidad de exhalación de las vías respiratorias de menor calibre y despegar así la mucosidad.

Figura 16. Drenaje postural

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Para que la vibración sea efectiva se deben ir alternando las vibraciones con la tos del propio paciente.

Generalmente, tanto la percusión como las vibraciones suelen ser técnicas que van unidas, es decir, se suelen utilizar una detrás de otra en el mismo paciente, de cara a favorecer un mejor drenado posterior.

Si durante la aplicación de las técnicas apareciera aumento del dolor torácico, disnea, mareo o he-moptisis, se debe parar inmediatamente la técnica e informar de lo sucedido.

14.1.3. Ejercicios de respiración

En realidad se trata de un conjunto o tabla de ejercicios que ayudan a mejorar la respiración, a expensas de fortalecer los músculos que intervienen en la misma, como reexpandiendo el volumen pulmonar con el fi n de corregir el défi cit respiratorio y facilitar la respiración. Hay que indicarle al paciente que respire de forma rítmica, lenta y relajada. Es importante remarcarle que inhale por la nariz y de forma profunda, para que el aire se humidifi que, se fi ltre y caliente de forma adecuada.

Tanto la respiración diafragmática como la respiración con los labios fruncidos son dos técnicas que serán de gran ayuda, ya que mejorarán la ventilación en las bases pulmonares. • Respiración diafragmática: ayuda a aumentar el tono del diafragma, controlar la frecuencia y

disminuir el trabajo respiratorio: - Paciente acostado boca arriba o sentado con los brazos a los lados. - El terapeuta coloca su mano sobre el abdomen del paciente y le pide visualizar al aire inspi-

rado empujando su mano para levantarla. - Se le indica una espiración lenta y prolongada seguida de una inspiración profunda, durante

la cual se aplica presión de la mano sobre el abdomen suavemente. - Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s. - Espirar suavemente tratando de mantener el abdomen extendido y sin movimiento. - La frecuencia dependerá de cada caso pero puede tomarse como base tres series de entre

cinco y diez repeticiones cada una, tres veces/día (EIR 07-08, 29).

• Respiración con los labios fruncidos: tiene como objetivos aliviar los cuadros de disnea, dismi-nuir el trabajo respiratorio y aumentar la ventilación alveolar. La técnica consiste simplemente en hacer que el paciente espire contra la oposición de sus labios semicerrados y endurecidos voluntariamente por él.

Existen diferentes ejercicios de brazos que ayudan a fortalecer los músculos que intervienen en la respiración, y que serán pautados en función del estado del paciente.

14.1.4. Espirometría por incentivo (inspiración máxima sostenida)

Es una técnica utilizada para la profi laxis o tratamiento de la atelectasia, ya que facilita la apertura alveolar.

Existen dos tipos de espirómetro por incentivo: • Espirómetro de volumen: el volumen de ventilación se ajusta previamente. Se debe pedir al

paciente que inhale profundamente, haga una pausa en inspiración máxima y espire después. El volumen se irá aumentando de forma periódica, según la tolerancia del paciente.

• Espirómetro de fl ujo: el volumen de ventilación no se ajusta previamente. En este caso, el es-pirómetro contiene en su interior unas esferas que se mueven con la fuerza de la respiración y que se mueven cuando el paciente inhala. Hay que pedir al paciente que haga una inspiración profunda y lenta con el objetivo de que las esferas se mantengan en el aire el máximo tiempo posible y que al exhalar lo haga de la manera habitual.. El volumen total de aire inspirado y el fl ujo del mismo se calcula midiendo la altura máxima alcanzada por las esferas y el tiempo que se han mantenido suspendidas.

14.2. VENTILACIÓN MECÁNICA

Se denomina ventilación mecánica a todo procedimiento de respiración artifi cial que emplea un apa-rato mecánico para ayudar o sustituir la función ventilatoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e infl uir en la mecánica pulmonar.

Recuerda· Para evitar que se produzcan compli-

caciones respiratorias por estanca-miento de secreciones en pacientes encamados debido a intervenciones quirúrgicas abdominales altas o torá-cicas, se utilizan varios procedimien-tos enfermeros: fi sioterapia respirato-ria, ventilación mecánica y aspiración de secreciones.

· La fi sioterapia respiratoria compren-de varias técnicas: el drenaje postural, la vibración y percusión y ejercicios respiratorios.

· El drenaje postural se debe realizar 2-4 veces al día y siempre antes de las comidas o de las curas quirúrgicas, realizando una buena higiene oral tras la expectoración.

· La vibración y percusión van siempre unidas y se deben suspender de in-mediato si aparece aumento de dolor torácico, disnea, mareo o hemoptisis.

· Los ejercicios de respiración se usan para mejorar la ventilación de las ba-ses pulmonares.

· La frecuencia de repetición aconseja-ble es: tres series de ejercicios de 5- 10 repeticiones cada una, tres veces al día.

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Aunque ha sido en el siglo XX cuando la ventilación mecánica surge como herramienta terapéutica ampliamente utilizada, ya en el siglo XVI fue empleada por vez primera por Andreas Vesalius.

Para comprender bien el fundamento de la respiración mecánica, se va a ver antes brevemente las principales diferencias entre la respiración espontánea y la mecánica. • Respiración espontánea: en condiciones normales, en la cavidad pleural se mantiene una presión

negativa, responsable de que los pulmones se mantengan expandidos. En reposo respiratorio, la presión intraalveolar es 0, pero durante la inspiración la presión se hace negativa (-2 a -3 cm de agua), lo que permite la entrada del aire atmosférico. En la espiración sucede lo contrario, la pre-sión intraalveolar aumenta hasta +2 a +3 cm de agua, provocando la salida de aire.

• Respiración mecánica: en este tipo de ventilación, el juego de presiones se invierte. Va a ser durante la inspiración cuando desde el ventilador artifi cial se introduce aire a presión positiva en los alveolos (20-30 cm de agua) y, du-rante la espiración, la presión intraalveolar disminuye, permitiendo la salida del aire.

14.2.1. Tipos de respiradores

La clasifi cación, atendiendo a su mecanismo de ciclado, es la siguiente: • Ciclados por presión: el aire penetra en el

pulmón hasta que se alcanza una presión prefi jada. El volumen es variable.

• Ciclados por volumen: el aire se introdu-ce en el pulmón hasta que se alcanza un volumen predeterminado. La presión es el parámetro variable. Es importante re-cordar que, en este caso, si la elasticidad pulmonar está disminuida, puede haber riesgo de barotrauma.

• Ciclados por tiempo: tanto la presión como el volumen son variables, lo que se mantiene constante es el tiempo ins-piratorio.

• Ciclados por fl ujo: cuando en la inspira-ción el fl ujo cae por debajo de un deter-minado valor, se dará paso a la fase espi-ratoria.

14.2.2. Parámetros ventilatorios

• FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno): la selección que se haga de la FiO2 dependerá de la PaO

2

que se quiera obtener. En general, se intentará seleccionar la menor FiO2 posible que nos permita

mantener una saturación arterial de O2 mayor de 90%, dado que concentraciones altas de oxíge-

no (en general FiO2 mayor de 0,5-0,6) son tóxicas, pudiendo provocar daño alveolar.

En la selección de la FiO2 también intervienen otros factores, tales como el nivel de PEEP o la

situación hemodinámica del paciente. • VT o VC (volumen Tydal o volumen corriente o volumen inspiratorio): al pautar el volumen,

el principal problema que se ha de tratar de evitar es el barotrauma; para ello se intentará mantener una presión alveolar por debajo de 35 cm de agua. A la hora de elegir el volumen pautado se tienen en cuenta diversos factores, tales como la distensibilidad (compliance), la resistencia del sistema respiratorio, etc., pero lo habitual en adultos es elegir un volumen de 10 ml/kg de peso.

• Frecuencia respiratoria: para programar la frecuencia respiratoria del ventilador, son varios los factores que se deben de tener en cuenta, el modo de ventilación empleado, el volumen corrien-te elegido, el nivel de PaCO

2 con el que se quiere mantener al paciente, el grado de respiración

espontánea, etc. En los adultos, habitualmente se pauta una frecuencia respiratoria que oscila entre 8-12 rpm.

• Relación inspiración-espiración (I:E): el periodo de inspiración va a ser el tiempo del cual dispo-ne el ventilador para introducir al paciente el volumen corriente que se ha fi jado previamente. En condiciones normales, el tiempo empleado en la inspiración es 1/3 (33%) del ciclo respiratorio, mientras que el empleado para la espiración es de los restantes 2/3 (66%). Por esta razón, la rela-ción I:E será de 1:2. Ciertas modifi caciones en esta relación logran mejorar la oxigenación, pero en contrapartida aumentan la presión media y el atrapamiento de aire en las vías aéreas, produ-ciendo además desadaptación o “lucha” del paciente con el respirador, la necesidad de sedación y relajación continua, e incluso puede provocar compromiso hemodinámico.

Figura 17. Intubación

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• Tasa de fl ujo: el fl ujo inspiratorio es el volumen de aire que el ventilador introduce por unidad de tiempo (hace referencia a la velocidad con la que dicho aire entra en el pulmón). El fl ujo inspiratorio adecuado es aquel que cubre la demanda inspiratoria del paciente (de 80-120 l/min). Debe ser siem-pre superior a cuatro veces el valor del volumen minuto (volumen Tydal x frecuencia respiratoria).

• Patrón de fl ujo: actualmente hay cuatro tipos de patrón de fl ujo: acelerado, decelerado, cua-drado y sinusoidal. La selección de estos patrones sólo es posible realizarla en el modo asistido-controlado, ya que el modo controlado por presión tiene siempre un fl ujo decelerado (Figura 18).

• Trigger: denominación que se da a la sensibilidad del respirador para detectar el esfuerzo inspi-ratorio del paciente. De esta forma ambos (ventilador y paciente) se sincronizan, evitando que el paciente “luche” contra el respirador. Este parámetro no puede utilizarse en el modo controlado, puesto que aquí el paciente no realiza ningún esfuerzo inspiratorio. El trigger puede ser de pre-sión o de fl ujo. El trigger de presión, cuando detecta en la rama inspiratoria una disminución de presión, inicia una insufl ación. Sin embargo, el trigger de fl ujo capta el movimiento de aire del ventilador hacia el paciente.

• PEEP (presión positiva al fi nal de la espiración): al dejar al fi nal de la espiración una presión positiva, se impide que el pulmón se vacíe por completo, logrando así que alveolos que perma-necerían cerrados sin esta presión, se mantengan abiertos. Esto permite mejorar la oxigenación. Normalmente la presión que se deja oscila entre 8-12 cm de agua.

• Presión de soporte: la presión de soporte es una presión inspiratoria que se programa en niveles de 10-30 cm de agua aproximadamente, cuya ventaja consiste en permitir al paciente realizar es-fuerzos inspiratorios menores que si “tirase” del respirador él solo. A medida que el paciente me-jora ventilatoriamente, se va descendiendo progresivamente el nivel de esta presión de soporte.

• Pausa inspiratoria: la pausa al fi nal de la inspiración tiene el propósito de mejorar la distribución del fl ujo inspiratorio. Aunque con ella se logre mejorar la oxigenación, también puede tener efec-tos secundarios, al aumentar la presión meseta.

14.2.3. Modos ventilatorios

• IPPV, CMV, controlada (ventilación con presión positiva inspiratoria, ventilación mecánica controlada): es la forma más básica de ventilación. El respirador cicla por volumen, es decir, se le aporta al paciente un volumen conocido de aire a una frecuencia preestablecida. Todo este mecanismo es independiente del esfuerzo inspiratorio del paciente. La indicación fundamen-tal para este tipo de ventilación será, por tanto, los casos en los que el paciente tiene inhibido por completo su esfuerzo inspiratorio (posanestesia o patología neuromuscular que afecte a los músculos respiratorios). Los problemas con este modo ventilatorio van a surgir cuando el paciente sea capaz de iniciar respiraciones por sí mismo, ya que el esfuerzo inspiratorio puede comenzar cuando el ventilador está en la fase espiratoria previamente programada (desincronizaciones). Cuando el ventilador tiene operativo el trigger, se considera una modalidad asistida-controlada. En esta modalidad, los esfuerzos inspiratorios del paciente desencadenan una ventilación me-cánica considerada controlada, puesto que el volumen introducido en la inspiración es el que habíamos fi jado anteriormente. Pero de esta forma se habla evitar la “lucha” con el respirador.

• IMV, SIMV (ventilación mandatoria intermitente y ventilación mandatoria intermitente sin-cronizada): el objetivo principal de este tipo de ventilación es permitir que el paciente pueda realizar respiraciones espontáneas intercaladas entre las insufl aciones del respirador. Cuando se mantiene al paciente en este modo ventilatorio, es necesario pautarle una frecuencia respiratoria mínima que garantice una correcta oxigenación (insufl aciones que realiza el respirador de forma

controlada) y, aparte de esta frecuencia respiratoria mínima, el paciente puede in-tercalar sus propias inspiraciones.Si se le añade la sincronización, el momento cuando al respirador le corresponde iniciar la inspiración, detecta si el paciente está realizando esfuerzo inspiratorio (trigger) para sincronizarse con él. Si el paciente está efectuando el esfuerzo, la embolada de pre-sión positiva de aire se hará coincidir con su esfuerzo inspiratorio. En el caso de que el paciente no esté haciendo ningún esfuerzo inspiratorio, el respirador comenzará un ci-clo respiratorio en forma controlada.

• MMV (ventilación mandatoria minuto): este modo del respirador garantiza un volumen ventilatorio minuto mínimo. Si el paciente no consigue este volumen minuto mínimo, el respirador se encarga, mediante respiraciones controladas, de al-canzar este volumen.

Figura 18. Tipos de onda de fl ujo

Figura 19. Registro de presiones en un ciclo respiratorio completo con ventilación mecánica

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• ASB, VPS, PSV, Presión de soporte: las respiraciones del paciente son suplementadas con una presión positiva inspiratoria fi jada en el respirador, creando una diferencia de presión que favo-rece el fl ujo de aire hacia el paciente.Sólo actúa en respiraciones espontáneas, determinando el paciente su frecuencia respiratoria, el fl ujo inspiratorio, el tiempo inspiratorio y, en cierto modo, el volumen corriente (Tydal).Su utilidad fundamental es la desconexión de la ventilación mecánica.

• HFV (ventilación a alta frecuencia): se pauta una frecuencia respiratoria entre 60-3.000 rpm con un volumen Tydal entre 1-4 ml/kg de peso. Su aplicación principal está relacionada con las bron-coscopias.

• CPAP/PEEP (presión en la vía aérea positiva continua, presión positiva al fi nal de la espira-ción): la PEEP y la CPAP conceptualmente son idénticas, el motivo de que tengan nombre dife-rente es por su utilización, ya que la PEEP va a emplearse en la ventilación controlada, mientras que la CPAP se aplica en la ventilación espontánea.Los benefi cios de este tipo de presión se deben a que, al mantener abiertos alveolos, que podrían permanecer cerrados sin este modo venti-latorio, se logra una distribución más ho-mogénea del aire, con una mejora de la oxi-genación (fi n último), además de una mejor distensibilidad (compliance) pulmonar.Las dos complicaciones principales a las que pueden dar lugar son los barotraumas y las alteraciones hemodinámicas.

• BIPAP (presión en la vía aérea positiva bifásica): se creó para la ventilación no in-vasiva (sin intubación endotraqueal). Esta modalidad resulta de la aplicación de una presión inspiratoria (presión de soporte) y una presión espiratoria (CPAP), mientras el paciente respira a través de una mascarilla facial sellada.

14.2.4. Parámetros monitorizados

• Presión máxima o presión pico (peak): presión más alta alcanzada durante la en-trada de aire en las vías respiratorias. Se eleva sobre todo cuando existe acúmulo de secreciones.

• Presión meseta (plateau): presión alcanzada al fi nal de la inspiración durante una pausa inspi-ratoria de al menos 0,5 s. De todas las presiones monitorizadas, es la que mejor refl eja la presión alveolar.

• Resistencia: se defi ne como la oposición a la entrada de aire que realizan, la vía aérea del pacien-te, junto con la del TET, más la de las tubuladuras del ventilador. El diámetro y la longitud del TET y de las tubuladuras son determinantes en la resistencia que se va a oponer (a menor diámetro y mayor longitud, mayor resistencia).

• Compliance: es posible defi nirla como la distensibilidad de las estructuras torácicas. • Auto-PEEP o PEEP intrínseca: presión que hay en el alveolo al fi nal de la espiración, pero que

no ha sido pautada en el ventilador, sino que obedece a un atrapamiento aéreo en los alveolos, provoca do por diversas causas, entre ellas: tiempo espiratorio defi ciente, frecuencia respiratoria elevada, e incluso patología médica, como el EPOC en su variante enfi sematosa.

• Volumen Tydal: es importante la monitorización del volumen corriente, tanto inspiratorio como espira-torio. Si existieran diferencias entre ellos, podría indicar fugas en el sistema o neumotórax, entre otros.

• Volumen minuto: responde a la fórmula de volumen Tydal, multiplicado por la frecuencia res-piratoria.

14.2.5. Complicaciones de la ventilación mecánica

• Complicaciones relacionadas con la intubación: - Colocación inapropiada del tubo orotraqueal: por la anatomía de las vías respiratorias se

facilita que un tubo demasiado progresado se introduzca en el bronquio principal derecho, quedando entonces el pulmón izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.

- Obstrucción del tubo endotraqueal (TET): generalmente debido al acúmulo de secreciones, aunque también puede producirse por coágulos de sangre si la intubación ha sido traumáti-ca o el paciente presenta hemoptisis. El dato que con mayor fi abilidad debe hacer sospechar una obstrucción es el aumento de la presión pico del respirador.

- Neumonías: dos medidas importantes a tener en cuenta para disminuir su incidencia son: llevar a cabo la aspiración de secreciones sólo cuando sea necesario y utilizar una técnica estéril en su realización.

Figura 20. Utilización de modos ventilatorios

según respirador/paciente

Figura 21. Registro de volumen, fl ujo y presión. Modo presión de soporte (PS): los tres ciclos de la derecha.

Modo CMV: los tres ciclos de la izquierda.Se aprecia la diferencia en el tipo de fl ujo constante en CMV y decelerado en PS

Recuerda· La ventilación mecánica es todo pro-

cedimiento de respiración artifi cial que hémela un aparato mecánico para ayudar o sustituir la función ven-tilatoria.

· Dependiendo de su mecanismo de ciclado, los reparadores se clasifi can en: ciclados por presión, por volumen, por tiempo o por fl ujo.

· Los modos ventilatorios utilizados van desde la asistencia total con in-dependencia del esfuerzo inspiratorio del paciente (IPPV) a la asistencia mí-nima en la que sólo se suministra una presión para ayudar al movimiento inspiratorio (ASB).

· La ventilación mecánica no es inocua y puede presentar importantes com-plicaciones.

· Las complicaciones relacionadas con la intubación son: colocación inapropiada del TOT, la obstrucción del mismo por secreciones o sangre, la neumonía asociada al respirador y la hipoxia (se suele asociar a bradi-cardia).

· La complicación asociada a la insu-fl ación es el barotrauma (neumotó-rax, enfi sema subcutáneo).

· Hay complicaciones hemodinámicas relacionadas con la ventilación mecá-nica: disminución de la TA por efecto de la VM en el gasto cardíaco o por modifi caciones en los niveles de CO

2.

568


- Hipoxia: suele ser consecuencia de un efecto secundario a la aspiración de secreciones. Para intentar disminuir este hecho, se debe preoxigenar al paciente con O

2 al 100% antes de la

aspiración y llevar a cabo ésta sólo cuando sea preciso, no de forma rutinaria. - Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiración de secreciones por estímulo vagal o

también por hipoxia. Es una complicación poco frecuente.

• Complicaciones relacionadas con la insufl ación: - Barotrauma: dependiendo del lugar a donde migre el aire en el caso de barotrauma, podrá dar

lugar a diferentes patologías derivadas: neumotórax, neumomediastino o enfi sema subcutáneo.

• Complicaciones relacionadas con la repercusión hemodinámica: - Disminución de la tensión arterial: va a ser como consecuencia de la disminución del gasto

cardíaco (este tiene lugar por el aumento de la presión en la cavidad torácica, que conlleva una disminución del retorno venoso al corazón y, por tanto, un menor llenado de sus cavida-des y una menor eyección de sangre).

- Variaciones de las cifras de tensión arterial según niveles de CO2: modifi caciones bruscas en los niveles de CO

2 tienen una repercusión en los valores de tensión arterial, de forma que

elevaciones rápidas de los niveles de CO2 llevan a un aumento de la tensión arterial y dismi-

nuciones bruscas de los niveles de CO2 provocan una caida de la tensión arterial (estos cam-

bios están relacionados con las modifi caciones en la secreción de catecolaminas).

• Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxígeno: el uso de una concentración de O2

superior a 50-60%, es decir FiO2 mayor de 0,5-0,6, produce lesiones pulmonares similares a las

que aparecen en el síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) cuando dicha concentra-ción se mantiene por un periodo de tiempo mayor de 24 h.

• Complicaciones relacionadas con los fármacos empleados: en numerosas ocasiones será nece-sario utilizar sedantes, relajantes musculares, o ambos, en los pacientes conectados a ventilación mecánica. La mayoría de estos fármacos provocan vasodilatación, y por esta razón, hipotensión arterial. Debido a que muchos de estos pacientes ya son hemodinámicamente inestables por su patología de base, una buena técnica para tratar de minimizar en la medida de lo posible estos efectos, consiste en diluir los fármacos previo a su administración intravenosa, además de admi-nistrarlos lentamente.

• Otras complicaciones: no es infrecuente que pacientes sometidos a ventilación mecánica pre-senten distensión abdominal o constipación.

14.2.6. Desconexión de la ventilación mecánica

Una vez desaparecidos los motivos que justifi caron la ventilación mecánica es preciso plantearse su desconexión. Para llevarla a cabo, es necesario previamente valorar la situación del paciente y seguir una serie de pasos: • Test de ventilación espontánea: la prueba consiste en mantener al paciente durante 2 h en ven-

tilación espontánea (oxígeno en “tubo en T”). Durante este tiempo se le mantendrá perfectamen-te monitorizado para detectar cualquier signo de intolerancia. Los criterios de intolerancia que harían interrumpir la ventilación espontánea y volver a conectar al paciente al respirador serían: - Saturación de O

2 menor de 90 mmHg medidos por pulsioximetría.

- Tensión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o superior a 180 mmHg en los previamente nor-motensos o elevación mayor del 20% en los hipertensos.

- Frecuencia respiratoria más alta 35 rpm. - Frecuencia cardíaca por encima de 140 lpm. - Disminución del nivel de conciencia. - Agitación o sudoración.

• Velocidad de la desconexión: cuando se plantea la desconexión de la ventilación mecánica de un paciente, lo primero que hay que tener en cuenta es si se trata de un enfermo al que hemos mantenido con ventilación artifi cial escasas horas, o si por el contrario, se trata de un paciente ventilado de manera artifi cial por un tiempo superior a las 24 h. - Menos de 24 h: se hará una desconexión rápida. En general, se trata de pacientes que han

sido sometidos a una cirugía sin patología pulmonar previa. Se puede comenzar la desco-nexión una vez recuperado el nivel de conciencia.

- Más de 24 h: se realizará una desconexión lenta. En este grupo se incluye a pacientes some-tidos a cirugía, pero con complicaciones, o bien a pacientes que han requerido ventilación artifi cial por insufi ciencia respiratoria.

• Métodos de soporte parcial en la desconexión lenta (SIMV): presión de soporte, tubo en T. El más empleado en la actualidad es la presión de soporte. De forma paulatina se va disminuyendo la ayuda inspiratoria hasta 8-10 cm de agua, que es el momento cuando se considera que el pa-ciente es capaz de respirar de forma espontánea. Cuando el paciente es capaz de respirar por sí mismo se coloca con tubo en T antes de proceder a la extubación.

Recuerda· Antes de desconectar a un paciente

de la ventilación mecánica se debe realizar una valoración adecuada de su situación, para ello se realiza el test de ventilación espontánea.

· Los criterios para conectar al paciente a la VM son: sat O

2 < 90%, disminución o

aumento de la TA, taquipnea > 35 rpm taquicardia >140 latidos por minuto, alteración del nivel de conciencia, agi-tación o sudoración.

· La velocidad de desconexión de un paciente puede ser rápida o lenta de-pendiendo del tiempo de conexión a la ventilación mecánica previo.

· El paciente sometido a ventilación mecánica necesita vigilancia cons-tante por parte de la enfermera para evitar la retirada accidental del TOT, así como para la detección precoz de posibles complicaciones.

· La enfermera debe mantener la co-municación con la familia y el pacien-te (si es posible) para disminuir sus niveles de ansiedad.

· La monitorización del paciente debe ser estricta tanto de los parámetros respiratorios como de las presiones de neumotaponamiento del TOT o la cánula de traqueotomía, así como del estado neurológico y nutricional.

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• Extubación accidental: en algunas ocasiones, la retirada del TET se produce de forma accidental antes de que se considerara que debía retirarse. En estos casos, antes de proceder a una rápida reintubación, es preferible valorar si el paciente es capaz de mantener, por sí mismo, un adecua-do intercambio gaseoso.

14.2.7. Cuidados de enfermería a pacientes con ventilador

• Explicar e informar al paciente y a la familia de todo el proceso. • Mantener limpios y seguros los dispositivos de fi jación. • Hacer control constante de las vías aéreas. Aspirar, si precisa. • Llevar control periódico y pautado de las constantes vitales. • Vigilar periódicamente el estado neurológico. • Hacer control gasométrico periódico. • Comprobar presiones de balón (TOT y cánula). • Mantener la higiene bucal y ocular. • Conservar las alarmas activadas y bien niveladas. • Mantener la humidifi cación de las vías aéreas. • Controlar presiones y volúmenes. • Ir adaptando el respirador al paciente. • Mantener comunicación con el paciente, si es viable. • Mantener buena higiene corporal. • Conservar estado nutricional correcto. • Observar las normas de asepsia y/o de esterilidad. • Registrar todo lo acontecido y realizado.

En general, se puede concluir que las situaciones que con mayor probabilidad requerirán ventilación mecánica son: • Durante el periodo posoperatorio de algunas intervenciones quirúrgicas. • Por trastornos neuromusculares. • Patologías obstructivas del aparato respiratorio. • Inhalaciones de gases tóxicos. • Politraumatismos y grandes quemados. • Sobredosis de fármacos. • Apneas no reversibles.

Los criterios de prescripción de ventilación mecánica, son: • Estado mental del paciente: agitación, confusión, inquietud. • Excesivo trabajo respiratorio y fatiga de los músculos inspiratorios (paradoja abdominal, asincro-

nía toracoabdominal). • Agotamiento general del paciente: imposibilidad de descanso o sueño. • Hipoxemia: Sat O

2 menor del 90% o PaO

2 inferior a 60mmHg con aporte de oxígeno.

• Acidosis: pH menor de 7,25 con hipecapnia progresiva (PaCO2 superior a 50 mmHg).

• Capacidad vital baja (inferior al doble del volumen corriente; 500 x 2), y fuerza inspiratoria dis-minuida.

14.3. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES

El aspirado de secreciones puede provocar arritmias, que pueden estar causados por la hipoxia mio-cárdica y por la estimulación del vago, la estimulación del vago puede ocasionar una bradicardia, con lo que el aumento de 10-15 lpm no sería signifi cativo (EIR 08-09, 107).

Cuando se aspira a un paciente, además de secreciones, también se le aspira oxígeno, es por ello que se hace necesario preoxigenar al paciente antes y después de la aspiración, con un fl ujo de oxígeno al 100%.

Al introducir la sonda en la tráquea, se deberá hacer suavemente, sin aspirar, y parar cuando se note resistencia, lo cual suele indicar que la punta de la sonda ha llegado a la bifurcación traqueal, la carina.

Durante la aspiración la sonda se debe extraer con un movimiento suave, continuo y giratorio y apli-cando la aspiración de forma intermitente, pues si la aspiración continúa mientras se extrae la sonda, puede lesionar la mucosa traqueal.

Si el paciente presenta secreciones muy abundantes, puede estar indicada la aspiración continua. Desde su inserción hasta su retirada, no deberá permanecer en la tráquea más de 10-15 s.

570


14.4. TRAQUEOSTOMÍA

En realidad, se manejan dos términos de forma confusa. Se llama traqueotomía a la intervención quirúrgica consistente en efectuar una incisión que provoca una apertura de la tráquea hacia el exterior, mientras que la traqueostomía es la canalización de dicho orifi cio con una cánula de forma más o

menos permanente.

Generalmente, después de la traqueotomía se introduce en la vía artifi cial una cánula de plástico portadora de un balón infl able para fi jarla en la tráquea. De esta manera se evita la aspiración de contenido gástrico y se favorece la ventilación a presión positiva sin fugas de aire. En caso de que la traqueostomía deba ser permanente o de por vida, la cánula defi nitiva deberá ser de plata.

14.4.1. Indicaciones

La traqueostomía está indicada en: • Obstrucciones de la vía aérea superior:

en lesiones tumorales, malformaciones congénitas, heridas, fracturas de laringe y tráquea, etc.

• Parálisis bilaterales de cuerdas vocales, obstrucción por cuerpos extraños, etc.

• En caso de sustitución a la intubación endotraqueal: cuando se sospecha que la necesidad de mantener la vía aérea per-meable se va a prolongar durante largo tiempo.

La retirada de la traqueostomía, llegado el caso, se hará de forma paulatina, y una vez extraída la cánula, se irán colocando tapones de diámetro progresivamente inferior hasta conseguir el cierre total del traqueostoma.


• Informar al paciente antes y después de la intervención. • Controlar la presión del balón o manguito para evitar necrosis. • Mantener y observar las normas de asepsia en la manipulación. • Conservar el orifi cio libre de secreciones y limpio. • Mantener el orifi cio seco (la humedad favorece el crecimiento de microorganismos). • Cambiar los apósitos siempre que sea necesario. • Renovar la cánula según el protocolo o si precisa por obstrucción. • Utilizar solución antiséptica y/o bacteriostática para el orifi cio en el cambio de fi jaciones. • Asegurar una buena fi jación de la cánula sin presiones exageradas; se debe comprobar con pe-

riodicidad que el balón está hinchado correctamente para evitar la aspiración, y debe extremarse esta precaución al reiniciar la alimentación vía oral. Cuando se inicia la alimentación oral se debe entrenar la deglución para evitar la aspiración (EIR 05-06, 41). - Al principio, se mantiene el manguito infl ado. Si interfi ere con la deglución, valorar la deglu-

ción con él deshinchado. El paciente debe ser capaz de tragar sin aspirar cuando el manguito está desinfl ado. Valoración del riesgo de aspiración:

• Desinfl ar el manguito e indicar al paciente que trague una pequeña cantidad de líquido (30 ml de agua con colorante o líquido claro)

• Observar la aparición de tos o secreciones. • Si es necesario, aspirar la tráquea para ver si hay secreciones coloreadas. • Si no hay signos de aspiración, se considera que la función de la epiglotis es adecuada

sin riesgo de aspiración.

• Comprobar que el paciente ventila bien. • Establecer comunicación con el paciente. • Registrar todo lo observado y realizado.

Figura 21. Traqueostomía (cánula fenestrada)

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M anual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

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Edición5


Equilibrio hidroelectrolítico

AutorasMaría Avilés Serrano

Susana Esquinas Serrano

Revisión técnicaSaturnino Mezcua Navarro


ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1:EQUILIBRIO HIDROELECTOLÍTICO

ÍNDICE

ÍND

ICE

ENFERMERÍA MEDICOQUIRÚRGICA 1:EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

TEMA 1. INTRODUCCIÓN 571

TEMA 2. MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN 573

2.1. Introducción 5732.2. Equilibrio homeostático 5742.3. El tercer espacio y el edema 5762.4. Alteraciones del volumen extracelular 5802.5. Balance hídrico 583

TEMA 3. IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS 584

3.1. Sodio (Na+) 5853.2. Potasio (K+) 5863.3. Calcio (Ca2+) 5903.4. Magnesio (Mg2+) 5923.5. Fósforo (P) 5943.6. Valoración, diagnósticos e intervenciones de enfermería 5953.7. Sueroterapia 597

TEMA 4. EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS 597

4.1. Acidosis respiratoria 5994.2. Alcalosis respiratoria 6014.3. Acidosis metabólica 6024.4. Alcalosis metabólica 6044.5. Trastornos mixtos 605

- BIBLIOGRAFÍA 607

En

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A s p e c t o s e s e n c i a l e s1 La homeostasia es el equilibrio en el medio interno mantenido por respuestas adaptativas.

El agua es el elemento principal, sobre todo en el espacio intracelular (25 l). El porcenta-je de agua varía con la edad y en función de la masa magra existente en el cuerpo. Los solutos de los espacios intracelular y extracelular son diferentes. Sodio y cloro son iones extracelulares, mientras que potasio y magnesio son intracelulares.

2 Osmolaridad plasmática es el número total de partículas osmóticas activas por litro de solución. La presión osmótica es la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja. La presión oncótica es la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas, en particular por la albúmina. Linfa: líquido compuesto de glóbulos blancos y líqui-do proviniente del intestino. El sistema linfático recoge líquido del espacio intersticial y lo realoja en el extremo capilar para ser llevado al corazón. El edema es un exceso de líquido en los tejidos del organismo. Puede ser intracelular o extracelular. La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Tipos: Isotónica: igual pérdida de agua que de iones. Hipotónica: más pérdida de iones que de líquidos e Hipotónica: más pérdida de líquidos que de iones.

3 La hiponatremia se defi ne como la concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l.La hipopotasemia es la concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/l. La hiperpota-semia se produce cuando los niveles de potasio aumentan por encima de 5 mE/l, siendo una situación grave que amenace la vida del paciente.La hipocalcemia es la disminución de los niveles de calcio.

4 El pH refl eja la concentración de hidrogeniones de una solución, es decir, la acidez o alca-linidad de la misma. El pH sanguíneo normal oscila entre 7,35-7,45.

5 La acidosis respiratoria es el descenso del pH debido a un aumento de la PCO2 y a un aumento compensador de bicarbonato en plasma. El pH será inferior a 7,35 y la presión parcial de PCO2 superior a 40 mmHg.

6 La acidosis metabólica se defi ne como el descenso del pH y disminución de la concen-tración plasmática de bicarbonatos, acompañado de una disminución de la PCO

2, como

respuesta del centro respiratorio al estímulo de la acidemia.

TEMA 1

INTRODUCCIÓN

El organismo es un todo integrado. El organismo vivo recibe infl uencias del medio externo al infl uir éste ejerce sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condición necesaria para la vida libre e independiente.

El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas con-tienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes com-partimentos: • Líquido intracelular (25 l). • Líquido extracelular: compuesto por los compartimentos vascular e intersticial.

Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.

En todos los procesos fi siológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro or-ganismo ha desarrollado mecanismos de control y de regulación que mantienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se defi ne la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio interno del organismo mantenido por respuestas adaptativas.

El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal pue-de variar en función de la edad; así, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporción que va disminuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de vida (Tabla 1). También varía en función de la masa corporal magra existente en el cuerpo.


representativas

ETAPADEL DESARROLLO

PORCENTAJEDE AGUA

Niño recién nacido

75%

Hombre adulto 57%

Mujer adulta 55%

Ancianos 45%

Tabla 1. Porcentaje de agua corporal según la edad

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Enfermería medicoquirúrgica 1: Equi l ibr io hidroelec trol í t ico

De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).

El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 1), se halla distribui-da en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso corporal, y el intravascular o plasmá-tico, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líquido transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio cefalorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y perito-neal (Figura 2).

La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Tabla 2). Estas di-ferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expelen solutos específi cos (Tabla 3). • Sodio , calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líquidos extracelulares. • Potasio, magnesio, y fosfatos: son intracelulares. • Glucosa: penetra en la célula mediante transporte activo por la insulina, y una vez en su interior,

es convertida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades signifi cativas en el espacio extracelular.

• Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en todos los espacios corporales.

• Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vascular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular.

La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equiva-lentes a las del medio intersticial o extracelular en conjunto.

Cada electrolito puede tener una función específi ca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes: • Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la osmolalidad de los líquidos corporales. • Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fi siología neuromuscular y hor-

monal. • Hidrogeniones: su concentración determina diversas reacciones químicas del organismo.

INONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES

· Potasio (catión dominante)· Magnesio· Fosfato (anión dominante)

· Sodio (catión dominante)· Calcio· Bicarbonato· Cloro (anión dominante)

Tabla 3. Distribución de iones corporales

Figura 1. Distribución del agua corporal Figura 2. Porcentajes y volúmenes del agua corporal

CARGA POSITIVA CATIONES

CARGANEGATIVAANIONES

· Sodio· Potasio· Calcio· Magnesio

· Cloro· Bicarbonato· Fosfato· Sulfato· Ácidos

orgánicos· Proteínas

Tabla 2. Iones corporales (electrolitos)

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TEMA 2

MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOS DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Y SU VOLUMEN

2.1. INTRODUCCIÓN

Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol.

Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia: • Confi eren a las células individualidad. • Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas. • Posibilitan la comunicación mediante sus receptores.

Para una mejor comprensión del movimiento de los líquidos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncótica.

2.1.1. Osmolalidad

La diferencia de composición iónica entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejemplo, sodio y glucosa no atravie-san libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.

Cada compartimento difi ere en la concentración de solutos debido a que se dan transportes activos específi cos. La presión osmótica defi nida como la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, generada en cada compartimento es proporcional al número de partí-culas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua.

Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el potasio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espacio intravascular.

La osmolalidad plasmática se defi ne pues como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extracelular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La variación de la presión osmótica en un compartamiento llevará a una nueva distribución de agua.

Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concentración de partículas es muy elevada o que hay un contenido escaso de agua. Esta situación se llama défi cit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la cantidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de agua.

Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica efi caz la que depende de las sustan-cias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable.

En condiciones de normalidad, para mantener la homeostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la membrana semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas efi caces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos:1. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio extracelular, esto conlleva un incremento de

presión osmótica efi caz en dicho espacio y se producirá un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 3.1a y 3.1.b).

2. Cuando se produce una depleción (disminución) de volumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentración de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotónico), no se causa el desplazamiento de agua desde el compartimento intracelular al extrace-lular (Figuras 3.1.b y 3.2.b).

P r e g u n t a s- EIR 10-11, 5-MQEM; 45-MQDI- EIR 09-10, 6; 44; 61- EIR 08-09, 56- EIR 07-08, 27- EIR 05-06, 23

Figura 3. Equilibrio de presiones

574


2.1.2. Presión oncótica

Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presión entre ambos compartimentos. A la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica (EIR 09-10, 6).

Las proteínas séricas permanecen confi nadas en el interior de los capilares y son los únicos solu-tos que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol vascular.

El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas sé-ricas suponen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema).

Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una persona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, será menor la “succión” de líquido que se estará realizando. Como conse-cuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico.

La presión oncótica es la presión osmótica ejercida por las proteínas séricas, en particular por la albúmina.

El aumento de la presión hidrostática y/o la disminución de la presión oncótica de las proteínas séri-cas suponen la acumulación de líquido en el espacio intersticial, es decir, edema.

2.2. EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO

Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelular) se mantengan con una determinada concentración constante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercambio, siendo el resultado de ello una composición constante.

Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos: • Desplazamiento del agua entre compartimentos:

- Paso del agua entre el compartimento intracelular y el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos lados de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.

- Paso del agua entre los compartimentos intravascular e intersticial: está determinado, en-tre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejercida por las proteínas (recordar el ejemplo del apartado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equilibrio del líquido: ĺ Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el líquido del interior del capilar, en direc-

ción hacia el exterior y en contra de la membrana. ĺ Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, con-

tra la membrana capilar. ĺ Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán,

mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares. ĺ Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido con-

trario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fuera de los capilares (en un tercer espacio).

• Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de solutos necesarias para una correcta función celular. Algunos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusión simple: movimiento de moléculas de un área de alta concentración a otra de baja

concentración, tendiendo a igualar concentraciones. - Difusión facilitada: las moléculas de un área de mayor concentración se mueven a otra de baja

concentración combinadas con moléculas portadoras específi cas que aceleran la tasa de difusión. - Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración.

Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de io-nes y de moléculas. En los mecanismos activos existe un desplazamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo

575


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son posibles mediante una combinación con proteínas transportadoras y un aporte de energía procedente del ATP.

• La regulación hormonal: - Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula la retención de agua por los riñones.

Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secre-tores dentro de las terminaciones ner-viosas de la hipófi sis posterior o neuro-hipófi sis. Cuando algún estímulo apropiado li-bera la hormona, ésta se une a recep-tores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colectores, logrando que dichos tú-bulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta forma su reab-sorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la eliminación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón. Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eli-minada bajo su infl uencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 4).

- Aldosterona: es el principal mineralo-corticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a libe-rar desde la capa glomerular de la glán-dula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta receptores de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmen-te agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones.Los estímulos que promueven la libe-ración de aldosterona son varios: ĺ Hiponatremia: al liberarse la aldos-

terona se origina la reabsorción de sodio en los túbulos renales.

ĺ Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se logrará la elimina-ción del exceso de potasio.

ĺ Hipovolemia: en este caso se esti-mula la secreción de renina, lo que permite a su vez que mediante eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldos-terona.

- Paratohormona: es una hormona hi-percalcemiante que actúa en el orga-nismo a diferentes niveles (Figura 5): ĺ Intestino: a través de la vitamina

D favorece la absorción de calcio y fósforo.

ĺ Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, disminuye el calcio del hueso para aumentar su con-centración en sangre.

ĺ Riñón: altera la reabsorción de iones, de manera que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incrementa la reabsor-ción de calcio.

Figura 4. Infl uencia hormonal en el movimiento de líquidos

Figura 5. Infl uencia de la paratohormona

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• Los órganos que participan en el equilibrio homeostático son los siguientes: - Riñón: es el principal regulador. - Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida insensible de agua. - Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfático que, dada su importante participa-

ción en la formación del edema, merece mención aparte. El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volumen), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo.

- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la mayor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces.

El equilibrio homeostático se mantiene por varios mecanismos: 1, desplazamiento del agua entre compartimentos; 2, desplazamiento de solutos entre compartimentos; 3, participación de riñón, pul-món, corazón y vasos.

2.3. EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA

2.3.1. El sistema linfático

El sistema linfático está integrado por una red de órganos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el torrente sanguíneo.

La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de: • Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contiene proteínas y grasa. • Glóbulos blancos, en especial linfocitos.

En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fun-damental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 6).

El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de sali-da es superior a la de entrada, un 10% del líquido fi ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefi nidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial quedaría sobrecargado de líquido.

Para solucionar este problema, el sistema linfático es capaz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.

Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparición del edema.

Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son: • Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar

más líquido hacia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del líquido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al edema. Este fenó-meno ocurre en la trombosis, la fl ebitis, las varices y en la insufi ciencia cardíaca.

• Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.

• Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provo-cando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en procesos infecciosos, infl a-matorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta.

• Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguiente escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una infl amación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.

Una defi nición simplifi cada de el paso al tercer espacio, dice que se trata del desplazamiento del lí-quido desde el espacio vascular al intersticial (EIR 09-10, 44). Este hecho, visto en el conjunto de pre-siones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capilar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En cualquier caso las fases que sigue son:

RecuerdaLinfa: líquido compuesto de glóbulos blancos y líquido proveniente del intes-tino. El sistema linfático recoge líquido del espacio intersticial y lo realoja en el extremo capilar para ser llevado al co-razón.

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Figura 6. Movimiento del líquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linfático

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• Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgi-ca, pudiendo oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas, que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia espacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco permanecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido en los tejidos, el paciente presentará un transitorio aumento de peso. En esta fase, lo más impor-tante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líquidos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insufi ciencia renal.

• Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el traumatismo y la infl amación. Al ir cicatrizan-do los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, fi -nalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite resta-blecer las presiones capilares y retomar una fi ltración y reabsorción del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón.El paso al tercer espacio es el desplazamiento de líquido desde el espacio vascular al intersticial.

2.3.2. El edema

El edema se puede defi nir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso también puede acumularse en el interior de las células.

Etiología

Se diferencias dos tipos de edema: • Edema intracelular ocasionado por:

- Nutrición celular insufi ciente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno que le llega es insufi ciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expulsar con normalidad el sodio fi ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celular, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular.

- Infl amación tisular: la infl amación altera la permeabilidad de la membrana celular, aumen-tándola y permitiendo que el sodio y otros iones difundan al interior de las células. Una vez que el sodio ha difundido al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tarda-rá en difundir igualmente al interior de la célula.

• Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumulación de líquidos en los espacios extrace-lulares (Tabla 4). - Edema causado por la retención de sodio: entre las posibles causas están las siguientes:

ĺ Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insufi ciencia cardíaca o la cirrosis. En la insufi -ciencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa y capilar, aumentándose la fi ltración capilar. En la cirrosis se desarrollan grandes cantida-des de tejido fi broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hígado antes de vaciarse a la circulación general. El bloqueo de este fl ujo portal de salida sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aun más la fi ltración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdominales.

ĺ Eliminación insufi ciente: en este grupo se incluyen todas aquellas patologías que cursan con un fracaso de la función renal, necrosis tubular aguda, insufi ciencia renal crónica, glomerulonefritis, etc.

ĺ Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pérdida de líquidos desde el lecho vascular a los tejidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. A través del SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona, que, recuérdese, propicia la retención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua.

ĺ Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticonceptivos orales.

- Otras posibles causas del edema: ĺ Inmovilización prolongada: si la actividad muscular desaparece, apenas se bombea san-

gre a través del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera un aumento de presión hidros-tática en el extremo venoso, que fi nalmente hará que el líquido linfático se acumule. Si la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro.

RecuerdaEl edema es un exceso de líquido en los tejidos del organismo. Puede ser intrace-lular o extracelular.

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ĺ Efecto secundario de algunos fármacos: varios tipos de corticoides, algunos antiinfl a-matorios, etc.

ĺ Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del individuo (hipoproteinemia), disminuye la presión oncótica del lecho vascular, provo-cándose el desplazamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos.

ĺ Obstrucción linfática: cuando se produce el edema puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmáticas que salen al intersticio. El aumento de concentración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en la que se eliminen u obstruyan vasos linfáticos.

Aumento de la presión capilar

Retención renal excesiva de sal y agua:· Insufi ciencia renal aguda o crónica· Exceso de mineralcorticoides

Presión venosa alta y constricción venosa:· Insufi ciencia cardíaca· Obstrucción venosa· Fallos de las bombas venosas

Reducción de la resistencia alveolar:· Calor corporal excesivo· Insufi ciencia del sistema nervioso simpático· Fármacos vasodilatadores

Reducción de las proteínas plasmáticas

Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)

Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel:· Quemaduras· Heridas

Síntesis insufi ciente de proteínas:· Hepatopatías · Malnutrición proteica o calórica grave

Aumento de la permeabilidad capilar

Reacciones inmunitarias que provocan la liberaciónde histamina

Toxinas

Infecciones bacterianas

Defi ciencias de vitaminas en especial vitamina C

Isquemia prologada

Quemaduras

Bloqueo del drenaje linfático

Cáncer

Cirugía

Infecciones

Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

Tabla 4. Resumen de las causas del edema extracelular

Patogenia

Los edemas alteran el balance de presiones del equilibrio homeostático (presiones hidrostáticas y oncóticas intravasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presión hidrostática capilar sea mayor, lo que fi nalmente empujará el líquido hacia el exterior del espacio vascular, acu-mulándose en los tejidos.

Valoración clínica (EIR 09-10, 61)

Existe la posibilidad de aparición de: • Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del 1 al 4, correspondiendo el 1 a una fóvea

que apenas se detecta y el 4 a una fóvea profunda y persistente. • Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de líquido que no permite dejar la impronta de la

fóvea. Si, además, el tejido celular subcutáneo se fi brosa, el tejido superfi cial se endurece (edema duro).

Tratamiento

Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo está produciendo para poder realizar un tratamiento dirigido.

RecuerdaLos edemas alteran el balance de pre-siones, aumentando el agua en el lecho vascular por aumento de sodio en el mismo, esto hace que la presión capilar sea mayor lo que hará salir el líquido al exterior acumulándose en los tejidos.

RecuerdaNo todos los edemas van acompañados de fóvea. Los edemas sin fóvea pueden dar lugar a fi brosis del tejido celular sub-cutáneo.

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No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados: • Reposo en cama con elevación de los miembros inferiores: se deben además utilizar medias

elásticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando así una mayor excreción de sodio.

• Restricción de líquidos. • Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de sodio. • Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio por la orina y además, al aumentar la diuresis, dismi-

nuye el volumen intravascular y con ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso del líquido intersticial hacia el compartimento vascular.

2.4. ALTERACIONES DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por de-fecto (deshidratación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna aclaración adicional, la deshidratación y la hiperhidratación se refi eren a los cambios del volumen extracelular.

2.4.1. Depleción de volumen extracelular. Deshidratación

La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de sodio en el agua per-dida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 mEq/l), la deshidratación puede ser: • Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmola-

lidad fi nal se mantiene igual: - Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l. - Balance hidroelectrolítico neutro. - En la deshidratación isotónica hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia.

• Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentración plasmática disminuye: - Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l. - Edemas.

• Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de líquidos que de iones, por lo que la con-centración plasmática sube. - Concentración de sodio sérico mayor de 150 mEq/l. - Défi cit de agua libre.

Causas

Se citan tres causas posibles de la deshidratación (Figura 7) (EIR 10-11, 45-MQDI): • Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo

de deshidratación no se acompaña de cambios en la osmolalidad plasmática ni en el volumen intracelular.

• Deshidratación hipotónica motivada por: - Causas renales:

ĺ Défi cit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de sodio elevada.

ĺ Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio. ĺ Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua.

- Causas extrarrenales: ĺ Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes y diarreas.

La depleción de volumen rico en sodio provoca una situación de hipotonicidad plasmática. De-bido a la reducción de la osmolalidad del compartimento extracelular respecto al intracelular, se producirá una entrada de agua a las células, provocando una hiperhidratación celular secunda-ria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen.

• Deshidratación hipertónica ocasionada por: - Causas renales:

ĺ Diabetes insípida central (défi cit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH). ĺ Diuresis osmótica: solutos en orina osmóticamente activos que provocan importantes

diuresis acuosas.

RecuerdaPrincipios de enfermería en edemas: re-poso en cama con elevación de miem-bros inferiores, restricción de líquidos, dieta hiposódica y diuréticos.

RecuerdaLa deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Tipos: · Isotónica: igual pérdida de agua que

de iones.· Hipotónica: más pérdida de iones que

de líquido.· Hipotónica: más pérdida de líquido

que de iones.

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- Causas extrarrenales: ĺ Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es hipotónico. ĺ Pérdidas pulmonares: pérdida importante de agua, sobre todo en situaciones de hiper-

ventilación y traqueostomía.

Ante una pérdida relativamente rica en agua, aparece una situación de hipertonicidad plasmá-tica. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la deple-ción de volumen extracelular.

Clínica (EIR 07-08, 27)

La clínica de la deshidratación está caracterizada por: • Sequedad de mucosas y signo del pliegue (turgencia de la piel) (EIR 05-06, 23). • Sed más o menos intensa. • Hipotensión, consecuencia de la hipovolemia que se produce, será más marcada en las deshi-

drataciones isotónicas y las hipotónicas. En las deshidrataciones hipertónicas, la entrada de agua procedente del espacio intracelular hace que la repercusión hemodinámica sea menor.

• Manifestaciones del sistema nervioso central (SNC): la deshidratación intracelular se manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular aparecerá cefa-lea, convulsiones y coma.

• Oliguria con alta osmolalidad urinaria y baja natriuresis, cuando las causas sean extrarrenales. Para poder determinar si ésta es renal o extrarrenal, el criterio se basará en la natriuresis.

• Tiempo de relleno capilar superior a 2 s. • Taquipnea. • Ojos hundidos. • En niños, fontanela hundida y lágrimas ausentes. • Datos de laboratorio: hemoconcentración con ascenso del hematocrito y de las proteínas plas-

máticas y alteraciones de la osmolalidad plasmática (hipernatremia o hiponatremia). • Se hallará oliguria con osmolalidad elevada y natriuresis baja en un riñón que funciona correc-

tamente (causa extrarrenal), que en una situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y agua posible para así intentar compensar las pérdidas.

• Poliuria acompañada de osmolalidad baja y natriuresis elevada en un riñón que se ha vuelto loco (causa renal), que en una situación de deshidratación no va a compensar las pérdidas y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.

Tratamiento

El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gra-vedad. La composición de la solución dependerá del tipo de deshidratación.

Figura 7. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células EIR 10-11, 5-MQEM

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Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufi ciente una ingesta oral adecuada. Si las pér-didas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sueroterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lactato o el suero fi siológico al 0,9%.

Cuidados de enfermería

La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son los siguientes: • Identifi car al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o défi cit de volumen. • Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese problema potencial se convierta en real, mi-

nimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gástricos, etc.). • Corregir ese défi cit reponiendo líquidos y solutos, cuando el problema ya esté instaurado, a ser

posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez.

• Convenir con el facultativo responsable (en caso de deshidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eligiendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).

2.4.2. Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación

La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran expansión del Volumen Extracelular (VEC).

Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio intersticial).

Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: • Con edemas generalizados. • Sin edemas.

Expansión del VEC con edemas generalizados

Los edemas generalizados son una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial asociada a una retención renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelular incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula.

1. CausasSe conocen las siguientes causas para la expansión del VEC: • Insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC): la inefi cacia de la bomba cardíaca hace que la sangre

se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capilar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica difi culta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volu-men circulante efi caz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del fl ujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario responsable de la retención de sodio y agua.

• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldos-teronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuencias de retención renal de sodio y agua.

• Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una dis-minución de la presión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido intersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado, sin embargo el volumen circulante efi caz está disminuido (dilatación de vénulas, fístulas arte-riovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua.

2. ClínicaSe caracteriza por la aparición de: • Edemas generalizados. • Dilataciones venosas. • Aumento de la presión venosa central. • Ganancia de peso (del 2-8%) (EIR 08-09, 56). • Crepitantes húmedos en los pulmones. • Ascitis. • Pulso lleno.

RecuerdaHiperhidratación: retención extracelular de agua y sodio. Puede llevar al aumento de la volemia y a edema.

RecuerdaLos edemas generalizados son una acu-mulación excesiva en el espacio inters-ticial asocia a retención renal de sodio. Puede estar causado por insufi ciencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

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Expansión del VEC sin edemas

Existen situaciones con expansión del VEC y del volumen circulante efi caz que cursan característica-mente sin edemas.

1. Etiología • Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hipertensión arterial, tendencia a la hiperna-

tremia e hipopotasemia y ausencia de edemas. • Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la

hiponatremia.

Cuidados de enfermeríaLos cuidados de enfermería deberán contemplar los siguientes aspectos: • Identifi car y prevenir a los pacientes susceptibles de padecer exceso de volumen, instaurando

dieta hiposódica o asódica (eliminando sal de mesa). • Pautar restricción de líquidos, ya sea vía oral o vía endovenosa. • Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del líquido del edema. • Determinar el uso de diuréticos según in-

dicación, para favorecer la disminución del edema sistémico.

2.5. BALANCE HÍDRICO

Tanto el agua como los solutos están en conti-nuo intercambio con el medio ambiente.

En condiciones de normalidad existe un equi-librio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelectrolíticas (Tabla 5).

Las entradas de agua diarias en un individuo normal proceden de: • Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300

ml. • Agua contenida en los alimentos: entre

700-1.000 ml. • Agua endógena generada por la oxida-

ción de las grasas: 300 ml.

Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y administración de suero-terapia por vía endovenosa.

Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferentes vías de eliminación (Figura 8); el riñón es el principal órgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).

Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de: • Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml). • Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml). • Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).

BALANCE HÍDRICO

Entradas Salidas

Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Riñones: 900-1.500 ml

Agua de alimentos: 700-1.000 ml Piel: 600 ml

Agua de oxidación: 300 ml Pulmones: 350 ml

Total de entradas: 2.000-2.600 mlHeces: 150 ml

Total salidas: 2.000-2.600 ml

Tabla 5. Balance hídrico

Figura 8. Pérdidas de líquidos

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Se pueden presentar situaciones que aumenten la cantidad de agua perdida: • Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración. • Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura por encima de los 37 ºC. • Sudoración: que puede ser:

- Abundante: 20 ml/h. - Profusa: 20 ml/h.

Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómitos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y quemaduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes: • Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo

gastrointestinal. • Intervenciones menores: 400-600 ml/h. • Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.

Los pacientes de riesgo se identifi can con: • Posoperados. • Quemados y politraumatizados. • Enfermos crónicos. • Con infusiones intravenosas. • Con sondas o drenajes. • Con fármacos diuréticos o esteroides. • Ancianos. • Pacientes en coma.

TEMA 3

IONES CORPORALES Y SUS DESEQUILIBRIOS

En la Tabla 6 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.

PLASMA(mOsm/l H2O)

INTERSTICIAL(mOsm/l H2O)

INTRACELULAR(mOsm/l H2O)

Na+ 142 139 14

K+ 4,2 4 140

Ca2+ 1,3 1,2 0

Mg2+ 0,8 0,7 20

Cl- 108 108 4

HCO3- 24 28,3 10

HPO4

2- H2PO

4- 2 2 11

SO4

2- 0,5 0,5 1

Fosfocreatina - - 45

Carnosina - - 14

Aminoácidos 2 2 8

Creatina 0,2 0,2 9

Lactato 1,2 1,2 1,5

Adenosina trifosfato - - 5

Hexosa monofosfato - - 3,7

Glucosa 5,6 5,6 -

Proteína 1,2 0,2 4

Urea 4 4 4

Otros 4,8 3,9 10

mOsm/l totales 301,8 300,8 301,2

Actividad osmolar corregida 282 281 281

Presión osmóticatotal a 37 ºC (mmHg)

5.443 5.423 5.423

Tabla 6. Sustancias osmolares en los líquidos extracelular o intracelular

P r e g u n t a s- EIR 10-11, 5- EIR 09-10, 28; 45- EIR 07-08, 107- EIR 01-02, 31

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3.1. SODIO Na+

El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el en-cargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción muscular y en el equilibrio ácido-base.

3.1.1. Hiponatremia

La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hipo-natremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifi esta, mientras que si ocurre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.

Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.

Etiología y clasifi cación

• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un défi cit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus causas pueden ser: - Extrarrenales: concentración de Na+ menor de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas:

ĺ Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas, obstrucción. ĺ Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. ĺ A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.

- Renales: concentración de Na+ mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las siguientes: ĺ Abuso de diuréticos: es la situación más frecuente de hiponatremia asociada a hipovolemia. ĺ Nefropatía perdedora de sal: en esta situación, hay una incapacidad renal para ahorrar

sodio (y agua). ĺ Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio

y agua, con la consiguiente hiperpotasemia. ĺ Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejemplo, por una importante glucosuria, en

el curso de una descompensación diabética, ocasiona pérdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia e hiponatremia.

La disminución del volumen extracelular se manifi esta clínicamente por pérdida de peso, hi-potensión, taquicardia y sequedad de piel y de mucosas. Entre los datos de laboratorio consta hemoconcentración. Cuando la causa sea extrarrenal, el paciente estará oligúrico y con una na-triuresis inferior a 10-20 mEq/l, mientras que si el motivo reside en el propio riñón, la natriuresis será mayor de 20-40 mEq/l.

• Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una re-tención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.El aumento de ADH puede deberse a: - Estrés emocional y dolor: estímulos fi siológicos. - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la secreción de ADH (nicotina, opiáceos,

ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz-Bartter: en él se evi-dencian niveles exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática.

Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimu-la la ADH.

• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.Las causas son insufi ciencia cardíaca, síndrome nefrótico y cirrosis hepática.

• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumen-tan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medidas de sodio en el plasma.

RecuerdaEl sodio es el catión extracelular más abundante. Concentración plasmática: 135-145 mEq/l.

RecuerdaLa hiponatremia se puede presentar con volumen extracelular disminuido, au-mentado, normal, como hiponatremia hipotónica o sintomática.

586


• Hiponatremia hipotónica: en la hiponatremia verdadera o hipotónica hay un aumento del agua libre respecto al sodio en los líquidos extracelulares, pero esto no representa necesariamente un aumento de volumen de los líquidos extracelulares. El volumen extracelular puede ser bajo, normal o elevado en los pacientes con hiponatremia.

• Hiponatremia sintomática: la principal complicación de la hiponatremia es la encefalopatía me-tabólica, que se debe a edema cerebral con aumento de la presión intracraneal. Puede acompa-ñarse de síndrome de distrés respiratorio agudo.Existe otra encefalopatía asociada con el tratamiento de la hiponatremia, en especial cuando se corrige ésta con demasiada rapidez. Se caracteriza por lesiones desmielinizantes difusas y puede acompañarse de lesiones hipofi sarias y parálisis de los nervios oculomotores.

Clínica

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia se sitúa por debajo de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestaciones neurológicas como expresión del edema cerebral: cefalea, letargia, convulsiones y coma. Las manifestaciones gastroin-testinales de anorexia y náuseas son más precoces, pero inespecífi cas. Debido a su participación en la transmisión de impulsos nerviosos y en la contracción muscular, su défi cit puede dar calambres musculares y agotamiento.

Tratamiento

El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas. • En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben administrar soluciones sa-

linas isotónicas. • Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con

restricción hídrica. • Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de

líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.


• Identifi car de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como estable-cer el diagnóstico preciso de la causa del trastorno.

• Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocu-rre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).

• Identifi car y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l) para prevenir los efec-tos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y sufi ciente para paliar estos efectos adversos.

Figura 9. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia

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M1E

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3.1.2. Hipernatremia

La hipernatremia consiste en un incremento de la concentración de sodio por encima de 150 mEq/l. • Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua

y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a: - Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en am-

biente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente diarreas infantiles. - Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica. - La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, su-

dor, diuresis por durosemida) provoca hipernatremia.

• Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdida de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a: - Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos o

febriles que coincidan con un aporte insufi ciente de agua. - Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica.

• Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatremia que producen los síndromes con exceso de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.

Clínica

La mayoría de los síntomas están relacionados con manifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipoten-sión ortostática y debilidad.

Tratamiento

En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarán soluciones isotónicas para co-rregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hipernatremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.

En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.


Será necesario: • Identifi car y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hídrica adecuada y constante al pa-

ciente alimentado por sonda o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma. • Incorporar la administración regular de líquidos por vía oral en los planes de cuidados de pacien-

tes ancianos o con alteraciones cognitivas. • Instaurar un tratamiento con fl uidoterapia parenteral, corregir la volemia con soluciones isotóni-

cas y, posteriormente, administrar soluciones hipotónicas para tratar la hipernatremia, corrigien-do de forma gradual los niveles de sodio.

3.2. POTASIO K+

El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.

El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de po-tasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que

RecuerdaCausas de hipernatremia: mayor pérdi-da de agua que de sodio, pérdida exclu-siva de agua y balance positivo de sodio.

RecuerdaLa mayoría de los síntomas de hiperna-tremia están relacionados con manifes-taciones del SNC.

588


infl uye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.

La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El po-tasio se fi ltra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el túbulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.

La secreción distal de potasio estará regulada por la ingesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo distal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.

En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fi siológico más importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso (EIR 09-10, 28).

3.2.1. Hipopotasemia

El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l.

Etiología

En la hipopotasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes: • Desplazamiento transcelular: por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores inhalados

que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos. Otros factores que favorecen el movimiento transcelular de potasio son la alcalosis, que ejerce un efecto impredecible sobre el potasio sérico, la hipotermia que ocasiona caída transitoria del potasio sérico y la insulina.

• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para conservar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocor-ticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).

• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hi-peraldosteronismo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía.

• Paso del potasio del medio extracelular al intracelular: tratamiento con insulina, situación de alcalosis, aumento de la adrenalina (estrés).

• Defi ciencia de magnesio: estimula la liberación de renina y, por tanto, el aumento de la aldoste-rona, dando como resultado la excreción de potasio.

Clínica

Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad mus-cular, fatiga, calambres en las piernas, parálisis arrefl éxica, íleo paralítico e insufi ciencia respiratoria.

El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hísticas de potasio, siendo sus trastor-nos característicos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventri-culares y, en casos severos, bradicardia, arrit-mias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de po-tasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy impor-tante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la corrección defi nitiva.Figura 10. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia

RecuerdaLas manifestaciones clínicas de la hi-popotasemia están relacionadas con el sistema neuromuscular.

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Q


Se procederá de la siguiente manera: • Prevenir la aparición del défi cit de potasio e identifi carlo con prontitud, como principal trata-

miento. • Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya está instaurado el défi cit, en prevención de

problemas graves en la función cardíaca y respiratoria. • Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible versión original. Si

la administración es endovenosa, prestar mucha atención a la concentración de la dilución y la velocidad de administración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al peligro de paro cardíaco.

3.2.2. Hiperpotasemia

En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de una pseudohiper-potasemia.

La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción venosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.

La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiperpotasemias.

Etiología

Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente entre sus causas posibles, están las siguientes: • Insufi ciencia renal aguda o crónica (EIR 01-02, 31). • Enfermedad de Addison. • Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno, amilorida). • Uso y abuso de suplementos en la dieta. • Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situación de acidosis, hipergluce-

mia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshidratación celular con au-mento de la concentración intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.

Clínica

• Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis fl ácida, espasmos intestinales y diarrea.

• Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hiper-potasemia, enlentecimiento la conducción cardíaca. pulso irregular y fi brilación ventricular que pueden desembocar en paro cardíaco.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpotasemia: • Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que

eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos. • Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rá-

pida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Adminis-tración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corre-gir la acidosis.

• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efec-to del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolari-zación en la excitabilidad celular) o diálisis.


La actuación adecuada será la siguiente: • Identifi car pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio

y toma de medidas para controlar los niveles. Figura 11. Alteraciones en el ECG en la hiperpotasemia

RecuerdaLa clínica de la hipopotasemia se ca-racteriza por alteraciones musculares y cardíacas.

590


• Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (café, cacao, frutos secos, plá-tanos, etc.), así como los medicamentos que contienen potasio (diuréticos ahorradores de potasio).

• Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extracción inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo tiempo, extracción de vía venosa por la que se esté infundiendo K+.

• Administrar el tratamiento de colaboración, resinas intercambiadoras, insulina, gluconato de cal-cio, diálisis, etc.

• Efectuar monitorización cardíaca para detectar posibles arritmias y efectos del trata-miento.

3.3. CALCIO Ca2+

El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se haya unido a proteínas, fundamentalmente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fi jación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circunstancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal.

El calcio se absorbe en el intestino, bajo la infl uencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la infl uencia de la paratohormona.

En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores: • Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D:

- Aumenta la absorción intestinal de calcio. - Facilita la resorción ósea.

• Paratohormona (PTH): - Acción conjunta con la vitamina D en la resorción ósea. - Estimula la transformación de la vitamina D a su forma activa en el riñón. - Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal y el sistema gastrointestinal y potencia

el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).

• Calcitonina: - Se estimula por valores plasmáticos elevados de calcio. - Se opone a la acción de la PTH. - Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la excreción renal y la deposición de calcio

en el hueso.

3.3.1. Hipocalcemia

Etiología

Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes: • Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente,

la mayoría de los casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides provocadas en el contexto de una cirugía).

• Défi cit de vitamina D. • Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la secreción de PTH y además existe una resis-

tencia del hueso a la acción de la PTH. • Insufi ciencia renal. • Hiperfosfatemia: difi culta la producción de colecalciferol (forma activa de la vitamina D). • Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se haya unido a la albúmina en su mayor

parte, en situación de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.

• Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste.

• Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio. • Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas. • Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.

RecuerdaEl calcio es el catión extracelular pre-sente en tres formas diferentes: unidos a proteínas, formando parte del comple-jos y en forma de forma de iones libres que es la forma activa del mismo.

RecuerdaLa clínica de la hipocalcemia se caracte-riza por hiperrefl exia y calambres mus-culares.

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M1E

Q

Clínica

Hiperrefl exia, calambres musculares: la te-tania por irritabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi esto mediante dos maniobras: • Signo de Chvostek: se estimula ligera-

mente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales (Figura 12).

• Signo de Trousseau: se infl a el manguito de presión por encima de la tensión ar-terial sistólica y se produce un espasmo carpal (Figura 13) (EIR 07-08, 107).

Otros síntomas: • Adormecimiento alrededor de la boca.

Hormigueo. • Espasmo laríngeo. • En situación de hipocalcemia severa se

pueden dar convulsiones, psicosis o de-mencia.

• En el sistema cardiovascular puede apa-recer una disminución de la contracti-lidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insufi ciencia cardíaca y de taquicardia ventricular.

Tratamiento

Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.


• Detectar de forma inmediata hipocalce-mia en pacientes para asegurar su integri-dad física.

• Si la hipocalcemia es grave, tomar medi-das preventivas contra las convulsiones que puede padecer el paciente, aseguran-do su integridad física por la confusión. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripción gluconato de calcio endove-noso.

• En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, así como ejercicio moderado que mini-miza la pérdida ósea.

3.3.2. Hipercalcemia

Etiología

Entre los factores causantes se encuentran: • Hiperparatiroidismo. • Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la secreción de PTH). • La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo. • Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos tumores sin metástasis óseas producen

sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.

Figura 12. Signo de Chvostek

Figura 13. Signo de Trousseau

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Clínica

El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente asin-tomático y que el hallazgo sea casual. Letargia, debilidad, disminución de los refl ejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insufi ciencia renal y obnubilación pro-gresiva, y si no se trata, puede complicarse con insufi ciencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.

En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcifi caciones en diferentes tejidos.

Tratamiento

En los casos en que no exista afectación renal, el tratamiento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para facilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fi jación ósea del calcio.

Hay que tener presente la potenciación de la movilización y la deambulación del paciente.


La actuación adecuada es la siguiente: • Identifi car pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia, tomando las medidas

oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuro-muscular.

• Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la deambulación del paciente, ya que aumenta la mineralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a 3-4 l/día (si no hay otra contraindicación), para diluir el calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibilidad de formación de cálculos renales.

• Prescribir dieta baja en calcio. • Utilizar bajo prescripción suero fi siológico al 0,9% y diuréticos tipo furosemida para favorecer la

excreción renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.

3.4. MAGNESIO Mg2+

El magnesio es el segundo catión más abundante del espacio intracelular. Los dos órganos princi-pales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolismo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.

3.4.1. Hipomagnesemia

Etiología

La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los vómitos, diarrea, malab-sorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronismo secundario que acompa-ñan a esta situación.

Otras causas que producen défi cit en la absorción intestinal de magnesio son los síndromes de ma-labsorción y los ayunos prolongados.

Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser con-secuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de al-gunos fármacos.

Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética de-bido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magne-sio con la orina.

RecuerdaSíndrome de Trousseau: se realiza hin-chando el manguito de presión por en-cima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal.

RecuerdaEl magnesio es un catión intracelular regulado principalmente por el tubo di-gestivo y el riñón.

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M1E

Q

Clínica

• En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas. • Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principalmente en el sistema neuromuscular con

astenia, hiperexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania. • También puede existir encefalopatía metabólica con desorientación, convulsiones y obnubilación. • A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.

Tratamiento

El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sul-fato de magnesio.


Se dispensarán los siguientes cuidados: • Prevenir e identifi car pacientes con riesgo de padecer disminución de magnesio sérico. Proble-

mas en el sistema neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, atetosis). • Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes,

frutas, legumbres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el défi cit es leve. • Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía endovenosa (sulfato de magnesio), si el dé-

fi cit es grave. La administración muy rápida de magnesio puede conducir al bloqueo cardíaco o respiratorio.

3.4.2. Hipermagnesemia

Etiología

La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insufi ciencia renal. También puede aparecer cuan-do se administran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiáci-dos o laxantes).

Clínica

La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se pro-duce parálisis muscular, cuadraplejia e insufi ciencia ventilatoria, y a nivel cardíaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoventricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular).

La hipermagnesemia crónica moderada de la insufi ciencia renal no produce síntomas.

Tratamiento

Si la clínica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio antagoniza el mag-nesio a nivel periférico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no precisa tratamiento.


El profesional enfermero deberá: • Prevenir e identifi car pacientes con riesgo. • Revisar todos los fármacos que las personas con insufi ciencia renal tomen sin prescripción. No

deben tomar fármacos con magnesio. • Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como alteraciones en el nivel de conciencia, por

los cambios y depresión del sistema nervioso central. • Administrar según indicación gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave. • Estimular la ingesta de líquidos si la situación del paciente lo permite, para aumentar la excreción

de magnesio por la vía renal. • Dispensar cuidados al paciente con insufi ciencia renal en diálisis.

RecuerdaLa causa principal de hipermagnesemia es la insufi ciencia renal.

RecuerdaEl tratamiento principal de la hipermag-nesemia es el gluconato calcico ya que el calcio antagoniza el magnesio a nivel periférico.

594


3.5. FÓSFORO P

El fósforo del organismo se encuentra fi jado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO

43-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos

del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e intervie-ne en la regulación del calcio intracelular. Actúa como intermediario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.

3.5.1. Hipofosfatemia

Etiología

Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, al-coholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, défi cit de vitamina D y diuréti-cos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modifi cación del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administración de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pa-cientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipofosfatemia.

Clínica

La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insufi ciencia ventilatoria. Problemas cardía-cos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía.

En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema nervioso central, encefalo-patía, confusión, obnubilación, convulsiones y coma.

Tratamiento

Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justifi cada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento profi láctico con fosfato intrave-noso sólo está indicado en la nutrición parenteral.


La actuación enfermera ante una hipofosfatemia deberá: • Identifi car a pacientes susceptibles, como desnutridos, síndromes de malabsorción, diarreas cró-

nicas, etc. • Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible vía oral, para evitar el paso rápido

de fosfato a las células. • Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fósforo (productos lácteos, etc.), en defi ciencias leves.

3.5.2. Hiperfosfatemia

Etiología

La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insufi ciencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipoparatiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.

Clínica

La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipocalcemia.

RecuerdaLa clínica de la hipofosfatemia se carac-teriza por miopatía con debilidad mus-cular proximal.

RecuerdaLa regulación del fosfato sérico se realiza a nivel renal.

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M1E

Q

Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede aparecer paro cardíaco.

Tratamiento

En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una hi-dratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para fa-vorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis.

La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de aluminio.


El profesional enfermero deberá: • Prevenir e identifi car este proceso. • Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fósforo (quesos curados, frutos secos, vís-

ceras...). • Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y enemas. • Administrar suplementos de calcio.

3.6. VALORACIÓN, DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Ante un paciente con desequilibrio hidroelectrolítico, la atención de enfermería ha de cubrir todos los patrones de respuesta frente a esta situación.

La alteración de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones específi cas de corrección, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los elementos implicados en el equilibrio electrolítico, pues podría producirse otra alteración al intentar subsanar la existente. De ahí que la valoración deba realizarse de forma conjunta.

Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoración es fundamental. Para obtenerla se observarán los siguientes aspectos: • Condiciones de la piel: elasticidad, hidratación, relleno capilar o presencia de edema. • Hidratación de las mucosas. • Sensación de sed. • Balance hídrico. • Constantes vitales: presión arterial, pulso, temperatura y respiración. • Presión venosa central. • Bioquímica sanguínea. • Osmolalidad sérica. • Hemoglobina. • Hematocrito. • Características de la orina. • Peso. • Medida abdominal (en caso de ascitis).

Una vez establecido el diagnóstico que corresponda a la situación particular de cada paciente, se decidirán las intervenciones.

Intervención de enfermería se defi ne como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clíni-co, practicado por un profesional de la enfermería para favorecer el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales posibles.

Las intervenciones más relevantes son: • Control de líquidos/electrolitos. • Control de la nutrición. • Punción intravenosa. • Vigilancia. • Vigilancia periódica de los signos vitales. • Terapia intravenosa.

RecuerdaEl pH refl eja la concentración de hidro-geniones de una solución. El aumento de H+ produce acidez y la disminución alcalinidad.

RecuerdaEl organismo tiene sistemas reguladores de pH: sistema tampón, sistema respira-torio y sistema renal.

596


PARÁMETRO VARIACIÓN PROBLEMA POSIBLES DIAGNÓSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES

Piel

· Fría· Seca y sin elasticidad· > 5 s relleno capilar· Ruborizadas

Disminución del volumen de líquidos y deshidratación

· Riesgo de défi cit en el volumende líquidos

· Défi cit de volumen de líquidos· Deterioro potencial

de la integridad cutánea

· Control de líquidos/electrolitos· Punción intravenosa· Actuación ante la hipovolemia· Terapia intravenosa

· Caliente y húmeda, pálida y con edema

· Brillante, hinchada y tiranteExceso de líquido extracelular

· Exceso del volumen de líquidos· Deterioro potencial

de la integridad cutánea

· Vigilancia de la piel· Cambio de posición· Precauciones circulatorias

Mucosas · Oral seca· Lengua seca y pergaminosa

· Disminución del volumen de líquidos

· Hipercalcemia· Hipermagnesemia

· Défi cit del volumen de líquidos· Riesgo de alteración

de la mucosa oral· Alteración de la mucosa oral

· Mantenimiento de la salud bucal· Restablecimiento de la salud

bucal

Sed Presente

· Exceso o défi cit de volumen de líquidos

· Hipercalcemia· Hipermagnesemia· Exceso de volumen de líquido

· Exceso de volumen de líquidos· Défi cit de volumen de líquidos· Ansiedad

· Vigilancia periódicade los signos vitales

· Actuación ante la hipovolemia· Técnica de relajación· Disminución de la ansiedad

Balance hídrico Negativo Exceso de volumen de líquido Exceso de volumen de líquido Control de líquidos

Presión arterialHipertensión Exceso de líquidos Exceso de volumen de líquidos · Prevención del shock

· Cuidado de los catéteres venosos· Regulación hemodinámicaHipotensión · Défi cit líquidos

· Hipo/hipermagnesemia Défi cit de volumen de líquidos

Pulso

· Rápido, débil, bradicardia· Lento· Taquicardia · Arritmias y cambios de ECG· Parada

· Défi cit de líquido· Exceso de líquido· Hipernatremia grave

e hipomagnesemia· Hipopotasemia/hiperpotasemia· Hipocalcemia

e hipermagnesemia· Hipercalcelmia grave

· Riesgo del desequilibriodel volumen de líquidos

· Perfusión tisular alterada· Disminución del gasto cardíaco

· Actuación ante un shock· Administración de medicamentos · Cuidados cardíacos· Cuidados circulatorios· Control de electrolitos· Actuación ante la disritmia· Resucitación· Oxigenoterapia

Temperatura Pirexia Défi cit de líquido y deshidratación

· Défi cit de volumen de líquidos· Riesgo de alteración

de la temperatura corporal· Hipertermia· Termorregulación inefi caz

· Regulación de la temperatura· Baño· Tratamiento de la fi ebre· Uso de medicamentos

Respiración

· Disnea· Tos sibilante· Cianosis· Taquipnea· Crepitante

Exceso de volumen de líquidos

· Exceso del volumen de líquidos· Deterioro del intercambio gaseoso· Patrón respiratorio inefi caz· Riesgo de asfi xia

· Actuación ante la tos· Control de las vías aéreas· Control y seguimiento

respiratorio

Presión venosa Disminuida Défi cit de volumen de líquidos Défi cit de volumen de líquidos Administración de productos sanguíneos

Bioquímica Alterados los valores de los iones Desequilibrio electrolítico Exceso o défi cit del volumen de líquidos

· Flebotomía· Control de la nutrición

Neuromuscular

• Debilidad calambresabdominales

• Debilidad muscular y refl ejos tendinosos disminuidos

• Espasmos de pies y manos y tetania• Tono disminuido• Calambres, espasticidad y tetania• Pérdida de refl ejos tendinosos

· Hiponatremia · Hipopotasemia· Hipocalcemia· Hipercalcemia· Hipomagnesemia· Hipermagnesemia

· Riesgo de intoleranciaa la actividad

· Deterioro de la movilidad· Deterioro de la deambulación· Fatiga· Náuseas

· Actuación ante el dolor y apoyo emocional

· Fomento del ejercicio y ayudacon los autocuidados

· Terapia de ejercicios:deambulación y equilibrio

· Control de la energía· Control de la nutrición

Hemoglobina Aumentada Défi cit de volumen de líquidos Défi cit de volumen de líquidos Vigilancia

Hematocrito · Bajo· Aumentado

· Exceso de volumen de líquidos· Disminución del volumen

de líquido

· Exceso de volumen de líquidos· Défi cit de volumen de líquidos

· Control de líquidos· Actuación ante la hipovolemia

Orina

· Aumento de la densidad (> 10-15 mEq/l)

· Baja producción de orina· Anuria· Poliuria

· Disminución del volumende líquidos

· Hipernatremia· Hiperpotasemia grave

o prolongada· Hipercalcemia

Alteración de la eliminación urinaria

· Actuación ante la evacuación de la vejiga

· Sondaje vesical· Cuidados del catéter urinario

Conducta

· Aprensión, inquietud· Alteración del comportamiento,

confusión, letargiay convulsiones

· Incoordinación y apatía· Letargia· Excitación maníaca· Anorexia y letargia· Atontamiento· Agitación, depresión, confusión

y alucinaciones

· Défi cit de líquido· Exceso de volumen de líquidos· Hiponatremia

e hipomagnesemia· Hipercalcemia· Hipernatremia grave· Hipopotasemia· Hiperpotasemia· Hipomagnesemia

· Alteración del patrón de sueño· Alteración en los procesos

del pensamiento· Alteración sensoperceptiva:

cinestésica· Confusión aguda· Riesgo de traumatismo· Intolerancia a la actividad

· Control del medio ambiente· Inducción al sueño· Terapia de relajación simple· Actuación ambiental: seguridad· Control de la conducta· Actuación ante ideas ilusorias· Vigilancia: seguridad· Terapia de ejercicios: equilibrio· Actuación ante el delirio· Orientación de la realidad· Control de alucinaciones· Precaución contra los ataques

convulsivos· Potenciación de la autoestima

Peso

Ganancia rápida Exceso de volumen de líquidos

· Exceso de volumen de líquidos· Temor· Trastorno de la imagen corporal· Trastorno de la autoestima · Apoyo en la toma de decisiones

· Control de peso· Asesoramiento

Pérdida Disminución del volumen de líquidos

· Défi cit de volumen de líquidos· Temor· Trastorno de la imagen corporal· Trastorno de la autoestima

Tabla 7. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticose intervenciones de enfermería

597


M1E

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3.7. SUEROTERAPIA

Se entiende por sueroterapia la administración de suero con fi nes terapéuticos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar según convenga; lo importante será reconocer en cada mo-mento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera ejercer con su administración.

En ocasiones no bastará con una solución estandarizada y habrá que añadir diferentes componentes, según prescripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíticos, de volumen o acidobásicos.

En la Tabla 8 se citan las soluciones principales y más comúnmente utilizadas, conjuntamente con sus acciones (EIR 09-10, 45).

TIPOS DE SOLUCIONES CONCEPTOS/ACCIONES

Isotónicos

Suero fi siológico al 0,9%

· Expansor de volumen extracelular para la hipovolemia· Una administración excesiva puede provocar

hipervolemia y acidosis por exceso de cloro· Sólo aporta iones cloro y sodio· Se puede utilizar para la hiponatremia· Es el único que se puede utilizar conjuntamente

con sangre y derivados

Suero glucosado al 5%· Igual que el suero fi siológico al 0,9 %, pero la mezcla

de dextrosa en sangre provoca hipotonicidad· Aporta muchas calorías (170/l)

Ringer con lactato (Hartmann)

· Contiene múltiples electrolitos y en concentraciones similaresa la plasmática

· Para tratar hipovolemia· El lactato se metaboliza rápido y se convierte

en bicarbonato (cuidado, riesgo alcalosis)

Ringer con lactatoglucosado al 5%

· Aporta 170 calorías por litro y agua libre· No se debe utilizar para reponer volumen, pues diluye el plasma y

altera las concentraciones

Hipotónicos

Suero fi siológico al 0,45%

· Se emplea para potenciar la eliminación de solutos por los riñones debido a su cantidad de agua libre y para reponer el líquido celular, también para el tratamientode la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares

· Sólo aporta cloro y sodio· Si se emplea la fórmula con dextrosa al 5%, se puede provocar

hipertonicidad en relación con el plasma, apartedel incremento calórico

Hipertónicos (EIR 10-11, 5)

Suero fi siológico al 3%

· Para tratar hiponatremias en situaciones graves· Precaución por su contenido alto en sodio y cloro, que pueden dar

lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga)y edema de pulmón

Suero fi siológico al 5% Igual al anterior, pero con más concentración de iones sodio y cloro

Tabla 8. Tipos de soluciones intravenosas

TEMA 4

EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS

Las reacciones químicas de los procesos metabólicos de los organismos vivos producen y liberan continuamente hidrogeniones (ácidos no volátiles) y ácido carbónico y, a pesar de esto, las concen-traciones de estos solutos en sangre y en líquido intersticial se mantienen muy bajas.

El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio, ya que pequeños cambios en la concentración de hidrogeniones [H+] podrían alterar las reacciones enzimáticas y los procesos fi siológicos. El pH refl eja la concentración de hidrogeniones de una solución, es decir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H+ produce acidez y la disminución, alcalinidad.

P r e g u n t a s- EIR 06-07, 40; 46- EIR 03-04, 31- EIR 01-02, 35

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Una de las principales tareas homeostáticas del organismo va dirigida al mantenimiento de valores esta-bles del pH, tanto dentro como fuera de la célula para lo que se dispone de los sistemas tampón, el sistema respiratorio y el sistema renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a cambios en la acidez.

Los sistemas tampón o amortiguadores son el sistema de actuación más rápido y el principal re-gulador del equilibrio ácido-base. Actúan químicamente para cambiar los ácidos fuertes en ácidos débiles o para unir ácidos y neutralizar sus efectos minimizando el efecto de los ácidos en el pH sanguíneo hasta que puedan eliminarse del organismo.

El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal al excretar dióxido de carbono y agua. El sistema respiratorio responde en minutos y alcanza una efi cacia máxima en horas. La cantidad de CO

2 en sangre se relaciona directamente con la concentración de ácido carbónico y de H+. Cuando

aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la sangre, por tanto menos ácido carbónico

y menos H+. Cuando disminuyen las respiraciones, más CO2 se mantiene en la sangre y aumenta la

cantidad de ácido carbónico y de H+.

En el sistema renal los riñones absorben y conservan todo el bicarbonato que fi ltran; necesitan entre dos o tres días para responder de forma máxima. Los riñones pueden generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidrogeniones como compensación para la acidosis.

En condiciones de salud, los riñones excretan una orina ácida para eliminar una parte de los ácidos producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensación, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8.

Aunque estos mecanismos de regulación son efi caces en condiciones de normalidad, en determi-nadas situaciones pueden resultar inefi caces o fallar, dependiendo de la gravedad del proceso fi sio-patológico que produce el desequilibrio. Cualquier variación del pH dará una sintomatología que se deberá reconocer para poder tratar y/o prevenir la alteración. La mayoría de los problemas de salud pueden conducir a desequilibrios ácido-base, además de desequilibrios de líquidos y electrolitos.

En la Tabla 9 se describen los valores normales o estándar de una gasometría arterial.

NOMBRE VALOR

pH De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)

PO2

De 80 a 100 mmHg

PCO2

De 35 a 45 mmHg

HCO3- De 22 a 26 mEq/l

Saturación de oxígeno De 95 a 100%

Exceso de bases Margen de +/- 2

Tabla 9. Gasometría arterial

Para obtener y valorar el pH sanguíneo (o concentración de hidrogeniones en plasma), se efectúa una extracción de sangre, principalmente arterial (gasometría arterial), con la que también se obtie-ne información complementaria muy importante que ayudará al restablecimiento del equilibrio, si no lo hubiera. El margen del pH sanguíneo normal oscila entre 7,35-7,45.

En el caso de la medición de la gasometría en sangre venosa en lugar de arterial, los parámetros se verán modifi cados. Los valores de una gasometría en sangre venosa son los que fi guran en la Tabla 10.

NOMBRE VALOR

pH 7,32 a 7,38

PO2

40 mmHg

PCO2

De 42 a 50 mmHg

HCO3- De 23 a 27 mEq/l

Saturación de oxígeno 75%

Exceso de bases Margen de +/- 2

Tabla 10. Gasometría venosa

Además de la correcta interpretación de los valores de la gasometría arterial, es importante tener en cuenta los problemas que plantean la obtención de la muestra de sangre, así como su preparación y transporte hasta el laboratorio. Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar los valores fi nales, que podrían dar lugar a interpretaciones erróneas y a tratamientos incorrectos.

RecuerdaSe debe tener en cuenta para la obten-ción de valores reales de gasometría ar-terial: una buena técnica de extracción, así como la adecuada preparación y transporte al laboratorio.

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Q

La extracción de la gasometría arterial se practica de la siguiente manera: • Elección del punto de punción: las arterias más utilizadas para extraer sangre arterial son:

- Arteria radial: ángulo de punción 45º. Presión posterior 5 min. Arteria más segura y accesible por su superfi cialidad.

- Arteria braquial: ángulo de punción 60º. Presión posterior 7-10 min. Más profunda que la arteria radial.

- Arteria femoral: ángulo de punción 90º. Presión posterior 10 min. Muy profunda y difícil de estabilizar.

• Requisitos para la zona de punción arterial: debe reunir los tres siguientes: - Disponibilidad de fl ujo sanguíneo colateral (realización del Test de Allen para punciones de

la arteria radial). - Estar superfi cial y accesible con facilidad. - Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sensibles.

• Preparación del paciente: informar del procedimiento y colocación adecuada, decúbito o sedes-tación en función del lugar de punción.

• Preparación del equipo: - Realización de la técnica: - Comprobar la orden médica. - Lavado de manos y colocación de guantes desechables. - Localizar arteria palpándola con dedos índice y medio. La punción arterial radial se debe

realizar entre los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antiséptico o con alcohol efectuando movimientos circulares con una gasa o con una rotunda de algodón y se deja secar al menos durante 1 min la solución utilizada.

- Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arriba y en un ángulo de 45º y dejar que el mismo pulso arterial envíe lentamente la sangre a la jeringa sin necesidad de mover el ém-bolo. Es preciso extraer al menos de 3 a 5 ml de sangre.

- Aplicar presión sobre el punto de punción y sobre el área próxima al menos durante 5 min en caso de arteria radial. Comprobar después de este tiempo si el punto ha dejado de sangrar y colocar un apósito compresivo durante 2 h.

- Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las burbujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una lectura errónea de la muestra y etiquetar adecuadamente la misma.

- Si el paciente está recibiendo oxigenoterapia o ventilación mecánica hay que indicar en la petición el volumen y la concentración de oxígeno administrados.

4.1. ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria (exceso de ácido carbónico) se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido a un aumento de la PCO

2 y a un aumento compensador de la cifra de bicarbonato

en plasma. Por tanto, el pH será inferior a 7,35 y la presión parcial de CO2 superior a 40 mmHg. Este

desequilibrio puede ser agudo o crónico, dependiendo del proceso base que lo origine (EIR 03-04, 31).

Etiología

Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria: • Depresión súbita del centro respiratorio: provoca hipoventilación, cuyo origen puede estar en

la administración de narcóticos, anestesia, etc. • Parálisis de los músculos respiratorios: por ejemplo, en situación de hipopotasemia o por alte-

ración de la transmisión neuromuscular. • Obstrucción aguda de las vías aéreas, traumatismo torácico. • Paro cardiorrespiratorio o ventilación mecánica inefi caz.

Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria crónica son la enfermedad obstructiva crónica, la cifoescoliosis marcada y una obesidad extrema.

Clínica

Ocurre siempre la disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 que determina un

aumento de H2CO

3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con caída del pH, que disminuye en

0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2.

Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando aniones

RecuerdaCuando existe acidosis respiratoria, se produce una disminución del pH por debajo de 7,35 debido al aumento de la PCO

2 y un aumento compensador del

bicarbonato.

RecuerdaLa acidosis respiratoria se puede mani-festar de forma aguda o crónica.

600


cloro. La compensación no es total, ya que el pH no recupera valores normales excepto en trastor-nos muy leves.

Se pueden distinguir dos etapas: • Aguda o no compensada. • Crónica o compensada.

Esta diferenciación es útil en clínica ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos

permite evaluar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensación en casos en los que ha trans-currido un tiempo sufi ciente, hace una acidosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.

Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de PCO2 y de la rapidez de instauración. Entre ellas

aparecen: somnolencia, desorientación, mareos, cefalea, confusión e incluso coma; disminución de la presión arterial, dilatación de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitación de las conjun-tivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del CO

2).

El tratamiento irá dirigido a la enfermedad causal. En las formas severas y/o acompañadas de hi-poxemia puede ser necesaria la ventilación mecánica.


El profesional enfermero deberá: • Valorar la función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). • Aplicar las medidas para mantener las vías aéreas permeables. • Valorar los resultados de la hemogasometría y del ionograma en sangre. • Valorar la presencia de alteraciones neurológicas (cefalea, visión borrosa, agitación, euforia, de-

lirio, somnolencia). • Valorar la función cardiovascular (detectar manifestaciones de insufi ciencia cardíaca congestiva

y edema agudo del pulmón). • Colocar al paciente en posición semisentada para mejorar la expansibilidad torácica. • Administrar oxígeno por careta o tenedor nasal con la concentración determinada por el nivel

de hipoxemia. • Canalizar una vena para administrar soluciones. • Aplicar fi sioterapia respiratoria si hay necesidad. • Aplicar cuidados específi cos sin necesidad de ventilación mecánica artifi cial. • Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica artifi cial (aumentar

la frecuencia respiratoria y la fracción respiratoria de O2 (FiO

2).

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE(clasifi cación de intervenciones de enfermería) con el código 1913

Se defi ne intervención de enfermería 1913 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones derivadas de niveles de PCO

2 en suero superiores a las deseadas.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener muestras para el análisis de laboratorio del equilibrio de ácido-base (niveles de ABG,

orina, suero), si procede. • Controlar los niveles de ABG por si hay disminución del pH, si procede. • Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria crónica (tórax en forma de tonel, problemas

de uñas, respiración con los labios fruncidos y utilización de músculos accesorios). • Controlar los factores determinantes del aporte de oxígeno tisular (niveles de PaO

2, SaO

2 y hemo-

globina, y gasto cardíaco), según disponibilidad. • Observar si hay síntomas de insufi ciencia respiratoria (niveles de PaO

2 bajos y SaO

2 elevados y

fatiga muscular respiratoria). • Colocar al paciente en una posición tal que promueva un óptimo equilibrio ventilación-perfu-

sión (pulmones hacia abajo, prono, semi-fowler), si procede. • Mantener despejadas las vías aéreas (succión, insertar o mantener vías aéreas artifi ciales, fi siote-

rapia torácica y respiración de tos profunda), si procede. • Controlar el patrón respiratorio. • Controlar el trabajo de respiración (ritmo respiratorio, ritmo cardíaco, uso de músculos acceso-

rios y diaforesis). • Controlar la presión pico de vías aéreas (para ver el despeje de vías aéreas, si hay signos de neu-

motórax, oclusión o mala posición de vías aéreas), según disponibilidad. • Facilitar una ventilación adecuada para evitar o tratar la acidosis respiratoria (colocar al paciente en

posición vertical, mantener vías aéreas y controlar los ajustes del ventilador mecánico), si procede. • Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria. • Proporcionar apoyo de ventilación mecánica, si fuera preciso.

RecuerdaLas manifestaciones clínicas dependen del nivel de CO

2 y de la rapidez de ins-

tauración generalmente cursando con somnolencia y desorientación.

RecuerdaCuando se produce alcalosis respiratoria se produce un aumento del pH por en-cima de 45 con disminución de la PCO

2

por debajo de 40 por hiperventilación alveolar.

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• Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas (alimentación de cuidados pulmona-res) para reducir la producción de CO

2, si está indicado.

• Facilitar una higiene bucal frecuente. • Observar el funcionamiento y distensión gastrointestinal para evitar la disminución de los movi-

mientos diafragmáticos, si procede. • Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sueño sin molestias, organizar los cuidados

de enfermería, limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede. • Observar el estado neurológico (nivel de conciencia y confusión). • Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria. • Acordar con los visitantes del paciente un programa de visitas limitadas que permita periodos de

descanso apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si está indicado.

4.2. ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria (defi ciencia de ácido carbónico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una disminución de la PCO

2 como consecuencia de una hiperventilación alveolar; por tanto, el pH

será superior a 7,45 y la PCO2 inferior a 40 mmHg.

En la clínica se identifi ca que el riñón elimina bicarbonato como mecanismo compensatorio, por lo que el pH se normaliza tras 24-72 h. Éste es el único trastorno del equilibrio ácido-básico que se pue-de compensar a pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una respuesta inmediata de salida de éstos desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que descenderá la concentración de bicarbonato del plasma (sistema tampón extracelular) (EIR 06-07, 46).

La hiperventilación aguda puede aparecer en crisis severas de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis, embolismo pulmonar o neumonía, y en casos de fi ebre, intoxicación por salicilatos o enfermedades que afectan de manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cerebrales, etc.).

La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente y se debe a enfermedades crónicas pulmonares o neoplasias del SNC.

Las manifestaciones clínicas agudas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres muscu-lares, hiperrefl exia, tetania, convulsiones, náuseas, vómitos, taquicardia, taquipnea. Las formas cróni-cas suelen ser asintomáticas o cursan con la sintomatología de la enfermedad causal.

El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.


La actuación correcta cumplirá lo siguiente: • Valorar la función respiratoria (para detectar compromiso respiratorio). • Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la conducta, confusión, lipotimia y estados

hipermetabólicos. • Valorar la aparición de parestesias, calambres, espasmos y síncope. • Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico para retener CO

2.

• Valorar los resultados de la hemogasometría y el ionograma en sangre. • Canalizar una vena para la administración de soluciones. • Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa según indicación. • Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con ventilación mecánica artifi cial (disminuir

la frecuencia respiratoria).

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE(Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1914

Se defi ne intervención de enfermería 1914 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO

3– en suero superiores a los deseados.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio de ácido-base (nive-

les de ABG orina y suero), si procede. • Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento del pH. • Mantener vía intravenosa permeable. • Controlar ingresos y egresos.

RecuerdaLas manifestaciones clínicas de la al-calosis respiratoria son principalmente irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres.

602


• Mantener las vías aéreas permeables. • Observar si hay hiperventilación que oca-

sione alcalosis respiratoria (hipoxemia, lesión del SNC, estados hipermetabólicos, distensión gastrointestinal, dolor y estrés).

• Controlar el patrón respiratorio. • Vigilar por si hubiera indicios de insufi -

ciencia respiratoria inminente (bajo nivel de PaO

2, fatiga muscular respiratoria, bajo

nivel de SaO2/SvO

2).

• Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asocia-da con alcalosis respiratoria, si procede.

• Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de al-calosis respiratoria (parestesia, tetania y ataques), si fuera preciso.

• Vigilar por si hubiera manifestaciones car-diopulmonares de alcalosis respiratoria (arritmias, disminución del gasto cardíaco e hiperventilación).

• Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario. • Proporcionar ventilación mecánica de apo-

yo, si fuera preciso. • Reducir el consumo de oxígeno para mi-

nimizar la hiperventilación (proporcionar comodidad, controlar la fi ebre y reducir la ansiedad), si procede.

• Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de sueño sin molestias, organizar los cuidados, limitar las visitas y coordinar las consultas), si procede.

• Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuromusculares (sólo al paciente con ventilación mecánica), si procede.

• Facilitar la disminución del estrés. • Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilación mecánica, por si se produjera una ventilación

muy pequeña (frecuencia, modo y volumen corriente), si procede. • Proporcionar higiene bucal frecuente. • Facilitar la orientación. • Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones tomadas para tratar la alcalosis respiratoria. • Establecer con los visitantes un régimen de visitas limitado para permitir periodos de descanso

adecuados y así reducir el compromiso respiratorio, si está indicado.

4.3. ACIDOSIS METABÓLICA

En la acidosis metabólica (defi ciencia de bicarbonato), existe un descenso del pH y una disminución de la concentración plasmática de bicarbonatos, acompañado de una disminución de la PCO

2 , como

respuesta del centro respiratorio al estímulo de la acidemia.

Etiología

La disminución del bicarbonato se produce por: • Exceso de producción de hidrogeniones: sus causas más frecuentes son la cetoacidosis diabéti-

ca y la acidosis láctica en casos de shock. • Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produce ácidos: tales como salicilatos y alcohol

metílico. • Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva o urinaria: diarrea profusa, malabsorción,

fístulas intestinales y drenajes pancreáticos o biliares, alteraciones de los túbulos renales (en el túbulo proximal se reabsorbe el 85% del bicarbonato fi ltrado, por lo que una alteración a este nivel provoca la pérdida urinaria de bicarbonato).

• Falta de eliminación de ácido fi jos en insufi ciencia renal: probablemente sea la causa más habitual.

Clínica

En cuanto a la clínica, la acidosis metabólica produce: • Alteraciones de la respiración: la hiperventilación, que puede ser intensa, conocida como respi-

ración de Kussmaul (respiración profunda y rápida).

Figura 14. Trastornos ácido-base

RecuerdaCuando se produce acidosis metabólicas diminuye el pH por debajo de 7,35 y dis-minuye el bicarbonato y la PCO

2.

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• Sintomatología inespecífi ca: debilidad muscular, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor ab-dominal, deterioro del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma.

• Alteraciones cardiovasculares: disminución de la contractilidad (insufi ciencia cardíaca), tenden-cia a la hipotensión.

El tratamiento se basa en corregir la enfermedad causal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento necesario.


Ante la acidosis metabólica se procederá de la siguiente manera: • Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida, es posible detectar hipotensión debida a

la disminución de la contractibilidad miocárdica, aumento de la profundidad de la respiración y taquipnea para eliminar CO

2 (intento compensador).

• Determinar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la acidosis metabólica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del potasio fuera de la célula).

• Valorar manifestaciones de depresión del sistema nervioso central. • Canalizar vena para administración de medicamentos de urgencia. • Monitorizar la actividad cardíaca para detectar la presencia de arritmias secundarias a la hiper-

potasemia. • Administrar bicarbonato de sodio según indicación. • Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cuidados específi cos sin necesidad de diáli-

sis peritoneal o hemodiálisis. • Controlar la glicemia en pacientes diabéticos para detectar descompensación.

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE (Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1911

Se defi ne intervención de enfermería 1911 como promoción del equilibrio ácido-base y prevención de complicaciones derivadas de niveles de HCO

3- inferiores a los deseados.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras solicitadas para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base (niveles

de ABG, orina y suero), según corresponda. • Controlar los niveles de ABG para determinar si hay disminución de pH, si procede. • Mantener una vía intravenosa permeable. • Vigilar ingresos y egresos. • Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilación. • Vigilar las condiciones de aporte de oxígeno tisular (niveles de PaO

2, SaO

2) y de hemoglobina y

gasto cardíaco, si se dispone de ello. • Observar si hay desequilibrio electrolítico asociado con la acidosis metabólica (hiponatre-

mia, hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia), según corresponda.

• Reducir el consumo de oxígeno (proporcionar comodidad, controlar la fi ebre y reducir la ansie-dad), si procede.

• Vigilar la pérdida de bicarbonato a través del tracto gastrointestinal (diarrea, fístula pancreática, fístula del intestino delgado y conducto ileal), según corresponda.

• Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de ácidos no volátiles (insufi ciencia re-nal, cetoacidosis diabética, hipoxia tisular, malnutrición), según corresponda.

• Administrar líquidos según prescripción. • Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bicarbonato de sodio), en función de los re-

sultados del ABG. • Evitar administración de medicamentos que ocasionen disminución del nivel de HCO

3- (solucio-

nes que contengan cloro y resinas de intercambio de aniones), si procede. • Prevenir complicaciones producidas por una administración excesiva de NaHCO

3 (alcalosis meta-

bólica, hipernatremia, sobrecarga de volumen, disminución de aporte de oxígeno, disminución de la contractilidad cardíaca y aumento de la producción de ácido láctico).

• Administrar insulina y aportar líquidos (isotónicos e hipotónicos) para la cetoacidosis diabética, causante de la acidosis metabólica, según corresponda.

• Preparar al paciente para la diálisis, según corresponda. • Establecer medidas de precaución frente a los ataques. • Proporcionar higiene oral frecuente. • Mantener reposo en cama, si procede. • Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acidosis metabólica (jaqueca, somnolencia,

disminución de la capacidad mental, ataques y coma). • Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmonares de acidosis metabólica (hipotensión,

hipoxia, arritmias y respiración de Kussmaul), según corresponda.

RecuerdaLa clínica de la acidosis respiratoria se caracteriza por alteraciones respirato-rias, sintomatología muscular y gastro-intestinal, junto con alteraciones cardio-vasculares.

RecuerdaEn la alcalosis metabólica se produce un aumento del pH y del bicarbonato y también del CO

2.

604


• Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales de acidosis metabólica (anorexia, náu-seas y vómitos) según corresponda.

• Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales de la acidosis metabólica. • Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para disminuir la producción de CO

2 (adminis-

tración de hiperalimentación y nutrición parenteral total), si está indicado. • Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones tomadas para tratar la acidosis metabólica.

4.4. ALCALOSIS METABÓLICA

La alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato) se caracteriza por un aumento del pH y de la concen-tración de bicarbonatos. Esto se acompaña de un aumento de la PCO

2 debido a la depresión del centro

respiratorio por el descenso de la concentración de hidrogeniones (hipoventilación compensatoria).

Etiología (EIR 01-02, 35)

Para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones: • Pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases: la pérdida de H+ puede

deberse, entre otras causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como por el uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicar-bonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (trans-fusiones).

• Alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato: ésta puede deberse a las siguientes condiciones: - Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de Na+, ion que se reabsorbe junto con

bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingreso de bases.

- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing: en estos casos hay retención de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

- Hipocaliemia: en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide com-pensar la alcalosis.

- Hipocloremia: cuando este anión disminuye, aumenta el bicarbonato para mantener el equi-librio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para com-pensar una acidosis respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl- al paciente llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no se puede seguir eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléctrico. Con ello se produce una alca-losis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.

Clínica

En cualquiera de estas condiciones existe compensación respiratoria, que consiste en una disminu-ción de la ventilación alveolar con aumento de la PaCO

2 y la consiguiente caída del pH. Sin embargo,

ésta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la PaCO

2 como compensación rara vez sube de 55 mmHg.

La sintomatología no es específi ca. A nivel del SNC ocurren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confu-sión, estupor, convulsiones. A nivel cardíaco, taquicardia y pueden aparecer arritmias. La afectación del sistema neuromuscular es en forma de tetania, músculos hipertónicos, calambres.

En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiere administración de sustancias acidifi cantes. En aquellas formas con disminución de volumen, como son los vómitos y los diuréticos, la administración de cloruro de sodio es sufi ciente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. Si coexiste hipopotasemia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.


La actuación enfermera deberá: • Valorar la función respiratoria (la respiración se deprime por acción compensadora). • Determinar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la

alcalosis metabólica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones migran de las células al espacio extracelular en tanto que el potasio de este espacio entra al interior de la célula).

RecuerdaPara producirse una alcalosis metabóli-ca es necesario una pérdida continua de hidrogeniones generalmente por altera-ción de la función renal.

RecuerdaLa sintomatología de la alcalosis meta-bólica no es específi ca. Se producen alte-raciones del SNC y cardíacas.

605


M1E

Q

• Valorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias. • Canalizar una vena para administrar soluciones y medicamentos de urgencia. • Administrar infusión de cloruro de sodio según indicación (para que los riñones lo reabsorba y

se excrete el exceso de bicarbonato; además, corregir la hipovolemia que hace que persista la alcalosis).

• Administrar cloruro de potasio según indicación (para reponer las pérdidas). • Medir la presión venosa central (permite identifi car la presencia de hipovolemia). • Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gástrico. • Administrar con precaución los diuréticos de acción potente. • Valorar presencia y características de vómitos y diarreas. • Monitorizar la actividad cardíaca (para detectar presencia de arritmias ventriculares en la alcale-

mia severa).

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE (Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1912

Se defi ne intervención de Enfermería 1912 como promover el equilibrio ácido-base y prevenir las com-plicaciones resultantes de niveles de HCO

3– en suero superiores a los deseados.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras para el análisis de laboratorio del equilibrio ácido-base (niveles de AGB,

orina y suero), según corresponda. • Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH. • Mantener vía i.v. permeable, según proceda. • Controlar las ingestas o eliminaciones. • Controlar los factores condicionantes del aporte de oxígeno tisular y hemoglobina. • Evitar la administración de sustancias alcalinas (bicarbonato intravenoso y antiácidos vía oral o

nasogástrica), si procede. • Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados a la alcalosis metabólica. • Observar si hay exceso de bicarbonato asociado. • Advertir si hay pérdida renal de ácido. • Observar si hay pérdida gastrointestinal de ácido. • Administrar ácido diluido o monocloruro de arginina, si procede. • Suministrar antagonistas de receptor H

2 para bloquear la secreción hipoclorhídrica del estóma-

go, si procede. • Administrar anhidrasa carbónica-diuréticos inhibidores para aumentar la eliminación de bicar-

bonato. • Proporcionar cloruro para reemplazar la defi ciencia de aniones, si procede. • Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la hipocaliemia subyacente sea co-

rregida. • Dispensar diuréticos con potasio, si es el caso. • Suministrar antiemético para reducir la pérdida de HCl en la emesis, si procede. • Reemplazar el défi cit de líquido extracelular con solución salina i.v., si procede. • Irrigación nasogástrica con solución salina isotónica para evitar la pérdida de electrolitos por la

irrigación, si procede. • Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay toxicidad derivada de la hipocaliemia

asociada a la alcalosis metabólica, si procede. • Advertir si hay manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de alcalosis metabólica. • Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede. • Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis metabólica. • Observar si hay manifestaciones cardíacas de alcalosis metabólica.

4.5. TRASTORNOS MIXTOS

En diferentes situaciones clínicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio ácido-básico, lo que complica su interpretación. Por ejemplo, un enfermo con insufi ciencia respiratoria global cróni-ca que presenta un shock puede tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crónica) y una aci-dosis láctica. Otra situación relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crónica que desarrollan una alcalosis metabólica como consecuencia del tratamiento con diuréticos.

Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el análisis de gases en sangre arterial, en la mayoría de los casos sólo el análisis del conjunto de los hechos clínicos y de laboratorio permite asegurar el diagnóstico.

RecuerdaEl tratamiento fundamental de la alca-losis metabólica es la administración de cloruro sódico para eliminar el exceso de bicarbonato por el riñón.

606


En la Tabla 11 se resumen los principales desequilibrios ácido-base.

TIPO DESEQUILIBRIO VALORES ACCIONES

Acidosis respiratoria· pH disminuido· PCO

2 alta

· HCO3- normal/alto

Se retiene CO2 por los pulmones

y los riñones retienen HCO3-

Alcalosis respiratoria· pH aumentado· PCO

2 disminuida

· HCO3- normal/bajo

Se pierde CO2 por los pulmones

y se consume HCO3-

Acidosis metabólica· pH disminuido· PCO

2 bajo/normal

· HCO3- bajo

Se retiene HCO3- y los pulmones

eliminan CO2

Alcalosis metabólica· pH aumentado· PCO

2 alto/normal

· HCO3- alto

Se conserva CO2

por hipoventilación y los riñones retienen iones hidrógeno, pero excretando HCO

3-

Tabla 11. Tipos de desequilibrios ácido-base (EIR 06-07, 40)

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M anual C TO de Enfermería , 5 . ª edic ión

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Q

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R, Muñoz ME, Villaverde C, Madrid, Interamericana McGraw – Hill, 1994,1-2. • Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio hidroelectrolítico. Tratado de fi siología médica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid, Elsevier, Saunders, 2006,

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