NEONATOLOGÍA PATOLÓGICA – OBSTETRICIA Y PUERICULTURA 2014

“Alteraciones metabólicas y cuidados” (Rodrigo Neira) – Paulina D.D.

La definición genérica de alteraciones metabólicas van a ser todos los “trastornos temporales que afectan al metabolismo de los hidratos de carbono y desequilibrios iónicos que pueden presentar los recién nacidos.” En general las alteraciones metabólicas tienen un contexto de clasificación bastante amplia. En esta clase veremos aquellas que son más prevalentes en los RN, ya sea en el puerperio, ATI o en RN hospitalizados. Principalmente veremos lo que son alteraciones de los hidratos de carbono, calcio y magnesio, particularmente dentro de estos vamos a poner más hincapié en lo que es la hipoglicemia e hipocalcemia, dadas las conductas que deben tomar en aquellos casos.

ALTERACIONES HIDRATOS DE CARBONO

Tenemos que recordar cómo es el metabolismo de la glucosa en el contexto materno-fetal. Hay que recordar que la glucosa pasa desde la madre hacia el feto a través de difusión facilitada, es decir, que pasa gracias a gradientes de concentración. Para esto existen todos los mecanismos fisiológicos que en definitiva favorecen este traspaso, tales como: Aproximadamente en el segundo trimestre de la gestación se dan modificaciones o hay interacciones endocrinas en la gestante que benefician que exista un aumento en la resistencia insulínica en los tejidos maternos para que efectivamente esta glucosa que no es aprovechada por la madre, pase al feto. Esto se denomina Efecto Diabeto génico.

Cabe recordar que aproximadamente la cantidad de glucosa que pasa durante la gestación es de 6-10 mg/kg/min (como dato, estos serán los valores que encontraran en las indicaciones médicas).

Si bien este feto está expuesto a este efecto diabetogénico y tiene una gran cantidad de glucosa, también tenemos que considerar que al pasar a la vida extrauterina, pasa por distintos eventos estresantes, donde el principal es el parto. Este genera mecanismos o cambios endocrinos en el RN que tiene implicancias en el metabolismo de los HC. Ante el estrés se producirán catecolaminas, que tienen como objetivo que el organismo del RN esté preparado para cualquier evento, tiene un efecto protector que en este caso es favorecer que haya glucosa en la sangre. Por lo tanto en el momento del parto habrá un aumento del glucagón y disminución de la insulina, eso hace que

esta gran cantidad de glucosa también se mantendrá elevada durante este momento. El valor de la glicemia neonatal no esta tan claro, se sabe que aproximadamente bordea los 65-71 mg/dL, sin embargo, clínicamente la hipo e hiperglicemia consideran valores bastante más extremos, ¿Por qué? Porque es cuando los RN comienzan a presentar sintomatología y debería haber un tipo de intervención de carácter biomédico. ¿Por qué es a las 2 horas?: porque este efecto de las catecolaminas tiene su peak más bajo aprox a las 2 hrs de vida, por eso se toma el dextro, optium o hemoglucotest en ese momento.

HIPOGLICEMIATiene dos consideraciones:

Glicemias < de 40 mg/dl en las primeras 72 horas de vida.

Glicemias < de 45 mg/dl después de las 72 hrs.

En general dentro de las etiologías de la hipoglicemia existen dos grandes factores:

-Aumento de la utilización de glucosa.

-Disminución en la reserva y producción.

También se pueden clasificar desde el punto de la temporalidad en que persiste en el RN:

-Transitoria: se generan principalmente dentro de la primera semana de vida por “una mala adaptación metabólica entre el periodo fetal y neonatal, con falta de movilización y / o aumento del consumo de glucosa”

Estos son los valores que entrega el MINSAL, pero podría pasar que cada campus tenga protocolos clínicos propios y los valores sean distintos. No obstante este es el valor que deben considerar cuando deban tomar alguna conducta clínica.

AumentoUtilización

DeGlucosa

1) Hiperinsulinismo

3) Poliglobulia2) Stress perinatal

-Persistente: dura más de 7 días o que requiere más de 12 mg/kg/min (es decir, más que los valores fisiológicos que eran 6-10) por vía EV para mantener glicemias normales”. Estos RN con hipoglicemia persistente se mantienen hospitalizados en la neo y generalmente no responden al tratamiento que es administración de suero glucosado.

ETIOLOGIAS HIPOGLICEMIA:

Dentro del aumento de la utilización de glucosa tenemos 3 mecanismos:

1) Hiperinsulismo: es el principal. Afecta al feto de aquellas mujeres donde el efecto diabetogénico esta exacerbado, como en diabetes gestacional. En esta mujer con DG tiene de por si niveles mayores de glucosa, esta dijimos que pasaba al feto por difusión facilitada pero la insulina materna no pasa hacia el feto. Por lo tanto esta gran cantidad de glucosa genera en el feto un efecto compensatorio que es el aumento de insulina. ¿Y qué pasa con esta insulina? Desde el punto de vista molecular tiene características muy similares a la hormona del crecimiento generando hiperplasia e hipertrofia celular, por esto se ven RN GEG. Además también puede tener un efecto a nivel de la medula ósea, estimulando la producción de glóbulos rojos, lo que podría derivar en poliglobulia.

2)Stress perinatal: por aumento de catecolaminas. Uno de estos eventos estresantes son las infecciones, tanto de carácter local, como sistémica. Por ejemplo podría haber un RN AEG, con buena lactancia, etc, pero con factores de riesgo maternos para desarrollar una infección como por ej rotura de membranas.

Los RN que están infectados generalmente no presentan sintomatología en los primeros días. Habitualmente cuando se dice que alguien está infectado, ¿cómo podría comportarse?, el adulto presenta fiebre, sudoración, escalofríos. El RN dentro de su mecanismo de termorregulación no tiene incorporado los escalofríos, ni genera sudoración. Por lo mismo existe una inestabilidad térmica en los RN y tienden a bajar su T°, más que a subirla (por lo tanto PREOCUPENSE MAS DE UN RN FRÍO que de uno que tenga hipertermia).

Por otro lado la hipotermia también es un efecto estresante, ¿por qué? Porque dentro de los mecanismos homeostáticos en el ser humano, es más importante la termorregulación que los niveles de glicemia, por tanto en un RN que esta frío, el organismo neonatal va a favorecer que aumente de T°, en desmedro de la glucosa. Y que se va a necesitar si un niño esta frio, el único mecanismo para generar calor, es consumir glucosa. Si usted no mejora la termorregulación de ese RN, puede generar un hipoglicemia, y más aun si se mantiene esa hipotermia e hipoglicemia, se pueden consumir a tal punto los niveles de glucosa que podría generar un cambio en el metabolismo intermediario, pasando de un metabolismo aeróbico a uno anaerobio, generando así una acidosis metabólica.

Por otro lado un RN que haya pasado por una asfixia perinatal también tiene riesgos de generar una hipoglicemia. Recordar que una asfixia va estar definida principalmente por una descompensación a nivel metabólico. Este RN probablemente presentó un APGAR bajo, alteraciones a nivel de gases de cordón y luego arteriales y acidosis metabólica. Este RN al presentar desde el periodo fetal una hipoxia va a generar una cambio en el metabolismo (aeróbico a anaeróbico), y va a gastar más glucosa. Por qué? Porque el metabolismo anaeróbico es ineficiente en relación al aeróbico en la generación de ATP. De un mol de glucosa solo genera 2ATP. Por lo tanto tendrá que ocupar más glucosa para generar la misma cantidad de ATP.

Un complemento a esto: los niños que puedan tener depresión neonatal: APGAR bajo sin necesariamente una descompensación metabólica. También va a ser un factor de riesgo para generar una hipoglicemia. Los RN que puedan

sobrevivir a una asfixia perinatal entran en un síndrome que se denomina post asfíctico (a estos niños los encontrarán principalmente en la UCI neonatal).

3)Poliglobulia: Hto > 65%. Tiene dos particularidades, este aumento del Hto va a aumentar la viscosidad de la sangre, que provocará que aumente el gasto cardiaco para movilizar el mismo flujo sanguíneo (que está más viscoso). Por ende el gasto de glucosa estará dado principalmente por el corazón, y por otro lado el glóbulo rojo también utiliza la glucosa en su metabolismo para la respiración celular, el gasto también aumentará ante un Hto mayor. Por lo tanto RN con poliglobulia lo más probable es que tenga hipoglicemia.

Uno de los principales signos de la hipoglicemia es la alteración en el reflejo de succión (primer reflejo alterado). Lo mismo pasa con la poliglobulia, por el aumento de la viscosidad en la sangre hay un aumento de la oxihemoglobina. La sangre tiene la capacidad para tener O2 pero no para liberarlo a los tejidos. Al no llegar O2 nivel de SNC, es decir, a los centros que regulan la succión, este se alterará, y si además tiene una hipoglicemia sumado a la poliglobulia obviamente ese RN no se podrá alimentar.

Ahora veremos el otro lado:

RN PEG: bajo el percentil 10. Estos RN tienen menor cantidad de materia grasa en su organismo. Por lo que no puede llevar esta grasa a la betaoxidacion y así producir energía y además hay una desproporción de la superficie/volumen, tendrá por lo tanto mayores alteraciones en la termorregulación: hipotermia hipoglicemia.

PREMATURO: < de 37 semanas: extremos <32 sem o tardíos >32. Estos RN o aquellos con un peso menor a 1500 grs, están salvaguardados por garantía GES (hay patologías que presentan

y estudios específicos que se les realiza), se les hará un seguimiento hasta los 7 años. En el policlínico de prematuros en el nivel secundario de salud. BUSQUEN LA GUIA DE ESTO!

Desde el punto de vista teórico se habla de prematuro tardío aquel entre las 34-36 sem, desde el punto de vista práctico los que no son de término <37 > a 32. Tienen un comportamiento distinto al RNT, si bien no tienen el mismo riesgo que los extremos, sí son comunes algunas patologías como la hipoglicemia. En los prematuros las vías de la glicogenolisis o gluconeogénesis están disminuidas. Dentro de los órganos los importantes en estos casos son cerebro, corazón y suprarrenales (nobles) son aquellos que se protegen en caso de asfixia y su gasto metabólico principalmente está dado por glucosa no por betaoxidación.

Dentro de las posibles etiologías de la hipoglicemia está también la lactancia ineficaz. Esto a veces va a estar conjugado a otro tipo de alteraciones, particularmente recordar la hiperbilirrubinemia neonatal y las ictericias más tardías (posterior a los 7 días). Existen dos tipos, la ictericia por leche materna y por lactancia materna ineficaz o hipoalimentación.

Ictericia por leche materna: en este caso la leche tiene enzimas (βglucoronidasa) que a nivel intestinal desconjugan la bilirrubina, por lo que puede volver a reabsorberse, pasar a la sangre y provocar ictericia. ¿Qué se recomienda? aumentar la frecuencia de la alimentación.

Ictericia por lactancia materna: por hipoalimentación. Si tengo a un RN que no tiene sintomatología de una hipoglicemia, pero sí esta amarillo podría ser por este motivo. ¿Por qué? porque principalmente el aumento de la reabsorción de la bilirrubina por la sangre desde el momento que está en el intestino (porque se desconjuga), se da en

Dato: para que se hagan una idea la neo tiene principalmente 4 unidades. La ATI, cuidados básicos, intermedios y UCI (intensivos). La UCI es la más grande, ahí principalmente habrán RN que necesiten una FiO2 mayor a 0,4, que necesiten drogas vasoactivas y que necesiten un soporte ventilatorio. En intermedios están aquellos que tienen algún nivel de inestabilidad en sus signos vitales, tal vez necesiten una fleboclisis (suero), y también tengan requerimientos de O2 Y en el básico está el resto de los RN que están estables que no necesitan incubadora, que quizás están con terapia antibiótica o requieran fototerapia. En este sentido quizás no se van a topar con el RN asfixiado (estará en UCI), pero pueden llegar al básico e intermedio igual.

muchas ocasiones porque esta disminuida la eliminación. Recordar que el gran porcentaje de eliminación de bilirrubina es por el meconio. Por esto cuando vean a un RN amarillo inmediatamente piensen que puede tener una hipoglicemia.

SIGNOS DE HIPOGLICEMIA

DIAGNÓSTICO DE HIPOGLICEMIA:

-Cintas reactivas: dextro, optium o hemoglucotest. Tienen un alta variabilidad (+-10). Por esto es importante la historia clínica, los factores de riesgo y la sintomatología. En el Tisné te decían que cuando te saliera una glicemia al borde, por ej 50, tomaras inmediatamente una glicemia central que no tiene este rango de variabilidad (mandar al laboratorio la muestra).

ME FALTÓ UN DETALLE: les mencioné que los hijos de madre diabética (HMD), tienen altos niveles de glucosa que generará un hiperinsulinismo fetal, el tema es que cuando nace y dentro de un contexto humanizado esperamos que el cordón deje de latir, lo que hacemos ahí es que esa difusión facilitada de glucosa murió, llega a cero y como los mecanismos endocrinos son lentos, el hiperinsulinismo seguirá alto por un tiempo. Esto es lo que genera que a la hora o dos horas el RN tenga una glicemia muy baja.

Habitualmente los RN que tienen una hipoglicemia desde los criterios de hospitalización que recomienda la Sociedad Chilena de Pediatría (SOCHIPE), menciona que estos deberían ir a cuidados intermedios, sin embargo en la realidad no siempre es así, si tenemos un RNT sólo con hipoglicemia se irá a cuidados básicos. Y dentro de estos habrá un seguimiento, generalmente son 12 hrs donde se toman glicemias seriadas hasta que se estabiliza, luego de esto se toma un dextro a las 12 o 24 horas donde se hace el cambio de suero o flebo (menciono esto para decirles que todos los sueros que se preparan en la neo independiente de lo que se use por un tema de IAAS se botan y cambian a las 24 horas máximo).

Temblores: este es el primero que encontraremos. Ojo con las convulsiones, el temblor de la hipoglicemia es distinto al de la convulsión. Por ej si fuera por hipoglicemia uno le podría tomar la mano al RN y este dejaría de temblar, lo que no sucede en las convulsiones.

Rechazo del alimento: por succión débil y también está dado por una intolerancia alimentaria: regurgitación o vómitos.

Succión débil Hipotermia: mirar en ficha clínica Taquipnea Episodios de cianosis: crisis de cianosis CENTRAL, no distal (que se da por

hipotermia). Esta cianosis central también puede estar relacionada con cardiopatías (dato).

Apnea Alteración del tono muscular: hipotónico Alteración de la conciencia, irritabilidad, letargo Convulsiones

Indicaciones de toma de exámenes durante ATI• Inmediata en todo RN sintomático• A la hora de vida en hijo de madre diabética mal controlada (insulinodependiente, o tratadas con dieta con un mal

control de esta): según norma es a la hora y a las 2 hrs de vida• A las dos horas de vida en los grupos de riesgo (GEG, PEG y PREMATUROS)• Glicemias seriadas cada 8 a 12 horas en las primeras 24 a 72 horas, según evolución en los neonatos menores de 35

semanas, PEG severos e hijo de madre diabética mal controlada aun

Esto es un poco como de cultura más general, ya que principalmente el que tiene que manejar el diagnóstico y tratamiento es el médico. Lo menciono igual porque en función del valor de la glicemia es la gravedad que manejarán. Estos son valores que entrega el MINSAL. Un valor <30 sí o sí se

hospitaliza. (AQUÍ REPITE LO MISMO DEL CUADRITO). Aprovechando los datos prácticos la concentración de glucosa que ustedes pueden administrar por la via venosa PERIFERICA en el RN no puede ser mayor a 12,5 % , todo suero glucosado que necesite una concentración mayor a esa tendrá que ser administrado por una via CENTRAL, porque la osmolaridad (demasiado hiperosmolar) de un suero que tiene una concentración mayor a 12,5% genera necrosis en el sitio donde está la vía. Habitualmente cuando se trata de una concentración mayor a 12,5% es en las hipoglicemias persistentes. La mayoría de concentraciones con las que se encontrarán normalmente será de 10-7,5-5%.

En general estos RN con 30-45 mg/dL a veces los dejan en observación en la ATI, si no tienen sintomatología se deberían colocar al pecho (más aún si tiene factores de riesgo). Esto cambia en algunos lados, por ej en ciertos lugares si les da 45 lo hospitalizan sí o sí.

Recuerden que dijimos que habían dos clasificaciones: < a las 72 horas y > 72 hrs. El mayor a 72 , es más crítico, ya que ya no hay influencia materna en los valores, por tanto esa alteración temporal, lo más probable es que no sea tan temporal y tenga que existir alguna intervención.

Otra cosa que tienen que tener clara, es que muchas veces los factores de riesgo que están asociados a hipoglicemia como la poliglobulia, genera un aumento de la viscosisdad, genera una alteración en el transporte de O2 por la hemoglobina y esa alteración deriva en que hay mucho O2 en la sangre y se pierde la capacidad de entregárselo a los tejidos, esto podría desencadenar una patología a nivel intestinal: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) , en estos casos por la poliglobulia habrá una hipoxia intestinal, y si a esto le suman que sobrecargan ese intestino con alimento, podrían agravar el cuadro. Entonces si me pongo en el caso de un RN con poliglobulia que ya sabemos que tiene riesgo de una enterocolitis y me dicen que lo alimente por la hipoglicemia, no entiendo qué me pidenprincipalmente cuando se habla de hipoglicemias lo ideal es alimentarlo con LECHE MATERNA porque cuadros como la ECN aparte de que se producen por esta exigencia a nivel intestinal, se asocian a la administración de soluciones hiperosmolares (como las fórmulas), la leche por otro lado tiende a ser isoosmolar o hipoosmolar.

HOSPITALIZACION EN NEONATOLOGIA

Esta es la diapo más importante, con esto pueden salvar todos los seminarios, porque veremos las conductas que deben tener en casos de RN hospitalizados. Para empezar a ver lo de las conductas deben estudiarse la clase de RN de alto riesgo, porque hay necesidades de las cuales deben preocuparse siempre: de la termorregulación, alimentación, oxigenación, balance hídrico, del contacto con los padres y de la prevención de infecciones. Si enfoca sus conductas a cumplir estos objetivos están al otro lado, el problema es qué hago primero y qué hago después.

RN asintomático con Glicemia entre 30 y 45 mg/dl en primeras 72 horas:Alimentar con 10 ml por kg y controlar en 2

RN con Glicemia menor de 45 mg/dl y

Hospitalizar para tratamiento y estudio.

RN sintomático con Glicemia entre 30 y 45 mg/dl:

• Bolo endovenoso 200 mg/kg (2cc / kg de sol glucosada al 10%) y carga de 4

a 6 mg/kg/ min. Control de glicemia en una hora

Siempre deben tener un enfoque de riesgo en la neo, todas sus conductas deben estar enfocadas en este sentido. Y cuál es este enfoque de riesgo: debe ir en función de la historia perinatal, en la neo no saca nada si no recuerda obstetricia, necesita saber qué paso con la madre, el control prenatal, preparto y parto. Luego tiene que asignar una unidad, y ¿cómo sabe dónde ingresar un RN?, depende del riesgo, cada unidad maneja un riesgo distinto. Les recomiendo que ingresen a la SOCHIPE y vean cuales son los criterios de asignación de unidad. Dentro del intermedio está apareciendo la UTIPREM (sólo prematuros). En esta asignación no sólo vemos la planta física, sino que también DÓNDE lo vamos a dejar (cuna corriente, cuna radiante o procedimiento, incubadora simple o doble pared), esto depende de los factores de riesgo que tengan asociados a la termorregulación y al nivel de prematuridad. Por ej. si es un RN que sólo tiene hipoglicemia y la T° está bien, se ocupará una cuna corriente. En el caso de un RN de <32 sem que irá a la UCI, y ocupará una incubadora de doble pared, ¿por qué se usan las incubadoras? Porque así va a favorecer un ATN (ambiente térmico neutral), que se refiere a que se disminuye al mínimo el gasto metabólico que está relacionado con generar calor o el mantenimiento de la termorregulación (en español, que no gaste nada de glucosa para mantener su T°). ¿Por qué ocupará una de doble pared y no simple? Porque la incubadora, la cúpula, controla uno de los mecanismos de pérdida de calor más importantes en el RN: radiación. Con el uso de estas (aquí nombra a las incubadoras en general), disminuye aproximadamene un 20-30% esta pérdida de calor. Otra consideración a tener con estos RN (<32), es la humedad, porque ésta disminuye lo que son las PIA (perdidas insensibles de agua), que estará dado por algo que vieron en la clase anterior: los cuidados de la piel. ¿Hasta cuando usted va a ocupar humedad? Hasta que no se desarrolle el estrato corneo, aproximadamente 2 semanas estará con humedad.

Dentro de la ley de deberes y derechos de los pacientes es importante siempre la corroboración e identificación del paciente.

CONDUCTAS MATRON-MATRONA

Aquí debe recordar el ABC de la reanimación (3 primeras conductas).

1) Asegurar via aérea: posición de olfateo o Rossier.

2) Ventilación: oxigenoterapia. En la UCI puede haber un RN con TET, pero usted debe conectarlo al ventilador mecánico para asegurar la ventilación.

3) Circulación: monitor. En la neo pueden tener monitor multiparámetro u oxímetro de pulso (ve la FC y la saturación), generalmente éste verán en los cuidados básicos. El multiparámetro ve FC, presión, saturación y FR, lo puede encontrar en intermedios y en UCI.

Luego las que vienen en la relación a la prioridad “no son tan importantes”.

4)Los RN con hipoglicemia no podrán alimentarse de forma enteral, pero aunque no se alimente de esta forma va a presentar secreciones. Para eliminar estas secreciones y a la vez favorecer la ventilación, hay que descomprimir el estómago a través de una sonda ORO/NASO gástrica a caída libre. Si es oro o naso depende de si el RN tiene o no problemas respiratorios. Desde el punto de vista fisiológico el RN respira por la nariz, si además le suman que tiene problemas respiratorios obviamente no le pondremos una sonda NASO gástrica. La única excepción a este tema es la presencia de un TET (ya sabemos que se coloca en boca), y no le pueden poner aparte del TET una sonda, en este caso aunque tenga problemas respiratorios si se usará una sonda NASO (además la ventilación ya la estoy asegurando con el TET). A caída libre quiere decir que la tapa de la sonda quedará abierta e irá en una bolsa así las secreciones mencionadas antes caerán por gravedad ahí. Cada 3-4 hrs que es la programación que ustedes tendrán más o menos en la neo para atender a los RN uno debe aspirar por la sonda.

5) Dar soporte parenteral: suero glucosado. OJO que soporte parenteral es distinto a la alimentación parenteral. La alimentación es la administración de todo tipo de nutrientes (proteínas, glucosa, etc.), se usa en RN que tienen un par de semanas sin recibir alimentos via enteral, el soporte en cambio es sólo paso de suero glucosado. Lo primero que deben hacer es poner una via, preparar el suero y administrarlo mediante una BIC (bomba infusión continua). La via o qué vena me sirve da lo mismo, en el único contexto que me preocupo de esto en un RN con hipoglicemia es cuando es un RN asfixiado, ya que este tiene una alteración metabólica a nivel de los gases arteriales, y para obtener una mejor muestra de las PO2 los vasos que se ocupan son los PREDUCTALES (brazo derecho), entonces ahí le pone la via por ejemplo en el brazo izquierdo.

• Asegurar vía aérea• Instalar oxigenoterapia según necesidad• Instalar monitor cardiorrespiratorio• Instalar sonda Oro/Naso gástrica a caída libre• Instalar flebloclisis con suero glucosado al

10% a 6 mg/kg/hr• Posicionar al recién nacido, contenido en

organizador

6) Posición: hay que favorecer la permeabilidad de la vía y además todos los RN deberían estar en un organizador (NIDO), este permite la estimulación neurosensorial del RN y desde el punto de vista de la hipoglicemia como tal, en un RN en posición fetal está disminuido la relación volumen/superficie, por lo que hay menores probabilidades de perdida de calor (hipotermia), y de hipoglicemia.

HIPERGLICEMIA

SIGNOS

Diuresis osmótica Glucosuria Deshidratación Alteraciones hidroelectrolíticas (hipernatremia e hiperkalemia)

DIAGNOSTICO: es principalmente clínico.

TRATAMIENTO:

Disminuir o suspender infusión glucosada Instalar gastrosclisis con agua (se suspende el suero, y se pasa agua para mejorar la condición hidroelectrolítica) Suspender drogas hiperglicemiantes (a veces solamente, algunos antibióticos) Controles seriados de dextro En casos muy extremos se puede hacer un tto con insulina

DEFINICIÓN• Glicemia > 150 mg/dl

preprandial en plasma (no es lo habitual)

• Glicemia >125 mg/dl en sangre.

ETIOLOGÍA• Prematuros • RN con administración EV de soluciones

glucosadas (el que predomina)• Cuadros sépticos• Stress perinatal• Otros

La glucosa no es un componente considerado dentro del balance hidroelectrolítico, pero cuando está elevada podría arrastrar agua.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CÁLCIO

El calcio iónico, siempre será el 50% del calcio total.

El RN en el periodo fetal estará expuesto a un ambiente hipercalcemiante (no está relacionado con el calcio materno, sino que será porque hay una mayor acción de las hormonas hipercalcemiantes como la PTH y calcitriol, mientras que el efecto de la calcitonina está más disminuido. En general esto sucede en el tercer trimestre de la gestación, por lo tanto todo RN prematuro, va a tener disminución de la cantidad de calcio. Esta condición hiperglicemiante recién desaparece a las 24-48 hrs de vida.

HIPOCALCEMIA

SIGNOS:

Temblores Clonus (aumento de tono muscular, a veces no son perceptibles. Son repentinos y cortos, no se mantiene como

la hipertonía) Apneas Hiperreflexia Vomitos Hipertonía Hipotonía Convulsiones

DIAGNOSTICO:clínico principalmente, y valores séricos de magnesio <4 mg/dL (cuando hay hipocalcemia también hay hipomagnesemia). Cuando hay hipoglicemia (que es la principal alteración metabólica) si usted la descarta y tiene síntomas lo más probable es que tenga una hipocalcemia, si la descarta probablemente tendrá hipomagnesemia.

TRATAMIENTO: el gluconato es hipertónico (muy importante), por esto para el RN se tiene que diluir (agua bidestilada) y esa dilución siempre es al menos al doble de la concentración. Ej: si tiene que administrar 4cc de gluconato, en su preparación va a usar los 4cc de gluconato más 4 cc de agua bidestilada.Cuando se vaya a administrar: hay que estar seguro que el vaso donde puncionó está permeable, porque si se llega a extravasar, va a generar una flebitis química y necrosis. Por otro lado el 50% del gluconato está unido a bases y el otro 50% está libre en la sangre, por eso podría provocar un efecto cardiovascular rápido (depresión de FC), más aún si lo pasa rápido. Por lo tanto es importante monitorizar constantemente, puede hacerlo con saturador pero este genera una respuesta

Distribución del calcio plasmatico

45%

5%

50%

albumina

Bicarbonato-Citrato-Fosfato

ionizado

ETIOLOGIAS

Prematuro: es el principal Asfixia HMD Hiperparatiroidismo materno (mayor

cantidad de PTH tendrá más calcio que pasará al feto).

Hipomagnesemia neonatal

• Calcemia < a 8 mg/dl en RNT • Calcemia < a 7 mg/dl en RNPT y/o calcio

sérico < a 4 mg/dl.

más tardía de lo que está pasando, por eso es mejor usar un fonendo. Si llegase a bajar la FC, lo que hay que hacer inmediatamente es suspender el paso del gluconato, estimular al RN hasta que se estabilice y luego volver a administrar.El profe menciona que lo más importante es que debe ser lenta la administración y vigilar la FC, lo de las indicaciones en el ppt (tto) no tanto.

HIPERCALCEMIA

SIGNOS

Vómitos Estreñimiento Hipotonía Letargia Poliuria (es lo más distinto a lo que hemos visto) Hipotensión Taquipnea Disnea Convulsiones

DIAGNOSTICO: Valores de calcio iónico > a 5 mg/dl.

Muchas veces las alteraciones de calcio (hipercalcemia) están asociadas a alteraciones del fósforo por lo que habría que tratar eso también.

Calcitonina: hormona hipocalcemiante.

Aquellos casos severos donde se realiza exanguineotransfusión son porque la sangre de esos RN podría tener unos citratos que provocan la hiperglicemia.

La disminución de la absorción intestinal de calcio se logra mediante administración de algunos medicamentos.

Esto es más bien teórico, lo que principalmente se hace es suspender los diuréticos que podrían haber generado esta hipercalcemia o aumentar la excreción renal.

DEFINICIÓN• Patologia poco frecuente• Calcemia > a 12 mg/dl en RNT

ETIOLOGIAS

Hiperparatiroidismo congénito (el más frecuente)

Utilización de tiazidicos (disminuyen la excreción renal)

Causas idiopáticas Sobredosificación de vitamina D

ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL MAGNESIO: SON LAS MENOS FRECUENTES.

La que más importa es la hipermagnesemia!, antes de esto tenemos la hipomagnesemia.

HIPOMAGNESEMIA.

ALPAR: alimentación parenteral.

HDM y SHIE sin tratamiento.

SIGNOS

Temblores Clonus Apneas Hiperreflexia

Vomitos Hipertonía Hipotonía Convulsiones

Muchas veces las alteraciones del mismo calcio que no responden a la terapia te hacen pensar que hay una alteración en el magnesio.

TRATAMIENTO: administración endovenosa de sulfato de magnesio.

HIPERMAGNESEMIA (importante)

Estos son RN que estarán deprimidos respiratoriamente, podrían tener un buena FC, buena coloración, pero estarán hipotónicos y con respiración deprimida (como aquellos niños con madres que consumieron opiáceos, de hecho el manejo es bastante similar).

SIGNOS:

Hipotensión arterial Distensión abdominal Náuseas y Vómitos Somnolencia Confusión Letargia Parálisis Muscular Depresión respiratoria Alteraciones electrocardiográficas Paro cardiaco

DEFINICIÓN• . Magnesemia > a 3,0

mg/dl

ETIOLOGÍA• Administración excesiva de magnesio a madres

preeclámpticas, con parto prematuro o concentraciones elevadas de magnesio en la administración parenteral.

TRATAMIENTO: es similar al que tendrán con una madre que use sulfato de magnesio, estas personas presentarán alteraciones desde el punto de vista de los reflejos (osteotendinosos), FR, FC, y también a nivel de la diuresis (oliguria, a las madres en pre parto se les colocan fondas foley), en los RN también hay que vigilar la diuresis. La hipermagnesemia también puede causar alteraciones en la motilidad intestinal que podría derivar en una ECN (por esto régimen cero).

Y finalmente en algunas ocasiones la corrección de los niveles de calcio será la respuesta al magnesio.

Lo que manda en el DIAGNOSTICO es el antecedente de uso de sulfato de magnesio para ver cuánto tiempo ha estado expuesto a esta alza.