Correlación Entre Distres y El Sistema Inmunitario

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UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS FACULTAD DE PSICOLOGIA PSICOLOGIA CLINICA ANA BARBARA IBARRA LANDERO TRABAJO PRESENTADO EN CUMPLIMIENTO DE LA MATERIA DE: PSICOLOGIA DE LA SALUD, CUARTO SEMESTRE LA CORRELACIÓN ENTRE DISTRES Y EL SISTEMA INMUNITARIO DR. ANDRES RAMIREZ MONTEMORELOS, NUEVO LEON A 21 DE SEPTIEMBRE DEL 2013

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UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

FACULTAD DE PSICOLOGIA

PSICOLOGIA CLINICA

ANA BARBARA IBARRA LANDERO

TRABAJO PRESENTADO EN CUMPLIMIENTO DE LA MATERIA DE:

PSICOLOGIA DE LA SALUD, CUARTO SEMESTRE

 LA CORRELACIÓN ENTRE DISTRES Y EL SISTEMA INMUNITARIO

DR. ANDRES RAMIREZ

MONTEMORELOS, NUEVO LEON A 21 DE SEPTIEMBRE DEL 2013

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La correlación entre distres y el sistema inmunitario

El sistema inmune es nuestra primera línea de defensa contra los invasores externos. Estos invasores, virus y bacterias varían desde los poco peligrosos, como los de la gripe, hasta los altamente peligrosos que ponen en riesgo nuestra vida, como por ejemplo VIH, meningitis o incluso tuberculosis.

La visión del cerebro como un órgano inmunológicamente privilegiado ha dado lugar a una concepción diferente de su relación con el sistema inmune. Esto se debe a que en la actualidad se sabe que el cerebro puede y, de hecho lo hace, responde a las señales que recibe del sistema inmune así como del tejido dañado. La experimentación ha revelado que el cerebro presenta una gran variedad de respuestas inmunes e inflamatorias locales y que realmente ejerce un importante control sobre el sistema inmune y en particular sobre su respuesta en la fase aguda.

El cerebro recibe señales del tejido dañado o infectado, que pueden tener un origen nervioso (por medio de los nervios sensoriales) o humoral (por medio de moléculas específicas en el sistema circulatorio). Las señales nerviosas se transmiten por medio de las fibras C (que también transmiten el dolor) y vía el nervio vago, desde el hígado, lugar fundamental en la producción de las proteínas presentes en la fase aguda. La naturaleza de las señales que circulan por el cerebro no se conocen en su totalidad, pero parecen incluir prostaglandinas (inhibidas por aspirina) y las proteínas de complemento (una cascada de proteínas que son de gran importancia para matar a las células invasoras). Aunque, probablemente, las señales más importantes son un grupo de proteínas que han surgido en los últimos 20 años y que se conocen como citoquinas.

Las citoquinas como moléculas de defensa

Las citoquinas son los gladiadores (retaliators) del cuerpo. Existen en la actualidad más de 100 y se siguen descubriendo otras nuevas. Normalmente, estas proteínas se producen en pequeñas cantidades, pero esta producción se activa rápidamente como respuesta al daño y a la enfermedad. Entre ellas se incluyen interferones, interleukinas, factores de necrosis tumoral y quimiokinas. Muchas de ellas son producidas de forma local en los tejidos dañados y actúan sobre las células vecinas, sin embargo, algunas entran en el flujo sanguíneo por medio del cual transmiten señales a órganos distantes incluyendo el cerebro. Son las citoquinas las que causan la mayoría de las respuestas a la enfermedad y a la infección.

Estrés y sistema inmune

Todos hemos oído alguna vez que el estrés y la preocupación pueden disminuir nuestras defensas y hacernos más propensos a caer enfermos. Ahora estamos empezando a comprender no solo como el estrés puede afectar al cerebro directamente activando el eje HPA), sino también como puede influenciar al sistema inmune- y de forma no sorprendente por medio de una vía indirecta que por supuesto pasa por el cerebro. El estrés puede influenciar el sistema inmune y nuestra susceptibilidad a enfermar, pero depende del tipo de estrés y de cómo respondemos-algunas personas pueden incluso mejorar.

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Son los tipos de estrés que no podemos soportar los que inhiben nuestras defensas, tales como la sobrecarga de trabajo y las grandes tragedias. Los mecanismos precisos y responsables de esta relación entre estrés y sistema inmune no se conocen del todo bien, aunque si sabemos que un componente importante es la activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal. La principal respuesta del cerebro frente al estrés es el aumento en la producción de una proteína del hipotálamo llamada factor liberador de corticotropina (CRF). El CRF viaja desde el hipotálamo hasta la glándula pituitaria en donde induce la liberación de otra hormona, el factor liberador de adrenocorticotropina (ACTH). Esta hormona viaja a través del torrente circulatorio hasta las glándulas adrenales en donde liberan las hormonas esteroides (cortisol, en humanos), que son los supresores más potentes del sistema inmune y de la inflamación. Pero la historia es aun más complicada ya que intervienen otras hormonas así como otros elementos neurales, y también sabemos que algunas formas de estrés suave pueden mejorar activamente nuestra función inmune.

Respuestas inmunitarias e inflamatorias en el cerebro

La investigación reciente que muchas moléculas implicadas en los mecanismos de defensa tales como las citoquinas contribuyen de manera importante en el desarrollo de ciertas enfermedades cerebrales tales como la esclerosis múltiple, infarto y enfermedad de Alzheimer. Parece ser que la producción en exceso de estas moléculas en el cerebro puede dañar las neuronas- y en particular ciertas citoquinas. Algunos de los nuevos tratamientos para combatir enfermedades cerebrales se basan en la idea de inhibir la presencia de moléculas inmunes e inflamatorias. Por lo tanto, la neuroinmunologia una nueva disciplina dentro de las Neurociencias puede proporcionar algunas pistas así como posibles tratamientos para alguna de las mayores enfermedades cerebrales.

Ronald Glaser y otros tres investigadores de la Universidad Estatal de Ohio (EE UU), reconoce que faltan muchos datos sobre los mecanismos concretos que conectan el estrés y el desánimo con el mal funcionamiento del sistema inmune. Las evidencias provisionales apuntan a que las emociones negativas estimulan la producción de hormonas (cortisol, catecolaminas, citoquinas) que tienen amplios efectos sobre las células de la sangre (linfocitos), que normalmente se ocupan de neutralizar y destruir los agentes infecciosos y las células cancerígenas.

Pero, pese a esas incertidumbres sobre el mecanismo exacto, caben pocas dudas estadísticas sobre la realidad de los efectos del estrés y el desánimo sobre una amplia gama de estados de salud relacionados con el sistema inmune.

Algunos estudios se han basado en la inoculación de voluntarios con una vacuna (contra la hepatitis B) o con un virus de efectos leves (el del catarro). Se ha podido demostrar así, por ejemplo, que el estrés y la ansiedad provocados por los exámenes de fin de curso se asocian a una débil, o retrasada, producción de anticuerpos tras la inoculación de una vacuna (la vacuna sirve aquí como un modelo de agente infeccioso). En esos mismos estudiantes ansiosos por los exámenes, la cicatrización de heridas -que también tiene mucha relación con el sistema inmune-

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es un 40% más lenta que en las vacaciones de verano (en los mismos individuos). La interleuquina-1 (IL-1), un importante modulador inmunológico, mostró una clara reducción.

La situación es relevante para el organismo, de que la percibe de manera amenazante, peligrosa o exigente y de que hay un desbalance entre las demandas de la situación y el afrontamiento del involucrado, podrá permitir la afirmación de que existe un proceso de estrés. Puede perfectamente ocurrir que un organismo no considere relevante la situación, que no perciba peligro o amenaza en ella, o que posea recursos suficientes para manejarla y que por lo tanto, no esté experimentando ningún proceso de estrés.

En condiciones óptimas, si el organismo posee las herramientas para afrontar efectivamente la situación de demanda y desarrolla una expectativa positiva acerca de los resultados del afrontamiento, la activación disminuye rápidamente (a esta activación, sensible al efecto del afrontamiento, Ursin la llama activación tónica y se refiere a los niveles plasmáticos de cortisol, testosterona, hormona del crecimiento, ácidos grasos libres y glucosa sanguínea además de los niveles urinarios de las catecolaminas). Ahora, si el organismo no logra afrontar las demandas de la situación o no cambia sus expectativas seguirá activando mientras persista la situación estresante. Pero además, hay otro tipo de respuestas fisiológicas que se presentan siempre, independientemente de que el organismo tenga éxito o no en el afrontamiento: a este tipo de activación Ursin la llama activación fásica y se interpreta como necesaria para preparar a un organismo para la acción (en este grupo se encuentran variables como la tasa cardíaca y las diferencias entre niveles pre/pos de adrenalina).

En primer lugar, sólo esta activación sería indicadora de fracaso o dificultades adaptativas y segundo, sólo sobre este tipo de activación existe alguna evidencia de que sí implica riesgos para la salud de los organismos. De acuerdo con esta propuesta, un incremento agudo de adrenalina o un incremento en la tasa cardíaca no son buenas medidas de estrés. Un incremento rápido en el número de linfocitos es relevante como indicador de la activación necesaria para afrontar una situación (activación fásica), pero desde el punto de vista clínico carece de toda importancia. Por el contrario, una disminución de la capacidad del organismo de producir anticuerpos ante determinado tipo de antígeno (lo que ocurre sólo después de varios días o semanas) sí parece ser clínica y biológicamente relevante.

Las células del sistema inespecífico, neutrofilos, macrófagos y células dendríticas (APC) inician y amplifican las respuestas inmunes fagocitando gérmenes y antígenos para presentarlos a los linfocitos T ayudadores (T CD4) del SI especifico quien decide qué tipo de inmunidad especifica o adquirida actuara, si la humoral o la celular.

En un principio el sistema inmunológico es estimulado por el stress, pero cuando éste se prolonga en el tiempo, las defensas se debilitan. En caso de prolongarse el stress, las respuestas inmunológicas tanto celulares como hormonales son inhibidas.

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Cualquier reto inmunológico (infección) que amenace la estabilidad del medio interno es interpretado como estresante o “estresor” y se ha denominado estrés inmune o inflamatorio, es similar a otros tipos de estrés, pero también es modulado por el eje neuroendocrino.No hay producción de anticuerpos, probablemente debido a la acción de corticoides, hormonas ligadas a la reacción del organismo al sufrir una amenaza.

Las consecuencias de la relación existente entre el stress y el sistema inmunológico tiene un vasto alcance: puede ejercer toda una serie de trastornos que van del vulgar resfrío al cáncer, pasando por los traumas, alergias, autoinmunidad y la progresión del VIH al sida. Hay evidencias del profundo impacto del estrés severo agudo y crónico en la susceptibilidad y evolución de enfermedades agudas y crónicas por inducir desordenes en la inmunorregulacion las citosinas inmunorregulatorias.

Bajo los efectos de estrés se ha observado la reactivación viral en casos de estrés por exámenes académicos, ejercicios y entrenamiento militar intenso, aislamiento y durante frio intenso, así como se ha demostrado la ineficacia en la respuesta inmune a vacunas virales (hepatitis B, influenza) inyectadas en personas estresadas. El efecto del estrés en autoinmunidad es extremadamente complejo, porque exacerba o mejora los síntomas de las diversas enfermedades autoinmunes. El estrés favorece el desarrollo de neoplasia no solo por desórdenes de la inmunorregulacion, sino que también lesiona el ADN y altera los mecanismos de reparación.

Bibliografía:

http://www.braincampaign.org/common/docs/files/2786/spchap13.pdf

http://www.compte.cat/esclerosi/estres.htm

http://www.redalyc.org/pdf/805/80532102.pdf

http://vivopositivo.blogspot.mx/2008/10/estres-y-sistema-inmunologico.html