Copia de Modelo - Trabajos de Investigación

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ANGIOEDEMA Angioedema

Chris K. Chavez Collazos1,a

1.- Escuela Profesional de Medicina Humana. Facultad de Ciencias de la Salud. Asociación Universidad Privada San Juan Bautista. Lima - Perú.

a.- Estudiante de medicina

ASOCIACIÓN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTAFACULTAD PROFESIONAL DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA DERMATOLOGÍA

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El angioedema se define como

áreas de inflamación no pruriticas, no depresible del

tejido cutáneo y mucoso, que por lo general afecta a la

capa más profunda de la piel (TCSC)1.

1 Aleena Banerji, M.D. et al.The spectrum of chronic angioedema. Allergy Asthma Proc 30:11–16,

2009

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1 Aleena Banerji, M.D. et al.The spectrum of chronic angioedema. Allergy Asthma Proc 30:11–16, 2009

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2 Viviana M. Temiño. et al.The spectrum and Treatment of angioedema. The American Journal of Medicine, Vol 121, No 4, April 2008

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2 Viviana M. Temiño. et al.The spectrum and Treatment of angioedema. The American Journal of Medicine, Vol 121, No 4, April 2008

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3 Siba P. Raychaudhuri, MD et al. Urticaria and Angioedema: Clinical Spectrum and Management. Raychaudhuri & Sharm a:Urticaria: pp 55–64

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ANGIOEDEMA ALÉRGICO AGUDO

Se acompaña de urticaria y ocurre una a dos horas después de la exposición al agente ofensor.

Se presenta en la cara (especialmente en los labios y en el área periorbitaria), las extremidades y los genitales; pero se puede producir en cualquier sitio.

Ocurre en individuos sensibilizados por un mecanismo de hipersensibilidad tipo I. La activación del mastocito produce liberación de histamina, triptasa; además se origina la transcripción de una variedad de citocinas que incluyen TNF-α, IL-3, IL-5, IL-8, LTC4, LTD4 y PGD2, entre otros.

El diagnóstico depende principalmente de la historia clínica (asociación con los alergenos o medicamentos que lo producen).

Se debe hacer diagnóstico diferencial con el angioedema producido por el Parvovirus B19 en neonatos.

4 Ricardo Cardona MD et al. Angioedema: enfoque diagnóstico y terapéutico. Revista Asociación Colombiana de Dermatología & Cirugía Dermatológica Volumen 15, Número 3, Septiembre de 2007

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4 Ricardo Cardona MD et al. Angioedema: enfoque diagnóstico y terapéutico. Revista Asociación Colombiana de Dermatología & Cirugía Dermatológica Volumen 15, Número 3, Septiembre de 2007

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ANGIOEDEMA HEREDITARIO

Es una condición autosómico dominante5.

HAE fue descrito por primera vez clinicamente por Heinrich Quincke, in 1882. Virginia Donaldson y colaboradores, acerca de 75 años después. Identificaron los defectos bioquimicos que llevan a la HAE, una enzima inhibidora de C1 como inefectivo o anormal5.

Aunque la prevalencia exacta de AEH es desconocido, se estima que la enfermedad afecta a 1 de 10.000 o 100.000 personas5.

Los retrasos en el diagnóstico son comunes en pacientes con angioedema hereditario. El tiempo promedio entre la aparición de los síntomas y el diagnóstico fue de 22 años6.

5 Alvin E Davis III. New treatments addressing the pathophysiology of hereditary angioedema. Clinical and Molecular Allergy 2008, 6:26 Bruce L. Zuraw M.D. Hereditary Angioedema. n engl j med 2008 359;10

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6 Bruce L. Zuraw M.D. Hereditary Angioedema. n engl j med 2008 359;10

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2 Viviana M. Temiño. et al.The spectrum and Treatment of angioedema. The American Journal of Medicine, Vol 121, No 4, April 2008

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ANGIOEDEMA ADQUIRIDO

AAE fue descrita por primera vez en un paciente con trastorno linfoproliferativo en el 1972. Unos años más tarde, en 1986, la naturaleza autoinmune de una enfermedad fue descrita en un paciente padece una IgG autorreactivas contra inhibitor C1.

La fisiopatología de esta enfermedad surge de consumo rápido de C1 inhibidory la pérdida de la inhibición de la cascada del complemento líder de angioedema.

El linfoma no-Hodgkin se encontró en el 20% de estos pacientes y monoclonalesgammapatía fue en el 35% de estos pacientes. Otros no hematológica neoplasias, infecciones, y una variedad de enfermedades autoinmunes también se han encontrado para ser asociado con el AAE. 

Esto ha llevado a la separación de AAE en dos grupos. AAE tipo I se asocia con enfermedades linfoproliferativas o síndromes paraneoplásicos. AAE tipo II se asocia con enfermedades autoinmunes la enfermedad y estos pacientes suelen tener anticuerpos para inhibidor de la C1.

2 Viviana M. Temiño. et al.The spectrum and Treatment of angioedema. The American Journal of Medicine, Vol 121, No 4, April 2008

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ANGIOEDEMA INDUCIDO POR DROGAS

Los IECA son la clase más común de medicamentos  asociados con angioedema aislado, sin embargo,  debemos considerar también los receptores bloqueantes de angiotensina , aspirina, AINE, narcóticos, antibióticos, IL-2,  anticonceptivos orales, y el interferón-a1 . La incidencia de angioedema de inhibidores de la ECA  oscila en la literatura 0,1 a 2,2%. Angioedema  de los IECA tiene una predilección por el  cara, lengua y labios2.  La incidencia de angioedema por IECA es más alta  (25%) durante el primer mes de tomar el medicamento, pero el primer evento puede ocurrir de manera espontánea después de muchos años de uso2.  Hay un mayor riesgo de angioedema en los afroamericanos, los pacientes con AEH, las mujeres, los fumadores, y la edad avanzada, mientras que los diabéticos parecen tener un riesgo más bajo1,2,4. 

1 Aleena Banerji, M.D. et al.The spectrum of chronic angioedema. Allergy Asthma Proc 30:11–16, 20092 Viviana M. Temiño. et al.The spectrum and Treatment of angioedema. The American Journal of Medicine, Vol 121, No 4, April 20084 Ricardo Cardona MD et al. Angioedema: enfoque diagnóstico y terapéutico. Revista Asociación Colombiana de Dermatología & Cirugía Dermatológica Volumen 15, Número 3, Septiembre de 2007

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ANGIOEDEMA IDIOPÁTICO

EAE fue descrita por primera vez en 19841.

Angioedema idiopático es un diagnóstico de exclusión después de una evaluación a fondo. A menudo se define. como tres de más episodios de angioedema en un período de 6-12 meses sin una etiología clara1. 

La principal hipótesis sugiere un papel de las células T cooperadoras que conducen a un aumento de las citocinas incluidos los granulocitos monocitos estimulante de colonias factor, IL-3, IL-5, 40 y IL-61. 

EAE se caracteriza por episodios recurrentes de angioedema, urticaria, prurito, fiebre, aumento de peso, elevación sérica de IgM, oliguria, y leucocitosis con eosinofilia en sangre periférica y degranulación de eosinófilos en la dermis1. 

Episodios por lo general ocurren cada pocas semanas o meses con completa resolución de los síntomas entre los episodios. EAE es rara y puede ser difícil de diagnosticar, pero tiene una buena pronóstico, sin afectación de órganos viscerales1. 

Los esteroides orales sería ser el mejor tratamiento inicial para la EAE1,2.

1 Aleena Banerji, M.D. et al.The spectrum of chronic angioedema. Allergy Asthma Proc 30:11–16, 20092 Viviana M. Temiño. et al.The spectrum and Treatment of angioedema. The American Journal of Medicine, Vol 121, No 4, April 2008

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MISCELANEAS

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