COOOC professional 3_2013.pdf · van fent més evidents i es van calcificant. Aquest tipus de...

COOOC professional

El fons de l’ull: Observació

i descobertes clíniques(Part II)

Juan Carlos Viñuela Rodríguez

Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 3 · Febrer 2013

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

2

El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques

EL NERVI ÒPTIC: RECORD ANATOMOFISIOLÒGICEl nervi òptic (II parell cranial) és l’estructura que més fàcilment es veu en

l’observació del fons ocular (fig. 1). Se situa a uns 4 mm superior i nasal a la mà-

cula. De fet el que realment observem és el cap del nervi òptic, format pels axons

de les cèl·lules ganglionars. Aquests axons viatjaran pel centre o per la perifèria

del nervi òptic depenent de la situació geogràfica de les cèl·lules ganglionars de les

quals provenen (fig. 2). Així els axons que vénen de la màcula (responsables del

camp visual central) se situen a la zona central del nervi òptic i són els últims a

lesionar-se si hi ha una compressió del nervi. Els axons de les ganglionars es mie-

linitzen després del seu pas per la làmina cribosa, que és una estructura de suport

fenestrada provinent de l’escleròtica i que li confereix rigidesa al nervi òptic (fig. 3).

El nervi òptic té diverses porcions:

• Intraocular: Té 1mm. de longitud i 1.60 mm. de diàmetre. També anomenada re-

gió prelaminar. És el que pròpiament anomenem “cap del nervi òptic”. Les fibres

en aquesta localització no tenen mielina. En aquesta zona es solen donar lesions

ja que les fibres formen un angle de 90º i a més han de suportar la diferència de

pressions entre la intraocular i la sanguínia i la transició de la pressió intraocular

a la intracranial.

• Intraorbitaria: Té uns 25-30 mm i és la porció que viatja dins de l’òrbita fins arri-

bar a l’os. A partir del pas per la làmina cribosa les fibres es mielinitzen i el nervi

arriba a tenir un gruix de 3 a 4 mm. estant sotmès a la pressió intracranial ja que

s’envolta de les meninges. En aquest tram el nervi és més llarg que la distància

real de l’espai intraorbitari. Això permet que amb els moviments del globus no

es tensi massa el nervi.

• Intraòssia: És la porció que travessa l’os en sortir de l’òrbita pel conducte òptic

(ala menor de l’esfenoide) i té una longitud de 5 a 8 mm.

• Intracranial: Mesura de 14 a 20 mm. de longitud i és la porció que viatja al

quiasma òptic.


· Grau en Optometria i Òptica Oftàlmica

· Màster Oficial en Optometria Clínica i Investigació

· Bachelor of Science en Optometria

· Membre de l’Acadèmia Americana d’Optometria (FAAO)

PART IIntroducció

Mètodes d’observació del fons ocular

Recordatori anatòmic breu de la retina

Descobertes clíniques

PART IINervi òptic 2

Fibres nervioses 14

Vasos retinals 15

Parènquima retinal 20

Conclusions 29

Agraïments 31

Bibliografia 33

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

3


El nervi òptic retrobulbar està envoltat per les meninges (duramàter, piamater i

aracnoide), igual que el cervell. Aquesta característica li confereix unes propietats

específiques de defensa al nervi òptic, i al mateix temps es veurà afectat si hi ha un

compromís encefàlic, per exemple per una massa ocupant d’espai. És a dir, una de

les troballes que podem observar en el nervi òptic és quan hi ha un augment de la

pressió intracranial i llavors es produeix el que anomenem un edema de papil·la o

papil·ledema (fig. 4).

D’altra banda hem de conèixer que l’aportació vascular al nervi òptic s’origina

en l’artèria oftàlmica que és una branca de la caròtida interna, a uns 15 mm. per

darrere del globus ocular (en la porció Intraorbitaria). Si hi ha problemes a nivell

carotidi com poden ocórrer en diabètics, hipertensos, embòlies (dislipèmies), etc.

també hi haurà una afectació del nervi amb la consegüent alteració de la visió. El

cap del nervi òptic està irrigada per les artèries ciliars curtes posteriors, l’artèria

pial i algunes branques de l’artèria central de la retina (fig. 5 a i b).

Igual que la màcula, el nervi òptic el podem estudiar a nivell funcional i a nivell

estructural. Les proves diagnòstiques diferencials que aporten més informació fun-

cional sobre el nervi òptic són:

• Història del cas: Comprèn tot un seguit de preguntes sobre l’estat de salut ocular

i general. Així com els antecedents propis i familiars de major interès. També es

fa èmfasi sobre l’aparició de símptomes i signes. Una bona anamnesi aporta gran

part de la informació necessària per a un diagnòstic adequat.

Fig. 1: Papil·la òptica

Fig. 2: Disposició de les fibres en el

nervi òptic

Fig. 3: Làmina cribosa.

Fig. 4: Papil·ledema

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

4


• Agudesa visual: En moltes ocasions l’agudesa visual central està afectada quan

hi ha una afectació del nervi òptic. Però hem d’estar previnguts que en moltes

condicions patològiques del nervi òptic, la visió central s’afecta poc, gens o molt

al final de la malaltia.

• Visió de colors: Les afectacions del nervi òptic solen produir alteració del color

a la banda del Roig-Verd excepte en el cas del glaucoma que ho fa a la banda

Blau-Groc.

• Pupil·les: L’examen pupil·lar s’ha de fer de forma rutinària i en el cas d’alteracions

a nivell del nervi òptic ens trobarem amb possibles defectes de la via aferent.

• Camps visuals: la campimetria serà fidel reflex de la funció de les fibres que for-

men el nervi. Si hi ha una lesió prequiasmática els escotomes solen ser centrals,

paracentrals, arquejats (Bjerrum), augments de la taca cega i graons nasals (Fig.

6). A més el defecte és monocular pel fet que encara no s’han creuat les fibres

d’un ull i l’altre.

Fig 5 a: Esquema de la vascularització

del nervi òptic (Spalton, Hitchings,

Hunter).

Fig. 5 b: Esquema d’aportació vascular

a nervi òptic i papil·la.

Fig. 6: Evolució de la pèrdua de camp

visual en el glaucoma

Arteria Ciliar posterior corta

Arteria Ciliar posterior corta

Arteria Central de la retina

Arteria Oftálmica

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

5


D’altra banda les proves que ens proporcionen informació sobre l’estructura del

nervi òptic són:

• Observació oftalmoscópica: S’utilitza oftalmoscopi directe. Requereix certa perí-

cia per part de l’examinador. Ens dóna una imatge plana i és difícil observar tot

el disc òptic alhora.

• Lents fundoscòpiques: utilitzades amb el biomicroscopi donen una imatge tridi-

mensional del cap del nervi òptic. És fonamental comparar tots dos ulls.

• Retinografia: La imatge fotogràfica ens dóna una informació en dues dimensions

però es poden prendre diferents fotografies per fer una observació tridimensio-

nal. La característica principal és que podem emmagatzemar la informació i

comparar-la en successives revisions, així com establir interconsultes amb altres

professionals mitjançant telemedicina.

• Analitzadors de la capa de fibres: Ens dóna informació sobre el gruix de la capa

de fibres i podem fer un seguiment per saber si hi ha canvis en aquest gruix rela-

cionat amb patologies com el Glaucoma (fig. 7)

• Tomografia de coherència òptica: A més de l’anterior, ens dóna informació so-

bre el gruix retinal a nivell del nervi podent diagnosticar altres condicions com

papil·ledemes, druses enterrades, etc. (fig. 8)

EL NERVI ÒPTIC: OBSERVACIÓCom ja s’ha dit abans, el nervi òptic és l’estructura més fàcil de veure en el fons

ocular. No obstant això pot ser la més difícil de diferenciar diagnòsticament a cau-

sa de la gran varietat de presentacions normals que té. El nervi òptic es compon

d’entre 800.000 i 1,2 milions de axons. Si ho comparem amb les 31.000 fibres que

formen el nervi acústic ens adonem de la seva especificitat.

Fig. 7: Escàner amb làser confocal Fig. 8: OCT de papil·la en nervi glaucomatós.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

6


Quan observem un nervi òptic hem de prestar atenció a:

• Vores: creixents, druses, etc

• Coloració: hemorràgies, pal·lidesa, neuritis, etc

• Excavació: escotadures.

• Inserció: inclinada, descentrada, etc

• Elevació: papil·ledema, pseudoedema de papil·la, etc

• Mida: hipoplàsies i megalopapil·les.

VoresLes vores de la papil·la han de ser definits i plàns. Ens fixarem en els petits capil·lars

peripapil·lars per determinar si hi ha o no elevació de les vores. Així mateix diferèn-

cies del color en la vora pot indicar un creixent coroide, en què l’epiteli pigmentari

de la retina no arriba al nivell del nervi òptic i es veu la coroide (fig. 9). Aquest tipus

de creixents només tenen un interès documental i com a tal ho arxivarem per veure

si hi ha evolució en el temps.

També existeixen els creixents esclerals. En aquest cas ni l’epiteli pigmentari ni la

coroide arriben al nivell del nervi i llavors veiem l’escleròtica blanca. Aquest tipus

de creixents poden associar-se a ectàsies del pol posterior, estafilomas i sol donar-se

en miops (con miòpic) (fig. 10a, 10b, 10c).

fig. 9: Creixent coroide

Les druses del nervi òptic donen l’aparença de nervi inflamat sobretot durant la

joventut. És una de les causes més freqüent de pseudopapil·ledema. Amb l’edat es

van fent més evidents i es van calcificant. Aquest tipus de druses són detritus del

metabolisme de les fibres neuronals mentre que les druses maculars són detritus del

metabolisme dels fotoreceptors. Si alteren el flux axoplàsmic o produeixen hemo-

rràgies poden causar defectes de camp visual (fig. 11 i 11b)

De vegades es donen zones d’atròfia o creixent peripapil·lar (són les anomenades

zones Alfa i Beta) que poden ser causa d’algun tipus de neuropatia com les neuritis

òptiques, el glaucoma, etc. Tenen certa semblança als creixents coroides però en

aquest cas la visió i / o el camp visual poden estar compromesos. Normalment són

zones d’hiper i hipopigmentació que no són res més que hipertròfia i hiperplàsies

secundàries a processos degeneratius en la capa de fibres (fig. 12).

Fig. 10a: Creixent escleral. Fig10b: Con miòpic. Fig. 10c: Vores de papil·la difusos en miop alt amb estafilomas

posteriores y visualización de la esclera

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

7


En algunes ocasions les vores del nervi òptic estan borrosos causa de la mielinitza-

ció de les fibres nervioses abans del seu pas per la làmina cribosa. Aquesta és una

condició congènita i que pot produir un escotoma de camp relatiu. La mielinitza-

ció pot envoltar totalment o parcialment el nervi òptic (fig. 13 i 14). Sol estar pre-

sent en un 1% de la població. El seu maneig consisteix en el diagnòstic diferencial

amb edema de papil·la, punts cotonosos (infarts de la capa de fibres), etc.

Durant el periodo embrionari la artèria hialoidea és la responsable de l’aportació

vascular a l’ull en desenvolupament. Aquesta artèria comença a atrofiar-se i a patir

una regressió entre el tercer i el vuitè mes de gestació. Aquesta regressió determina

en part l’excavació papil·lar fisiològica. Quan la regressió és incompleta queden

restes de teixit glial sobre el nervi forman membranes epipapil·lars, és el que co-

neixem com persistència del sistema hialoide o papil·la de Bergmeister (fig. 15). És

molt frecuent en nens prematurs. El diagnòstic diferencial i la fotodocumentació

són el maneig indicat ja que en general és una condició benigna.

ColoracióEn observar una papil·la en condicions normals hem de prestar atenció a la colo-

ració rosada que té. El color dependrà del flux vascular que tingui i per tant ens

dóna una bona idea de la salut papil·lar (fig. 16). Com ja hem dit anteriorment, la

papil·la està irrigada per capil·lars de l’artèria central de la retina i per les artèries

ciliars curtes posteriors que s’encarreguen de nodrir les fibres nervioses. Aquesta

microcirculació és molt intensa ja que en aquest nivell el consum d’oxigen és dels

més alts de l’organisme, major fins i tot que a nivell cerebral. Quan les fibres ner-

vioses moren per alguna causa s’atrofien i no necessiten oxigen i per tant no hi ha

aportació vascular donant una aparença blanquinosa a la papil·la.

D’altra banda la coloració també depèn de la mida del disc ja que mentre més jun-

tes estiguin les fibres i més petit sigui el disc més rosat apareixerà. En els pacients

hipermetrops el globus ocular és més petit i la papil·la també, però el nombre de

fibres que ha de passar és el mateix, apareixent el disc òptic d’un color rosat més

intens (fig. 17). En els pacients miops passa al contrari.

La coloració blanquinosa ens dóna una idea de l’excavació de la papil·la tot i

que no té perquè coincidir exactament existint així una certa discrepància entre

pal·lidesa i excavació (fig. 17 a,b). L’excavació ve determinada en gran mesura per

la regressió del sistema hialoide, però en papil·les glaucomatoses les lesions de les

Fig. 11a: Druses del n.o. en persona jove. Fig. 11b: druses del n.o. calcificades. Fig. 12: Atrofia peripapil·lar en

Glaucoma avançat.

Fig. 13: Fibres nervioses mielinitzades

en papil·la.

Fig. 14: Mielinització total de fibres

nervioses en nervi òptic

Fig. 15: Papil·la de Bergmeister

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

8


fibres fan que aquestes morin i l’excavació es fa més gran i blanquinosa, en alguns

casos veient-se la làmina cribosa.

També hem de prestar atenció a zones més grisenques i que poden ocupar una

zona àmplia de papil·la (1/3 de l’àrea papil·lar). Es pot tractar de fossetes en el

nervi òptic (fig. 18), que són atròfies en la làmina cribosa i que produeixen defectes

de camp. La principal complicació de les fossetes és el despreniment de retina no

regmatògen.

Hi ha condicions que debuten amb petites hemorràgies en papil·la com són els

glaucomes normotensos (fig. 19). En aquest tipus de glaucomes podem observar

petites hemorràgies en “estella” en la perifèria papil·lar que ens indica el feix de

fibres lesionat.

No obstant això hi ha altres condicions en què les hemorràgies són molt més

evidents (fig. 20 a,b) com per exemple quan es produeix una trombosi de la vena

central, un edema de papil·la (fig. 21), neovascularitzacions en la diabetis o a la

hipertensió arterial maligna.

La coloració de la papil·la també es pot veure alterada per la presència d’una

vascularització fora del normal. En aquest sentit podem trobar el que anomenem

llaços prepapil·lars que són una llaçada vascular, arterial en el 95% dels casos,

que es projecta cap al vitri i dóna la volta. En un 75% dels casos hi ha una artèria cilioretinal que són branques arterials amb aportació sanguínia addicional provi-

nents de les ciliars curtes posteriors o de la coriocapil·laris (fig. 22). Aquestes ar-

Fig. 16: Papil·la amb coloració rosada i

vores ben definides

Fig. 17 a: Papil·la en ull hipermetrop. Noteu que els vasos m’indiquen l’excavació,

però no ha ha pal·lidesa.

Fig. 17 b: Zona excavada que es correspon amb la

zona de major pal·lidesa.

Fig. 18: Fosseta de nervi òptic (Jack J,

Kanski)

Fig. 19: Hemorràgia en “estella” en

zona inferior de papil·la en glaucoma

normotens.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

9


tèries cilioretinals estan localitzades a la perifèria papil·lar, independents del tronc

vascular central i normalment es dirigeixen al feix papil·lomacular. L’avantatge de

tenir una artèria cilioretinal és que representa una aportació vascular addicional.

Si en algun moment estigués compromès l’aportació vascular provinent de l’artèria

central de la retina (per una oclusió per exemple), la cilioretinal continuaria apor-

tant nutrients a la zona papil·lomacular evitant així la mort de les fibres en aquesta

localització. Aquest tipus d’artèries té una prevalença del 25% de la població.

La complicació associada als llaços prepapil·lars és l’hemorràgia vítria si es trenca

un d’aquests vasos, encara que és infreqüent. El procés, com en tantes altres con-

dicions benignes, és la fotodocumentació i el seguiment.

Una papil·la engrandida i pàl·lida a la seva zona inferior amb una gran excavació

pot ser un coloboma de la papil·la òptica (fig. 23). En els casos lleus es pot con-

fondre amb una excavació glaucomatosa però en el coloboma hi ha una separació

entre el tronc vascular central i l’àrea colobomatosa. Hi ha una absència de teixit,

l’agudesa visual sol estar reduïda i hi ha un defecte de camp. Pot associar-se a colo-

bomes en altres parts de l’ull com l’iris o cristal·lí. Sol haver anomalies sistèmiques

associades. Cal informar el pacient sobre el risc de despreniment retinal.

En conclusió la coloració o pal·lidesa de la papil·la ens donarà informació sobre

l’efectivitat de l’aportació vascular a aquest nivell i per tant sobre la vitalitat de les

fibres neuronals.

ExcavacióL’excavació papil·lar està determinada en gran part per la retracció del sistema

hialoide durant el procés embrionari. Així mateix hi ha altres factors que també

influeixen en la grandària i disposició de l’excavació com són: aportació vascular,

pressió intraocular, mida del disc, error refractiu, etc.

La mida de l’excavació no és tan important com la mida de l’anell neural. L’anell

neural té forma de “donut” i és ric en vascularització capil·lar i per tant de color

rosat. Està format per les terminacions nervioses de les cèl·lules ganglionars que en

arribar a la papil·la fan un gir de 90º per formar el nervi òptic.

Els canvis es produeixen realment en aquest anell i poden ser causats per glaucoma,

neuropaties òptiques, papil·ledemes, etc., donant lloc a variacions en l’excavació.

Fig. 20 b: Trombosi de la vena central de la retina. A a) trombosi venosa secundària a

augment de la pressió intraocular

Fig. 21: Hemorràgies en “estella” en

edema de papil·la

Fig.22: LLaços prepapil·lars i artèria

cilioretinal.

Fig. 23: Coloboma de papil·la inferior.

Noteu com el tronc vascular central està

situat a la part superior i separat de la

vora papil·lar per la zona colobomatosa.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

10


L’anell neural és més gruixut a la part inferior pel fet que la màcula està descentra-

da inferiorment (fig. 25). La regla ISNT ens indica l’ordre del gruix de l’anell neu-

ral, sent més gruixut a la zona Inferior> Superior> Nasal> Temporal. Ha d’existir

una certa simetria entre els dos discs òptics d’un mateix pacient i aquest serà un

dels aspectes que hem d’observar. Les excavacions normals solen estar elongades

verticalment encara que de vegades són arrodonides i centrades en la papil·la.

La mida del disc òptic també influeix en la mida de l’excavació. En discs òptics

grans l’excavació sol ser gran i en discs òptics petits l’excavació sol ser petita (per

exemple en hipermetrops) (fig. 26 a, b, c).

Fig. 24: representació de l’excavació

papil·lar amb OCT.

Fig. 25: Gran excavació fisiològica amb

anell neural que respecta la regla ISNT

Fig. 26 a: Variabilitat de la mida de l’excavació en relació a la mida del disc òptic. Relació

Excavació / Papil·la.

Fig. 26 b: Papil·la petita i sense excavació.Ull

hipermetrop.

Fig. 26 c: Excavació fisiològica gran

en disc òptic gran.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

11


Sempre que trobem un engrandiment concèntric de l’excavació haurem de com-parar amb l’ull contralateral (fig. 27).

Existeixen altres pistes monoculars, a més del color, que ens orienten sobre

l’excavació. Són els petits vasos papil·lars anomenats vasos circumpapil·lars que

ens revelen per on discorre la vora de l’excavació. Aquests vasos es corben en la

mateixa direcció que segueix l’excavació (fig. 28).

Quan l’excavació és gran els grans vasos retinals desapareixen a l’interior i

reapareixen donant l’efecte que estan tallats. Això

sol passar en excavacions en forma de “olla de fa-

ves” i és perquè el vas va adherit a la paret del nervi

(fig. 29).

A més de les pistes monoculars existeixen tam-

bé altres tècniques per determinar la mida de

l’excavació. Una d’elles és la visió estereoscòpica

del fons ocular. La millor manera de veure una ex-

cavació en estèreo és amb la lent fundoscòpica de

+90, +78 o Superfield en combinació amb el bio-

microscopi. Però també podem fer una fusió plana

prenent dues fotografies d’una mateixa papil·la i

observant en un biopter, o simplement fent un exercici de convergència (fig. 31).

Alguns instruments ens permeten directament prendre estereofotografies del fons

ocular.

L’escotadura és un aprimament focal de la vora neuroretinal (fig. 31 i 32) que

produeix un engrandiment vertical de l’excavació ja que solen estar situades a

la zona inferior. Les fibres adjacents a l’escotadura apareixen més fosques pel fet

que perden la vitalitat provocant un escotoma arquejat en el camp visual. La pro-

gressió es posa de manifest per un augment de la mida concèntric, per l’extensió

de l’escotadura o per ambdós. La causa més freqüent d’aquest tipus d’excavacions

Fig. 27: Ull contralateral de la fig.

26 c.

Fig. 28: Vasos circumpapil·lars que revelen

el límit superior i inferior de l’excavació.

Fig.29: Els grans vasos desapareixen en l’interior

d’aquesta excavació glaucomatosa fent l’efecte d’estar

tallats.

Fig. 30: Tall histològic d’un nervi òptic

amb excavació glaucomatosa. (Spalton,

Hitchings i Hunter)

Fig. 31: Escotadura inferior i temporal en disc més evident en fusionar les

dues imatges fent un exercici de convergència dels ulls.

Fig. 32: Escotadura inferior amb petita

hemorràgia en estella. Noteu la zona

més ombrejada de les fibres nervioses

afectades.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

12


és el glaucoma de tensió normal i sol anar acompanyat de petites hemorràgies en

estella.

L’observació en el temps de l’excavació i el gruix de la capa de fibres (fig. 33) ens

informa dels canvis produïts en l’anell neuroretinal i de l’eficàcia del tractament en

el cas per exemple del glaucoma.

InsercióEl cap del nervi òptic pot estar inclinada en qualsevol direcció i generalment té un

creixent en la direcció de la inclinació (fig. 34). Això es deu a l’entrada obliqua del

nervi òptic en el globus ocular. En el disc inclinat l’eix vertical està inclinat i hi ha

presència de situs inversus que és quan els vasos surten en un sentit i ràpidament es

giren en sentit contrari. Això sol passar en els ulls miops. La papil·la sol ser petita,

ovalada o en forma de D (fig. 35). Generalment hi ha presència de èctasi retino-

coroïdal nasal. Pot ocórrer un defecte de camp a causa de la èctasi.

ElevacióQuan observem una papil·la hem de veure que no estigui elevada per sobre del

pla de la retina. Els vasos ens donaran informació sobre si hi ha o no elevació. En

algunes ocasions aquesta elevació és purament fisiològica i no presenta majors

complicacions, com en la síndrome de disc inclinat (fig. 35). No obstant això una

elevació patològica de la papil·la ens ha d’alertar sobre la presència de malalties

sistèmiques greus que poden afec-

tar el cervell. El nervi òptic està

envoltat per les meninges com el

cervell. Quan es produeix un aug-

ment de la pressió intracranial

l’espai subaracnoïdal s’inflama

donant lloc a una elevació en la

papil·la òptica, en aquest cas ano-

menada papil·ledema. Les causes

més freqüents d’augment de la

pressió intracranial són les mas-

ses ocupants d’espais (tumors),

infeccions (meningitis, encefalitis)

i idiopàtica (pseudotumor cere-

bral). Al papil·ledema l’afectació

Fig. 33: Comparativa del nervi òptic

en un període d’un any a pacient en

tractament amb hipotensors oculars. La

diferència de gruix de la capa de fibres

no és clínicament significativa. L’OCT

mostra una gràfica comparativa del

gruix de la capa de fibres en les dues

dates.

Fig. 34: Disc inclinat i situs inversus en

miop magne. Noteu la èctasi retino-

coroïdal nasal.

Fig. 35: Papil·la inclinada amb aspecte

elevat en zona nasal i zona temporal

deprimida.

Fig. 36: Papil·ledema per augment de la pressió

intracranial.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

13


és bilateral i potser que l’agudesa visual estigui intacta, sobretot en les fases ini-

cials. De la mateixa manera no sol haver alteració pupil·lar ni de la percepció del

color. La papil·la apareix elevada amb esborrament de les vores, hemorràgies en

estella i focus cotonosos que indiquen infarts de les fibres (fig. 36). El diagnòstic

diferencial és druses del nervi òptic, papil·la inclinada, hipermetropia, hipertensió

maligna, trombosi de la vena central de la retina, fibres mielinitzades, etc.

El terme pseudopapil·ledema l’utilitzem en aquells pacients hipermetrops en què hi

ha un disc òptic petit i el nervi sembla elevat, o en el cas de druses enterrades. No

hi ha alteracions vasculars ni punts cotonosos ni signes d’edema.

Quan l’edema de papil·la és monocular les causes solen ser vasculars oculars

(trombosi venosa) o sistèmiques (hipertensió) (fig. 38). També pot ser produït per

infeccions com en el cas d’uveïtis intermèdies i posteriors.

Parlem de neuritis òptica quan hi ha una inflamació de les fibres del nervi i sol

ser per causes vasculars (neuropatia òptica isquèmica anterior), desmielinitzants

(esclerosi múltiple) o infeccioses (xarampió) (fig. 39). Molts dels pacients amb

esclerosi múltiple debuten amb episodis de neuritis òptica. El pacient es queixa

de dolor a l’ull que augmenta amb el moviment i de pèrdua de visió. Existeix un

defecte pupil·lar aferent i la visió del color està compromesa (banda vermell-verd).

Les neuritis òptiques poden manifestar-se de forma retrobulbar com en el cas de

l’esclerosi múltiple o de forma intraocular com en el cas d’infeccions virals i llavors

en diem papil·litis. En les retrobulbares la papil·la és normal inicialment encara

que amb els episodis repetits es va atrofiant.

MidaEl diàmetre normal del disc òptic és de 1,60 mm aproximadament. Quan fem una

observació de la papiL·l ens hem de fixar en la relació entre el diàmetre d’aquesta i

la distància a la màcula. Quan la distància papil·la-màcula és 2.5-3 vegades o més

el diàmetre del disc en diem papil·la hipoplàsica (fig. 40). Quan la relació entre el

diàmetre del disc i la distància a la màcula està reduïda en diem megalopapil·la

(fig. 41).

Fig. 37: Pseudopapil·ledema en pacient

hipermetrop. Noteu les vores del disc ben

definides i la vascularització normal malgrat

l’elevació.

Fig. 38: Edema de papil·la en trombosi

vena central de la retina.

Fig. 39: Papilitis o neuritis intraocular.

Fig. 40: Hipoplàsia de nervi òptic en

albi. També hi ha hipoplàsia macular.

Fig. 41: Megalopapil·la. Vascularizació

normal i distància reduida a la màcula

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

14


La hipoplàsia de papil·la la podem

trobar en albinisme, hipermetrops,

microftàlmia, aniridia, estrabismes,

nistagmus, etc. Normalment al vol-

tant de la papil·la hi ha un halo

despigmentat que correspon al que

hauria estat la vora normal de la

papil·la.

La megalopapil·la és un nervi òptic

engrandit, normalment benigne i sol

ser unilateral. El diàmetre vertical i

horitzontal és de 2.1 mm o més. La

distància a la màcula és d’un diàme-

tre de disc o menor. Els vasos que la

travessen són normals.

Altres condicions en què la mida papil·lar és gran són miops alts (fig. 34), altera-

cions del desenvolupament com en les fosetas de papil·la (fig. 18), colobomes (fig.

23) i papil·les en “morning glory” o “enfiladissa “(rara alteració congènita de la

papil·la on els vasos surten de la perifèria papil·lar amb un patró radial i la visió

està disminuïda).

FIBRES NERVIOSESLes fibres nervioses són els axons de les cèl·lules ganglionars. Discorren per la

superfície interna de la retina fins arribar a la papil·la òptica. Durant aquest reco-

rregut no tenen mielina per tal de no alterar la transparència retinal. Quan arriben

a la papil·la fan un gir de 90º per travessar la làmina cribosa i abandonar el globus

ocular. En aquest punt és on les fibres són més vulnerables ja que pot haver una

interrupció del flux axoplàsmic degut, per exemple, a un augment de la pressió

intraocular. El conjunt de les fibres que passen per la papil·la són les que formen

l’anell neuroretinal.

Un cop travessada la làmina cribosa les fibres es mielinitzen proporcionant una

major conductivitat de l’impuls nerviós. En condicions normals les fibres nervioses

no són visibles oftalmoscòpicament encara que si podem veure una sèrie de pistes

que ens informen del seu estat, com són: la pèrdua de la lluentor, l’excavació i la

pal·lidesa (Fig. 42 a i b).

Excepcionalment, cuando les fibres es mielinitzen abans de passar per el canal òp-

tic veurem la seva disposició en el fons ocular (fig. 43 a i b).

El tomògraf de coherència òptica i altres analitzadors de fibres ens informen sobre el

gruix de la capa de fibres i són molt útils en el seguiment de determinades patologies

(fig. 44). Funcionalment l’estudi de la capa de fibres el farem amb la campimetria.

Donada la disposició de les fibres en el fons ocular (fig. 45) hi ha una relació entre

l’alteració de les fibres i el defecte de camp visual. Les fibres respecten el rafe horitzon-

tal la qual cosa fa que quan hi ha una lesió en la vora papil·lar superior o inferior es

produeix un escotoma arquejat que respecta la línia mitjana del camp visual. Aquests

escotomes es diuen altitudinals perquè afecten el camp visual superior o inferior.

Fig. 42 a: Reflex brillant dels feixos de

fibres superiors i inferiors.

Fig. 42 b: Feix inferior temporal més fosc

correspondient a les fibres afectades per

l’escotadura inferior.

Fig. 43 a: Fibres mielinitzades en retina

perifèrica.

Fig. 43 b: Mielinització completa de la

papil·la.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

15


VASOS RETINALSL’aportació vascular de la retina prové de dos sistemes ben diferenciats:

• Un primer sistema que està representat per les xarxes capil·lars de la coroide

(coriocapil·lar) i que nodreix les capes més externes de la retina: l’epiteli pigmen-

tari i la capa de fotoreceptors. Aquest primer sistema de vascularització retinal

procedeix de les artèries ciliars posteriors i adquireix una gran importància a

nivell de la màcula i de l’extrema perifèria de la retina.

• El segon sistema ve determinat per l’artèria central de la retina i les seves ramifi-

cacions. Aquest sistema realitza l’intercanvi metabòlic de les capes més internes:

capa de fibres nervioses, capa plexiforme interna i granulosa interna. L’artèria

oftàlmica es divideix en quatre branques principals a nivell de la papil·la: dues

superiors (nasal i temporal) i dues inferiors (nasal i temporal). Aquestes branques

arterials principals discorren per la capa de fibres (sota la limitant interna) i en

els punts d’encreuament amb les venes que les acompanyen comparteixen la là-

mina adventícia (dada fisiològica molt important a l’hora d’observar les cruïlles

arterio - venoses)

Tant l’artèria central de la retina com les ciliars posteriors procedeixen de l’artèria

oftàlmica que és una branca de la caròtida interna. Això fa que les malalties vas-

culars retinals representin una condició ocular primària o una condició sistèmica.

La retina manifesta signes que indiquen alteracions sistèmiques. És tasca de l’òptic

optometrista detectar aquests signes, identificar-los i referir oportunament als pro-

fessionals que s’encarreguin de la cura d’aquests casos.

Els vasos arterials són transparents i el que realment veiem en l’observació oftal-

moscòpica és la columna de sang que circula pel seu interior. La llum oftalmos-

còpica produeix una reflexió en aquesta columna de sang i produeix una lluentor

característica anomenada estria lluminosa arterial. La mida normal d’aquesta es-

Fig. 44: OCT de nervi òptic en un cas

de papil·la sense excavació i elevada.

Estudi del gruix de la capa de fibres en

tots els quadrants de la papil·la.

Fig. 45: Disposició de les

fibres. Noteu el respecte del

rafe horitzontal.

Fig. 46: Vascularització normal del pol

posterior.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

16


tria és d’1/3 el gruix del vas. En alteracions de la circulació arterial (arteriosclerosi

i hipertensió arterial) es produeix un augment i una pèrdua de transparència de

la paret del vas donant lloc a un augment del gruix de la estria arterial ia zones

d’atenuació de l’artèria (fig. 47).

Pel que fa a les venes són més fosques i més gruixudes que les artèries. Histo-

lògicament es diferencien d’aquestes en què la capa intermèdia muscular té més

fibres blanques i menys elàstiques que les artèries. La capa externa o adventícia és

compartida amb les artèries a les cruïlles arteriovenosos. La relació entre la mida

de la vena i de l’artèria a la retina és de 2/3. I el sentit de la circulació sanguínia

és invers al de la circulació arterial. Per això les trombosis venoses presenten més

hemorràgies a la retina que les embòlies arterials, sent ambdues malalties oclusives

Tipus d’hemorràgiesLes alteracions vasculars retinals produeixen, entre altres signes, hemorràgies al

fons ocular. La diferència entre aquestes hemorràgies és bàsicament la seva loca-

lització. Si recordem l’anatomia retinal, el gel vitri està separat de la retina per la

membrana limitant interna.

A continuació hi ha la capa de fibres que és una superfície estriada a causa de la

disposició dels axons de les ganglionars. Després estarien les capes intraretinals fins

arribar a la capa dels fotoreceptors i finalment l’epiteli pigmentari. Segons on es

produeixi l’hemorràgia la coloració i forma serà diferent (fig. 48).

• Hemorràgies preretinals: se situen entre la membrana limitant interna i el gel

vitri, en l’espai subhialoide (fig. 49). Es produeixen en trencaments de neovasos

superficials o esquinçaments a la retina. Té l’aparença de “quilla de vaixell” per

Fig. 47: Augment de la estría arterial

en pacient hipertens. Noteu també les

cruilles arteriovenoses superior i inferior

que oculten la vena i la fan canviar de

direcció.

Fig. 48: Vascularització en les diferents capes de la retina.

Fig. 49: Hemorràgies preretinals. En

caure la sang per efecte de la gravetat

es forma un nivell líquid horitzontal.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

17


l’efecte de la gravetat. Són de color vermell intens, com més vermelles més a prop

del vitri estan localitzades.

• Hemorràgies en flamarada: se situen en la capa de fibres (fig. 50). Adquireixen la

forma de “flamarada” a causa de la disposició de les fibres i corresponen a hemo-

rràgies dels vasos grans de la superfície interna de la retina. Es donen amb major

freqüència en oclusions venoses i hipertensió arterial. Quan es situen a la zona

peripapil·lar s’anomenen en “estella” i són indicatives de glaucoma normotens

(fig. 32), papil·ledema (fig. 36) o papil·litis (fig. 39).

• Hemorràgies en punt o taca: Són rodones i estan localitzades en les capes inter-

mèdies de la retina, intraretinals (fig. 51). Es corresponen a la capa de nuclis de

cèl·lules amacrines, bipolars i ganglionars on la disposició vertical d’aquestes

neurones limiten l’expansió horitzontal de la sang. Són típiques en la diabetis

on es produeixen microangiopaties intraretinals (IRMAS en les seves sigles en

anglès) que donen lloc a la formació de microaneurismes susceptibles de trencar.

• Hemorràgies subretinal o profunda: Són més grans que les anteriors i es donen

entre la capa de fotoreceptors i l’epiteli pigmentari de la retina. Normalment es-

tan produïdes per trencaments de neovasos en les membranes neovasculars i són

típiques en la DMAE humida (fig. 52). També es donen a nivell macular després

de traumatismes (Fig. 53).

• Hemorràgies profundes en coriocapil·laris: Es troben situades per sota de l’epiteli

pigmentari, el que li dóna una coloració molt més fosca (fig. 54). Són grans com

les anteriors i es deuen a trencaments de neovasos en les membranes neovascu-

lars.

Malalties oclusives dels vasos retinalsLes oclusions vasculars de la retina són una causa freqüent de pèrdua de visió sob-

tada i unilateral. Solen presentar-se en ancians ja que estan relacionades amb alte-

racions vasculars sistèmiques com l’arteriosclerosi, la hipertensió arterial i la dia-

betis. Sovint apareixen associades cardiopaties i trastorns vasculars cerebrals.

L’oclusió pot donar-se en les venes o en les artèries. Un trombe és el que clou una

vena i un èmbol una artèria.

Oclusions venosesEn les oclusions venoses la retina apareix sempre tacada de sang ja que les venes

tenen un sentit del flux sanguini cap a la papil·la. Les hemorràgies són en flamara-

da perquè es produeixen a la capa de fibres. La pèrdua de visió és sobtada si hi ha

afectació macular. Els signes oftalmoscòpics són edemes retinals i de vegades punts

cotonosos (que indiquen zones infartades de la retina). Es pot veure afectada tota

la retina, oclusió de la vena central de la retina, o només una part si el que s’afecta

és una branca.

L’oclusió venosa es produeix per un trombe. Un trombe es forma sempre que la cir-

culació a la vena no és contínua sinó que hi ha turbulències o remolins. Generalment

els trombes es formen per un efecte mecànic compressiu de la vena. Dos dels casos

més freqüents de formació de trombes es donen en augments de la pressió intraocu-

lar (25% dels casos d’oclusió vena central) (fig. 55) i en els encreuaments arteriove-

nosos amb efecte mecànic que impedeix el retorn normal de la sang (fig. 56).

Fig. 50: Hemorràgia en flamarada.

Situada a la capa de fibres segueix el

curs d’aquestes. Pacient amb trombosi

d’una branca de la vena central de la

retina.

Fig. 51: Hemorràgies intraretinals en

punt o taques. Pacient amb retinopatia

diabètica.

Fig: 52: Hemorràgia subretinal per

trencament de neovasos en membrana

neovascular a la DMAE humida.

Fig. 53: Hemorràgia macular a nivell

de la capa de fotoreceptors en trauma

ocular.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

18


Hi ha dos tipus de oclusions venoses depenent de la seva evolució i gravetat: les

isquèmiques i les no isquèmiques. Aquestes últimes es resolen en un curt termini de

temps (setmanes o pocs mesos) i cal monitoritzar mensualment per controlar que

no hi hagi signes d’isquèmia (fig. 57).

A les isquèmiques (fig. 58) succeeix un tancament capil·lar i hi ha perill de forma-

ció de neovasos. No se sap bé perquè en uns casos es produeix aquest tancament

capil.lar i en altres no. Un dels signes més indicatius d’isquèmia són els “punts cotonosos” (Cotton Wool spots). Els punts cotonosos indiquen zones d’infart i són

blancs i amb vores difuses inicialment. Amb el temps aquests punts van desaparei-

xent i en el seu lloc el teixit retinal mor i s’atrofia. Un altre signe són els “exsudats durs” que són material lipídic del plasma que s’ha extravasat. En les oclusions de

vena isquèmiques es poden formar neovasos que són susceptibles de trencar-se i

crear teixit fibròtic que traccionen i arrenquen la retina. També hi ha complica-

cions a nivell del segment anterior ja que es produeix una neovascularització de

l’iris (rubeosis iris) i glaucoma neovascular secundari. L’èxit del tractament depèn

de la fase en què es diagnostiqui i s’iniciï l’aplicació de làser.

Per establir un diagnòstic clar entre oclusió venosa isquèmica i no isquèmica la

millor tècnica és la angiofluoresceinografia. No obstant això aquesta prova no és

útil en les fases més incipients ja que la imatge pot quedar desvirtuada per les he-

morràgies existents. Però és de gran valor en un curt termini en què l’hemorràgia

s’ha reabsorbit en part i es fa evident l’oclusió capil·lar.

Fig. 54: Hemorràgia profunda en

coriocapil·laris. La coloració verdosa –

grisenca ens indica que la hemorràgia

està per sota de l’epiteli pigmentari.

Membrana neovascular coroïdal.

Fig. 55: Oclusió venosa en glaucoma

crònic d’angle obert. Noteu la

tortuositat vascular que és indicatiu

d’un deficient retorn venós. L’oclusió

estava en resolució.

Fig. 56: Encreuaments arteriovenosos

amb efecte mecànic. La vena està

tortuosa i hi ha ocultació del vas a la

cruïlla. Es produeix canvi de direcció

a la vena i canvi del gruix en ambdós

costat de l’encreuament.

Fig. 57: Trombosi no isquèmica de la

vena superior temporal OI.

Fig. 58: Trombosi venosa isquèmica.

Observeu els punts cotonosos i els

exsudats lipídics durs. L’agudesa visual

estava mantinguda

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

19


Oclusions arterialsLes oclusions arterials no donen hemorràgies sinó zones més blanques i edemato-

ses amb absència de circulació. Els pacients noten dèficit visual sobtat i de vegades

intermitent (amaurosi fugax) a causa de la trombosi arterial. Normalment són

produïts per èmbols que poden ser de diferents tipus:

• Èmbols de colesterol: Es formen a la paret del vas generalment a la bifurcació.

Són els anomenats plaques de Hollenhorst (fig. 60). A causa de la naturalesa

plana d’aquestes plaques pot ser que el flux sanguini no es vegi alterat completa-

ment i la visió no estigui afectada.

• Èmbols de fibrina: Són part de plaques ateromatoses i tenen aspecte de material

tou que pot arribar a moure’s en el vas. Es donen episodis de amaurosi fugax si la

placa es mou. Aquests èmbols estan en estreta relació amb processos patològics

cardíacs.

Quan la oclusió afecta l’artèria central i no a una branca es produeix una edema

generalitzat de la retina, més pàl·lida i amb la imatge macular en “taca en vermell cirera” (fig. 62). Aquesta imatge es produeix pel fet que la màcula no està irrigada

per l’artèria central de la retina sinó per la coriocapil·laris. No obstant això encara

que la màcula estigui indemne el feix papil·lomacular estarà afectat i per tant no

hi haurà visió. Només en els casos on hi ha una artèria cilioretinal (fig. 63) es con-

servaria la funció del feix papil·lomacular en cas d’oclusió arterial i la visió central

estaria respectada.

Està demostrat que la retina sense oxigen deixa de ser funcional al cap de 1.5

hores, per això el tractament en els casos d’oclusió arterial de la retina ha de ser

de la màxima urgència. En aquells casos en què es diagnostica a temps el tracta-

ment passa per massatges oculars intensos per afavorir el moviment de l’èmbol a

branques més distals. També s’intentaria baixar al màxim la pressió intraocular

per moure l’èmbol i fins i tot augmentar la mida dels vasos amb vasodilatadors

sistèmics i antiagregants plaquetaris. Malauradament la majoria dels casos acu-

deixen després d’un període d’hores o dies d’evolució i el pronòstic és nefast. No

obstant això, en aquests casos el més important és buscar les causes que han mo-

tivat l’embolització amb la finalitat de prevenir posteriors alteracions cardíaques

que posin en perill la vida del pacient.

Fig 59: Trombosi isquèmica de branca inferior de la vena

central. Punts cotonosos en capa de fibres que oculten part de

l’hemorràgia.

Fig. 60: Placa de Hollenhorst en bifurcació arterial sense oclusió total.

Fig. 61: Èmbol amb oclusió completa

del vas arterial, retina infartada i

afectació macular. Com que el teixit

retinal està desvitalitzat no necessita

aportació sanguínia, per això l’estenosi

arterial marcada.

Fig: 62: Oclusió arterial. “Taca vermell

cirera”. Retina edematosa i infartada.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

20


PARÈNQUIMA RETINALEn parlar del parènquima retinal vull referir-me al teixit retinal en el seu con-

junt i a la imatge oftalmscòpica global. D’aquesta manera podem enumerar

una sèrie de troballes del fons ocular i entendre el seu significat a nivell

individual. Moltes d’aquestes troballes seran signes o manifestacions

d’una o diverses malalties sistèmiques.

En condicions normals el fons ocular ha d’aparèixer amb una coloració

uniforme, sense taques, sense trencaments, amb més o menys brillantor

depenent de l’edat i amb bona relació entre artèria i vena, sense aspecte

congestionat (Fig. 64).

TaquesPodríem definir-les com interrupcions en la coloració uniforme del fons ocular.

Poden ser blanques:• Punts cotonosos: són infarts de la capa de fibres (fig. 65). Inicialment són blancs

i amb vores difuses com boles de cotó. La seva aparença es deu a la pèrdua de

transparència de la retina en aquest punt per la isquèmia (falta d’oxigen). Des-

prés d’un temps es fan invisibles i queda la retina desvitalitzada en aquesta zona.

La trobem en alteracions vasculars amb etiologia sistèmica (hipertensió i diabetis

fonamentalment)

• Zones blanques d’ atrofia retinal: estafilomes (fig. 66) i zones d’atròfia retinal en

què es fa visible l’escleròtica. Sol passar en miops alts.

• Focus blancs amb vores difuses. Zones d’infiltració que poden ocasionar vitrí-

tis donant la sensació de “far en la boira” (fig. 67). Normalment produïts per

l’activació de malalties infeccioses com el toxoplasma.

• Druses dures o toves. Poden estar localitzades a l’àrea macular o distribuïdes per

tot el fons ocular. Són restes del metabolisme dels fotoreceptors que no han po-

gut ser fagocitats. Es troben per sota de l’EPR (veure capítol anterior, la màcula).

Zones amb alteració de la pigmentació:• Visualització dels vasos coroides: Atròfies sectorials (fig. 68) o generalitzades (fig.

69) de l’epiteli pigmentari de la retina deixen veure la vascularització coroïdal.

Fig. 63: Artèria cilioretinal. Prové de les

artèries ciliars curtes posteriors. Afecta

a un 25% de la població. En casos

d’oclusió d’artèria central mantenen la

irrigació del feix papil·lomacular.

Fig. 64: Parènquima retinal normal.

Coloració uniforme, sense taques, ni

trencaments, bona relació entre vasos.

Fig. 65: Punts cotonosos en retinopatia

hipertensiva.

Fig 66: Con miòpic peripapil·lar. Zona d’atròfia

retinal i visualització d’esclera en retina inferior.

Miop magne.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

21


• Hiperplàsies de l’epiteli pigmentari: Zones d’hipopigmentació. Es donen en cica-

trius retinials juntament amb la hipertròfia. La pigmentació que envolta una lesió

retinal és indicatiu de llarga durada (Fig. 70).

• Hipertròfia de l’epiteli pigmentari: zones d’hiperpigmentació per engrossiment

de les cèl·lules de l’epiteli pigmentari (Fig. 71).

• Nevus: Hiperpigmentació que pot trobar-se a l’epiteli pigmentari o en coroide

(fig. 71 a i b). És important que no presentin signes de malignitat que facin sos-

pitar de melanoma. Els signes de malignitat són: elevació, mida gran, vascularit-

zació coloració verdosa o marró i druses en el seu interior.

• Hipertròfia intraretinal: S’ha de diferenciar de la hipertròfia de l’EPR (Nevus,

petjades d’ós, etc) i representen sempre una patologia. És el cas de la retinitis

pigmentària en què el pigment migra de l’EPR a la retina neuronal acumulant en

“espícules òssies” (fig. 72).

Taques groguenques:• Exsudats lipídics: són groguencs i revelen extravasació de plasma sanguini dels

vasos afectats (fig. 73).

Taques vermelles:Fan referència a la sang. Són tot el tipus d’hemorràgies ja vistos en l’apartat de

vasos retinals.

TrencamentsHi ha tres tipus de trencaments o despreniments retinals:

• Regmatogènic: És el més comú. Hi ha un trencament (forat tròfic) que separa

la retina neurosensorial. La retina es desplaça cap al vitri i el pacient manifesta

pèrdua de visió en forma de “cortina” que avança (fig. 74). Afecta més zones

perifèriques i va envaint el pol posterior. El gel vitri entra a la zona esquinçada

i la va separant cada vegada més. El símptoma inicial són les fotòpsies. Un dels

signes més significatius d’esquinçament retinal que podem trobar és el pigment

en vitri, anomenat “pols de tabac”.

• Traccional: Es produeixen secundaris a una malaltia ocular i solen afectar el pol

posterior més que a la perifèria retiniana. Es poden veure en forats maculars

Fig. 67: Focus actiu de

toxoplasmosi extramacular.

Fig. 68: Atròfia sectorial coroïdal

inferior. Visualització de circulació

coroïdal.

Fig. 69: Absència de pigment en EPR

en albinisme.

Fig. 70: Àrees d’hipo i

hiperpigmentació en cicatriu per teràpia

làser en pacient diabètic.

Fig: 71: Hipertròfia de l’EPR en forma

de “petjades d’ós” en retina superior

nasal. Nen de 6 anys.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

22


per tracció vitreoretiniana, i en processos fibròtics (fig. 75) (DMAE, retinopatia

diabètica).

• Exudatiu: El fluid de la coroide és el causant i produeix una separació de la retina

neurosensorial per causes inflamatòries (fig. 76). És el típic en les coroiditis sero-

ses centrals. En aquests casos el símptoma inicial és variat: centelleig, disminució

de visió, metamorfòpsies i alteració de color.

Fig. 71 a: Nevus pla inferior a papil·la.

Fig. 71 b: Gran Nevus amb aspecte verdos i presència de

druses. Està indicat OCT i/o angiografía fluoresceínica

Fig. 72: Hipertròfia

intraretinal a la Retinosi

pigmentària. Noteu

l’atenuació arteriolar.

Fig. 73: Exsudats durs lipídics propers a zona macular.

Fig. 74: Desprendiment de retina

regmatogènic.

Fig. 75: Fibrosi produïda per membrana

neovascular en DMAE humida que pot

traccionar la retina.

Fig. 76: Desprendiment exudatiu en

Coroiditis Serosa Central.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

23


Hi ha dues condicions sistèmiques que estan íntimament relacionades amb

l’exploració del fons ocular: la diabetis i la hipertensió arterial. Deguda a la seva

freqüència no estaria de més esmentar les troballes oftamoscòpiques en aquestes

dues condicions. La tècnica oftalmoscòpica és el Gold Standard en el seguiment

d’aquestes patologies vasculars. De fet la retina és l’únic teixit on podem veure la

circulació des de l’exterior sense utilitzar mètodes endoscòpics. Tant la diabetis

com la hipertensió arterial afecten tots els òrgans però especialment el cor, sistema

nerviós, ronyons i retina.

Retinopatia diabèticaLa pèrdua visual és un símptoma tardà en la retinopatia diabètica. Pot existir

edema macular i no obstant això l’agudesa visual és unitat. Això fa que la pèrdua

de visió no sigui un motiu de consulta per als pacients diabètics. No obstant això

la retinopatia diabètica pot progressar ràpidament, un cop instaurada, i els seus

efectes seran demolidors. Com en tantes altres condicions el millor tractament és

el diagnòstic precoç i per això és necessari fer una bona observació del fons ocular.

La diabetis juvenil (tipus I) normalment és diagnosticada abans que apareguin

signes retinals. Solen expressar algun grau de retinopatia després dels 10 anys de

durada de la malaltia. Aquests pacients es tracten amb insulina. No obstant això

en la diabetis adulta (tipus II), la retinopatia diabètica apareix molt sovint als 5

anys del diagnòstic i de vegades es diagnostica la diabetis per les troballes oftal-

moscòpiques. El que és rellevant és que als 10 anys del diagnòstic de diabetis en

adult el 50% tindrà algun grau de retinopatia diabètica.

A la patofisiologia de la retinopatia diabètica es produeixen diversos processos que

donaran lloc als diferents signes oftalmoscòpics:

• Pèrdua dels perícits dels capil·lars retinals --- Deformació de les parets per formar

microaneurismes (dilatacions de les parets dels capil·lars). Els microaneurismes

es formen en les parets dels capil·lars venosos i amb menor freqüència en els

arterials adjacents a les àrees de no perfusió i agrupats al voltant de zones de

punts cotonosos. Produeixen petites hemorràgies puntiformes en trencar-se. Els

microaneurismes són visibles oftalmoscòpicament si mesuren més de 20 micres.

El nombre de microaneurismes es relaciona amb la severitat de la retinopatia

diabètica i serveix per avaluar la seva progressió.

• Tancament dels capil·lars – produeixen zones d’infart retinal (punts cotonosos).

• Trencament de la barrera hemato-retinal – produeix hemorràgies, hipòxia i exsu-

dats durs lipídics. Les hemorràgies són intraretinals per trencament de microaneu-

rismes, capil·lars o vènules. La seva forma depèn de la localització dins de les capes

de la retina adaptant-se a la forma de l’espai extracel·lular. Els exsudats durs es

localitzen en qualsevol zona de la retina però tenen certa predilecció per la màcula.

Els exsudats durs poden estar aïllats o agrupats en forma d’estrella (màcula) o anell

(circinada). Quan són en forma d’anell, els vasos o microaneurismes a partir dels

quals s’originen solen ser al centre i els exsudats a la vora de la zona edematosa.

La quantitat i localització d’exsudats durs es relaciona amb la severitat de l’edema

macular diabètic (veure “edema macular diabètic” a Part I).

• Anormalitats vasculars retinianes – produeix microangiopaties vasculars intra-

retinials (IRMAS) visibles amb angiografia i venes en rosari. Les venes en rosari

Fig. 77: Edema macular clínicament

significatiu en retinopatia diabètica.

Hi ha exsudats durs groguencs,

hemorràgies puntiforme,

microaneurismes, estenosi arterial i

canvis en calibre venós.

Fig. 78: Retinopatia diabètica que

presenta microaneurismes, hemorràgies

puntiformes i en flamarada, zones

infartades amb punts cotonosos.

Fig. 79: Fase avançada de retinopatia

diabètica proliferativa en què a més

dels signes anteriors també s’observen

grans hemorràgies preretinals, Irmas,

venes en rosari, neovasos i estrella

macular parcial (exsudats durs).

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

24


fan referència al calibre irregular de les vènules retinals amb zones successives de

dilatació i estenosi prenent una aparença de “salsitxa” o “rosari”. Les venes en

rosari s’associen amb una alta probabilitat de progressió a retinopatia diabètica

proliferativa. Els Irmas són canals capil·lars telangiectàctics (tortuosos, dilatats

i de calibre irregular) i són precursors de la neovascularització. Apareixen en

resposta a la isquèmia retinal focal i generalment es localitzen en zones de no

perfusió capil·lar.

• Proliferació de nous vasos – produeix més hemorràgies en ser vasos que no tenen

unions estretes entre les cèl·lules endotelials, no conserven la barrera hemato-

retinal (hemorràgies preretinals, en flamarada). Es produeixen en resposta a la

isquèmia. Primer creixen a la retina interna i després travessen la membrana

limitant interna i continuen creixent al llarg de la hialoide posterior.

• Fibrosi en les membranes neovasculars – produeixen tracció amb el vitri, hemo-

rràgies vítries i despreniments de retina traccionals. El teixit fibròtic creix sobre

la papil·la i les arcades vasculars fins a formar un anell. La fibrosi es produeix per

engruiximent de la hialoide posterior o per vasos atròfics de neovascularització

que pateixen una regressió i es buiden.

Aquests processos no es produeixen en l’ordre esmentat sinó que, depenent de les

característiques dels pacients, es poden produir diversos simultàniament. Les tro-

balles oftalmoscòpiques que trobem en el fons ocular ens proporcionen els criteris

per classificar la retinopatia diabètica. La següent classificació és una modificació

de l’escala del ETDRS (Early treatment Diabetic retinopathy study):

1. No Retinopatia diabètica

Diabetis Mellitus sense lesions oftalmoscòpiques

2. Retinopatia diabètica No proliferativa

a) Lleu: microaneurismes amb hemorràgies lleus, algun exsudat dur i/o punts co-

tonosos.

b) Moderada: Quan es dona almenys una de les següents condicions: microaneu-

rismes i/o hemorràgies moderades en 4 quadrants, o severes en menys de 4

quadrants. O venes en rosari en 1 quadrant. O Irmas lleus en 1-4.

c) Severa: microaneurismes amb els signes anteriors i un dels següents: microaneu-

rismes + hemorràgies severes en 4 quadrants. O venes en rosari en almenys 2

quadrants. O Irmas moderat o extens en 1 quadrant (regla 4-2-1).

d) Molt severa: Microaneurismes amb 2 o 3

de la regla 4-2-1.

3. Retinopatia diabètica Proliferativa

a) Sense característiques d’alt risc (CAR):

neovascularització inferior a ½ del diàme-

tre de papil·la, o fibrosi sola.

b) Amb CAR: neovascularització major a

0,25-0,33 micres de mida de vas en àrea

papil·lar i hemorràgia preretinal i/o he-

morràgia vítria present.

Fig. 80: Pacient de 52 anys amb

diabetis tipus II mal controlada.

Observeu la gran quantitat

d’extravasació a jutjar pel nombre

d’exsudats durs. Les hemorràgies i

exsudats durs propers a la màcula són

indicatius d’edema macular clínicament

significatiu.

Fig. 81: Fotocoagulació panretinal en

ambdós ulls de pacient de 50 anys amb

diabetis tipus I i insulinodependent.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

25


c) Avançada: hemorràgia vítria i/o preretinal molt severa, despreniment traccional,

glaucoma neovascular o ptisi.

Menció a part té l’edema macular ja que pot aparèixer en qualsevol estadi de la re-

tinopatia diabètica. La presència, el grau, l’extensió i localització de l’engrossiment

retinal i els exsudats durs són la base per a la seva classificació. Per facilitar la

identificació de la mida i localització de les troballes s’empra un reticle que ens

indica si està o no dins de les 500 micres del centre de la màcula i si són més grans

o menors a una àrea de papil·la.

Classificació de l’Edema macular:

1. Sense edema macular

2. Amb edema macular: àrea d’engruiximent retinal menor d’un àrea de papil·la i

situada a més de 500 micres del centre de la màcula però a menys d’un diàmetre

de disc. Exsudats durs situats a 500 micres o menys del centre de la màcula però

sense engruiximent retinal.

3. Amb edema macular clínicament significatiu: afecta o amenaça el centre de la

màcula i per tant la visió. El diagnòstic de l’edema macular clínicament significatiu

ens proporciona les indicacions per considerar tractament làser. Es dóna quan es

compleix un dels següents criteris:

i. Engruiximent retinal a 500 micres o menys del centre de la màcula.

ii. Exsudats durs a 500 micres o menys del centre de la màcula.

iii. Engruiximent retinal igual o major a un diàmetre de papil·la quan almenys una

part d’aquest està dins d’un diàmetre de papil·la del centre de la màcula.

El tractament de la retinopatia diabètica és la fotocoagulació làser. L’objectiu del

tractament és evitar la isquèmia retininal que desencadenarà la neovascularització.

En aplicar el làser es generen zones desvitalitzades de retina i per tant la demanda

d’oxigen és menor evitant així la formació de neovasos. La tècnica és variable

depenent dels signes, així en el risc d’edema macular es realitza fotocoagulació

focal o en reixeta. En altres casos quan hi ha risc de neovascularització s’aplica la

panfotocoagulació.

Fig. 82: Tortuositat vascular (signe de Guist) i encreuament arteriovenós sense

efecte compressiu (la vena no canvia de gruix). Estria lluminosa arterial normal.Fig. 83: Estenosi arteriolar amb canvis

en el calibre del vas.

Fig. 84: Encreuaments arteriovenosos

amb engrossiment de la vena en

la porció distal (compressió). Zona

d’atròfia d’EPR. Tortuositat vascular

Fig. 85: Augment de la lluentor arterial,

encreuaments amb efecte mecànic

sobre la vena (desviació en la trajectòria

de la vena i canvi de calibre).

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

26


Retinopatia hipertensivaL’augment de l’esperança de vida fa que malalties relacionades amb l’envelliment tin-

guin una gran prevalença entre la població. La hipertensió arterial i l’arteriosclerosi

són dues d’aquestes malalties. Esclerosi significa, etimològicament, enduriment. En

les primeres fases és molt difícil diferenciar els canvis deguts a l’esclerosi arterial i

la hipertensió. En ambdós casos es produeixen canvis en el reflex de la paret arte-

riolar (fil de plata) i desviacions en les cruïlles arteriovenosos. Quan la hipertensió

sistèmica comença d’una manera sobtada les lesions es produeixen en els petits

vasos (retinopatia microvascular), això passa a la “hipertensió arterial secundària”

(malalties renals, neurològiques, etc). No obstant això, el més freqüent és que la hi-

pertensió aparegui de forma gradual i perllongada produint canvis en les principals

arterioles, es tracta llavors d’ “hipertensió arterial essencial”. Parlem d’arterioles

perquè les branques de l’artèria central de la retina es classifiquen histològicament

com arterioles.

La hipertensió arterial pot afectar la retina, la coroide, la papil·la o totes. L’afectació

ens definirà l’evolució i el grau de retinopatia hipertensiva sent la més lleu quan

només hi ha alteració dels grans vasos i la més greu quan estan implicades totes les.

La patofisiologia de la retinopatia hipertensiva comença quan es produeix una

vasoconstricció autoreguladora. Aquesta contracció produeix la necrosi del mús-

cul llis de la capa intermèdia arteriolar. Es produeix llavors una vasodilatació i

l’extravasació de plasma (fase exsudativa). Després apareixen hemorràgies i infart.

Els signes oftalmoscòpics relacionats amb aquesta patofisiologia són:

Fase arterioscleròtica:• Enduriment i augment del gruix arteriolar: engrossiment de la estria lluminosa

central.

• Tortuositat vascular dels vasos perimaculares: Signe de Guist.

• Atenuació focal arteriolar: oscil·lacions en el calibre arteriolar.

• Alteracions en el metabolisme retinal. Apareixen “druses” disperses com a re-

sultat de la impossibilitat de fagocitar les deixalles metabòliques. Està produït

en gran mesura pel menor aportació sanguíni a nivell de l’EPR i per l’atròfia

d’aquest.

Fig. 86: Retinopatia hipertensiva

secundària a insuficiència renal.

Estenosi arteriolar, hemorràgies

en flamarada. Cicatriu macular per

hemorràgia antiga.

Fig.87: Mateix pacient anterior després de dos anys i d’haver-li realitzat trasplantament renal.

Les hemorràgies han desaparegut i l’aspecte del fons ocular ha millorat encara que persisteix

l’estenosi arteriolar i les cicatrius de les lesions antigues.

Fig. 88: Druses disperses en fons ocular

arterioscleròtic. Artèries estenosades,

encreuament inferior amb efecte

mecànic i zones d’atròfia d’EPR.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

27


• Encreuaments arteriovenosos: Signe de Gunn. Quan l’artèria i la vena es creuen

comparteixen la làmina adventícia. Si hi ha engruiximent de l’artèria es pro-

dueix un ocultament de la vena, com si estigués tallada, però potser no hi hagi

cap efecte compressiu sobre ella. Per saber si hi ha efecte mecànic sobre la vena

observarem el gruix venós abans i després de l’encreuament. Si el gruix és més

gran en la porció distal (recordem que la circulació venosa és cap a la papil·la) és

signe d’efecte compressiu i estasi venosa amb risc a trombosi. Un altre signe de

compressió és que la vena es desvia de la direcció anterior a la cruïlla.

Fase exsudativa:• Hemorràgies: A la hipertensió arterial essencial els vasos més afectats són els

grans vasos retinals. Aquests vasos discorren per la capa de fibres per tant pro-

dueixen “hemorràgies en flamarada” típiques d’aquesta condició. Les branques

de l’artèria central nodreixen capes intermèdies de la retina podent donar-se tam-

bé hemorràgies puntiformes localitzades a aquest nivell.

• Exsudats durs: groguencs, petits i de vores definits. Són restes lipídics resultat de

l’extravasació de plasma en els vasos malalts. Quan aquests exsudats es localit-

zen a la zona perimacular donen la imatge de “estrella macular” causada per la

topografia de la retina (vall macular) en aquesta zona.

• Punts cotonosos: Blancs i amb vores difusos són zones de retina infartada. Són

difusos perquè estan situats a la capa de fibres i segueixen la disposició d’aquestes

com les hemorràgies en flamarada.

Fase coroide:• Estries de Siegrist: són zones infartades de coroide en forma de falca o estria.

S’observa atròfia de l’EPR en aquestes zones i aportació vascular reduït.

• Punts de Elsching: petites zones d’atròfia d’EPR que poden donar-se o no amb

les estries de Siegrist.

Lesions papil·lars:• Congestió papil·lar. Signes d’edematització però amb vores encara definits.

• Papil·la d’estasi: edema papil·lar intens amb hemorràgies lineals.

La inflamació del nervi òptic és el signe clau en el diagnòstic de la hipertensió

maligna.

Fig. 89: Evolució en un pacient

hipertens. En a) s’observen druses

disperses i una formació drusoide

propera a la màcula, canvis arteriolars i

encreuaments. En b) dos anys després,

augment de la mida de les druses,

hemorràgia amb “centre blanc” o

“taca d’Roth” (zona d’infart). Aquest

tipus d’hemorràgies també es dóna en

pacients amb endocarditis bacteriana,

discràsies sanguínies i anèmies.

Fig. 90: Hemorràgies en flamarada

en retinopatia hipertensiva. Important

estenosi arteriolar, ocultació en

encreuament arteriovenós inferior.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

28


Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

29


L’oftalmoscòpia representa el mètode menys invasiu per a l’observació del fons

ocular. En moltes condicions és el Gold estàndard ja que és el procediment més efi-

cient per al diagnòstic i control de moltes patologies tant sistèmiques com oculars.

A la pràctica optomètrica diària no podem obviar el fons ocular, hem de fer una

exploració minuciosa d’aquest ja que representa molta informació sobre l’estat de

salut del pacient. Amb la tecnologia actual no és necessari tenir una gran habilitat

en la realització de les proves però si que requereix una actualització dels coneixe-

ments i una comprensió de l’anatomia i la patogènia de les malalties més freqüents.

La formació és bàsica per a l’exercici de la nostra professió. Cadascú sap perfecta-

ment quins coneixements té i si amb aquestes mancances pot enfrontar a l’exercici

d’una professió que ara per ara està catalogada com d’atenció primària. Només

depèn de nosaltres i de la nostra formació el fet d’impulsar la nostra professió als

estàndards dels països anglosaxons on l’optometria està més avançada. Això no

vol dir que s’abandonin altres disciplines de l’optometria ni de l’òptica, però cal re-

conèixer el caràcter holístic que tenen i establir una prioritat: abans d’actuar amb

qualsevol mètode en el sistema visual dels nostres pacients hem d’assegurar que no

existeix patologia associada. I això no és intrusisme, ni “jugar a metges” i amb els

mètodes actuals es pot realitzar de forma absolutament NO invasiva.

Els coneixements no s’adquireixen en un cap de setmana com quan comprem

nou instrumental. No obstant això la dedicació, constància i la vocació faran que

l’esforç per entendre tot allò relacionat amb les patologies oculars i el sistema

visual, no sigui tan ardu a l’hora d’emprar hores, dies i caps de setmana. La reper-

cussió de la nostra formació som nosaltres mateixos i compartim els beneficis amb

els nostres pacients. No intento reinventar la nostra professió però si fer que ens

mirem a nosaltres mateixos i que reconeguem les nostres mancances. Mancances

que són fàcilment mitigades amb esforç i dedicació.

La optometria i l’optometrista tenen el seu paper en la societat i necessitem d’altres

professionals tant com ells necessiten de nosaltres. Hem d’assumir que exercim

una professió multidisciplinar i que es complementa amb altres professionals sa-

nitaris o no. Si entenem això i ho posem en pràctica juntament amb una bona

formació no tenim per què témer l’exercici d’altres professionals, ni de intrusions

en la nostra tasca.

Conclusions

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

30


Amb aquesta guia he pretès despertar la curiositat d’aquells que pensaven que

l’exploració del fons ocular era una cosa incomprensible. He pretès fer-la senzilla

i d’una manera lògica: primer ens importa el que veiem i perquè passa i després

li posem nom. Així quan vegem una retinopatia diabètica primer identificarem

les troballes fundoscópiques, sabrem perquè es produeixen i després, i amb ajuda

de la història clínica, la catalogarem com retinopatia diabètica i fins i tot podrem

saber en què estadi es troba amb la finalitat de realitzar una derivació més o menys

urgent per al seu tractament.

En segon lloc he volgut establir un protocol d’observació de les diferents estructu-

res a observar al fons ocular. D’aquesta manera he definit el que es considera nor-

mal, tot i que cal reconèixer que en moltes ocasions hi ha variacions de la norma

que no indiquen patologia. Però tenim un punt de partida amb el d’atrevir-nos a

fer un millor exercici de la nostra professió.

Les tecnologies actuals ens ofereixen la possibilitat d’informar i formar-nos sobre

molts temes que ens afecten per desenvolupar millor la nostra tasca. Seria desitja-

ble que aprofitéssim aquesta possibilitat per augmentar els nostres coneixements,

ampliar aquesta guia d’exploració de fons ocular i fer-nos així més capaços en el

diagnòstic diferencial entre ull sa i ull patològic.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

31


Aquesta guia ha estat fruit del recull de fotos documentades en el treball diari jun-

tament amb el meu germà, soci i company Paco Viñuela des de fa més de 25 anys.

A ell li agraeixo haver-me proporcionat inquietuds i la pruïja de no cessar en la

recerca professional amb l’objecte d’una millor pràctica optomètrica.

Als meus nebots Javier Rojas i Flors Viñuela que en el seu afany formatiu fan que

em senti més motivat i em proporcionen aire fresc i diferents punt de vista que em

fan veure altres horitzons.

Vull agrair també als meus pacients que m’hagin permès exercir durant més de

25 anys aquesta professió donant-me la seva confiança i espero que me la puguin

renovar almenys per 25 anys més.

Finalment, i no per això menys important, vull agrair a Remei i els meus fills Sergi

i Carles el seu suport incondicional, la seva comprensió per la meva dedicació a

la optometria en temps d’oci, els seus ànims en els moments baixos i perquè en

definitiva són el motor que m’impulsa a voler contribuir dia a dia al millor exercici

de la professió.

Juan Carlos Viñuela Rodríguez 24- Octubre- 2012

Agraïments

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

32


Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

33


1. Alezzandrini, Arturo A. Enfermedad macular tratable. Buenos Aires: Ediciones

científicas Argentinas, 2001: 11-203.

2. Alcubierre R, Arias L, Lorenzo D et al. Low-fluence photodynamic therapy in

chronic central serous chorioretinopathy. Archivos sociedad española de oftal-

mología. 2012 Jan; 87(1):3-8.

3. Bonafonte S, García A.Charles. Retinopatía diabética. Madrid: Harcourt Brace

España,1998: 21-38; 63-85.

4. Bonafonte S, Bonafonte E. Esquemas clínico visuales en oftalmología. Barcelo-

na: Masson, 2006: 106-136.

5. Boyd S., Brancato R, Straatsma B. Tomografía de coherencia óptica, atlas y tex-

to. Panamá: Highlights of ophtalmology, 2008: 53-76; 109-136.

6. Bolch SB, Hansen MM, Haamann P, Larsen M. Central serous chorioretino-

pathy. Ugeskr Laeger. 2008 Jun 2; 170(23):2015-8.

7. Early treatment Diabetic Retinopathy Study Group. ETDRS Report nº10. Gra-

ding diabetic retinopathy. Ophtalmology 1991; 98: 786-806.

8. Hans Pau. Diagnóstico diferencial de las enfermedades oculares. Barcelona: Sal-

vat, 1990: 303-389.

9. Han Sang Park, In Taek Kim. Clinical characteristics of polypoidal Choroidal

Vasculopathy Associated with Chronic Central Serous Chorioretinopathy. Ko-

rean J Ophtalmol. 2012 February; 26(1): 15-20.

10. Huang, Kaiser, Lowder, Traboulsi. Retinal Imaging. Philadelphia: Elsevier.

2006: 143-289; 366-375; 390-397.

11. Kanski Jack J. Diagnóstico Clínico en oftalmología. Madrid: Elsevier España.

2007: 399-495.

12. Kanski Jack J. Oftalmología Clínica. Madrid: Harcourt. 2000: 311-380; 407-

446; 517-537.

13. Kanski Jack J, Nischal Ken K. Atlas de Oftalmología. Madrid: Harcourt. 1999:

247-381.

Bibliografia

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

34


14. Moreno-López Maria et al. Persistent subretinal fluid due to central serous

chorioretinopathy after detachment surgery. Clin Ophtalmol. 2011; 5: 1465-

1467.

15. Nover A. El fondo de ojo: técnica exploratoria e imágenes típicas. Barcelona:

Editorial científico-médica. 1982.

16. Pulido Jose S. Los requisitos en Oftalmología: retina, coroides y vítreo. Ma-

drid: Elsevier España. 2003.

17. Ryan S, Ogden T, Hinton D. Retina. Vol one: Basic Science and inherited retinal

disease. St. Louis, Missouri: Mosby. 2001. 32-54; 68-89.

18. Ryan S, Shachat A. Retina. Vol two: Medical retina. St. Louis, Missouri: Mosby.

2001. 967-1828.

19. Sanchez Salorio M, Pita Salorio D. Atlas de retinopatías vasculares. Barcelona:

Sandoz. 1972.

20. Shpak AA, Ogorodnikova SN. Diagnostic capacities of optical coherent to-

mography in central serous chorioretinopathy. Vestn Oftalmol. 2009 Jul-Aug;

125 (4): 15-8

21. Sorsby. Enfermedades del fondo del ojo. Buenos Aires: Editorial Médica Pana-

mericana. 1978: 131-252.

22. Spalton, Hitchings, Hunter. Atlas de oftalmología Básica. Madrid: Mosby/Doy-

ma. 1995: 7.2-7.26; 13.2-13.30; 14.2-14.26; 15.2-15.25; 16.2-16.21.

23. Viñuela Rodríguez JC, Viñuela Rodríguez F. Hipertensión arterial secundaria

a insuficiencia renal crónica: caso clínico. Gaceta Óptica, 2002; 359: 10-15.

24. Wang M, Munch IC, Hasler PW et al. Central serous chorioretinopathy. Acta

ophtalmol. 2008 Mar; 86(2): 126.

25. Yannuzzi, Guyer, Green. The Retina Atlas. St. Louis: Mosby. 1995: 198-500;

732-764.

Qua

der

ns c

ient

ífics

del

CO

OO

C ·

Nº

3 · F

ebre

r 2

013

35


Col·legi Oficial d’Òptics Optometristes de Catalunya · C/ Rocafort, 65 · 08015 Barcelona · T. 93 424 51 02 · F. 93 424 11 50 · www.coooc.cat · E. [email protected], maquetació i impressió: Imagenetwork s.c.p. · C/ Riera d’Horta, 40 - Local 2 · 08027 Barcelona · T. 93 243 45 06 · E. [email protected]

Exemplars publicats

COOOC professional

El fons de l’ull: Observació

i descobertes clíniques(Part I)


Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 2 · Octubre 2012

COOOC professional

Sinoptòfor Les seves funcions per al

diagnòstic de desequilibris oculomotors

Carlos Luis Saona Santos

Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012

Nº 1 · Març 2012

Sinoptòfor Les seves funcions per al diagnòstic de desequilibris oculomotorsCarlos Luis Saona Santos

Nº 2 · Octubre 2012

El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques (Part I)Juan Carlos Viñuela Rodríguez

Nº 3 · Febrer 2013

El fons de l’ull: Observació i descobertes clíniques (Part II)Juan Carlos Viñuela Rodríguez

Rocafort 65, baixos - 08015 Barcelona - Tfn: 93 424 51 02 - Fax: 93 424 11 50

COOOC professional 3_2013.pdf · van fent més evidents i es van calcificant. Aquest tipus de...

Documents

Transcript of COOOC professional 3_2013.pdf · van fent més evidents i es van calcificant. Aquest tipus de...