Convulsiones FP

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Convulsiones Definición

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ConvulsionesDefinición

Definición.

Fenómeno paroxístico

Descargas anormales

Excesiva e hipersincronica

Etiología

• Causadas por infecciones y agentes biológicos

Meningitis(Neisseria Meningitides)

Encefalitis , encefalitis vírica

Paludismo (plasmodium)

VIH - SIDA

TETANO ( Clostridium tetaniae)

Cisticercosis

Fiebre neonatal. Fiebre en la infancia por encima de 39 A 41 o C

Causadas por alteraciones al metabolismo

HIPOPARATIROIDISMO

HIPOGLUSEMIA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOCALCEMIA

HIPONATREMIA

HIPOCALEMIA

Insuficiencia renal o hepática

Alcalosis respiratoria y metabólica

Hiperventilación

Causadas por daño , traumatismo o destrucción

del tejido cerebral .

• Tumor cerebral • Trauma craneoencefálico

• Hemorragia intracraneal • ACV

• Eclampsia• Cardiopatía hipertensiva• Lupus eritematoso sistémico

Causadas por intoxicaciones , fármacos , abusos de drogas.

Intoxicación por monóxido de carbono

Anfetaminas

Sobredosis de cocaína

Alcoholismo o abstinencia de la misma

Reacciones adversas a fármacos

Fármacos antiepilépticos

Causadas por estimulación emocional,

ambiental y terapéutica.

Terapia electroconvulsiva

Terapias con hipoglucemiantes

Sonidos estruendosos a alta frecuencia

Fotoestimulación

Clasificación de Convulsiones.

Parciales Simples

Sin alteración de la

conciencia

Parciales Compleja

s

Alteración de la conciencia

Parciales secundaria

mente generalizad

as

Las crisis se inician como parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente a crisis tónico-clónica generalizada.

La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado

Corteza motora

Corteza sensitiva

Corteza visual

Corteza temporal

Crisis generalizadasAUSENCIAS Pérdida de conciencia de muy breve duración, sin convulsiones ni pérdida del tono postural.

Clínica

Típicas

El 60-80% remiten espontáneamente en la adolescencia. Desencadenadas por hiperventilación e hipoglucemia.

Atípicas

Comienzo y fin menos bruscos. Suelen asociarse a anomalías del cerebro. Suelen asociarse a signos motores más evidentes. Tienden a ser resistente a medicamentos.

MIOCLÓNICAS Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en músculos

del tronco, extremidades, cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico

ATÓNICAS( Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser segmentario dando lugar a caída de la cabeza o de una extremidad o

masivo, dando lugar caída al suelo

Factores Desencadenantes

- Abandono de la medicación anticomicial.- Alteraciones metabólicas (uremia, hiper o hipo

Glucemia)- Privación brusca alcohólica o de Benzodiacepinas.- Intoxicación por droga o fármacos. ( Isoniazidas,

metilxantinas, penicilina)- Enfermedad cerebro-vascular aguda o crónica.- Traumatismo craneoencefálico- Tumores cerebrales- Infecciones del SNC (meningitis, encefalitis)- Alteración del ciclo sueño-vigilia- Despertar súbito- Fatiga y ejercicio

FISIOPATOLOGIA DE LAS CONVULSIONES

Son manifestaciones paroxísticas

Son producidas por el

desequilibrio

Entre las actividades

Excitadoras Inhibitorias

De las cuales se Produce un descargue de manera

Hipersincronica

LAS

MANIFESTACIONES

CLINICAS

DEPENDEN DEL

AREA DEL CORTEX

AFECTADA

Inhibición defectuosa de los receptores

GABA-A.

Activación defectuosa de los receptores GABA por las

proyecciones provenientes del hipocampo.

Tamponamiento defectuoso del calcio

intracelular

Activación aumentada de los receptores

NMDA ( N- metil D aspartato)

- Incremento de la sincronización

neuronal debido a las interacciones

efácticas.

Incremento de la sincronización o activación debido a redes colaterales

recurrentes excitadoras

1

2

3

4

5

6GABA A : cloro

GABA B : potasio

Por déficit de proteínas

quelantes del calcio intracelular

Asocian anomalías en el sistema

límbico sobre todo en el hipocampo

Neurotransmisor excitador

por excelencia

Mediante interacciones no simpáticas

FISIOPATOLOGIA

Alteraciones Metabólicas

HIPOGLUCEMIAHIPONATREMIAHIPOCALEMIA

HIPOCALCEMIAHIPOXIA

ACALOSIS

Anomalías del Sistema Reticular, origen idiopático

Defecto de Fosfato de Piridoxina

Menor Formación de GABA

Traumatismo Craneoencefálico,

Tumores, Infecciones, Sint.

Febril Infancia

Lesiones en las Glías

HIPEREXCITABILIDAD NEURONAL

Mayor despolarización

neuronal

Hipersincronizacion Neuronal

Convulsiones

Elizabeth Arias López

Manifestaciones clínicas

Áreas del cerebro afectadas

• Alteración de la consciencia

• Aparición de sintomatología motora, sensitiva o conductual

CONVULSIONES

SIMPLES Generalizadas Únicas 15 minutos Sin neuropatía Previa Incidencia 70%

COMPLEJAS Focales Múltiples > 15 minutos Con neuropatía Previa Incidencia 30%