Consolidación, atelectasia y nódulo pulmonar

Carlos Zamarrón

Síndrome de consolidación alveolar

Grupo de enfermedades que tienen en común el hecho de que los espacios alveolares, normalmente ocupados por el aire, son reemplazados por diferentes substancias:

Exudado inflamatorio (neumonías). Edema pulmonar por aumento de la presión

hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca izquierda) Edema pulmonar por aumento de la permeabilidad

capilar pulmonar (distrés respiratorio del adulto) Tejido neoplásico (cáncer bronquiolo alveolar),

etcétera.

Consolidación alveolar

Aumentan la densidad del pulmón, lo que se manifiesta:

En el examen físico.

En el radiográfico.

Capacidades y volúmenes pulmonares alterados

normal

RV

ERV

TV

IRV

FRC

VC

restrictiva

RV

ERVTV

IRV

FRC

VC

obstructiva

RV

ERV

TV

IRV

FRC

VC

125

100

75

50

25

0

% N

orm

al T

LC

Ocupación alveolar

Enfermedad restrictiva. Disminuye la capacidad vital y resto de los

volúmenes pulmonares.

e) Aumentan el trabajo respiratorio, ya que la ventilación debe ser efectuada por el pulmón remanente, que debe inflarse más de lo normal, aumentando el trabajo respiratorio.

UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSOUNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO

PaO2 = 109 - 0.43 x años

PaO2 < 80 HipoxemiaPaO2 < 60 = I.R.

PaCO2 = VCO2/VA

(A-a ) O2= 20

Relación V/Q optima

Shunt

Diferencia alvéolo arterial de oxígeno D(A-a)O2

Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) y la Pa O2.

PAO2=FiO2 x (PB-PH2O)- PaCO2/R

D(A-a)O2= 2,5 (0,21 X edad)

Fisiopatología

Una insuficiencia ventilatoria de tipo restrictivo, ya que el pulmón pierde sus propiedades elásticas y su movilidad está limitada.

Una alteración de la ventilación/ perfusión, debido a que los alvéolos ocupados no se entilan pero se perfunden.

Una alteración en la difusión de los gases con disminución de la superficie de intercambio.

Todos esos cambios aumentan el trabajo espiratorio y producen hipoxemia.

Si la condensación es considerable, se retiene el CO2.

Manifestaciones clínicas

El aumento del trabajo respiratorio origina disnea, hipoxia, cianosis.

Según la causa, se acompaña de

fiebre, dolor torácico, tos, expectoración, hemoptisis y otras manifestaciones.

Palpación torácica

Exploración física La inspección revela taquipnea y disminución de la

movilidad del lado afectado.

A la palpación se percibe aumento de las vibraciones vocales, pues el parénquima carnificado transmite la onda sonora mejor.

La percusión es mate, ya que el aire alveolar ha sido sustituido por líquido.

En la auscultación, el murmullo desaparece (porque el aire no entra ni sale del alvéolo).

Radiografía de tórax Se aprecia que el alvéolo (densidad aire) ha sido sustituido

por densidad agua (líquido).

Al estar la luz bronquial permeable (con aire) y rodeada con una capa condensada (agua), se hace visible, originando la llamada imagen de broncograma aéreo (una línea negra rodeada de blanco).

Normal

Neumonía

La neumonía se define como la inflamación -producida por microorganismos- del parénquima pulmonar situado por detrás de la porción distal de los bronquiolos terminales (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos).

La neumonía no es una enfermedad única, sino un grupo de infecciones específicas, cada una de las cuales tiene una epidemiología, patogenia, presentación clínica, evolución y tratamiento diferentes.

Neumonía

Histológicamente, se observa una reacción inflamatoria con acumulación de exudado intraalveolar y presencia de leucocitos polimorfonucleares en los bronquios y alvéolos adyacentes. Este líquido, que llena los alvéolos, se muestra con la densidad del agua en la radiografía de tórax, signo característico de consolidación pulmonar.

Condensación por fallo cardiaco

Edema no cardiogénico

Lesión aguda de la membrana alvéolo-capilar.

Aumento de su permeabilidad, lo que genera edema intersticial y alveolar rico en proteínas y neutrófilos, con inactivación del surfactante y colapso de los alvéolos, provocando edema pulmonar no cardiogénico.

SÍNDROME DEL DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA).

Causas mas comunes de SDRA

Neumonia (34%) Sepsis (27%) Aspiracion (15%) Trauma (11%)

Contusión pulmonar Múltiples fracturas

ARDSnet NEJM 2000:342:1301-8.

Ca. Bronquioloalveolar

1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Diseminación y metástasis tardía

Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía

 Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.

 Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II

Atelectasia

Concepto Etimológicamente, atelectasia significa

“sin expansión”, “expansión imperfecta”. Es una situación en la que el volumen del

pulmón disminuye por la pérdida de aire en sus alvéolos, cuyas paredes se colapsan, con desaparición de su contenido aéreo.

Es el colapso de los alvéolos, debido a la pérdida de su contenido aéreo.

Etiopatogenia.Mecanismos

Obstrucción.

Compresión.

Alteraciones del surfactante.

Etiopatogenia. Obstrucción La renovación del aire alveolar queda bloqueada por algún

obstáculo que obstruye completamente la vía aérea.

Dentro de la luz bronquial (secreciones, cuerpos extraños aspirados, etcétera).

En la pared (edema o tumor, o masas fuera de ella). Extraparietal (masas que comprimen, adenopatías,

etc.).

Atelectasias obstructivas

Presentación clínica

Etiopatogenia. Obstrucción

El aire atrapado va desapareciendo gracias a varios mecanismos:

Si la obstrucción es en válvula, se favorece la salida y no la entrada.

A través de los poros interalveolares de Khon, que

comunican los alvéolos no ventilados con otros que sí lo están, por los que escapa el gas.

A través de los canales bronquio-alveolares de Lambert, que funcionan de igual manera.

Por difusión de los gases desde los alvéolos no

ventilados a los vecinos que sí lo están.

Etiopatogenia.Compresión

Si el contenido existente entre las hojas de la pleura (aire en el neumotórax o líquido en el derrame) comprime el parénquima pulmonar vecino, favorece su vaciamiento y el colapso de las paredes.

Presentación clínica

Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante

El surfactante es una sustancia proteica con propiedades tensoactivas sintetizada por los neumocitos tipo 2, cuya misión es mantener abiertos los alvéolos.

Si se altera, las paredes alveolares se adhieren y se vacía el aire que contienen.

Etiopatogenia. Alteraciones dl surfactante

Al desaparecer su acción tensoactiva, los alvéolos se colapsan Síndrome de distrés respiratorio agudo y

cuando existe una disminución importante de la perfusión alveolar (embolia pulmonar).

Tipos de atelectasia Puede afectar a todo el pulmón, o a un lóbulo, un

segmento o parte de ellos.

Son características las que aparecen en las bases del pulmón cuando éstas se movilizan poco, están comprimidas o acumulan secreciones. Así sucede en casos de ascitis, cirugía abdominal, etc.

Se habla entonces de atelectasias lami nares o colapsos lineales, que son bien visibles en las radiografías de tórax.

Fisiopatología Alteración restrictiva, ya que tiene disminuida

su elasticidad, es rígido y se restringe la movilidad.

La atelectasia altera la función respiratoria al

producir un trastorno ventilatorio restrictivo y un trastorno del cociente VA/Q, de tipo shunt

Manifestaciones clínicas

Dependen de su tamaño.

A veces hay dolor sobre la zona afecta.

Disnea en relación con el aumento del trabajo respira torio, cianosis por la hipoxemia y fiebre si se infectan.

Exploración física En la inspección está reducido el volumen del

hemitórax afectado, y además disminuye su expansión inspiratoria, por ser menos distensible la región pulmonar colapsada.

A la palpación lo más destacado es la abolición de las vibraciones vocales, ya que su transmisión está interrumpida por la obstrucción bronquial; es posible apreciar una desviación del latido de la punta cardíaca hacia el pulmón afectado, en el contexto del desplazamiento global del mediastino.

Exploración física

Al perderse el contenido gaseoso alveolar, en la percusión se detecta matidez.

A la auscultación se constata una abolición del murmullo vesicular, como consecuencia de la detención del flujo aéreo en el bronquio obstruido.

Exploraciones complementarias para el diagnóstico

La espirometría demuestra una insuficiencia ventilatoria restrictiva, con disminución manifiesta del capacidad vital.

La gasometría revela una hipoxemia no

corregible con el aumento de la FiO2 por la presencia del shunt.

Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax

El pulmón afectado ocupa menos volumen y la trama broncovascular está agrupada y reforzada, apareciendo una imagen de densidad en ocasiones di forma triangular, con el vértice hacia la periferia.

Desviación de estructuras (cisuras,, punta, diafragmas, mediastino) hacia el lado de lesión, ya que ocupan el volumen colapsado, y las costillas se aproximan, disminuyendo así el tamaño los espacios intercostales.

Exploraciones complementarias para el diagnóstico. Radiografía del tórax

La falta de aire alveolar en la zona atelectásica se traduce por una hiperdensidad radiológica.

La retracción pulmonar determina una disminución de volumen del hemitórax afectado, la reducción de los espacios intercostales, la disposición vertical de las costillas, una elevación del hemidiafragma y la desviación del mediastino (tráquea, corazón, etc.) hacia el lado enfermo.

Presentación clínica

Nódulo pulmonar. Definición

Opacidad intrapulmonar, circular, bien definida, rodeada por pulmón ventilado, que mide < 3cm.

Nodulo pulmonar. Etiología CONGENITA

Quiste broncogénico TRAUMATICA

Hematoma MISCELANEA

Granulomatosis deWegener

AR Amiloidosis Atelectasia redonda

INFECCIOSA Tuberculosis (1º-granul) Hongos Hidatidosis Neumonía organizada

NEOPLASICA Ca Broncogénico (2º) Carcinoide Hamartoma Metastasis Linfoma

Nodulo pulmonar. Etiología

56% BENIGNAS

40% granulomas

44% MALIGNAS

75% ca. broncopulmonar

25% metástasis

Nódulo pulmonar:Caracterización

Historia clínica & Exploración física Características de la lesión en

Radiografía simple TC Biopsia Lesiones específicas

Historia y Exploración física

HISTORIA Edad Fumador Tumor primario extrapulmonar

conocido

Nodulo pulmonar. Caracterización

Radiografía simpleEstudiar

Tamaño Márgenes Calcificación Patrón de crecimiento Lesiones satélites

Nódulo pulmonar: Tamaño

< 5% de los nódulos pulmonares benignos son mayores de 3 cm de tamaño (con excepción del quiste hidatídico)

Nódulo pulmonar : Márgenes

Lobulaciones y espiculaciones sugieren malignidad

Un borde bien definido no es concluyente

NPS: carcinoma broncogénico: nódulo de 2.5 cm con bordes lobulados y espiculados

NPS: nódulo de 1.5 cm de bordes bien definidos. Mtt neo vejiga

Nódulo pulmonar : Calcificación

Calcificación generalmente sugiere una

etiología benigna.

Calcificación periférica, irregular y grosera

puede sin embargo, ocurrir en procesos

malignos, como parte del proceso (por

necrosis o elaboración intrínseca) o cuando

el tumor engloba una calcificación

prexistente.

A B

Nódulo calcificado

Nódulo pulmonar. Lesiones satélite

La presencia de lesiones satélite generalmente sugiere benignidad, aunque ocasionalmente pueden aparecer en lesiones malignas. Esto ocurre cuando el tumor surge en el lecho de una infección prexistente, antigua o reciente (adenoca. Bronquiolo-alveolar, tumor de cicatriz).

Entidad maligna más frecuente: Carcinoma broncogénico

Benigna: Granuloma

Lesiones benignas: nódulo reumatoideo, infarto, aneurisma pulmonar, granulomatosis de Wegener

Nódulo pulmonar

Benigno vs Maligno

Edad<48 Diámetro del nódulo<1.5 No fumador Borde nodular tipo 1 tiempo duplicación >500 d calcificación benigna PAAF: enferm. benigna

PAAF: No específica

>48 >1.5 Fumador Tipo 3 30 a 400 días Patrón indeterminado Enfermedad maligna Células sospechosas