PARTICIPANTES........................................................................

INTRODUCCIÓN.......................................................................

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Y LA OTITIS..................

OTITIS......................................................................................Otitis ExternaOtitis Externa Aguda DifusaOtitis Externa Aguda LocalizadaOtitis Externa Crónica (Recurrente, Eczematosa)Otitis Externa NecrosanteOtros Tipos De Otitis ExternasOtitis MediaOtitis Media Aguda (OMA)Otomastoiditis AgudaOtitis Media Crónica (Otomastoiditis Crónica)Bibliografía

RINOSINUSITIS......................................................................... EpidemiologíaClasificaciónEtiologíaFactores predisponentes para rinosinusitis aguda recurrente y crónicaTratamientoTerapia quirúrgicaBibliografía

FARINGOAMIGDALITIS............................................................. TerminologíaEpidemiologíaClasificaciónEtiologíaClínicaDiagnósticoTratamiento

ÍNDICE

6

7

8

25

53

70

90

107

AlternativasTratamiento de Portador SanoComplicacionesIndicaciones QuirúrgicasProfilaxisPautasBibliografía

LARINGOTRAQUEITIS...............................................................DefiniciónClasificación del Síndrome CrúpicoExámenes ParaclínicosEstudios Complementarios en casos recurrentesDiagnóstico diferencialComplicacionesPrevenciónBibliografía

INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO.....................................DefiniciónConsideraciones anatómicasEpidemiologíaCausasMicrobiologíaFactores de riesgoIPC más frecuentesDiagnósticoTratamiento inicialComplicacionesBibliografía

SOCIEDAD PANAMERICANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍADELEGADOS POR VENEZUELADr. José FermínDra. Teolinda de MoralesDra. Jacqueline Alvarado

ACADEMIA AMERICANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA. COMITÉ PANAMERICANO Dra. Jacqueline AlvaradoDra. Alejandra Daza

Dra. Nora Hernández Dra. Jacqueline Alvarado Dra. Sajidxa Mariño Dra. Ligia Acosta Dra. Rosaria Sano Dr. Angel Hurtado Dr. Gerardo Salas

COORDINACIÓN DOCENTEDr. Leopoldo LegendreDra. Consuelo Paredes Dr. Luis Romero Dra. Elizabeth Garrido

ENLACE ACADEMIA AMERICANA Dra. Sajidxa Mariño

TRIBUNAL DISCIPLINARIO PRINCIPALESDr. Francisco Pérez OlivaresDr. José FermínDr. Esteban Torres

PORTAL WEB SVORL Dra. Mariana Lossada Livinalli Dr. Francisco Pérez Olivares Dr. Carlos González DenisDra. Sajidxa Mariño

JUNTA DIRECTIVA2011-2013

Presidente Vicepresidente Secretaria Tesorera 1er. Vocal 2do. Vocal 3er. Vocal

EditoraEquipo de contenidoEquipo de contenidoMiembro de enlace SVORL-Portal SVORL

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Y LA OTITISDr. Alejandro Rísquez

OTITISCoordinadora: Dra. Francis SánchezDra. Elizabeth GarridoDr. José Antonio SuárezDr. Rodolfo Valera

RINOSINUSITISCoordinadora: Dra. Jacqueline JacquelineDra. Lisbeth AurentyDra. Irene AvellánDra. Nora HernándezDr. Leopoldo LegendreDra. Mariana LossadaDr. Víctor SaraviaDr. Luis Sarmiento

PARTICIPANTES

FARINGOAMIGDALITISCoordinadora: Dra. Ligia AcostaDr. Ángel HurtadoDra. Sajidxa MariñoDr. Luis RomeroDr. Esteban TorresDra. María Zabaleta

INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLOCoordinadora: Dra. Rosaria SanoDra. Soraya GarcíaDra. Oscary MéndezDr. Alirio Mijares Briñez

LARINGOTRAQUEITISCoordinadora: Dra. Yanet BastidasDra. Ismenia ChaustreDra. Ariana GarcíaDra. Lourdes MorilloDra. Pooneh Seyeddi

Edición de bolsillo de la Revista Acta Otorrinolaringológica Separata IV Consenso de Infecciones Otorrinolaringológicas. Publicación: abril de 2013, Caracas – Venezuela Corrección de Estilo y Redacción/Diseño edición de bolsillo: TIPS Imagen y Comunicación 1967 C.A.

La revisión periódica de las guías de diagnóstico y tratamiento constituye una actividad fundamental para mantener al día nuestra práctica médica, a la luz de las más recientes evidencias. Con esta visión presentamos la IV edición del Consenso Venezolano de Infecciones en Otorrinolaringología.

Las infecciones respiratorias superiores continúan entre las primeras causas de consulta otorrinolaringológica de nuestro país.

Por esta razón, la Sociedad Venezolana de Otorrinolaringología, con el apoyo de las Sociedades Venezolanas de Infectología y Puericultura y Pediatría, con-vocó por cuarta vez a un grupo de expertos otorrinolaringólogos, infectólogos y pediatras, con el objetivo de revisar y actualizar las terceras guías a la luz de los más recientes avances suscitados en el mundo.

Las presentes pautas tienen como objetivo ser una orientación diagnóstica y terapéutica, lo cual constituye una herramienta que apoya al buen juicio clínico del médico tratante, para el adecuado uso, y no abuso, de la terapia antimicrobiana.

Dra. Nora Hernández

Coordinadora General

INTRODUCCIÓN

MORBILIDAD Y MORTALIDAD DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS (IRAS) EN VENEZUELA, 2004-2012

Las enfermedades del sistema respiratorio incluyen muchas patologías no infecciosas e infecciosas, y efectivamente, ocu-pando un puesto muy relevante se posicionan las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA). Las IRA son causadas por muchos agentes infecciosos siendo los más frecuentes los virus, segui-do de las bacterias. Entre los virus más frecuentes está el Virus Sincicial Respiratorio (VSR), parainfluenza, adenovirus, rinovi-rus, enterovirus, coronavirus, metapneumovirus, bocavirus y Mimivirus. Los agentes bacterianos más hallados son Strepto-coccus Beta hemolítico del grupo A, Mycoplasma pneumoniae y especies de Clamidias, Streptococcus pneumoniae, Haemo-philus influenzae tipo b, Staphylococcus aureus, entre otros.

En Venezuela tanto el sistema de vigilancia especial de las in-feciones respiratorias y estudios microbiológicos realizados han demostrado que los más aislados son el VSR, Adenovirus, Parainfluenza e Influenza (H1N1 y H2N3) (1).

Al revisar los agentes etiológicos se observa que algunos de los virus y bacterias son inmunoprevenibles y es probable que podamos reducir su espectro y gravedad.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Y LA OTITIS

Enfermedades como la difteria causantes de IRA grave han sido reducidas a casi su inexistencia por la alta y sostenida co-bertura vacunal en niños (DPT/DPTa).

Desde el punto de vista de la vigilancia epidemiológica, se de-fine la IRA como todas las infecciones del aparato respiratorio, con evolución menor a 15 días, causadas tanto por virus como bacterias; que se presentan con síntomas relacionados con el aparato respiratorio tales como tos, rinorrea, obstrucción nasal, odinofagia, disfonía o dificultad respiratoria, acompa-ñados o no de fiebre. Pueden presentarse clínicamente en cualquier edad como la gripe o influenza, el resfriado común o catarro de vías respiratorias superiores, la faringitis, la amig-dalitis, la traqueítis y laringitis o las neumonías y bronquiolitis (en menores de 2 años) con manifestaciones clínicas severas y los síntomas y signos varían de acuerdo con cada uno de los diagnósticos mencionados.

Toda infección que compromete las vías respiratorias altas y bajas y presenta una duración menor de 14 días. Se empleará la siguiente categorización del CIE 10. 1. Infecciones aguda de las vías respiratorias superiores: J00-J06.2. Influenza y neumonía: J09-J183. Otras infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores:

J20-J22

98

En Venezuela para efectos de notificación epidemiológica las IRA solo incluyen los diagnósticos correspondientes a los có-digos J00-J08 y J20-J22 de la X Clasificación Internacional de Enfermedad (CIE-10) relacionados, respectivamente, con in-fecciones respiratorias agudas de vías superiores (J00-J08) e infecciones respiratorias agudas de vías inferiores (J20-J22) (2).

Por tanto, las gripes o influenza agrupadas en los códigos J09-J11 de la CIE-10 y las neumonías, agrupadas en los códigos J12-J18 de la CIE-10, no se consideran IRA para efectos de la notificación en Venezuela.

Dentro de las Enfermedades Notificables, la IRA ha sido regis-trada como grupo desde hace muchos años, y desde el año 2011 se publican en el Boletín Epidemiológico Semanal las es-tadísticas desagregadas de la IRA en las cuales podemos ana-lizar de manera separada o desagregada todas las entidades patológicas que comprenden tan frecuente grupo de infeccio-nes, a saber:

INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA (J00-J06, J20-J22)INFECCIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES AGUDAS: (J00-J06)

- Rinofaringitis agua (catarro o resfriado común) (J00.0)- Sinusitis aguda (J01) - Faringitis aguda (J02)

10

- Amigdalitis aguda (J03)- Laringitis aguda y traqueítis aguda (J04)- Laringotraqueobronquitis y epiglotis aguda (J05)- Infecciones respiratorias superiores agudas de múltiples sitios y sitios sin especificar (J06)

IRA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS INFERIORES (J20-J22)

- Bronquitis aguda (J20)- Bronquiolitis aguda menor de 2 años (J21)- IRA no específica de vías respiratorias inferiores (J22)- Infección respiratoria aguda grave (J22)

Las IRA son la primera causa de consulta con un promedio de más de 8 millones de durante los últimos 2 años, es decir, se estiman alrededor de 22.000 consultas diarias, lo que implica una demanda importante de atención médica ambulatoria, hospitalaria, medicamentos, además de au-sentismo escolar, académico y laboral; aunado a la inmen-sa trascendencia social por el impacto económico, en la productividad y vida familiar.

En el siguiente Cuadro 1 se muestran los casos de IRA re-gistrados durante los últimos 9 años por el Boletín Epide-miológico Semanal del Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS) de Venezuela.

11

Cuadro 1.

Infección Respiratoria Aguda (J00-J06, J20-J22)Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2004-2012

Años CASOS REGISTRADOS TASA X 100.000

2004

2005

2006

2007

2008

2009

2010

2011

2012

6.694.002

6.716.211

4.949.506

4.868.396

6.363.113

6.198.011

6.543.663

8.211.296

8.658.079

25.620,7

25.270,4

18.310,7

17.714,1

22.778,5

21.836,2

22.694,4

28.046,2

29.133,8

12

Gráfico 1.

Infección Respiratoria Aguda (J00-J06, J20-J22)Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2004-2012

35.000

30.000

25.000

20.000

15.000

10.000

5.000

0“2004” “2005” “2006” “2007” “2008” “2009” “2010” “2011” “2012”

Se observa una tendencia al ascenso en los últimos años, con una tasa promedio para el primer quinquenio de 21.938,9 x 100.000 mientras que para el segundo quinquenio de 24.897,8.

Al clasificar las causas específicas de IRA desagregadas en los registros publicados de los 2 últimos años se observa que las IRA de las vías superiores conforman la mayoría con más del 80% del total.

13

%

Infección respiratoria aguda (J00-J06, J20-J22)

IRA VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES (J00-J=6)

RINOFARINGITIS AGUDA (J00)

SINUSITIS AGUDA (J01)

FARINGITIS AGUDA (J02.-)

AMIGDALITIS AGUDA (J03.-)

LARINGITIS Y TRAQUEÍTIS AGUDA (J04)

LARINGITIS Y OBSTRUCTIVA AGUDA Y EPIGLOTITIS (J05)

IRA VIAS RESP. SUP.Y SITIOS MÚLTIPLES NO ESPECIF. (J06)

IRA VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES (J20-J21)

BRONQUITIS AGUDA (J20)

BRONQUIOLITIS AGUDA MENOR DE 2 AÑOS (J21)

IRA NO ESPECIF. VÍAS RESP.INFERIORES (J22)

INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA GRAVE (J22)

TOTAL

Cuadro 2.

Infección Respiratoria Aguda (J00-J06, J20-J22)Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2011-2012

2011-2012

Casos

7.036.407

1.229.327

145.234

532.699

1.851.492

55.124

7.622

3.214.911

1.467.267

866.729

66.697

511.873

21.968

8.503.673

%

82,7

17,3

100,0

Tasas

23.848

4.167

492

1.806

6.271

187

26

10.898

4.974

2.936

226

1.738

75

28.822

14

Las IRA de las vías superiores son de especial atención para los especialistas en ORL, y al desagregar las patologías observa-mos cómo las IRA de vías superiores de sitios múltiples como la laringofaringitis y las múltiples no especificadas representan el 46% del total, seguido de la amigdalitis con un 26%, luego la rinofaringitis con un 17% y la faringitis con un 8%, para alcan-zar este grupo por encima del 97%. Las enfermedades agudas más comprometedoras y potencialmente graves como las la-ringitis y traqueítis aguda y las laringitis obstructivas agudas y epiglotitis no llegan al 2%, sin embargo en términos absolutos son casi 63.000 consultas anuales, que en promedio serían 178 consultas diarias con las implicaciones en la asistencia hospitalaria y de impacto social por la ansiedad que generan estas patologías en las familias y sus cuidados.

Estas patologías se observan en todos los grupos de edad, sin embargo, los más afectados son los menores de 7 años, en especial los menores de 2 años para todas las entidades. La distribución de las sinusitis, faringitis y las amigdalitis mues-tran, también, una frecuencia elevada en los adultos jóvenes de 20 a 39 años.

Las tasas de morbilidad para los menores de 5 años en rela-ción a los de 5 y más años son muy grandes: los niños tienen tasas 10 a 12 veces más elevadas de rinofaringitis y 6 a 8 veces más de faringitis aguda que los de 5 y más años, de acuerdo a estadísticas de los Anuarios de Morbilidad de los años 2007 a 2009 del MPPS.

15

Gráfico 2.

Infección Respiratoria Aguda de vías respiratorias superiores(J00-J06)Boletines Epidemiológicos Semanal, MPPS. Venezuela, 2011-2012

En cuanto a la mortalidad, en el Cuadro 3. Podemos visualizar como la mayoría ocurren en los grupos extremos de la vida y con patologías que se complican o con múltiples sitios de infección.

16

Cuadro 3.

Mortalidad por Infecciones Respiratorias Superiores Agudas de las Vías Superiores (CIE 10: J00-J06)Venezuela 2005-2010

INFECCIONES RESPIRATORIAS

SUPERIORES AGUDAS

2005 2006 2007 2008 2009 2010

Sinusitis

Aguda (J01)

Amigdalitis Aguda (J03)

Laringitis Aguda

y Traqueitis Aguda (J04)

Laringotraqueobronqui-

tis y Epiglotitis

Aguda (J05)

Infec. S Respir. Sup.

Agudas Múltiples sitios y

sin espec. (J06)

Total (J01-J06)

1

7

3

0

4

15

0

1

2

0

8

11

1

1

1

1

9

13

0

2

0

0

0

2

0

0

0

0

0

6

0

0

3

0

8

11

Fuente: Anuarios de Mortalidad 2005-2010. MPPS, Venezuela

17

LA OTITIS COMO PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA

La Otitis Media Aguda (OMA) y la crónica son un problema de salud pública a escala global que se traducen en alta mor-bilidad, consultas médicas, prescripciones y secuelas. La otitis externa es también muy frecuente como causa de consulta en todas las edades. Muchos estudios realizados en países en desarrollo muestran que más del 80% de los niños han sufrido al menos una otitis media antes de los 5 años de edad, y que un 40% de ellos seguirá cursando con otitis media crónica su-purativa recurrente.

Entre las complicaciones más temidas están las mastoiditis y las meningitis con las secuelas de pérdida de la audición y re-traso en el desarrollo escolar (3). Las otitis desde el punto de la trascendencia social tanto por el costo de la enfermedad como de sus consecuencias médicas, laborales y escolares son de mayor importancia. En cuanto a la vulnerabilidad, capaci-dad de actuar sobre ellas, se cuenta con el uso de los antimi-crobianos para disminuir las molestias, acortar la enfermedad y disminuir las complicaciones más frecuentes como las infec-ciones severas y la pérdida de la audición. Lo fundamental es la prevención primaria, antes del inicio de la enfermedad por medio de las inmunizaciones, con el cumplimiento del es-quema de vacunación se evita infecciones virales prevenibles: influenza, sarampión, rubéola, parotiditis, y las bacterianas: Haemophilus influenzae tipo b, neumococo, meningococo.

18

A escala internacional se ha demostrado que en países como Chile, Japón, Israel y Costa Rica hasta en un 80% de las infec-ciones de OMA son atribuidas a los patógenos neumococo y Haemophilus influenzae tipo b (4). Otro dato resaltante de es-tudios realizados en Latinoamérica y Costa Rica, muestran que en OMA recurrente y/o con falla terapéutica en menores de 12 años, los gérmenes más frecuentes son el S. neumoniae, y el H. influenzae, seguidos de S. pyogenes y M. catharralis (5-7). Estos datos son muy importantes por la alta vulnerabi-lidad de esta patología a el logro de altas tasas de cobertura vacunal.

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS OTITIS EN VENEZUELA

La otitis en Venezuela se encuentra entre las primeras causas de consulta y ocupa las posición décimo tercera -13- de las enfermedades notificables después de las diarreas, síndromes virales, fiebre, cefalea, asma, amigdalitis, rinofaringitis aguda, traumatismos, infecciones urinarias, dolor abdominal, heri-das e hipertensión arterial, según los tres últimos Anuarios de Morbilidad 2007-2009 publicados por la Dirección de Epide-miología del Ministerio del Poder Popular para la Salud (8).

Las enfermedades del oído y de la apófisis mastoides se agru-pan en 4 patologías a saber: Otitis Externa, OMA en menores de 5 años, OMA en mayores de 5 años, y Otitis Media Crónica.

19

2007-2009

MOTIVOS DE CONSULTAS Consultas/año Tasas % total

Otitis Externa (H60) 116.631 418 0,6

Otitis Media Aguda < 5 años (H65.0-H65.1,H66) 95.585 3.318 0,5

Otitis Media Aguda > 5 años (H65.0-H65.1,H66) 141.008 564 0,7

Otitis Media Crónica (H65.2-H65.9) 10.114 36 0,1

VIII ENFERMEDADES DEL OÍDO Y LA APÓFISIS MASTOIDES 363.339 889 2,0

TOTAL DE CONSULTAS 18.759.026 682.533 100,0

Tasas por 100.000 expuestos

Cuadro 4.

Morbilidad por Enfermedades del oído y la apófisis mastoides.Venezuela, 2008-2009

Fuente:Alejandro Rísquez, Cálculos propios. Anuarios de morbilidad MPPS Venezuela, 2007-2009

En el Cuadro 4 se presentan las consultas, porcentajes y ta-sas de la enfermedad del oído y apófisis mastoides tal como se registra por enfermedades, aparatos y sistemas, además se incorporan datos sobre las primeras consultas y sucesi-vas, y también, lo que los administradores de salud conocen como la concentración de consulta, que refleja la necesidad de consultas sucesivas o de control. La otitis media crónica definitivamente requiere más consultas sucesivas con una concentración de 1,4 a diferencia de la otitis Externa y OMA que tienen una concentración de 1,1 consultas realizadas por paciente.

20

El volumen de consultas anuales es muy alto, la otitis repre-senta aproximadamente el 2% de la consulta total. Al distri-buir uniformemente las consultas entre el total de los días del año, se producen alrededor de 995 consultas diarias por otitis, sin contar con el subregistro, estimado en alrededor del 20%. Sin embargo, un importante estudio de estimación de carga de OMA para Latinoamérica Andina está entre 5 y 6 casos por cien habitantes, por lo que se estima que está alrededor de 1.680.000 casos, por lo que sí parece ser un subregistro muy importante. Asimismo para la otitis media supurativa se es-tima 1,79% lo cual representa también un subregistro (3).

La mayor parte de estas consultas son por OMA, con un pro-medio diario de consultas de 648; seguida de la otitis externa con 319, y por último la otitis media crónica con 28 consultas diarias, sin embargo es de hacer notar que tiene mayores complicaciones y es causante en un alto porcentaje de aus-entismo escolar y laboral, y de la pérdida de la audición.

Las tasas son muy elevadas para todas las OMA con énfasis en las de menores de 5 años que alcanza hasta la tasa de 3.318 por 100.000 niños menores de 5 años para el período de 2007-2009, esta cifra esperada por las condiciones naturales morfológicas e inmunológicas de los menores de 5 años en especial los menores de 2 años.

La morbilidad porcentual se muestra en el Gráfico 3, y se ob-serva que 65% de las consultas son por OMA en cualquier edad.

21

GRÁFICO 3.

Morbilidad porcentual por Enfermedades del oído y la apófisis mastoides. Venezuela, 2008-2009

En cuanto a la mortalidad, llama la atención que las otitis generan 23 muertes durante el lapso de 2005 a 2010, la gran mayoría en los extremos de la vida y por complicaciones de la otitis media supurativa. Al considerar la estimación hecha por el grupo que estudió la carga de la OMA alrededor del mundo, la mortalidad por OMA se estima en la Latinoamérica andina

22

en 12 y para Latinoamérica Tropical 9, por lo que el número esperado es mucho mayor que el registrado y nos obliga ha revisar cuidadosamente estas cifras. En cuanto a la secuela más importante como es la pérdida de la audición menor de 25 db., el estudio estima para nuestra región entre 4 y 6 casos por cada 10.000, por lo que bajo esta premisa se alcanza la cifra de más de 14.000 pacientes hipoacúsicos por año debido a las OMA (3).

Cuadro 5.

Mortalidad por Enfermedades del oído y la apófisis mastoides.Venezuela, 2005-2010

VIII. Enfermedades del Oído

y la Apófisis Mastoides.

“2005” “2006” “2007” “2008” “2009” “2010”

Otitis (H60-H95) 11 7 1 1 3 0

Se puede concluir que la otitis es un problema de salud pública de gran importancia en Venezuela. Se debe continuar con una rigurosa y permanente vigilancia epidemiológica. Los médicos y el sistema de salud venezolano cuentan con todos los recur-sos para su prevención primaria, secundaria y terciaria para disminuir de manera significativa la frecuencia, graves compli-caciones y secuelas de estas infecciones.

23

BIBLIOGRAFÍA

1. Valero N, Larreal Y, Arocha F, Gotera J, Mavarez A, Bermudez J, et al. Etiología viral de las infecciones respiratorias agudas. Invest Clin. 2009;50(3):359-368.

2. Dirección de Vigilancia Epidemiológica. MPPS. Definiciones epidemioló-gicas de Casos. Módulo 1.1 Vigilancia Epidemiológica, Área 1. Epidemio-logía. Pp 6-9. VRCR. Versión 2.0. /Feb. 2012. Disponible en: www.mpps.gob.ve Fecha de consulta: 31 de julio de 2012.

3. Monasta L, Ronfani L, Marchetti F, Montico M, Vecchi Brumatti L, Bavcar A, et al. Burden of disease caused by otitis media: systematic review and global estimates. PLoS One. 2012;7(4):e36226.

4. Rosenblut A, Santolaya ME, González P, Corbalán V, Avendaño LF, Mar-tínez MA, et al. Bacterial and viral etiology of acute media in Chilean children. Pediatr Infect Dis J. 2001;20(5):501-7.

5. Alvarado O. Abstract G-982 presentado en la 47 Conferencia Interdisci-plinaria Anual sobre Antibióticos y Quimioterapia Antibacteriana; Sep-tiembre 17-20, 2007; Chicago, IL.

6. Arguedas A, Dagan R, Soley C, Loaiza C, Knudsen K, Porat N, et al. Mi-crobiology of otitis media in Costa Rican cjildren, 1999 through 2001. Pediatr Infect Dis J. 2003;22(12):1063-1068.

7. Arguedas A, Loaiza C, Perez A, Vargas F, Herrera M, Rodríguez G, et al. Microbiology of acute otitis media in Costa Rican children. Pediatr Infect Dis J. 1998;17(8):680-689.

8. Dirección de Epidemiología. Ministerio del Poder popular para la salud. Anuarios de Morbilidad. 2007, 2008, 2009. Disponible en: http://www.mpps.gob.ve Fecha de consulta: 5 de noviembre de 2012.

24

1.- OTITIS EXTERNADefiniciónInflamación de la piel del conducto del oído externo con ex-tensión eventual al resto de la piel del pabellón auricular y/o a los tejidos vecinos: tejido celular subcutáneo, cartílago y hueso (1).

Factores Predisponentes (1-3)

- Limpieza excesiva del cerumen - Baños de inmersión - Conducto Auditivo Externo (CAE) muy estrecho- Enfermedades dermatológicas- Traumatismo- Otitis media supurada perforada- Uso de prótesis auditivas

Signos y Síntomas (1)

- Otalgia- Sensación de oído tapado- Hipoacusia- Otorrea- Dolor a la presión del trago- Signo de flogosis con estenosis del CAE- Dolor a la movilización del pabellón auricular

OTITIS

25

MicrobiologíaEl 98% es bacteriana. El patógeno más común es Pseudomo-nas aeruginosa, con una prevalencia del 20-60%, Staphylo-coccus aureus (10-70%) frecuentemente ocurre en infeccio-nes polimicrobianas. Son raras las infecciones micóticas (1)

• Clasificación ClínicaOtitis externa aguda: difusa y localizadaOtitis externa crónica: eczematosa y necrosanteOtras: Síndrome de Ramsay Hunt, miringitis bulosa y pe-ricondritis.

• Diagnóstico Clínico:Otoscopia: edema y eritema de piel, estenosis del CAE, cantidad variable de exudado (1).

TratamientoLas pautas generales del tratamiento de la otitis externa con-templan (1,4):

- Alivio del dolor- Limpieza del conducto auditivo externo- Medicación específica, que dependerá de la entidad clínica- Control de los factores predisponentes

El alivio del dolor puede lograrse con la administración de analgésicos tipo acetaminofén o Antinflamatorios No Este-roideos (AINES) (1,5).

26

Según la experiencia de los autores de este consenso, algu-nos pacientes con estenosis del CAE y dolor severo se bene-fician con la administración de una dosis de dexametasona parenteral.

La limpieza local es necesaria para remover detritus que se encuentren ocupando el CAE. Esto puede realizarse con lava-do (si el paciente no tiene antecedente de otorrea o perfora-ción de la membrana). La limpieza instrumental (aspiración o con el uso de curetas), deben ser reservada para especia-listas.

A.- Otitis Externa Aguda Difusa

• Medicación específica tópicaQuinolonas (ciprofloxacina al 0,2%) c/12 horas o soluciones de neomicina, polimixina y aminoglucósidos (con o sin es-teroides), previa colocación de un dilatador en el conducto (mecha o esponja), si fuera necesario (1,6).

En los estudios de medicina basada en evidencia se reporta que el uso tópico de soluciones de alcohol isopropílico con ácido acético al 5%, en partes iguales, proporciona resolu-ción de la otitis externa de manera tan efectiva como los preparados de antibiótico (1).

27

28

Cuando el paciente tiene perforación timpánica o un tubo de ventilación no se deben prescribir las preparaciones con gotas aciduladas o que contengan aminoglucósidos. Solo se recomienda usar gotas oftálmicas con quinolonas (1).

• Infecciones SeverasAdemás del tratamiento tópico, se administra antibiotico-terapia oral con cefalosporinas de primera generación. En pacientes alérgicos a la penicilina o con sospecha de Sta-phylococcus aureus se le indican macrólidos. En infecciones que tienen evolución tórpida y en las cuales se sospeche de Staphylococcus aureus Resistente a Meticilina (SARM) adquiridos en la comunidad, se debe usar combinación de terapia antimicrobiana clindamicina+trimetoprim sulfame-toxazol. Ante la sospecha de infección por Pseudomonas, está indicada ciprofloxacina. (6)

• OtomicosisCuando la otitis externa sea de etiología micótica se reco-mienda el uso de la solución acidulada (alcohol isopropílico + ácido acético) o derivados imidazólicos en crema o solu-ción. En casos severos sin respuesta al tratamiento tópico debe indicarse fluconazol, de 3-5 días (7).

B.- Otitis Externa Aguda Localizada (furunculosis por Sta-phylococcus spp)

Colocación de cremas con antibióticos y esteroides. Los anti-bióticos tópicos disponibles son: mupirocina, polimixicina b y ácido fusídico; este último es el que demuestra mayor poten-cia para Staphylococcus y gérmenes Gram positivos (1).

En casos complicados, se administran antibióticos vía oral, como cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo, ce-falexina) o penicilinas anti-estafilococo (dicloxacilina). En pa-cientes alérgicos a la penicilina se puede administrar macróli-dos, clindamicina o trimetoprim sulfametoxazol (1).

Algunos casos ameritan drenaje (1).

C.- Otitis Externa Crónica (recurrente, eczematosa)

Es la otitis externa crónica difusa con reagudizaciones periódi-cas, refractaria a tratamiento médico convencional, que por lo general se presenta en pacientes con padecimientos derma-tológicos (1,7).

El control de la enfermedad de base es fundamental para pre-venir los episodios de otitis externa. Se debe recomendar al paciente la aplicación de cremas lubricantes con o sin corticos-

29

teroides y evitar la manipulación del oído externo. La aplica-ción de champú antiseborréico ha demostrado ser útil (7).

D.- Otitis Externa Necrosante (antiguamente Otitis Externa Maligna)

Es la otitis externa difusa, agresiva, refractaria a tratamiento médico convencional, que por lo general se presenta en pa-cientes diabéticos o inmunosuprimidos (1,8).

El germen causal más frecuente es Pseudomonas aeruginosa. Se han aislado otros gérmenes como Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, Klebsiella spp y Salmonella spp, y hongos como Aspergillus spp (1).

El tratamiento temprano se fundamenta en antibioticoterapia con ciprofloxacina y limpiezas del conducto. En niños y casos complicados o severos, se debe indicar antibioticoterapia pa-renteral con carbapenem (meropenem o imipenem). Alterna-tivas ciprofloxacina o ceftazidime o piperacilina/tazobactan con aminoglucósido. Mantener el uso de quinolonas tópicas (6,7).

En estos casos el total de días de tratamiento, combinado vía oral con parenteral debe ser de 4-8 semanas, según la severidad (7).

El control de los factores predisponentes o enfermedades de base es parte fundamental del tratamiento (7).

E.- Otros tipos de Otitis Externas

• Miringitis BulosaEs la inflamación de la capa epitelial externa de la membra-na timpánica. Se caracteriza por la aparición de vesículas de contenido seroso o serohemático, de tamaño variable sobre la capa externa de la membrana (1).

Etiología: virus respiratorios inespecíficos en pacientes con ausencia de manifestaciones sistémicas. Mycoplasma pneumoniae y Haemophylus influenzae no tipificable son los gérmenes frecuentes en pacientes con signos y sínto-mas de infección respiratoria superior y/o inferior (1).

Hay que indicar analgésicos vía oral por 48 o 72 horas. En infecciones por Mycoplasma pneumoniae se recomienda el uso de macrólidos vía oral (azitromicina de 3 a 5 días o claritromicina de 7 a 10 días). En adultos, como alternativa, pueden ser utilizadas las quinolonas respiratorias (moxi-floxacina o levofloxacina) (ver dosis en tabla 1) (1,6).

• Síndrome de Ramsay-HuntEs una infección producida por el virus Herpes zoster y se ca-racteriza por la aparición de vesículas en la concha, conducto auditivo externo y membrana timpánica, concomitantemen-te con parálisis facial por afectación del ganglio geniculado (9).

30 31

El tratamiento se basa en la aplicación de aciclovir en crema sobre las lesiones del pabellón auricular y la administración oral de aciclovir (Niños: 15 mg/kg/dosis 5 veces/día por 7 días. Adultos: 800 mg/5 veces/día por 7 días) o valaciclovir (Niños: 20 mg/kg/día TID. Adultos: 1 g TID). Si el cuadro clí-nico es severo, se administra aciclovir por vía parenteral. El uso precoz de esteroides vía oral (prednisona de 1 a 2 mg/kg/día) está recomendado para evitar la desmielinización in-ducida por el virus (9).

• Pericondritis Es la infección que compromete el pericondrio del esqueleto cartilaginoso del pabellón auricular secundario a traumatis-mos, picaduras, mordeduras, piercings, heridas o exposición a muy bajas temperaturas. El agente causal más frecuente es la Pseudomonas aeruginosa, seguida de Staphilococcus aereus y anaerobios (10).

El antibiótico de elección depende de la causa de la pericon-dritis. Se recomienda ciprofloxacina vía oral; si la infección es severa se puede usar la vía parenteral. Las alternativas son cefuroxime, ceftazidime, piperacilina/tazobactam. Puede ser necesario el drenaje y debridamiento quirúrgico (10).

Si se compromete el cartílago hay riesgo de deformidades en la oreja, como la oreja en coliflor por destrucción del soporte. En pericondritis crónica se debe descartar la posibilidad de infección por Leishmania.

Prevención en pacientes con otitis externa recurrente Uso de gotas con pH ácido (ácido acético al 2%) y alcohol ab-soluto para mantener la piel del conducto auditivo seca y aci-dulada. Como opciones alternas están las soluciones yodadas. Para mantener el oído seco se recomienda el uso de secador de cabello a la temperatura menos cálida. Evitar la manipu-lación del conducto auditivo externo. Los pacientes que usan amplificadores deben mantener los aparatos limpios (1).

2.- OTITIS MEDIA

Clasificación (11)

Según el tiempo de evoluciónOtitis Media Aguda: hasta 3 semanas de duración.Otitis Media Sub-aguda: de 3 semanas a 3 meses de duración.Otitis Media Crónica: más de 3 meses de evolución

2.1.- OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)

DefiniciónEs la aparición brusca de signos y síntomas de infección de la mucosa del oído medio (12).

Clasificación clínicaOMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses, o 4 o más episodios en un año, con remi-sión completa de signos y síntomas entre uno y otro episodio (13).

32 33

OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de infección en el oído medio luego de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico (14).

EpidemiologíaLa OMA representa el 70% de las indicaciones de antimicro-bianos en las infecciones respiratorias altas. El 75% de los infantes antes de los 3 años de edad ha presentado, al me-nos, un episodio de OMA, con una mayor incidencia en niños entre 6 meses y 3 años de edad, siendo más frecuente en varones que en hembras.

Factores Predisponentes para la OMA (15-21)

- Lactancia materna por menos de 4 meses- Asistencia a guarderías- Alergia del tracto respiratorio- Exposición al humo del cigarrillo- Historia familiar de otitis- Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis- Prematuridad- Historia familiar de OMA- Malformaciones craneofaciales- Disfunción de la trompa de Eustaquio / hendiduras velo

palatinas.

Signos y síntomas (12,22)

Edad pediátrica: otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vó-mitos.

Adolescentes y adultos: los síntomas anteriores más sen-sación de oído tapado, pérdida auditiva y cefalea.

Criterios de severidadOMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y tem-peratura <39°C.

OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sue-ño, alimentación y juego) y temperatura >39°C.

Diagnóstico Clínico Otoscopia: membrana timpánica erite-matosa, alteraciones variables de su morfología (brillo, tras-lucidez, cambio en la posición), movilidad limitada o ausente en la otoscopia neumática, presencia de nivel hidroaéreo re-trotimpánico, perforación timpánica y otorrea (12).

El diagnóstico de OMA requiere: (12,23,24)

Aparición súbita de signos y síntomas de inflamación del oído medio:

- Fiebre- Eritema de la membrana timpánica. En los niños, la fiebre

y el llanto pueden ser causas de eritema timpánico en au-sencia de OMA.

- Otalgia, definida como incomodidad que interfiere las ac-tividades normales del paciente o el sueño.

- Llanto, intranquilidad.

34 35

Presencia de derrame o efusión en el oído medio, dado por:- Abombamiento de la membrana timpánica- Ausencia o limitación en la movilidad timpánica- Nivel hidro-aéreo retro timpánico- Otorrea

El diagnóstico de la OMA es clínico. La timpanocentesis y toma de muestra para cultivo y antibiograma constituyen los métodos para hacer diagnóstico etiológico.

Etapas clínicas de la OMAa.-Catarral (Tubotimpanitis)b.-Exudativac.-Purulenta: no perforada y perforadad.-Hemorrágica

MicrobiologíaLos virus representan los agentes infecciosos más frecuentes en OMA, entre los cuales están (25):

- Virus Sincicial Respiratorio (VSR)- Rhinovirus- Adenovirus- Parainfluenza- Influenza y otros

Los agentes bacterianos más frecuentemente implicados son (12,26-30):

- Streptococcus pneumoniae

- Haemophilus influenzae no tipificable- Streptococcus pyogenes- Moraxella catarrhalis- Staphylococcus aureus

La microbiología de la OMA ha cambiado lentamente en los últimos 10 años. S. pneumoniae está disminuyendo con el tiempo y está aumentando la incidencia del H. influenzae no tipificable por la vacunación antineumocócica (31).

En tres estudios latinoamericanos (32-34) hay evidencia que demuestra que Haemophilus influenzae no tipificable es el patógeno más identificado en la secreción en OMA.

En Venezuela, hasta el año 2007 se reportó 10-25% de resis-tencia del neumococo a la penicilina (proyecto SIREVA - Ins-tituto Nacional de Higiene “Rafael Rangel”).

Los serotipos globales más comunes en OMA son 3, 6A, 6B, 9V, 14, 19A, 19F y 23F; en Venezuela, existen datos que re-portan los serotipos 19A, 6A, 11, 15 y 7C como los más co-munes en OMA, siendo el serotipo 19A el que tuvo mayor porcentaje (32).

En este momento se dispone de las siguientes vacunas en Venezuela, la antineumocócica 7, 10 y 13 valente.

36 37

TratamientoLos objetivos del tratamiento son principalmente resolver los síntomas, reducir la recurrencia y las complicaciones.

La OMA posee un elevado porcentaje de curación espontá-nea, pues hasta un 80% de los casos no severos, en niños mayores de 2 años de edad, cede sin tratamiento antimicro-biano (35).

La OMA catarral y exudativa en niños mayores de 2 años de edad se trata en forma sintomática durante las primeras 48-72 horas de curso clínico. El tratamiento sintomático está basado en hidratación, uso de analgésicos y antipiréticos. El uso de descongestionantes tópicos y sistémicos es contro-versial. Si luego de este período los síntomas persisten, debe iniciarse antibioticoterapia.

Las ventajas de posponer el tratamiento son reducir los cos-tos asociados a la antibioticoterapia, disminuir efectos ad-versos y reducir la aparición de resistencia bacteriana.

El uso de antimicrobianos debe iniciarse de inmediato en las siguientes condiciones:

- Niños menores de 2 años de edad- OMA severa- Otitis supurada no perforada y perforada

- Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, de 1 a 3 meses antes del episodio.

- OMA recurrente

El tratamiento de elección es amoxicilina de 80-90 mg/kg/día en OMA (36,37) no complicada y sin factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo:

- OMA severa- Otitis supurada no perforada y perforada- Antecedentes de tratamiento con ß-lactámicos, en los úl-

timos tres meses. - OMA recurrente.

El tratamiento de elección para OMA en pacientes con facto-res de riesgo es amoxicilina/ácido clavulánico de 90 mg/kg/día de 7 a 10 días (38).

Las alternativas terapéuticas son:- Cefuroxima-axetil- Sultamicilina- Ceftriaxone- Quinolonas respiratorias: levofloxacina o moxifloxacina

(adultos).

En alérgicos a la penicilina se usan los macrólidos, como cla-ritromicina y azitromicina.

38 39

La clindamicina también es una opción en casos de alergia a la penicilina y para el tratamiento ambulatorio del neumoco-co con resistencia aumentada.

En pacientes adultos, con OMA severa, factores de riesgo (diabetes, inmunosupresión, HIV/ SIDA) y que hayan recibido antimicrobianos en el último mes, se recomienda tratar con amoxicilina/ácido clavulánico. Alternativas: cefuroxima axetil y quinolonas respiratorias (36,39).

En pacientes con intolerancia a la vía oral se recomienda el tratamiento parenteral con 3 dosis de ceftriaxone.

En OMA recurrente y persistente se recomienda amoxicilina/ácido clavulánico a 90 mg/kg/día, cefuroxime-axetil y cef-triaxone. Se disminuye la recurrencia de los episodios tras la colocación de tubos de ventilación.

Duración del tratamientoDe 7 a 10 días en niños menores de 2 años de edad y con fac-tores de riesgo. En niños mayores de 2 años de edad, sin fac-tores de riesgo, se puede considerar tratamiento por 5 días.

Tratamiento quirúrgicoLa timpanocentesis debe realizarse en pacientes:

- Con dolor intenso o persistente- En falla del tratamiento médico (48-72 horas)

- En neonatos con OMA complicada y en inmunosuprimi-dos, en quienes es una indicación, el aislamiento del ger-men causal en la secreción obtenida del oído medio.

- En OMA complicada (Ver tabla de complicaciones – Tabla 1)

En algunos de estos pacientes es necesario colocar tubos de ventilación, ya que las incisiones cierran relativamente rápi-do permitiendo la persistencia y la recurrencia de OMA.

ProfilaxisNo está indicado el uso de antibioticoterapia profiláctica para la otitis media, ya que induce la aparición de neumo-cocos resistentes. Se justifica el uso precoz de antibióticos en dosis terapéuticas, en los pacientes con OMA recurrente, con antecedente de complicaciones y en inmunosuprimidos.

PrevenciónEn este momento no hay suficiente evidencia para recomen-dar el uso de las vacunas para prevención de OMA. Están disponibles dos vacunas para un mayor número de serotipos de neumococo: decavalente y trecevalente.

La vacuna para Moraxella catarrhalis continua en fase de in-vestigación.

El uso rutinario de vacuna anti-influenza (anti-gripal) ha de-mostrado que pudiera reducir en 30% los casos de OMA re-lacionada a influenza en períodos estacionales. En estudios a largo plazo en niños con edad promedio de 14 meses, la eficacia alcanza hasta un 25% (40).

40 41

El xilitol (41) que es un alcohol de la sacarosa que sirve para endulzar caramelos, goma de mascar y chocolates, disminu-ye la adherencia de los Streptococcus spp a la mucosa oral y faríngea, lo cual resulta en menos cuadros de OMA.

2.2.- OTOMASTOIDITIS AGUDALa otomastoiditis se produce cuando el proceso inflamato-rio de la mucosa del oído medio se extiende hasta el hueso subyacente. La osteítis afecta la cortical de la mastoides y origina signos de flogosis en la región retroauricular, con la instalación de una celulitis, flegmón o absceso. La otomas-toiditis puede ser una complicación de la OMA o constituir la primera manifestación de enfermedad del oído.

En la microbiología de estos procesos, por lo general, se aislan Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococccus aureus, Haemophilus influenzae y Pseudo-monas aeruginosa.

Estos pacientes requieren hospitalización, medidas de so-porte y antibioticoterapia parenteral para evitar el riesgo de complicaciones intracraneales, tales como, meningitis, trom-bosis del seno sigmoides y absceso cerebral.

La selección de la antibioticoterapia depende de la severidad de cada caso y las condiciones del paciente. Se recomienda tratamiento empiríco con cefalosporinas de tercera gene-ración como cefotaxima, ceftriaxona. En caso de evolución tórpida o aislamiento de gérmenes resistentes, se usan glu-copéptidos como la vancomicina o teicoplanina.

Del 70 al 90% de los pacientes requiere tratamiento quirúr-gico, el cual puede consistir en miringotomía con/sin coloca-ción de tubos de ventilación, drenaje percutáneo o mastoi-dectomía (42-44).

2.3.- OTITIS MEDIA CRÓNICA (OTOMASTOIDITIS CRÓNICA)Las manifestaciones más frecuentes son otorrea recurrente, perforación timpánica e hipoacusia. La alteración en las es-tructuras anatómicas y en la fisiología varía ampliamente de un paciente a otro.

La infección crónica es polimicrobiana y los gérmenes de ma-yor crecimiento en los cultivos son (45):

- Pseudomonas aeruginosa- Proteus mirabilis- Staphylococcus aureus- Streptococcus pyogenes- Escherichia coli - Klebsiellas spp

Gérmenes Anaerobios:- Peptostreptococcus spp- Prevotella- Bacteroides fragilis- Especies de Propionibacterium

42 43

Otros:- Micobacterium tuberculosis- Nocardia- Aspergillus

Clasificación Clínica- Otitis crónica no supurativa- Otitis media con efusión- Otitis crónica adhesiva- Otitis con atelectasia

La otitis media con efusión es considerada una patología no infecciosa, sin embargo en estudios recientes se reporta la presencia de gérmenes, evidenciados por PCR en la efusión, siendo el Haemophylus influenzae el patógeno dominante en 51% de los casos (46).

Otitis crónica supurativa- Con colesteatoma- Sin colesteatoma

En la otitis crónica no supurativa hay cambios estructurales que ameritan tratamiento quirúrgico, con distintas técnicas de timpanoplastias o inserción de tubos de ventilación, se-gún sea el caso, a fin de reponer la funcionalidad auditiva.

En los pacientes con otitis crónica supurativa no colesteato-matosa, las limpiezas del oído, la aplicación de soluciones antisépticas y antibióticos tópicos (soluciones iodadas al 5% y gotas que contengan ciprofloxacina al 0,2%) ha demostra-do efectividad para secar el oído, incluso, más que el uso de antibioticoterapia sistémica.

En niños con otomastoiditis crónica reagudizada se reco-mienda tratamiento endovenoso con: cefalosporinas de ter-cera generación antipseudomónicas (ceftazidima) o de cuar-ta generación (cefepima) con clindamicina, carbapenems (imipenem o meropenem), piperacilina/tazobactam.

En adultos se puede administrar terapia vía oral con cipro-floxacina con o sin clindamicina. El tiempo de tratamiento médico oscila entre 2 y 3 semanas.

Una vez que la infección esté controlada, los pacientes de-ben ser sometidos a tratamiento quirúrgico para reparar las secuelas y evitar nuevas complicaciones.

Los pacientes con otitis media crónica con colesteatoma re-quieren tratamiento quirúrgico. El colesteatoma es un pseu-dotumor avascular, con gran capacidad lítica, que debe ser resecado tan pronto se identifique. El beneficio de antibió-ticos tópicos y sistémicos es relativamente pobre y se reco-

44 45

mienda sólo para mejorar las condiciones locales antes de la cirugía.

En los casos complicados, el paciente requiere hospitaliza-ción y tratamiento parenteral con cefalosporinas de tercera o cuarta generación. En algunos casos puede ser necesario asociar vancomicina o clindamicina.

Tabla 1. Complicaciones de la Otitis Media

INTRACRANEALES EXTRACRANEALES INTRATEMPO-RALES

Meningitis

Absceso cerebral

Absceso subdural

Trombosis del seno

Sigmoide y/o lateral

Hidrocefalia otogénica

ExtratemporalAbsceso Subperióstico

Absceso de Bezold

Parálisis FacialFístula

LaberínticaPetrositis

46

DROGAS DOSIS EN NIÑOS DOSIS EN ADULTOS (VO)

Amoxicilina

Amoxicilina/Ac. Clavul.

Cefuroxima axetil

Ceftriaxona (IM)

Sultamicilina

Azitromicina

Claritromicina

Clindamicina

TMP-SMX

Cefixima

Ciprofloxacina

Levofloxacina

Moxifloxacina

80-90 mg/kg/d

90 mg/kg/d

30-40 mg/kg/d

50 mg/kg/d x 1 a 3 d

40-50 mg/kg/d

10 mg/kg/d x 3 a 5 d

15 mg/kg/d

40-50 mg/kg/d

8-10 mg/kg/d (TMP)

8 mg/kg/d dosis única

ND

ND

ND

875 mg/día BID

500 mg BID

ND

750 mg BID

500 mg/día

0,5 gr/BID

300 mg/TID

800 mg/día

500-750 mg/BID

750 mg/dosis

400 mg/día

ND: no hay datos en OMA

0,4 mg/BID o única

Tabla 2. Actividad antimicrobiana y dosis de antibióticos utilizados en OMA

47

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La RNS (RNS) es un proceso inflamatorio de la mucosa nasal y de uno o más senos paranasales, caracterizado por obstruc-ción y/o rinorrea, que puede cursar con otros síntomas (1,2).

EPIDEMIOLOGÍAEs una enfermedad con alta incidencia, que afecta a adultos y niños, y se posiciona entre las primeras causas de morbilidad. En promedio, al año un adulto padece de 2 a 5 episodios de RNS virales (resfriado común) y un niño de 7 a 10; de estas, del 0,5% al 2% evoluciona a RNS bacteriana (3-5). Aproximada-mente, el 90% de los pacientes acude al médico de atención primaria para su tratamiento. Ocasiona grandes gastos en el sistema de salud y, en la actualidad, genera una alta prescrip-ción de antibióticos. La RNS crónica está presente en 10-15% de la población general (6).

CLASIFICACIÓNRNS aguda: los síntomas persisten por un tiempo menor de 12 semanas.

RNS aguda viral (resfriado común): episodios que se resuel-ven antes de 10 días.

RNS aguda bacteriana: - Persistencia de los síntomas por más de 10 días. - Empeoramiento de los síntomas al 5 o 6 día de la enfermedad.- Inicio con síntomas severos: fiebre alta y rinorrea purulenta.

RINOSINUSITIS

52 53

RNS aguda recurrente: episodios de RNS aguda que se resuel-ven completamente y el paciente persiste asintomático por al menos 10 días, pero se repiten 3 o más veces al año.

RNS crónica: proceso cuya duración es mayor de 12 semanas. Se divide en: sin pólipos, con pólipos y micótica.

RNS fúngica: la colonización micótica de las fosas nasales y senos paranasales puede ser un hallazgo en personas sanas o enfermas. Es posible que esta colonización se deba a la ubicui-dad natural de las esporas micóticas en el aire y a su capacidad de germinar en el moco rinosinusal. Estas RNS se clasifican en (7):

RNS fúngica no invasiva (extramucosa)- Infección de hongos saprófitos: hallazgo endoscópico de

secreción nasal con presencia de hongos, en ausencia de síntomas.

- Bola fúngica: acúmulo denso extramucoso de hifas en se-nos paranasales.

- RNS fúngica eosinofílica: crecimiento saprófito de hongos que conlleva a una reacción inflamatoria tipo alérgica. Los pacientes presentan características típicas:

- Producción de mucina eosinofílica con contenido de hi-fas micóticas no invasivas.

- Poliposis nasal- Hallazgos radiográficos característicos- Inmunocompetencia- Alergia al hongo cultivado

54

Rinosinusitis crónica- RNS fúngica aguda (fulminante): invasión de los senos

paranasales con diseminación vascular. Mortalidad del 50-80%. El 70% de los pacientes son diabéticos.

- RNS fúngica invasiva granulomatosa (crónica indolente): masa que se extiende de los senos paranasales a nariz, ór-bita o malar. Se presenta en pacientes inmunocompeten-tes.

- RNS fúngica invasiva crónica: acumulación densa de hifas, invasión vascular ocasional y reacción inflamatoria escasa. Lentamente destructiva; el etmoides y esfenoides son los senos más afectados. Se observa en pacientes inmunocom-prometidos

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico de la RNS es clínico y se basa en la presencia de dos o más síntomas, uno de los cuales debe ser: obstrucción nasal o rinorrea (8), acompañados de:

- Dolor o sensación de presión facial- Cefalea- Pérdida total o parcial del olfato- Tos

En la evaluación endoscópica se puede observar:- Rinorrea purulenta en el meato medio- Edema u obstrucción mucosa del meato medio- Pólipos nasales

55

En la tomografía es posible detectar cambios en la mucosa nasal, dentro del complejo osteomeatal o en los senos para-nasales.

Indicaciones de Tomografía Computada de Senos Paranasales (9)

- RNS recurrente aguda y crónica - Escasa o ninguna respuesta al tratamiento médico- Sospecha de complicaciones intracraneales u oculares- Sospecha de tumores - Pacientes inmunosuprimidos- Estudios preoperatorios

ETIOLOGÍA (1)

RNS aguda: la etiología viral es más frecuente y los virus aislados son:- Rhinovirus 15%- Influenza 5%- Parainfluenza 3%- Adenovirus 2%- Virus Sincicial Respiratorio

Otros:- Coronavirus- Metaneumovirus- Virus del sarampión

En RNS aguda bacteriana, los agentes causales aislados más frecuentes son (10-16):

RNS crónica (1)

Los agentes bacterianos más frecuentes en niños son:- Streptococcus pneumoniae- Haemophilus influenzae no tipificable- Moraxella catarrhalis- Anaerobios- Staphylococcus aureus- Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias (pacientes in-munosuprimidos, con fibrosis quística o poliposis).

Por lo general, la etiología es polimicrobiana y sinergística, hay organismos patógenos mezclados con gérmenes no viru-lentos, oportunistas o productores de betalactamasas.

56 57

NIÑOS ADULTOS

- Streptococcus pneumoniae 21-33%- Haemophilus influenzae no tipificable 31-32%- Moraxella catarrhalis 8-11%- Anaerobios 2-5%- Sin desarrollo bacteriano 29%

- Streptococcus pneumoniae 38%- Haemophilus influenzae no

tipificable 36%- Moraxella catarrhalis 16%- Staphylococcus aureus 13%- Streptococcus pyogenes 4%- Otros 4%- Sin desarrollo bacteriano 36%

Tabla No.1

En caso de falla del tratamiento antimicrobiano y en pacien-tes inmunosuprimidos se debe sospechar infección por hongos.

Agentes bacterianos causantes de RNS crónica en adultos

Aerobios - Staphylococcus aureus 4%- Otros Staphylococcus (coagulasa negativos) - Streptococcus α-hemolíticos 6%- Streptococcus pyogenes (ß-hemolíticos) 3%- Streptococcus pneumoniae 2%- Otros Streptococcus 4%- Haemophilus spp 4%- Moraxella catarrhalis 4%- Klebsiella pneumoniae- Pseudomonas (poliposis y fibrosis quística)

Anaerobios - Peptostreptococcus sp 22%- Prevotella spp 15%- Bacteroides spp 8%- Propionibacterium spp 7%- Fusobacterium spp- Otros anaerobios menos comunes 5%58 59

Hongos- Aspergillus flavus, fumigatus- Bipolaris specifera- Exserohilum rostratum- Curvularia lunata- Alternaria spp

FACTORES PREDISPONENTES PARA RNS RECURRENTE AGUDA Y RNS CRÓNICA. (17,18)

- Alergias- Fumador activo y pasivo- Asistir a guarderías- Falta de lactancia materna- Alteraciones anatómicas estructurales- Reflujo faringolaríngeo - Inmunodeficiencias- Biofilms- Fibrosis quística- Trastornos de la motilidad ciliar- Embarazo

TRATAMIENTO (2,19)

En RNS bacteriana aguda se observa un 80% de resolución es-pontánea.

1.- TRATAMIENTO DE RNS BACTERIANA AGUDA

A.- NIÑOS- Elección: amoxicilina (90 mg/kg/día BID)

- Dosis máxima/día: 4 g- Alternativas:

- Amoxicilina/ácido clavulánico (90 mg/kg/día BID) Dosis máxima/día: 4 g- Cefuroxima axetil (30 mg/kg/día BID) Dosis máxima/día: 9 g- Sultamicilina (40-50 mg/kg/día TID) Dosis máxima diaria: 8 g- Levofloxacina (10-20 mg/kg/día OD o BID) en niños de

más de 30 kg de peso - Dosis máxima diaria: 500 mg

Pacientes Alérgicos A Penicilina (Hipersensibilidad In-mediata Tipo I)- Cefuroxima axetil (30-40 mg/kg/día BID VO - 75-150

mg/kg/día TID o QID IV/IM) Dosis máxima diaria: 1 g - Cefpodoxima (10 mg/kg/día BID VO) Dosis máxima/día: 800 mg (No disponible en Venezuela).

Falla al tratamiento a las 72 horas- Si inició con amoxicilina pasar a amoxicilina/ácido cla-

vulánico (90 mg/kg/día BID VO). - Si inició con amoxicilina/ácido clavulánico pasar a cef-

triaxona (50-100 mg/kg/día OD IM o IV).

Casos severos - Hospitalizar- Ceftriaxona (50-75 mg/kg/día BID IV) Dosis máxima/día: 4 g- Cefotaxima (100-300 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 12 g- Cefepime (100-150 mg/kg/día BID o TID IV) Dosis máxima/día: 6 g- Imipenem (60-100 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 4 g- Meropenem (60 mg/kg/día TID IV) Dosis máxima/día: 6 g- Ertapenem (30 mg/kg/día BID IV) Dosis máxima/día: 1 g

Todas las anteriores deben combinarse con clindamicina (30-40 mg/kg/día TID)-Dosis máxima diaria: VO: 1,8 g-IV/IM: 4,8 g.

60 61

- En complicaciones considerar terapia combinada con vancomicina (40 mg/kg/día QID IV). - Considerar la presencia de microorganismos resistentes u oportunistas.- Revaluación: tomografía computarizada, endoscopia, con toma de muestra de secreción de senos paranasales más cultivo.- Si es posible, dirigir la terapia por los resultados del cultivo.

Duración del tratamientoDebe mantenerse durante 10 días y, en caso de evolución tórpida, o con complicaciones, mantener por 21 días.

B.- ADULTOSPacientes que no han recibido antibióticos en las 4-6 se-manas previas

- Elección: amoxicilina (500-1000 mg TID VO) o amoxici-lina-ácido clavulánico (875 mg BID VO).

- Alternativas:- Cefuroxima axetil (500 mg BID VO)- Sultamicilina (750 mg TID VO)- Doxiciclina (100 mg BID VO)

Pacientes alérgicos a penicilina (hipersensibilidad inme-diata Tipo I)

- Levofloxacina (500-750 mg OD VO) - Moxifloxacina (400 mg OD VO) - Cefuroxima axetil (500 mg BID) + clindamicina (600-900 mg TID)

Pacientes que han recibido antibióticos ß-lactámicos en las 4-6 semanas previas

- Elección: altas dosis de amoxicilina (2 g) + ácido clavu-lánico (125 mg) BID.

- Alternativas:- Fluoroquinolonas moxifloxacina (400 mg/día OD)-levo-

floxacina (750 mg/día OD).- Ceftriaxona (1 g/día IM por 5 días).

Casos severos o con complicaciones- Hospitalizar- Fluoroquinolonas: moxifloxacina (400 mg/día IV)- Levofloxacina (750 mg/día IV)- Ceftriaxona (1-2 g/día OD IV)- Cefotaxime (2 g QID IV)- Imipenem (500 mg QID IV) - Meropenem (1-2 g TID IV) - Ertapenem (1 g OD IV)

- Revaluación: tomografía computada, endoscopia, con toma de muestra de secreción de senos paranasales más cultivos.

Duración del tratamientoSi el paciente presenta mejoría en las primeras 72 horas, mantener por 5 a 7 días (completando 10 días de trata-miento). De lo contrario, revaluar y considerar modifica-ción de la terapia, la cual debe mantenerse por 21 días o más.

62 63

2.- TRATAMIENTO DE RNS CRÓNICALa RNS crónica se debe a la disfunción mucociliar u obs-trucción del drenaje, por lo cual la terapia antimicrobiana sola no es efectiva. El paciente debe ser evaluado por el especialista en otorrinolaringología

A.- NIÑOSLa terapia antibiótica en niños se indica solo en reagudiza-ciones de la infección crónica.

- Elección: amoxicilina/ácido clavulánico (90-120 mg/kg/día BID) o ampicilina/sulbactam (50 mg/kg/día TID o QID VO).

- Alternativas: - Clindamicina (30-40 mg/kg/día TID) + ceftriaxona (50-75

mg/kg/día BID IV ) Dosis máxima/día: 4 g- Clindamicina (30-40 mg/kg/día TID) + cefotaxima (100 –

300 mg/kg/día QID IV) Dosis máxima/día: 12 g

En casos de alteraciones de inmunidad y fibrosis quística (sospecha de Pseudomonas aeruginosa):

- Elección: ciprofloxacina (20-30 mg/kg/día BID) más clin-damicina (30-40 mg/kg/día QID).

- Alternativa: terapia intravenosa con ceftazidima, cefepi-ma, ciprofloxacina más clindamicina, asociado o no con aminoglucósido. Otra alternativa es carbapenems más aminoglucósido.

B.- ADULTOSPor lo general, los antibióticos no son efectivos en estos casos. Si hay exacerbación aguda debe ser evaluada por el especialista en otorrinolaringología, quien iniciará el trata-miento.

- Elección: amoxicilina/ácido clavulánico (875 mg BID).- Alternativas:

- Clindamicina (300-600 mg VO TID)- Tratamiento para Infección Polimicrobiana (500 mg VO BID)- Roxitromicina (150 mg VO OD por tres meses) (efecto inmunomodulador)

En casos de alteraciones de inmunidad y fibrosis quística (sospecha de Pseudomonas aeruginosa):- Elección: ciprofloxacina (400 mg BID IV) - Alternativa:

- Ceftazidima (1 g TID IV)- Cefepima (1-2 g BID IV) + gentamicina (2 mg/kg/día IV) - Piperacilina/ tazobactam (4,5 g QID IV) - Imipenem (500 mg QID IV) - Meropenem (1 g TID IV)

- Tratamiento de RNS fúngicaRNS fúngica eosinofílica: cirugía, esteroides, antimicóti-cos e inmunoterapia con antígenos fúngicos. Bola fúngica: limpieza quirúrgica más irrigaciones.Enfermedad invasiva fulminante: hospitalización en tera-pia intensiva.

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- Tratamiento de RNS fúngicaRNS fúngica eosinofílica: cirugía, esteroides, antimicóti-cos e inmunoterapia con antígenos fúngicos. Bola fúngica: limpieza quirúrgica más irrigaciones.Enfermedad invasiva fulminante: hospitalización en tera-pia intensiva.

4.- TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO La terapia no antibiótica es de gran importancia para liberar la obstrucción, fluidificar el moco, mejorar el aclaramiento mucociliar y permeabilizar los orificios de drenaje de los se-nos paranasales.

Esto se logra con:- Esteroides intranasales: mometasona, fluticasona, triam-

cinolona y budesonida. - Irrigación nasal con solución salina hipertónica o isotónica- Antihistamínicos: útiles solo en pacientes con rinitis alér-

gica asociada. - Esteroides sistémicos: están indicados en caso de proce-

sos agudos inflamatorios severos y en RNS crónica con pólipos.

- Lisado bacteriano: en casos de RNS crónica.

5.- TERAPIA QUIRÚRGICA

A.- NIÑOS- Adenoidectomía, turbinoplastia, septoplastia: en hiper-

trofia adenoidea, hipertrofia de cornetes y desviación del septum asociadas a procesos de sinusitis recurrentes o crónicas.

- Cirugía endoscópica mínimamente invasiva: en caso de obstrucción de ostium, que no responda al tratamiento médico, en poliposis y cuando se presente una compli-cación.

B.- ADULTOSCirugía funcional endoscópica nasosinusal, con la finalidad de mejorar la ventilación nasal.

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69

FARINGOAMIGDALITIS

TERMINOLOGÍA (1,2)

- Faringitis: inflamación de la mucosa faríngea.- Amigdalitis o tonsilitis: inflamación de las amígdalas pala-

tinas o linguales.- Adenoiditis, nasofaringitis o rinofaringitis: inflamación del

tejido adenoideo y de la nasofaringe. - Faringoamigdalitis: proceso inflamatorio que involucra al

tejido amigdalar y la faringe.- Adenotonsilitis: proceso inflamatorio de las adenoides y

amígdalas palatinas.

EPIDEMIOLOGÍA- Adenoiditis o nasofaringitis: es más frecuente en edades

tempranas, lactantes y preescolares, durante los meses fríos y habitualmente su inicio coincide con el ingreso a las guarderías. Por lo general, su causa es viral y se transmite por vía aérea.

- Amigdalitis o faringoamigdalitis: se presentan con mayor frecuencia en niños escolares, durante los meses fríos. Su causa puede ser viral o bacteriana, y se transmite por vía aérea.

CLASIFICACIÓN (2)

- Aguda: proceso infeccioso con sintomatología de corta du-ración (máximo 4 semanas).

- Sub-aguda: proceso inflamatorio faríngeo con una evolu-ción mayor de un mes y menor de doce semanas, por lo general asociado a procesos sistémicos: alergias, reflujo gastroesofágico o irritantes ambientales.

70 71

- Crónica: proceso infeccioso con una persistencia mayor de 3 meses o con recurrencias de 3 episodios en 6 meses o 4 en un año.

ETIOLOGÍA (3)

Esta enfermedad puede ser viral, bacteriana o micótica. Alre-dedor del 70% de los casos es de origen viral, en especial en niños menores de 2 años, debido al déficit de fibronectina.

Virus:- Rhinovirus- Adenovirus- Virus de Epstein Barr- Coxsackie A- Virus ECHO- Herpes simple I y II- Virus Sincicial Respiratorio (VSR)- Coronavirus- Parainfluenza- Influenza A y B- Enterovirus- Citomegalovirus- VIH

Bacterias:- Streptococcus ß-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes): alrededor de 75%- Streptococcus ß-hemolítico del grupo C y G- Mycoplasma pneumoniae- Moraxella catarrhalis- Streptococcus pneumoniae- Haemophilus influenzae no tipificable- Staphylococcus aureus- Chlamydophila pneumoniae- Neisseria gonorrhoeae- Chlamydia tracomatis- Treponema pallidum (transmisión sexual)- Neisseria meningitidis- Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus y

Peptostreptococcus)- Arcanobacterium haemolyticum (adolescentes)- Borrelia vicenti - Fusobacterium fusiforme

Hongos:- Candida albicans (más frecuente) especialmente en pacientes inmunosuprimidos.- Histoplasma capsulatum- Paracoccidioides brasiliensis

72 73

Otras causas:- Traumáticas: ingestión de cuerpos extraños.- Irritantes: reflujo gastroesofágico, contaminantes am-

bientales, respiración bucal, goteo posnasal, sobreuso de soluciones tópicas bucales y faríngeas (colutorios).

- Agentes químicos: productos de limpieza o exposición ocupacional.

- Agentes físicos: radiaciones.

CLÍNICA (4-6)

FaringoamigdalitisSíntomas: fiebre, escalofrío, odinofagia, halitosis, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal (más frecuente en el niño). La presencia de rinorrea hialina y conjuntivitis sugie-ren etiología viral.

Signos: amígdalas hiperémicas e hipertróficas sugieren origen viral. La presencia de exudado blanco-amarillento y adenopatías cervicales sugieren etiología bacteriana, en especial, en niños mayores de dos años. Sin embargo, al-gunas faringoamigdalitis virales (Epstein-Barr o adenovirus) pueden acompañarse de exudado o presencia de pseudo-membranas.

Las amigdalitis úlcero-necróticas pueden hacer sospechar presencia de VIH, trastornos linfoproliferativos o asociación fusoespirilar. El diagnóstico diferencial debe realizarse con chancro sifilítico y carcinoma epidermoide de amígdalas. Las amigdalitis con lesiones vesiculares generalmente son causadas por Herpes simple y Coxsackie.

Adenoiditis, nasofaringitis o rinofaringitisLos síntomas clínicos son obstrucción nasal, respiración bucal, rinorrea purulenta anterior o posterior e hipona-salidad. Puede asociarse a rinosinusitis y otitis media con efusión (4,7,8).

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico es orientado por los síntomas y signos clínicos. En algunos casos pudiera ser necesario realizar exámenes de laboratorio, estudios radiológicos y evaluación endoscópica (7).

Existen criterios que aumentan o disminuyen la probabilidad de faringoamigdalitis por Streptococcus ß-hemolítico del gru-po A (9):

74 75

Con el fin de facilitar el diagnóstico y disminuir la prescripción innecesaria de antibióticos, se ha establecido la escala de pun-tuación de Mc Isaac en faringoamigdalitis (9):

CRITERIOS QUE AUMENTAN CRITERIOS QUE DISMINUYEN

Aparición súbita

sin tos

Fiebre

Cefalea

Nauseas, vómito

y dolor abdominal

Inflamación de la faringe

y las amígdalas.

Exudado en parches

Linfadenopatía cervical anterior

Edad 5-15 años

Presentación durante un brote

Historia de exposición

Edad: > 45 años

Ausencia de fiebre

Tos

Disfonía

Lesiones orales ulcerativas

Conjuntivitis/Coriza

Diarrea

0-1 puntos: no es necesario estudio microbiológico. Indicar tratamiento sintomático. 2-3 puntos: estudio microbiológico y tratar solo si da positivo.4-5 puntos: estudio microbiológico e iniciar tratamiento antibiótico empíri-co; si se realiza cultivo, modificar la terapia de ser necesario.

Las pruebas de laboratorios que contribuyen a la confirmación etiológica son:

- Exudado faríngeo con extendido: Gram, Giemsa y otras co-loraciones.

- Cultivo faríngeo (estándar de oro): un cultivo positivo con-firma etiología bacteriana, pero uno negativo no la excluye.

- Prueba rápida de detección de antígenos polisacáridos de S pyogenes: Latex y ELISA. Estos inmunoanálisis enzimáti-

CRITERIOS PUNTOS

1.- Fiebre (>38°C)

2.- Hipertrofia o exudado amigdalar

3.- Adenopatía laterocervical

anterior dolorosa (yugulodigástrico)

4.- Ausencia de tos

5.- Edad

- 3-14 años

- >15 años

1

1

1

1

1

0

76 77

cos brindan un 95% de especificidad y 80-90% de sensibili-dad. Si el resultado es positivo, debe indicarse antibiotico-terapia, si es negativo no se excluye etiología bacteriana.

- Prueba de hibridación de ácidos nucleicos o prueba de identificación del Streptococcus, cuya sensibilidad es del 85,7% y especificidad del 97,8%.

En casos de sospecha de mononucleosis infecciosa, se debe realizar serología para el virus de Epstein-Barr.

- Hematología completa.- Reactantes de fase aguda (VSG, Proteína C reactiva).- Los estudios radiológicos son de importancia en caso de

complicaciones y para determinar el grado de obstrucción de la vía área superior.

- La evaluación endoscópica permite un examen detallado del área rinofaringolaríngea.

- Título de Antistreptolisina O (ASTO) se justifica en el diag-nóstico retrospectivo de la infección por Streptococcus ß hemolítico del grupo A, sobre todo para confirmación en casos de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda (9-14).

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial se hace en forma empírica, en base a la clínica y gérmenes probables, hasta contar con los resultados del cultivo. La mayoría de los casos de faringoamigdalitis son de origen viral, en especial, en los niños menores de dos años, por lo cual el tratamiento es sintomático (hidratación, antipi-

rético y analgésicos tópicos y/o sistémicos. Debe evitarse el uso de ácido acetilsalicílico) (15).

HERPES SIMPLE NIÑOS ADULTOS

Aciclovir 80 mg/kg/día c/4-6 h VO por 7 a 10 días o 15-30 mg/kg/día c/8 h IV por 10 días

5-10 mg/kg/dosis c/8 h IV (max 1.500 mg/día) o 400 mg 5 veces al día VO de 5 a 10 días o 1500 mg dosis c/8 h por 7-10 días

Valaciclovir 20 mg/kg/dosis cada 8 h 500 mg-1g c/12 h VO por 7 días (Mejor absorción VO)

En caso de faringoamigdalitis severa con compromiso de la vía aérea superior contemplar el uso de esteroides (dexametaso-na o metilprednisolona), en especial, en pacientes con infec-ciones por Virus Epstein Barr.

En etiologías bacterianas, como la estreptocócica, se reco-mienda el tratamiento antibiótico para prevenir complicacio-nes, acortar su curso clínico y capacidad de contagio. De allí, la importancia de contar con un diagnóstico clínico acertado para no utilizar antibióticos innecesarios y evitar la emergen-cia de resistencia bacteriana, alergias, intolerancia e incre-mento de costos (16-19).

78 79

(*) No disponible en Venezuela.

Antibioticoterapia

Antibióticos de primera elección: hasta ahora, la literatura mundial no ha reportado resistencia bacteriana a la penicilina por parte del Streptococcus ß-hemolítico del grupo A, por lo que se recomienda:

• Penicilina benzatínica: dosis única de 600.000 UI en niños de menos de 30 kg de peso y 1.200.000 UI en mayores de 30 kg de peso.

• Amoxicilina: 40-50 mg/kg/día, cada 8 horas en menores de 12 años. En mayores de esta edad y adultos, 500 mg cada 8 horas por 10 días.

• Penicilina V*: Niños (25-50 mg/kg/día c/6-8 h). Adultos (500 mg-1 g c/6-8 h).

- En caso de infección por Virus Epstein Barr, la administración de aminopenicilinas produce erupción. (9,20-22)

La falla al tratamiento puede ocurrir debido:- Falta de adherencia de la pauta terapéutica.- Presencia de bacterias copatógenas productoras de betalac tamasa que inactivan a la penicilina.- Gérmenes resistentes al antibiótico indicado.- Cepas de S. pyogenes tolerantes a la penicilina.- Reinfección por contacto con portador sano.- Pacientes inmunosuprimidos.- Presencia de biofilms en superficie amigdalina. (23-24)

En pacientes alérgicos a la penicilina, infecciones por Myco-plasma o Arcanobacterium haemolyticum, se recomienda la administración de macrólidos:

HERPES SIMPLE NIÑOS ADULTOS

Amoxicilina/ácido clavulánico

80 mg/kg/día c/4-6 hVO por 7 a 10 días o

15-30 mg/kg/día c/8 hIV por 10 días

500 mg cada 8 h por 10 días

Ampicilina/sulbac-tam (sultamicilina)

50 mg/kg/día cada 8-12 h por 10 días

750 mg cada 8-12 h por 10 días

Cefalosporinas de primera generación(cefadroxilo)

50 mg/kg/día c/12 hpor 5-7 días

500 mg a 1 gcada 12 h

por 5-7 días

Clindamicina 20 a 30 mg/kg/día VOo 25-40 IV cada 8 h

por 10 días

300-600 mg VO o IV cada 8 h por 10 días

Alternativas

NIÑOS ADULTOS

Claritromicina 15 mg/kg/día c/12h VOpor 10 días

500 mg cada 8 h por 10 días

Azitromicina

Eritromicina 50 mg/kg/día, cada 6 hVO por 10 días

500 mg VO c/6 h

10 mg/kg/día c/24 h VO por 3-5 días, en dosisúnica diaria y 500 mg c/24 h VO

80 81

- En pacientes alérgicos a la penicilina, con limitación para la vía oral, se puede utilizar clindamicina parenteral.

- En los cuadros de faringoamigdalitis secundarios a otras en-fermedades, como reflujo gastroesofágico, goteo posnasal, alergias respiratorias o contaminación ambiental, debe admi-nistrarse tratamiento médico para la patología de base e indi-car un control ambiental adecuado. (3,9,14,18,25,26)

TRATAMIENTO DE PORTADOR SANO

En la actualidad se recomienda el tratamiento de los portado-res solo en situaciones especiales:

- Historia familiar de fiebre reumática.- Brotes de faringitis estreptocócica, fiebre reumática o de

glomerulonefritis posestreptocócica en un grupo o comu-nidad.

- Situación familiar de faringitis estreptocócica con contagio intrafamiliar de ping-pong.

- Opciones de tratamiento: penicilina benzatínica o clinda-micina. (18,27-29)

COMPLICACIONES

El tratamiento médico tiene la finalidad de prevenir las com-plicaciones supurativas y no supurativas. Las complicaciones supurativas pueden ser locales o a distancia.

Complicaciones supurativas locales- Absceso periamigdalino- Absceso retrofaríngeo- Absceso parafaríngeo- Angina de Ludwing (serán descritos en el capítulo Infeccio-

nes Profundas de Cuello).

Absceso periamigdalinoEn las infecciones de la región periamigdalina pueden distin-guirse 2 entidades: el flegmón y el absceso periamigdalino. Ambas reflejan estadios del proceso inflamatorio originado a partir de una infección exudativa amigdalar. El absceso peria-migdalino es la complicación más frecuente; se define como la colección purulenta localizada entre la cápsula amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo pa-latofaríngeo. Una fase previa al absceso es el flegmón, en el cual el proceso inflamatorio periamigdalar no está delimitado.

Clínica: odinofagia, disfagia, aumento de volumen del velo del paladar, desplazamiento de la amígdala hacia la línea media y rinolalia cerrada.

Etiología: flora polimicrobiana: Streptococcus sp, anaerobios (pre-dominantes) Eikenella corrodens. (18,30-32)

Diagnóstico: clínico

Estudios complementarios: en pacientes con evolución tórpida, con sospecha de complicaciones realizar tomogra-fía computada de cuello, resonancia magnética, ecografía transcutánea o transoral.

El tratamiento médico consiste en antibiótico, hidratación, corticoides y en algunos casos drenaje. La antibioticote-rapia empírica inicial debe cubrir las bacterias aerobias y anaerobias que se aíslan con mayor frecuencia. Se reco-mienda antibióticos de amplio espectro orales o endove-nosos.

Para casos ambulatorios los antibióticos orales recomenda-dos: amoxicilina+ácido clavulánico (niños: 90-120 mg/kg/día y adultos: 875 mg cada 12 horas) por 10 días o clin-damicina (Niños: 20-30 mg/kg/día y adultos: 300-600 mg cada 6-8 horas por 10 días (10,30,31).

En tratamiento endovenoso:

- Amoxicilina/Ácido clavulánico: Niños: 90-120 mg/kg/día, niños mayores de 40 kg. Adultos: 1 g/día cada 12 h.

- Ampicilina/Sulbactam: Niños: 100-200 mg/kg/día cada 6-8 h. Adultos: 1-2 g/dosis (dosis máxima 12 g) cada 6-8 h.

- Ampicilina/sulbactam más clindamicina: Niños: 30 mg/kg/día cada 6 h. Adultos: 500 mg cada 8 h.

82 83

- Penicilina cristalina (100.000-250.000 UD/kg/día cada 4 h) más clindamicina.

- Ceftiraxone (Niños: 50-75 mg/kg/día. Adultos: 1-2 g cada 12-24 h) más clindamicina (Niños: 20-30 mg/kg/día. Adul-tos: 600 mg cada 8 h) (18).

Complicaciones del absceso periamigdalino: - Trombosis de la vena yugular interna - Mediastinitis - Pericarditis- Neumonía- Formación de pseudoaneurismas - Sepsis (33).

Supurativas a distanciaOtitis media, sinusitis, neumonías, meningitis, endocarditis, síndrome de shock tóxico estreptocócico, síndrome de Le-mierre, fasciitis necrotizantes y artritis séptica.

Complicaciones no supurativas: fiebre reumática y glomeru-lonefritis posestreptocócica, síndrome de PANDAS (siglas en inglés de síndrome pediátrico autoinmune de desórdenes neuropsiquiátricos, asociados a estreptococo) (28,34-36).

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

• Adenoidectomía:Obstrucción ventilatoria, apnea del sueño, adenoides hiper-secretoras, adenoiditis recurrentes, otitis media y rinosinusi-tis frecuente.

• Adenotonsilectomía:Obstrucción ventilatoria, trastornos deglutorios, infecciones recurrentes (3 episodios en 6 meses y 4 en 1 año), absce-so periamigdalino, asimetría amigdalar (sospecha tumoral), convulsión febril y halitosis (37-39).

PROFILAXIS

a.- Lactancia maternab.- Lavado frecuente de manosc.- Tratamiento portadores sanos del Streptococcus ß hemolí-

tico del grupo A, porque representan un agente de propa-gación de la infección.

d.- Inmunoterapiae.- Educación: charlas instructivas sobre la patología, dirigidas

a la población susceptible de padecerla o que tengan la posibilidad de participar en el control de la misma.

f.- Control de hacinamiento, tanto familiar como escolar, en especial en las guarderías infantiles. Este control debe in-cluir: contar con suficiente espacio, mantener el uso indi-vidual de los utensilios para la alimentación y enviar a su casa al niño infectado.

g.- Medidas para evitar contagio del paciente en fase aguda: reposo domiciliario, uso individual de los utensilios de ali-mentación y vigilancia del cumplimiento del tratamiento adecuado.

h.- Control y seguimiento de pacientes con esta patología, a fin de evitar el contagio de otras personas (26,29,38).

84 85

PAUTAS

a.- Realizar diagnóstico de certeza de la faringoamigdalitis es-treptocócica.

b.- No indicar antibióticos en casos de origen viral.

c.- Evitar complicaciones con el adecuado tratamiento antimi-crobiano.

d.- Usar penicilina como primera línea.e.- Evaluar las recurrencias de la enfermedadf.- Criterios quirúrgicosg.- Medidas de prevención (40)

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LARINGOTRAQUEITIS

DEFINICIÓNLas patologías infecciosas laringotraqueales están incluidas en los síndromes crúpicos, los cuales se caracterizan por: estridor laríngeo, tos bitonal, dificultad respiratoria y disfonía (1).

Se presentan en edad pediátrica, entre los 6 meses y los 6 años con predominio a los 2 años de edad, esto es debido a las características anatomofisiológicas de la vía respiratoria in-fantil, tales como calibre de la vía aérea reducido, laxitud de los tejidos, y mucosa reflectiva y secretante, las cuales predis-ponen a la patología (1,2).

En todas las patologías inflamatorias de la vía aérea que pro-voquen obstrucción de la ventilación, el objetivo principal del tratamiento es mantener el intercambio gaseoso adecuado, evitar el aumento del trabajo respiratorio y proporcionarle al paciente un entorno tranquilo. Se debe contemplar: (3,4)

- Hidratación- Reposo- Garantizar vía aérea permeable (intubación, traqueostomía)- Óptimo equilibrio ácido base- Humidificación del ambiente - Oxígeno húmedo

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Según la localización anatómica

EpiglotitisLaringotraqueitis viral o crup verdadero

LaringotraqueobronquitisTraqueitis bacteriana

Según etiologíaInfecciosas: virales y bacterianas

No infecciosas: falso crup o crup espasmódico.

Según el tiempo de evolución

Agudas: cuadros limitados (menores de 7 días de evolución).

Subagudas: cuadros que se extienden por más de 7 días hasta 21 días.

Recurrentes: un episodio cada 3 meses o 4 episodios en 6 meses en el período de 1 año.

CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME CRÚPICO (3,5)

-Crup espasmódico o falso crupInicio súbito, por lo general, nocturno, sin cortejo sintomá-tico previo. Puede aparecer como cuadro único o aislado, aunque la mayoría de las veces son episodios recurrentes. El niño se despierta con disn-ea, tos bitonal y estridor inspi-ratorio.

Causas más frecuentes: reflujo gastroesofágico, alergias, malformaciones congénitas de la laringe y agentes irritantes (aire frío, inhalantes tóxicos, entre otros) (4,5).

-EpiglotitisProceso infeccioso de la supraglotis (6).

- Etiología: bacteriana: 75% de Haemophilus influenzae tipo b; otros gérmenes como el Streptococcus beta hemolítico del grupo A o Streptococcus pneumoniae (6-8).

- Grupo etario: de 2 a 6 años.

- Clínica: inicio súbito y signos de toxicidad. Comienza con odinofagia, lo cual produce incapacidad para deglutir y sa-livación profusa. Causa taquicardia, palidez, irritabilidad y facies tóxica. El paciente adopta una posición de “trípode” o “del perro olfateador” (sentado, con hiperextensión del cuello y protusión de la lengua). Se evidencian signos de dificultad respiratoria progresiva, afonía y fiebre elevada.

- Diagnóstico: clínico y radiológico (imagen de dedo de guan-te en Rayos X lateral de cuello) (7,9).

- Tratamiento:a) Hospitalizar.b) Antibioticoterapia Parenteral (9-11)

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NIÑOS ADULTOS

Aminopenicilina más inhibidores de ß lactamasa

Amoxicilina/ácido clavulánico:100 mg/kg/díaAmpicilina/sulbactam: 100-200 mg/kg/día

Amoxicilina/ácido clavulánico: 1,2 g cada 12 hAmpicilina/sulbactam: 1,5 g cada 8 h

Cefalosporinas de segunda generación

Cefuroxime: 100-150 mg/kg/día cada 8 h

Cefuroxime: 1,5 g cada 8 h

Cefalosporinas de tercera generación

Ceftriaxone: 50-100 mg/kg/día cada12-24 hCefotaxime: 100-150 mg/kg/día cada 6 h

Ceftriaxone: 1 g cada 12 hCefotaxime: 1 g cada 8 h

En pacientes alérgicos a la penicilina se utilizan macrólidos:

Niños: - Levofloxacina 150 mg/kg/día TID - Claritromicina 15 mg/kg/día

Adultos:- Levofloxacina 750 mg/día OD - Claritromicina 500 mg/día BID

c) Esteroides Parenterales (8,9)

Dexametasona 0,6 mg/kg/día, dosis inicial. Dosis de man-tenimiento 0,6 mg/kg/día cada 8 horas. Alternativa: hidro-cortisona de 6-8 mg/kg/dosis cada 6 horas o metilpredniso-lona de 1 mg/kg/dosis cada 6 horas.

-Laringotraqueobronquitis o Crup VerdaderoAfecta principalmente a la subglotis con o sin compromiso bronquial.

- Etiología: el 90% es viral. Los virus más frecuentes son: In-fluenza A y B, Parainfluenza 1, 2 y 3, Virus Sincisial Respira-torio, Rinovirus, Coxackie A 9, Adenovirus, Metapneumovi-rus y Echovirus. El 10% bacteriana: gérmenes atípicos como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae (8,9,11).

- Grupo etario: desde los 6 meses hasta los 5 años de edad (pico de 1 a 2 años).

- Clínica: se inicia por un resfriado común (obstrucción nasal, rinorrea y fiebre). Después de 12-48 horas, se observan sig-nos de obstrucción respiratoria superior con disfonía, tos bitonal y estridor laríngeo inspiratorio. La presencia de es-tertores pulmonares como sibilantes y roncus indica com-promiso bronquial (12).

En algunos casos, la obstrucción severa produce retracción supraesternal, supraclavicular y subesternal que pude pro-gresar a fatiga, hipoxia e hipercapnia.

Aunque este proceso se manifiesta con fiebre, astenia y pérdida del apetito, el paciente tiene poco compromiso de estado general y, en la mayoría de los casos, se autolimita de 3 a 5 días. Solo el 2% amerita hospitalización, de los cua-les el 0,51% requerirá intubación (12,13).

- Diagnóstico: clínico y radiológico (imagen de punta en lápiz en Rayos X AP y lateral de cuello). Rx de tórax AP y Lateral: patrón bronquial con signos de atrapamiento de aire (5).

- Tratamiento: a) Medidas generales: en la actualidad, no existe evidencia

científica para el uso de aire humidificado en esta patología (13).b) Terapia inhalatoria no esteroidea (9,14)

Epinefrina racémica al 2,25%: 0,05 ml/kg/dosis (máximo 0,5 ml). En menores de 6 meses 0,25 ml. En mayores de 6 meses 0,5 ml. En adolescentes 0,75 ml. Diluida en solu-ción salina en 2 a 3,5 ml.Alternativa: L-epinefrina (1:1000) 0,5 ml/kg (máximo 5 ml).

Las dosis se pueden repetir cada 30 minutos previo monitoreo cardiaco. (14,15)

c) Terapia esteroidea: Es el pilar fundamental para disminuir la inflama-ción. Los esteroides por vía oral, parenteral o ne-bulizada parecen tener igual eficacia, por lo que se recomienda la vía oral que causa menos estrés en esos pacientes, según severidad del caso. (16-18).

Esteroides orales-Dexametasona: 0,6 mg/kg/día dosis única-Prednisolona: 1 mg/kg/día dosis únicaEsteroides NebulizadosBudesonida: 2 µg/4 mL de solución fisiológica por dosis Esteroides ParenteralesDexametasona: 0,6 mg/kg/día dosis única

d) Antibioticoterapia: en caso de infección por gérmenes atí-picos, se deben utilizar: (10,11)

- Claritromicina: 15 mg/kg/día c/12 horas por 14 días- Azitromicina: 10 mg/kg /día OD por 6 días

94 95

96

- Levofloxacina: < 5 años: 10 mg/kg/dosis cada 12 h / > 5 años: 10 mg/kg/dosis cada 24 h.

- Traqueitis Bacteriana Proceso infeccioso que se extiende a la tráquea.

- Etiología: (19,20)

- Adquirida en la comunidad: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pyoge-nes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catharralis.

- Asociada a los cuidados de la salud (nosocomial): an-tibioticoterapia según antibiograma.

- Grupo etario: traqueitis adquirida en la comunidad: de 1 y 6 años de edad; asociada a los cuidados de salud: a cual-quier edad (20).

- Clínica: inicio insidioso con deterioro del estado general de forma súbita. El paciente se torna tóxico (fiebre alta, deshi-dratación), con signos de dificultad respiratoria progresiva (20).

- Diagnóstico: clínico, endoscópico y radiológico (Rayos X la-teral de cuello y tórax) (20).

- Tratamiento: antibioticoterapia combinada de amplio es-pectro (20,21).

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- Traqueitis bacteriana adquirida en la comunidad (11,21)

Primera elección

Ceftriaxone más oxacilinaCefotaxime más oxacilina

50-75 mg/kg/día / 100-150 mg/kg/día100-150 mg/kg/día / 100-150 mg/kg/día

Segunda elección

Ceftriaxone más clindamicinaCefotaxime más clindamicina

CefuroximeAmoxicilina/ácido clavulánico

Ampicilina/sulbactam

50-75 mg/kg/día / 30 mg/kg/día100-150 mg/kg/día / 30 mg/kg/día

75-150 mg/kg/día90-120 mg/kg/día

100-200 mg/kg/día

- Traqueitis bacteriana asociada a cuidados de la salud: Etiología: Enterobacterias y Pseudomonas (21,22)

Cefepime 150 mg/kg/día

Piperacilina/Tazobactam 200-300 mg/kg/día

Carbapenem asociado a un Aminoglucósido

Meropenen 60 mg/kg/díaImipenen 60-100mg/kg/día

En el caso de infección por estafilococos meticilino resisten-te, se debe indicar:

- Vancomicina (40 mg/kg/día) o - Teicoplanina: inicio 6-10 mg/kg/día cada 12 horas por 3

dosis, continuar con 6 mg/kg/día OD. - Linezolid: < 5 años: 20 mg/kg/día TID / > 5 años: 20 mg/

kg/día BID

98 99

INDICADORES DE SEVERIDAD PUNTAJE

Estridor Inspiratorio

Negativo 0

En reposo con estetoscopio 1

En reposo sin estetoscopio 2

Retracciones

Negativa 0

Leve 1

Moderada 2

Severa 3

Entrada de Aire

Normal 0

Disminuida 1

Severamente Disminuida 2

Cianosis

Negativa 0

Con agitación 4

En reposo 5

Menor de 3: manejo ambulatorio; mayor de 3: manejo hospitalario; y mayor de 8: intubación

La puntuación definitiva de esta escala es un indicador de severidad y con-ducta ante la gravedad del cuadro respiratorio.

ESCALA DE CRUP DE WESTLEY: EVALUACIÓN Y CONDUCTA (22,23) EXÁMENES PARACLÍNICOS (23)

- Hematología completa- Velocidad de sedimentación globular- PCR- PCR específica para virus- Gasometría- Serología para virus- Serología para gérmenes atípicos- Gram y cultivos

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CASOS RECURRENTES (23,24)

- Nasofibrolaringoscopia flexible- Tomografía computarizada de cuello- La broncoscopia, los lavados bronquiales y la biopsia bron-

quial se realizan cuando se sospecha una obstrucción total bronquial o tumor en pacientes con evolución tórpida.

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FALSO CRUP LARINGOTRAQUEITIS O CRUP VERDADERO

TRAQUEITIS BACTERIANA EPIGLOTITIS

Edad 6 meses-3 años 0-5 años (pico 1-2 años) (pico 1-2 años)

1 mes-6 años 2-6 años

Etiología ¿viral? ¿hiperreactividad en la vías aéreas?

ParainfluenzaInfluenza

AdenovirusVSR

S. aureusH. influenzae

H. influenzae

Comienzo Súbito Insidioso Lento y súbito deterioro Súbito

Manifestacionesclínicas

AfebrilNo tóxico

Tos perrunaEstridorDisfonía

Fiebre leveNo tóxico

Tos perrunaEstridorDisfonía

Fiebre altaTóxico

Tos perrunaEstridorDisfonía

Fiebre altaTóxico

Tos no perrunaDisfoníaBabeo

DisfagiaPosición de trípode

Hallazgosendoscópicos

Mucosa pálidaEdema subglótico

Mucosa congestivaEdema subglótico

Mucosa congestivaSecreción traqueal

Epiglotis “fresa”Edema de pliegues

Leucograma Normal Leve leucocitosisLinfocitosis

Normal/leveleucocitosis

Leucocitosis

Radiología Estenosis subglótica Estenosis subglótica Estenosissubglótica

borde traqueal irregular

Epiglotisedematosa

Plieguesengrosados

Tratamiento HumedadReposo

Epinefrina racémicaEsteroides ocasional

HumedadReposo

Epinefrina racémicaEsteroides

Antibióticos Antibióticos

Respuesta Rápida Transitoria Lenta (1-2 semanas) Rápida (40 horas)

Intubación Rara Ocasional Usual Usual

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (21,25)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS (21,23,25)

- Cuerpo extraño en la vía aérea- IPC- Estenosis subglótica- Edema angioneurótico.- Malformaciones congénitas de la laringe- Tumores de la laringe- Parálisis de cuerdas vocales- Uvulitis- Anillos Vasculares- Enfermedades granulomatosas de la vías aérea- Trauma laringotraqueal.

COMPLICACIONES (26)

- Insuficiencia respiratoria- Insuficiencia cardiovascular - Hipoxia- Edema pulmonar - Neumotórax- Linfadenitis

PREVENCIÓN (21,25)

Colocar inmunizaciones, según esquema de la Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría (SVPP) para Haemo-philus influenzae, neumococo, influenza, difteria y tos ferina.

102 103

En niños pretérmino y pacientes inmunosuprimidos: anti-cuerpos monoclonales para Virus Sincicial Respiratorio (pa-livizumab).

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105

DEFINICIÓN

Las Infecciones Profundas de Cuello (IPC) son procesos pato-lógicos que se desarrollan en un conjunto de espacios anató-micos, limitados por fascias y planos aponeuróticos, compren-didos entre la base del cráneo y una línea horizontal a nivel clavicular.

Las infecciones de cualquier punto de la Vía Aerodigestiva Su-perior (VAS) se pueden diseminar a esos espacios de forma fácil y rápida, ocasionando graves complicaciones como me-diastinitis o fascitis necrotizante (1,2). A veces es difícil encon-trar su origen ya que la fuente primaria de la infección puede precederla en semanas (2).

Las infecciones cervicales profundas tienen gran importan-cia clínica por la morbimortalidad asociada (3); en algunos ca-sos pueden evolucionar rápidamente a sepsis y muerte, so-bre todo en pacientes con fenómenos de inmunosupresión (diabetes mellitus, síndromes de inmunodeficiencia, uso de esteroides, entre otros). Estos procesos requieren del cono-cimiento preciso de la anatomía del cuello y la distribución topográfica de las fascias para realizar un diagnóstico preciso y establecer el tratamiento adecuado (4).

INFECCIONES PROFUNDAS DE CUELLO

106

Con el advenimiento de nuevas herramientas diagnósticas y terapéuticas las complicaciones se han reducido, sin embargo aun con el tratamiento adecuado, las infecciones que alcanzan el mediastino, la vaina carotídea, la base del cráneo y las me-ninges presentan una mortalidad que oscila del 20% al 50% (5).

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

Los espacios en el cuello están delimitados por fascias. Se des-criben tres: superficial, media y profunda, las cuales delimitan los diferentes espacios anatómicos cervicales, basados en su relación con el hueso hioides (6): Suprahioideos (periamigda-lino, submandibular, parafaríngeos, masticatorio, temporal, bucal y parotídeo). Infrahioideos se subdividen en anteriores (pre traqueal) y posteriores (retrofaríngeos, prevertebral y ca-rotídeo) (7).

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de las IPC es similar en todo el mundo y se dis-tribuye equitativamente entre hombres y mujeres. Su inciden-cia ha disminuido en forma significativa gracias a la terapia antimicrobiana.

Las IPC más frecuentes en la edad pediátrica son los abscesos retrofaríngeos, con un pico en la edad preescolar y una inci-dencia estimada en un 6,5%. En la edad adulta las más comu-nes son los abscesos parafaríngeos (8).

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CAUSAS DE LAS IPC

- Infecciones del tracto respiratorio superior- Infecciones odontogénicas- Infecciones de glándulas salivales- Trauma cervical- Lesiones cutáneas superficiales- Procedimientos instrumentales traumáticos: endoscópicos

(esofagoscopia y broncoscopia) intubación endotraqueal, cateterismos venosos centrales y traqueostomías.

- Anomalías congénitas: quiste y hendiduras branquiales, quis-te tirogloso y laringocele.

- Cirugías de cuello- Uso de drogas intravenosas- Ingestión de cuerpo extraño- Procedimientos de cavidad oral quirúrgicos y protésicos-Idiopáticas

MICROBIOLOGÍA DE LAS IPC

Por lo general, los cultivos de aspirados de los abscesos pro-fundos del cuello son típicamente polimicrobianas y repre-sentan la flora normal residente de las superficies mucosas contiguas, en las cuales se originó la infección. Debido a las relaciones anatómicas cercanas la flora residente de la ca-vidad oral, el tracto respiratorio superior y ciertas partes de

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los oídos comparten muchos organismos comunes(9). Se debe considerar que los gérmenes involucrados con mayor frecuen-cia son los Gram negativos y anaerobios. Los agentes bacterianos productores de estas infecciones va-rían de acuerdo al origen e incluso en los diferentes grupos. Las bacterias anaeróbicas Gram negativas como el Bacteroi-des fragilis son cada vez más resistentes a la penicilina, debido a la producción de ß-lactamasas. Estudios locales indican un aumento progresivo en la resistencia de los anaerobios Gram positivos a la clindamicina. E. corrodens es universalmente re-sistente a la clindamicina y al metronidazol, pero es sensible a la penicilina y a los aminoglucósidos.

El Staphylococcus aureus Resistente a la Meticilina (SARM), hasta ahora considerado como germen productor de infec-ciones asociadas al cuidado de la salud, ha sido identificado con mayor frecuencia en las IPC adquiridas en la comunidad, en especial en la edad pediátrica; constituye un patógeno emergente en ciertas áreas geográficas como causa de fascitis necrotizante y mediastinitis descendente. Klebsiella pneumo-niae es la causa más común de IPC en pacientes con diabe-tes mal controlada; resalta la capacidad de esta bacteria de generar resistencia a través de producción de ß-lactamasas y KPC. Pseudomonas aeruginosa es común en pacientes inmu-nocomprometidos.

Microorganismos predominantes en IPC

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BACTERIAS AERÓBICAS FACULTATIVOS

GÉNERO O FAMILIA

Cocos Gram positivos Streptococcus grupo BStaphylococcus aureus

Streptococcus pneumoniaeStreptococcus pyogenesStreptococcus viridans(S. mutans, S. sanguis, S. mitis, S. salivarius)

Bacilos Gram negativos Klebsiella pneumoniae,otras enterobacterias

Neisseria sppHaemophilus influenzae

BACTERIAS ANAERÓBICAS

Cocos Gram positivos Peptostreptococcus

Bacilos Gram positivos Actinomyces sppLactobacillus spp

EubacteriumLeptotrichia

HONGOS Aspergillus sppCandida albicans

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FACTORES DE RIESGO

- Diabetes mellitus- Inmunosupresión- Uso de drogas IV- Período gestacional- Edad avanzada con enfermedades crónicas- Edad pediátrica- Radiaciones ionizantes

IPC MÁS FRECUENTES

Infección del espacio periamigdalino: ver Complicaciones de Faringoamigdalitis.

Infección del espacio retrofaríngeo: difiere en niños y adul-tos por la presencia de tejido linfático. La etiología más fre-cuente en niños son las infecciones respiratorias superiores (adenoiditis agudas y crónicas); en adultos, cuerpos extraños y procedimientos quirúrgicos o enfermedades asociadas.

Clínica: aumento de volumen de pared posterior de rinofa-ringe y orofaringe, tortícolis, estridor inspiratorio, sialorrea, rinolalia cerrada, odinofagia intensa, disfagia progresiva, fiebre.

Infección del espacio parafaríngeo: para mejor sistematiza-ción se individualizará en espacio preestíleo y retroestíleo.

- Preestíleo: diseminación de infecciones amigdalares, maniobras iatrogénicas locales, parotiditis y linfadenitis intraparotídeas.

Clínica: odinofagia y disfagia intensa asociada con otalgia refleja, sialorrea, trismo, fiebre, tortícolis, aumento de vo-lumen cervical lateral, abombamientos laterofaríngeos que se sitúan por detrás de la amígdala rechazándola hacia de-lante y a la línea media.

- Retroestíleo: son infecciones de mayor gravedad porque contiene la carótida interna y externa, la vena yugular in-terna, el simpático cervical superior y los pares craneales IX, X, XI, XII. Puede ser de origen amigdalar, odontógeno y rinosinusal.

Clínica: afectación del estado general, fiebre elevada, tor-tícolis, dolor a la palpación cervical, y la sintomatología fa-ríngea es escasa con aumento de volumen laterocervical y signos de flogosis.

Infecciones del espacio submandibular: son producidas más frecuentemente por causas odontogénicas, infección de glán-dulas salivales (submandibular y sublingual).

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Clínica: dolor, fiebre, aumento de volumen en región sub-mandibular con signos de flogosis.

Infecciones del piso de la boca: la odinofagia es el síntoma más importante, glosodinia, protrusión lingual hacia arriba y hacia atrás, trismo, aumento de volumen submandibular, di-ficultad respiratoria en casos severos, fiebre. Entre las infec-ciones del piso de boca existe una forma clínica que cursa con celulitis, denominada angina de Ludwig, enfermedad grave que puede poner en serio compromiso la función ventilatoria del paciente.

DIAGNÓSTICO

ClínicoLaboratorio: hematología completa, reactantes de fase agu-da (VSG, Proteína C reactiva), cultivos de secreción y tejidos, serología para hongos. Considerar la toma de biopsia para estudio histológicoEstudios de imágenes: de acuerdo a la IPC y sus probables complicaciones disponemos de: radiografía lateral de cuello, panorámica dental (en sospecha de infección odontogéni-ca), radiografía de tórax PA y lateral, ultrasonido, tomografía computada de cuello con contraste, resonancia magnética, y arteriografía.

La tomografía computada de cuello con contraste es el es-tudio de elección en las IPC (10). Se deben incluir cortes del mediastino superior, hasta el cayado aórtico para descartar la extensión mediastínica, si es el caso. En ocasiones es ne-cesaria la reconstrucción ósea para identificar la fuente in-fecciosa (cuerpos extraños, osteomielitis, sialolitiasis, etc.).

El ultrasonido es útil en forma inicial, como método rápido y menos invasivo para establecer la presencia de absceso. Sin embargo, en algunos casos es difícil establecer el origen con este método.

Las radiografías dentales son útiles para identificar la fuen-te odontogénica de la infección. La radiología simple es útil para identificar los abscesos prevertebrales y retrofaríngeos (11,12).

TRATAMIENTO INICIAL

El paciente con una IPC debe ser manejado de forma hospita-laria para hidratación y suministro de fármacos endovenosos. Se debe considerar el manejo multidisciplinario adecuado.

Todos los pacientes con IPC deben recibir antibióticoterapia empírica inicial vía endovenosa, hasta que los resultados de los cultivos estén disponibles. Esta debe ser efectiva contra las bacterias aerobias y anaerobias que comúnmente están invo-lucradas y, una vez disponibles los resultados de los cultivos y

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patrones de sensibilidad, se puede ajustar a una terapia anti-biótica adecuada.

La combinación de cefalosporinas de tercera generación (cef-triaxone o cefotaxime) más clindamicina garantizan una ópti-ma cobertura (8).

La vancomicina, el linezolid, meropenem e imipenem deben ser consideradas como parte del esquema en pacientes con factores de riesgo y gravemente enfermos.

La terapia antibiótica parenteral debe continuarse hasta que el paciente permanezca afebril por al menos 48 horas y mejo-ren las condiciones clínicas y paraclínicas, seguida de terapia oral usando amoxicilina/ácido clavulánico, sultamicilina, clin-damicina, moxifloxacina. Se debe continuar con tratamiento secuencial oral hasta completar un esquema de 10 a 21 días, de acuerdo a la severidad del caso.

Se deben asociar analgésicos y corticosteroides (individualizar los casos). El tratamiento quirúrgico deberá considerarse en el contexto de la clínica y evolución del paciente, como la locali-zación de la infección para decidir el abordaje óptimo para el drenaje. La preservación de la vía aérea debe ser factor fun-damental en las IPC, considerando realizar traqueostomías en caso de que haya compromiso de la misma. Asimismo el uso de gastrostomías temporales en caso de ser necesario.

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COMPLICACIONES

1.- Obstrucción de la vía aérea2.- Broncoaspiración3.- Complicaciones vasculares: trombosis de la vena yugu-

lar interna, ruptura de la arteria carótida.4.- Mediastinitis como extensión del proceso infeccioso5.- Fascitis necrosante del cuello 6.- Déficit neurológico por compromiso de los pares cra-

neales 7.- Embolia séptica a nivel pulmonar, cerebral y articula-

ciones8.- Osteomielitis de estructuras óseas de la base del crá-

neo, mandíbula y columna cervical.9.- Síndrome de Grisel (tortícolis inflamatoria causada por

sub-luxación de vértebras cervicales).10.- Shock séptico

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Reimpresión de la Revista Acta Otorrinolaringológica Separata IV Consenso de Infecciones Otorrinolaringológicas

Publicación: abril de 2013, Caracas - Venezuela

Redacción/Diseño edición de bolsillo: TIPS Imagen y Comunicación 1967 C.A.

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