Confusion y delirio, concucion y contucion
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CONFUSION Y DELIRIO
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CONFUSION Y DELIRIO
Confusión: Estado mental y conductual de merma en
la comprensión, la coherencia y la capacidad
de razonar.
Delirio: Es un termino que se utiliza para describir un
estado de confusión aguda.
Se utilizan diversos términos para describir al delirio:
encefalopatía, insuficiencia cerebral aguda, estado de confusión aguda, y psicosis posoperatoria o de la UCI.
SINTOMAS
Se afectan todos los dominios cognitivos
como:
memoria, función ejecutiva, visuales y
lenguaje
Produce alteraciones en los ciclos del sueño y vigilia, trastornos de la percepción
como :
alucinaciones y delirios, cambios en
el afecto e inestabilidad de la
FC y la PA
CATEGORÍAS CLÍNICAS DEL
DELIRIO
1. Hiperreactivos
ejemplo el síndrome cognitivo que acompaña a la abstinencia grave en el alcohol, se caracteriza
por alucinaciones intensas, agitación, están
van acompañadas de inestabilidad autonómica (FC y PA) Potencialmente
mortal.
2. Hipo activo
ejemplo en la intoxicación por
opiáceos (morfina, codeína, heroína,
demerol), en el cual los pacientes están
inmóviles, con apatía notoria y bradicinesia motriz (movimientos
lentos)
CAUSAS
• Las anteriores.
• Infecciones multiorganicas y efectos de los medicamentos pero estos son fáciles de tratar.
FACTOES DE RIESGO
Edad avanzada mayores de 64
años
Pacientes con desnutrición y enfermedades
médicas o neurológicas.
Riego intrahospitalario:
sondaje vesical, inmovilización física, privación de sueño y adicción a 3
o mas medicamentos nuevos.
FACTOES DE RIESGO
Riesgo quirúrgico y anestésico
posoperatorio:
procedimientos cardiopulmonares y tto inadecuado del dolor en el periodo
posoperatorio inmediato.
La aparición de delirio a veces vaticina la instauración de un trastorno cerebral previamente no
reconocido.
EPIDEMIOLOGIA
Pacientes hospitalizados
14-56%
Pacientes en UCI 70-87%
Pacientes en asilos o
residencias 80%
Los enfermos con delio
hospitalizados tienen una
hospitalización mas prolongada.
no hay patogenia clara
del delirio.
ubicación difusa en
el tronco encefálico
corteza pre frontal
el tálamo y lóbulos
parietales.
Hay 4 desencadenantes
delirio en personas sanas por ACV isquémicos que hacen lesiones en
Las lesiones parietales derechas y talamicas dorsales
mayor parte de los delirios se da por lesiones en las partes corticales y subcorticales del cerebro.
la deficiencia de acetilcolina (Ach)
Los anticolinergicos pueden dar delirios a personas
susceptibles
inhibidores de la colinesterasa, reducen los
síntomas del delirio.
personas con demencias
previas
ejemplo el
Alzheimer
que genera
disminución de Ach
por destrucción
de las neuronas que la producen
cursa con delirio.
Otros neurotransmisores también influyen
↑ dopamina en la enfermedad de Parkinson
su tratamiento es con medicamentos dopaminergicos, por lo tanto la aumentan.
Conclusión: la propuesta más aceptada respecto a la patogenia del delirio es la que se relaciona con las lesiones cerebrales en personas predispuestas.
En ese orden de ideas si una personas sana, presenta delirio después de una intervención menor como una cirugía sin antecedentes de enfermedad cognitiva,
se debe descartar una enfermedad neurológica subyacente no documentada, como una enfermedad neurodegenerativa múltiple o múltiples ACV previos.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Interrogación
El diagnostico es clínico
Exploración física
Requiere
evalúa
enfermos con posibles estados de confusión
Herramientas de detección
Escalas basadas en criterios del:
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) de la American Psychiatric Association o de la International Classification of Diseases (ICD) de la Organización Mundial de la Salud. (OMS)
Estas escalas por sí mismas no identifican una completa gama de pacientes con
delirio.
Todos los enfermos con confusión aguda se presupondrán con delirio
La denominada confusión vespertina progresiva
Es típica pero no esencial para el diagnóstico.
Otras manifestaciones
Alteraciones en los ciclos de sueño-
vigilia
Trastornos cognitivos
DeliriosAlucinaciones
Inestabilidad autonómica
Cambios en el afecto
ANTECEDENTES
Los tres aspectos más importantes son:
La función cognitiva inicial
del enfermo
La cronología de la
enfermedad actual
Los medicamentos
• Puede evaluarse a través de la fuente o, si se requiere, mediante una revisión del expediente del paciente.
La función cognitiva
• Documentar un diagnóstico de delirio y correlacionar el inicio de la enfermedad.
• Tener en cuenta cambios en los medicamentos o síntomas de infección general.
La cronología
• Siguen siendo una causa común de delirio como lo son los anticolinérgicoso sedantes.
Los medicamentos
Un tercio de todos los casos de delirio son consecuencia de medicamentos sobre todo en los
ancianos
Otros elementos importantes
Ancianos
Insuficiencia de órganos
Infección multiorgánica
Jóvenes
Drogas ilícitas
Alcoholismo
Sustancias tóxicas
Preguntar siempre si sufre de depresión o de alucinaciones.
EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física general en un paciente con delirio incluirá una detección cuidadosa de:
• Deshidratación – sobrecarga hídrica con la hipoxia resultante.
Estado hídrico del paciente
• Ictericia, cianosis y líneas de agujaAspecto de la piel
Signos de infección como fiebre, taquipnea, consolidación pulmonar, soplo cardiaco o rigidez de nuca.
Se valoran:
• Se debe de realizar en varios momentos, ya que es oscilante.
El examen neurológico
• Verificar si hay hiperreactividad, letargía o hasta coma.
• Dato neuropsicológico valioso.Nivel de conciencia
• posea o no un flujo de ideas o imposibilidad de obedecer a órdenes
• Significa problemas de atención.El lenguaje
El lenguaje
Otros trastornos
Trastornos neurodegenerativos
Párkinson
Trastornos demenciales
Alzheimer
ETIOLOGIAPOSIBLES CAUSANTES
•Medicamentos prescritos, los de
venta libre y los herbarios
•Medicamentos con propiedades
anticolinergicos, los narcóticos y
las benzodiacepinas (muy
frecuente)
•Dosis altas o bajas de
medicamentos en un enfermo
de edad avanzada con
demencia pre mórbida
•Las drogas ilícitas y las toxinas en
pacientes jóvenes
La metilendioximetanfetamina
(extasis).
• La abstinencia de alcohol (ya que lo
pacientes que beben unas cuantas
raciones e alcohol en el día sufrirán
delirio
por abstinencia al ser hospitalizados.
•Anormalidades metabólicas (como los
trastornos electrolíticos del sodio, el
calcio y el magnesio o la glucosa)
•Insuficiencia hepática y renal
Hipercapnia e hipoxia, deficiencias
de vitamínicas de tiamina y B12.
•Anemia
•Infecciones ( urinarias,
neumonía, de piel, tejidos
blandos, sepsis)
•Infecciones del SNC (meningitis,
encefalitis)
• Trastornos endocrinos (híper-
hipotiroidismo,
hiperparatiroidismo, insuficiencia
suprarrenal)
•Trastornos cerebro vasculares
(encefalopatía hipertensiva,
accidentes cerebro vasculares
isquémicos focales y
hemorragias)
•Trastornos auto inmunitarios
( Vasculitis del SNC, lupus
cerebral)
•Convulsiones
•Trastornos neoplasicos ( metástasis difusas al cerebro,
meningitis carcinomatosa)
•Hospitalización
•Delirio terminal (ptes en atención
paliativa)
ESTUDIOS DE LABORATORIO Y
VALORACION DIAGNOSTICA
Antecedentes
Exploración física
Guía para realizar los
estudios
Valoración inicial
Interrogatorio con atención
medicamentos de venta libre y los herbarios.
Exploración clínica general y
examen neurológico
Prueba de funcionamiento
renal
Detención de infecciones
generalizadas (ancianos)
Pruebas de funcionamiento
hepático incluida albumina
Estudios de electrolitos que incluye, calcio
magnesio, fosforo
Detección toxicológica en
suero, orina o en ambos ( se lleva a cabo en personas
jóvenes)
Sospecha de convulsiones:
electroencefalograma si es alta la
sopecha
Estudio de imágenes del
cerebro
Velocidad de eritrosediment
acion
Amoniaco en suero
Estudios de laboratorio
endocrinológicoshormona
estimulante de la tiroides y
tiroxina; cortisol.
EVALUACION PASO A PASO DE UN PACIENTE CON DELIRIO
TRATAMIENTO
Reorientación por parte del personal de enfermería y familia
El uso de benzodiacepinas su empleo habrá de limitarse únicamente a los casos en los cuales el delirio es causado por la abstinencia de alcohol o de benzodiacepinas.
Mantener la nutrición adecuada
Vigilar los ciclos de sueño y de vigilia
Tratamiento de la incontinencia y la prevención y el tratamiento de las escaras
visitas de amigos y familiares minimizan la ansiedad
PREVENCION
Debido a la elevada morbilidad inherente al
delirio y de los costos de atención sanitaria tan
elevados se cree en la importancia de
establecer un plan eficaz para prevenir el delirio
en pacientes hospitalizados.
Inconsciencia inmediata pero transitoria que va acompañada de un lapso breve de amnesia.
ATURDIDOSCONMOCIONADOS
• surge después de un impacto anterógrado no penetrante
La concusión intensa puede desencadenar algunos signos convulsivos o del sistema autónomo breves como palidez de la cara, bradicardia, reacción pupilar lenta, pero a breve plazo.
En un 97% casi todos los sujetos recuperarán la normalidad de su sistema nervioso y función de memoria.
El mecanismo de la inconsciencia que se da en la concusión es la disfunción electrofisiológica transitoria del sistema de activación reticular
en la porción superior del mesencéfalo causada por rotación de los hemisferios cerebrales alrededor del tallo encefálico relativamente fijo.
Después de la concusión, por lo general no se observan los cambios macroscópicos y
microscópicos en el encéfalo,
pero modificaciones bioquímicas y ultraestructurales como la depleción del
trifosfato de adenosina (ATP) y la transgresión local de la barrera hematoencefálica sugieren
la presencia de anormalidades pasajeras.
Los signos de CT y MRI suelen ser normales; sin embargo, alrededor de 3% de los enfermos tiene hemorragia intracraneal de algún tipo.
La amnesia de la concusión surge típicamente en personas que, como mínimo, han pasado por lapsos breves de falta de reactividad, pero en raras ocasiones la conciencia no se pierde.
La amnesia abarca desde:
Amnesia retrograda
Amnesia anterógrada
La contusión o equimosis superficial delencéfalo comprende diversos grados dehemorragia petequial, edema y destrucciónhística.
Las contusiones y hemorragias profundas sonconsecuencia de la acción de fuerzasmecánicas que desplazan los hemisferiosdentro del cráneo
al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de impacto (lesión por golpe)
al retroceder el encéfalo en el área antipolar(lesión por contragolpe).
Impacto contra un objeto no penetrante:
contusiones de las superficies orbitarias de los lóbulos frontales y las porciones anterior y basal de los lóbulos temporales.
En los impactos laterales, como contra la puerta de unautomóvil, las contusiones se ubican en la convexidad lateraldel hemisferio.
Los signos clínicos dependen de la ubicación y tamaño de lacontusión:
La hemiparesia o desviación de la mirada es frecuente en lascontusiones moderadas.
Las contusiones bilaterales intensas generan coma con posturaen extensión.
las que se limitan a los
lóbulos frontales provocan un
estado taciturno.
Las contusiones del lóbulo temporal
originan delirio o un síndrome de agresividad.
Imgenesdiagnosticas:
En la CT se caracterizan por
aumento homogéneo de
la densidad.
En la MRI hiperintensidad.
La sangre que aparece en el líquido cefalorraquídeo por un traumatismo provoca en ocasiones una reacción inflamatoria leve.
Unos días después, aparece edema que pueden confundirse con tumores o abscesos.
Las fuerzas de desgarro en el encéfalo generan hemorragias de los núcleos básales y de otras regiones profundas.
Una hemorragia abundante después de un traumatismo menor sugiere la presencia de una diátesis hemorrágica o amiloidosiscerebrovascular. Por razones que se desconocen.
la hemorragia cerebral profunda no siempre aparece sino hasta varios días después de la lesión. Por lo tanto, en un sujeto comatoso es necesario investigar de inmediato por medio de tomografía computadorizada el deterioro neurológico repentino o la elevación repentina de la presión intracraneal.
Otro tipo de lesión es el desgarro agudo y
extendido de los axones en el
momento del impacto.
Uno de los signos más característicos es la presencia de zonas pequeñas de lesión hística en el cuerpo calloso y la porción dorsolateral de la
protuberancia.
Se cree que la lesión axonaldispersa en ambos
hemisferios, provoca el coma persistente y el
estado vegetativo después de un traumatismo
craneoencefálico cerrado.
En la CT se observan únicamente las lesiones grandes que contienen
sangre, por lo general en el cuerpo calloso y el centro
semioval, sin embargo, ciertas secuencias MRI
exhiben estas lesiones en la sustancia blanca.
Múltiples zonas pequeñasde hemorragia y desorganización hística en la sustancia blanca de los lóbulos frontales en la CT sin medio de contraste.
Al parecer reflejan un desgarro axónico difuso que se observa en las lesiones craneoencefálicas no penetrantes.
