CONDUCTA SIMBÓLICA Y NEUROPLASTICIDAD
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INTEGRANTES: JUAN CAMPOS P. FRANCISCO GONZÁLEZ ERICK PINCHEIRA ¿UN EJEMPLO DE COEVOLUCIÓN GEN-CULTURA?
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INTEGRANTES:
JUAN CAMPOS P.
FRANCISCO GONZÁLEZ
ERICK PINCHEIRA
¿UN EJEMPLO DE COEVOLUCIÓN GEN-CULTURA?
HOMO SAPIENS DATA DE 150 MIL AÑOS ATRÁS
CONDUCTA SIMBÓLICA APROX 90.000 AÑOS
CAPACIDAD DE ADAPTARSE Y DESARROLLARSE DURANTE LA
EVOLUCIÓN INFLUENCIADAS POR LAS CARACTERÍSTICAS
CULTURALES, SOCIALES Y LINGÜÍSTICAS DEL MEDIO EN EL QUEVIVEN.
USO DE SÍMBOLOS:
1. sonidos y gestos (lenguaje),
2. objetos (elementos simbólicos) o
3. conductas (usos, costumbres)
1° AUMENTO DEL TAMAÑO DEL CEREBRO
AUSTRALOPITHECUS
450 cm3
1.345 cm3
HOMO SAPIENS
Hace 2,5 millones de años tamaño del cerebro se ha TRIPLICADO
HOMÍNIDOS
AUMENTO DEL TAMAÑO CEREBRAL EN EL GÉNERO HOMO PARECE HABER SIDO
ALOMÉTRICO, ES DECIR, PROPORCIONAL AL AUMENTO DE MASA CORPORAL.
No ALOMÉTRICO
150.000 añosALOMÉTRICO
Paleolítico Superior
2° DISMINUCIÓN DEL TAMAÑO DEL CEREBRO
CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL
CEREBRO
Disminución del 10% en el tamañocerebral PALEOLÍTICO SUPERIOR .
Coincide con las importantes
innovaciones culturales
CONDUCTA SIMBÓLICA
35.000 años
APOGEO
Las HABILIDADES COGNITIVAS como el lenguaje y la
capacidad de crear y transmitir la cultura simbólica se
EXPLICAN por:1. AUMENTO del TAMAÑO CEREBRAL y
2. CAMBIOS EN LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CEREBRO
ADAPTACIÓN a nuevos entornos ecológicos
SELECCION determinadas habilidades cognitivas gracias a
CAMBIOS GENÉTICOS y a un fenómeno de DIFERENCIACIÓN y
CONECTIVIDAD neuronal
Por EJEMPLO:
Reorganización del LÓBULO FRONTAL
para el control visual de la acción
motora, la imitación gestual y la
capacidad de secuenciación
necesarias para la fabricación y
utilización de herramientas
1. Adaptaciones a nuevos NICHOS ECOLÓGICOS
2. Cambios DIETÉTICOS y
3. Dependencia a la CONDUCTA SIMBÓLICA
AUMENTO DE TAMAÑO DEL CEREBRO: aumento de la ingestión de
carne, grasa y médula ósea, permitió la reducción del tubo
digestivo y el crecimiento de un órgano metabólicamente
costoso como es el cerebro
REORGANIZACIÓN CEREBRAL: relacionado con la fabricación de
los primeros útiles líticos y con la posible aparición de un
protolenguaje¡¡¡FUEGO!!!
MEJORÓ LA CALIDAD Y VARIEDAD DE
LA DIETA
INTERACCIÓN SOCIAL
COMUNICACIÓN
La CONDUCTA SIMBÓLICA condujo a una SELECCIÓN DE GENES
que inducen una mejora en la NEUROPLASTICIDAD. Esto es un
ejemplo claro de coevolución gen-cultura
NECESIDAD DE COMUNICARSE A TRAVÉS DE SÍMBOLOS, GESTOS, SONIDOS
EVOLUCIÓN DE LAS
CAPACIDADES COGNITIVAS
CAMBIOS ANATÓMICO: aumento
de masa corporal y del tamaño
cerebral Y
REORGANIZACIÓN CEREBRAL
La dependencia de la cultura simbólica implica un incremento
en la necesidad de aprendizaje y transmitir lo aprendido
QUÉ ES?
Qué ÁREAS CEREBRALES presentan MAYOR neuroplasticidad?
MEMORIA Y EL MANEJO DEL ESPACIO
En la EA el Hipocampo es una
de las primeras regiones del
cerebro en sufrir daño
CONDUCTA SIMBÓLICA SELECCIÓN DE GENES MEJOR NEUROPLASTICIDAD
MEJORA CAPACIDAD DE APRENDIZAJE
Y MEMORIA
NEUROPLASTICIDAD: Aumento en la longitud de las
ramificaciones distales sensible a INFLUENCIAS AMBIENTALES
en relación con el HD
La aparición del lenguaje y la conceptualización requirió una
necesidad de incrementar la neuroplasticidad
QUE CONTRIBUYERON A LA
EVOLUCIÓN DE LAS CAPACIDADES COGNITIVAS: mejoramiento de la
Neuroplasticidad
Aparición de variante gen FOXP2 durante los últimos 200.000años
Alteración de dicho gen conduce a dificultades
gramaticales y en la articulación del lenguaje
Importancia del gen FOXP2: INDUJO MEJORAS EN LA
HABILIDAD LINGÜÍSTICA
QUÉ ES
QUIÉN LAS PRODUCE:
FUNCIÓN: contribuyen a la preservación de la integridad
sináptica Y NEUROPLASTICIDAD
VARIANTES: tres alelos Cr 19: ε2, ε3 y ε4
La frecuencia de ε3 en Europa es del 78,5%
alelo ε4 parece asociarse a una menor neuroplasticidad y a
una peor capacidad de reparación sináptica
Alelo ε4 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)??
¿QUÉ IMPLICA? MENOR NEUROPLASTICIDAD
Pacientes portadores de los alelos ε2 y ε3 presentan una intensa
sinaptogénesis en zonas relacionadas con la MEMORIA
El alelo ANCESTRAL es ε4, y ε3 y ε2 son MUTACIONES a partir de
éste hace 220.000-150.000 años
ANIMALES ÚNICA isoforma de ApoE.
HUMANO presenta un polimorfismo para dicha proteína. Mayorpolimorfismo mayor neuroplasticidad PRESENTACIÓN DE EA
La menor neuroplasticidad en primates no humanos podría quizás
explicar el hecho de que éstos no presenten las lesiones propias de
la EA
QUIÉN LAS PRODUCE: Neuronas de Cajal-Retzius durante elDesarrollo Cerebral.
Mayor expresión de esta proteína mientras mayor sea la
complejidad cerebral: mayor memoria y aprendizaje
Acción: regula la migración y posicionamiento neuronal.Interviene en la sinaptogénesis y mantenimiento de la
NEUROPLASTICIDAD
Durante la EVOLUCIÓN HUMANA se ha producido una
SELECCIÓN para mejorar la neuroplasticidad, dicha
selección ACTÚO sobre numerosos genes relacionados con
ésta como los alelos del gen que codifica a la ApoE
Aparición de variante gen FOXP2 en el mejoramiento de la
comunicación: LENGUAJE
Expresión de genes para la síntesis de la proteína REELINA la
que participa en el mejoramiento de la neuroplasticidad
ALZHEIMER, ALELOS ε4 Y
REELINA
La mayor frecuencia de ε4 se encuentra en grupos que todavía
viven en una economía de CAZA-RECOLECCIÓN o que han
vivido hasta hace poco en ella, tales como pigmeos,
bosquimanos Khoi-San, aborígenes australianos, nativosamericanos y lapones.
INFLUENCIA
DIETÉTICA
Las frecuencias más bajas de ε4 se observan en
poblaciones con larga TRADICIÓN AGRÍCOLA, como
China o el Mediterráneo, cuyas frecuencias son de
4,7 y 7%, respectivamente
Los homocigotos para ε4
tienen un riesgo 10
veces mayor de
desarrollar la
enfermedad
4 veces mayor en los
heterocigotos
Posesión del alelo ε4 disminuye también la edad de inicio del Alzheimer
y deterioro cognitivo más rápido
El alelo ε4 promueve la aparición
temprana de depósitos cerebrales de
proteínas neurotóxicas, marañas
neurofibrilares, cuyo exceso conduce a
la enfermedad de Alzheimer
PET :
homocigotos para ε4 muestran tasas reducidas de metabolismo de
glucosa en las regiones PARIETAL, TEMPORAL, PREFRONTAL Y ZONA
POSTERIOR DEL CÍNGULO, que son también las más afectadas en la
EA.
heterocigotos ε4 presentan hipometabolismo de la glucosa
parietotemporal a partir de la sexta década de la vida.
La reducción del metabolismo de la glucosa en dichas zonas
refleje una disminución de la ACTIVIDAD SINÁPTICA
Relación con EA: mientras mayor es la neuroplasticidad mayor
expresión de reelina. LA REELINA ACTIVA OTRAS PROTEÍNAS, si fallala reelina existe alteración del citoesqueleto de las neuronas
formación de neurofibrillas propias del Alzheimer
MEJOR
NEUROPLASTICIDAD
PERO UN COSTO A
CUESTA
Mientras mayor es la expresión de la proteína REELINA mayorcapacidad de remodelación sináptica (Neuroplasticidad)
mayor probabilidad de EA.
Posesión del alelo ancestral ε4 aumenta la probabilidad de
padecer EA
Los alelos ε2 y ε3 no se habrían seleccionado por conferir
protección ante la EA. Sin embargo, al propiciar una mejor
reparación sináptica y sinaptogénesis, habrían llegado de
forma indirecta a tener una función protectora contra dichaenfermedad
― Sanjuán Arias J, Brines J, (2009). Teoría de la Evolución en la
Medicina. 189 pág.
― Jiménez Escrig A, (2003). Manual de Neurogenética. 295 pág.
― http://arqueologiacognitiva.blogspot.com/2010/09/conducta-
simbolica-humana_07.html
― http://www.pnas.org/content/107/26/12011.full
― http://en.wikipedia.org/wiki/Reelin
― http://www.noscira.com/prensa.cfm?idArticulo=589&mS=239&
mSS=242
