Condiciones criticas en preeclampsia

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CONDICIONES CRITICAS EN PREECLAMPSIA

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CONDICIONES CRITICAS EN PREECLAMPSIA

SINDROME HELLP

• 0.5 A 0-9 %

• 10 A 20 % PREECLAMPSIA

• 70% ANTES DE PARTO SEMANA 27-37• 10% antes de la semana 27 • 20% despues de la semanas

37 • 30% 48 HORAS POST PARTO

• BLANCAS• MULTIPARAS • MAYOR EDAD

• PROTEINURIA E HTA AUSENTE EN EL 10 -20%

• EXCESIVA GANANCIA DE PESO

• EDEMA GENERALIZADO

…PRECEDEN AL SINDROME EN MAS DEL 50% DE LOS CASOS

SINTOMAS

• DOLOR EPIGASTRICO• DOLOR HIPOCONDRIO

DERECHO• FLUCTUANTE TIPO COLICO

• NAUSEAS EMESIS• MAS DEL 30–60% CEFALEA• 20% SINTOMAS VISUALES • EXACERBACION DURANTE

LA NOCHE

HEMOLISIS• DEBIDA A MAHADAÑO ENDOTELIAL-DISFUNCION

ENDOTELIAL-DEPOSITO DE FIBRINA ESQUISTOCITOSCELULAS CON ESPICULA POLICROMASIAINCREMENTO DE

RETICULOCITOS

• LHD ALTA • Bilirrubina, NO

CONJUGADA Elevada • Haptoglobina BAJA O

INDETECTABLE MAS ESPECIFICO

ELEVACION ENZIMATICA

• Aspartato aminotransferasa (AST)

• Alanina aminotransferasa (ALAT)

• Plasma glutathione S-transferase-a1 (α-GST or GST-a1) Indicador de mayor sensibilidad para daño agudo hepatico

TROMBOCITOPENIA• Trombocitopenia Gestational (GT)

(59%)

• Purpura trombocitopenica immune (ITP) (11%)

• Preeclampsia (10%)

• HELLP (12%)

• Plaquetas:• vida corta• Adhieren a celulas endoteliales

vasculares dañadas

• X Incremento del consumo

CLASIFICACION

Tennessee • Hemolisis con • LDH (> 600 U/L) • AST (≥ 70 U/L)• Plaquetas < 100.000/L

Mississippi • Conteo de plaquetas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

HIGADO AGUDO GRASO DEL EMBARAZO

• Entre semana 30 – 38• 1 a 2 s malestar anorexia nauseas emesis

dolor epigastrico o en hipocondrio derecho ceflaea

• Hipertension y proteinuria usualmente ausentes

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Hemoconcentracion

• Acidosis metabolica

• Falla hepatica aguda

• CID (bajo)

• PLT normal o subnormal

• TP prolongado• TPT prolongado

• Fibrinogeno serico bajo

• Antitrombina baja

• Leucocitosis

• Incremento de los niveles de creatinina, AU, amonio

• Incremento de FA AST ALAT y bilirrubinas

• Hipoglicemia y prolongacion de TP

• Incremento en la ecogenicidad• Disminucion o atenuacion

difusa hepatica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• BIOPSIA HEPATICA

• SANGRADO GI• FALLA RENAL AGUDA• PANCREATITIS• 1-4 S POST PARTO

DIAGNOSTICO DIFERENCIALPURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNE

• La gestacion no incrementa su incidencia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• HUS Post parto

• PTTAnormalidades

neurologicasAltos niveles de von

Willebrand

SINDROME HEMOLITICO UREMICO PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS 30 -40 %

• TROMBOCITOPENIA 40-50%

• ANEMIA HEMOLITICA 14 -23 %

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

COMPLICACIONES

• LDH > 1400 U/L

• AST > 150 U/L

• ALAT > 100 U/L • ACIDO URICO >7.8 mg/100 ml (> 460 μmol/L)

• CEFALEA• CAMBIOS VISUALES• DOLOR EPIGASTRICO• NAUSEAS Y EMESIS

COMPLICACIONES

RUPTURA DE HEMATOMA HEPATICO SUBCAPSULAR

• 1 EN 40000 -1 EN 250• 1 A MENOR 2 % HELLP• LOBULO DERECHO• DOLOR ANEMIA

HIPOTENSION

COMPLICACIONES

CID• 38% • PLTs < 100000/L • Fibrinogeno serico bajo (< 3 g/L)• Productos de

degradacion de la fibrina

(FDP) (>40 mg/L )

MORTALIDAD

• 1.1 %

• 18 -86 % RUPTURA HEPATICA

MANEJO

• PARTO INMEDIATO 34S

• PARTO 48 HORAS 27-34S

• MAS DE 48 A 72 H : MENORES DE 27 S

MANEJOESTEROIDES

• DISMINUYE EDEMA

• INHIBE LA ACTIVACION ENDOTELIAL

• REDUCE DISFUNCION ENDOTELIAL

• PREVENCION DE ANEMIA MICROANGIOPATICA TROMBOTICA

• INHIBE PRODUCCION DE CITOKINAS

MANEJO

ANTITROMBINA

• Corrige hipercoagubilidad

• Estimula la produccion de prostaciclina

• Regula vasocontriccion inducida por trombina

• Disminuye distres fetal • Promueve el

crecimiento fetal

• No incrementa riesgo de sangrado

• GLUTATION

• FACTOR VII

• Empaquetamiento

• Lobectomia

• Ligadura arterial

• Embolizacion arterial selectiva

• Transplante

PARTO

• Transfusion de plaquetas C 1

• Vaginal menor de 25000

• Antihipertensivos

POST PARTO

• TENDENCIA AL DESCENSO

• TENDENCIA CRECIENTE EN EL TERCER DIA

• FALLA RENAL EDEMA PULMONAR

• PLASMA FRESCO CONGELADO

• SUPLEMENTO DE ALBUMINA

• ERITROCITOS

• NO FUROSEMIDA• BOLO IV MONITOREO

• HEPARINA

RECURRENCIA

• 20%

• PREVIO A S 28Parto preterminoHipertensionIncremento de mortalidad

neonatal

• Screening Trombofilia• deficiencia proteina SAPC resistencia HiperhomicisteinemiaAc antifosfolipiodos

ECLAMPSIA

Aparición de Convulsiones o Coma no relacionado con otras causas en una mujer

embarazada

• Emergencia potencialmente fatal• Mortalidad y morbilidad relacionada con el

número de convulsiones• Mortalidad de 9-23%• Mayor mortalidad a edades gestacionales

tempranas• 10% muertes maternas en el mundo• 50.000 muertes por eclampsia al año en el

mundo

• No siempre típica– 60% síntomas premonitorios– 50% tienen hipertensión severa– 23% HTA mínima– 35% en ausencia de hipertensión– 19% sin proteinuria– 44% postparto (peor pronostico: asociada con

SDRA, CID)– Eclampsia tardía (>2dias) 13- 17%

Hypertension in pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology (2006) 14, 1–10

• 10% de las pacientes tendrán recurrencia de las convulsiones sin tratamiento

• Riesgo de infarto y hemorragia cerebral en el postparto inmediato

• Mayor riesgo de ACV y Secuelas permanentes

• Hemorragia cerebral en el 20% de las muertes por eclampsia

Neurol Clin 22 (2004) 841–861.Neurologic aspects of eclampsia

SINTOMAS PREMONITORIOS

• Cefalea severa persistente 50 a 70%• Alteraciones visuales 20 a 30%• Dolor epigástrico 20%• Náuseas / emesis 10 a 15%• Alteraciones mentales transitorias 5 a 10%

• Perdida de la autorregulación cerebral

• Lesión endotelial

• Edema cerebral

• Petequias

• Vasoespasmo

Neurol Clin 22 (2004) 841–861.Neurologic aspects of eclampsia

• CID• Encefalopatía hipertensiva• Hemorragia• Microinfartos• Alt metabólicas• Mayor compromiso lóbulo occipital y parietal (menos

control del tono simpático)

MANEJO DE SOSTEN

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DE

PREECLAMPSIA

EDEMA PULMONAR

• Complicacion cardiovascular mas frecuente

• Acumulacion excesiva de fluidos en espacios intersticial y alveolar

• multifactorial

• Reduccion de presion coloidoosmotica

• Incremento en permeabilidad capilar

• Incremento presion hidrostatica intravascular

PRESION COLOIDOOSMOTICA

22 1618 14

• Multigestante• De mayor edad• HTA cronica• Sulfato de magnesio(?)

• Disnea ortopnea• Poipnea • Hipoxemia• Rx• Gases arteriales• ecocardiografia

• Furosemida• Vasodilatadores • Morfina

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORO AGUDO

• Tipo de falla respiratoriaHipoxemia agudaIncremento de la

permebailidad alveolo capilar

Inflamacion pulmonar

• Taquicardia disnea cianosis

• Mortalidad alta• Estatregias aun no

efectivas

• SOPORTE RESPIRATORIO

• Pao2 70 mm Hg• Sao2 : 95%

IOT• Incremento del trabajo

respiratorio • Deterioro del estado

mental• Inestabilidad

hemodinamica• Inhabilidad para

proteger la via aerea

CARDIOMIOPATIA PERIPARTO PPCM

• Final de la gestacion o postparto temprano

• 70%

1. Falla cardiaca en el ultimo mes de gestacion o dentro de los 5 primeros mese post aprto

2. Ausencia de una causa identificable de la falla cardiaca

3. Ausencia de enfermedad cardiaca antes del ultimo mes de gestacion

4. Disfuncion sistolicavvenricular izquierda FE inferior a 45%

• Gestacion multiple

• Preeclampsia

• Multiparidad

• Edad materna avanzada

• 50%-60% recuperan• Consejeria nuevos

embarazos

ENFERMEDA ISQUEMICA CARDIACA IAM

• Hipertension • Diabetes • Aterosclerosis

• VasoespasmoBromocriptinaergot alkaloidsOxitoicinaProstaglandinas

• Incidencia en mujeres en edad reproducitva menor a 1%

• Antecedente de preeclmapsia Hipertension Enfrmedad cardiaca isquemicaTromboembolismo venosoroke after 10.4 years (1.81, 95%

CI 1.45, 2.27),• and venous thromboembolism

PREECLAMPSIA Y RIÑON

• Flujo plasmatico renal y la tasa de filtracion glomerular disminuyen 30%-40%

• Cambios glomerulares disminucion amaño glomerular y en el diametro de la luz del glomerulo… premeabilidada a las proteinas

• Endoteliosis difusa glomerular

• Necrosis cortical renal• Necrosis tubular aguda