Complicacions Otittis Media

An Pediatr, Monogr 2003;1(1):13-23 13

CURSO OTORRINOLARINGOLOGÍA PARA PEDIATRAS

Complicaciones de la otitis media

I. Jiménez Huertaa y M.T. Hernández-Sampelayob

aServicio de Otorrinolaringología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.bServicio de Pediatría. Hospital Infantil Gregorio Marañón. Madrid. España.

INTRODUCCIÓNGracias al descubrimiento de los antibióticos, el

pronóstico de las infecciones óticas ha cambiado ra-dicalmente. El tratamiento adecuado de las otitis me-diante fármacos antibacterianos ha generado un des-censo radical de las complicaciones de éstas1. Noobstante, en ocasiones, la mala evolución de unainfección ótica (por múltiples factores que se discuti-rán más adelante) conducirá hacia un tipo de afec-ción que puede ser desde leve hasta extremadamen-te grave, por no decir mortal. Ésta es la razón por laque el médico debe conocer y estar alerta ante cier-tos síntomas y signos que pueden aparecer y quepuedan hacer sospechar una complicación de unproceso otógeno. Así pues, podremos disponer deun diagnóstico de sospecha y, gracias a las avanza-das técnicas de imagen con las que contamos hoydía, confirmar nuestro diagnóstico e intentar resol-ver el problema mediante el tratamiento más ade-cuado.

A continuación ofrecemos algunos datos: antes dela introducción de los antibióticos, la mastoiditis sepresentaba en el 3-20 % de las otitis medias agudas(OMA). Actualmente podemos hablar de unas tasasde complicación de la otitis media del 2-0,24 %, eincluso hasta del 0,002 % en países nórdicos4,7,29. Elporcentaje de complicaciones intracraneales comoconsecuencia de una otitis media se sitúa entre el0,24-0,36% hasta el 6,8% según algunos autores3,5. Lamortalidad es de algo más del 18% en estos casos, ycasi siempre se debe a un absceso temporal cerebral(31 %). El 0,45 % de las OMA supuradas pueden de-sarrollar una complicación extracraneal4. La mortali-dad global se debe, casi exclusivamente, a complica-ciones intracraneales, y es próxima al 8%6.

ANATOMÍA-TOPOGRAFÍAPartimos de un proceso infeccioso en el oído medio

o caja timpánica. Se trata de un espacio real delimita-

do por paredes óseas y con unas relaciones muy im-portantes. Imaginemos un cubo con sus 6 caras27.

1. Cara externa: membrana timpánica. Es la vía depropagación normal de la infección, ya sea supuradao no. Es la zona de menos resistencia al avance de lainfección y la puerta de salida de ésta cuando el pro-ceso es supurativo (otitis media supurada).

2. Cara interna: ventanas oval, redonda y nervio fa-cial. Las sustancias tóxicas provenientes del procesoinfeccioso, incluso los propios gérmenes, pasan porestas ventanas fisiológicas hasta el oído interno pro-duciendo laberintitis, ya sea serosa o supurativa. La le-sión en esta zona del nervio facial causará, lógica-mente, una parálisis de la hemifacies ipsolateral.

3. Cara anterior: trompa de Eustaquio. Se suponeque es la puerta de entrada de gérmenes provenientesde las vías altas que, en el contexto de un cuadro in-feccioso, ocasionarán el proceso otítico por conti-nuidad.

4. Cara posterior: separa la caja timpánica de lamastoides y por su espesor transcurre el nervio fa-cial.

5. Cara inferior o suelo: en esta cara se sitúa el bul-bo de la vena yugular separado de la caja por unafina pared ósea.

6. Cara superior o ático: contiene la cabeza delmartillo y el cuerpo del yunque. Aquí se origina eladitus ad antrum, que es un “pasillo” hasta el antromastoideo que, a efectos prácticos, debe ser entendi-do como la celdilla mastoidea más grande del huesotemporal. Esta celdilla principal, o antro mastoideo, serelaciona con la fosa cerebral media por su parte mássuperior, llamada tegmen o “techo”. Los procesos me-níngeos o cerebrales suelen ser secundarios a pro-gresiones de la infección a través de estas estructu-ras. Todas las celdillas mastoideas se comunican conel antro, lo cual nos da una idea de la relativa facili-dad para la progresión de la infección en esta zona.

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Curso Otorrinolaringología para Pediatras

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COMPLICACIONES INTRATEMPORALESO EXTRACRANEALES

Se pueden dividir en: a) mastoiditis aguda; b) pe-trositis; c) parálisis facial, y d) laberintitis.

Existen varios mecanismos por los que una infec-ción otógena puede diseminarse hacia las estructurasadyacentes complicando el proceso:

1. Por contigüidad: a través de vías preformadas, ypor medio de vías neoformadas por una cirugía pre-via (mastoidectomías, estapedectomía, etc.) o por pro-cesos patológicos, como el colesteatoma o una fractu-ra del temporal.

2. Por continuidad: fístulas entre el oído medio y eloído interno, a través de la ventana oval o la redonda.

3. Vía hematógena.

MASTOIDITIS AGUDAExiste una continuidad anatómica entre la caja tim-

pánica y la mucosa de las celdillas mastoideas del pe-ñasco, lo que sugiere que, en los casos de otitis mediaaguda o crónica, puede existir un grado variable deafección del resto de la mucosa intratemporal28. Dehecho, muchos autores se refieren a una timpano-mastoiditis en vez de a una otitis media, lo que podríademostrarse mediante histología; sin embargo, resul-ta obvio que la otitis media no se traduce clínicamen-te como este cuadro. Como ya se ha mencionado, lafrecuencia del cuadro clínico de mastoiditis ha dismi-nuido de forma drástica después de la introducciónde la terapia antimicrobiana. No obstante, la formaaguda sigue siendo la más frecuente y la edad infan-til la de mayor incidencia, observándose un 36-42 %de todos los casos de mastoiditis aguda en menoresde 2 años24. La mastoiditis es la complicación otógenamás frecuente de las otitis medias, pudiendo asociar-se, o no, a formas más graves de complicaciones in-tratemporales (absceso subperióstico-cervical, paráli-sis facial, laberintitis o petrositis) o intracraneales(meningitis, tromboflebitis de los senos venosos, abs-ceso epidural, empiema subdural o absceso temporalcerebral).

El diagnóstico requiere un cierto grado de sospechaclínica en casos poco claros. Los estudios de imagenpermiten definir y confirmar el diagnóstico, así comoseguir la evolución de las posibles complicaciones.Además, los estudios de imagen resultan decisivos decara a plantear una intervención quirúrgica urgente opara instaurar un tratamiento médico inicial. Hoy día,el tratamiento de las mastoiditis es conservador, aun-que la cirugía sigue teniendo sus indicaciones, sobretodo ante el fracaso del tratamiento médico.

Epidemiología de las mastoiditisLos cuadros de mastoiditis aguda pueden aparecer a

cualquier edad, siendo más frecuentes entre los 6 me-ses y 3 años24. No se observa predominancia de gé-nero. En los países desarrollados se estima que sólo un0,24% de los casos de OMA presentarán un cuadro clí-nico de mastoiditis4. Antes de la era antibiótica, másdel 2% de los casos de otitis media desarrollaban unacomplicación intracraneal. En la actualidad, la proba-bilidad de que se produzca una complicación intracra-neal es del 0,2% de los pacientes con mastoiditis. Esteporcentaje llega al 0,4% en los casos de complicacio-nes extracraneales (parálisis facial, abscesos)8.

Un 44% de los pacientes con mastoiditis tienen unantecedente de OMA. Otros factores asociados seríanla otitis serosa crónica (20 %), la adenoidectomía(30%) y las malformaciones congénitas no otológicas(20%)9.

Microbiología de las mastoiditisEs aconsejable investigar el germen responsable del

proceso otomastoideo mediante un cultivo y antibio-grama. Normalmente se trata de una infección mono-microbiana. El microorganismo aislado con más fre-cuencia es el neumococo (hasta un 30 %). Otrosgérmenes que se encuentran de manera habitual son:estreptococo betahemolítico (15%), Haemophilus in-fluenzae (15%) y Staphylococcus aureus (10%)21,16. Elpunto de partida de estos gérmenes es el tracto respi-ratorio, y el conducto auditivo externo (CAE) en elcaso de S. aureus. Según datos de la Ponencia Oficialde la Sociedad Española de Otorrinolaringología(SEORL) (2000)8, donde se citan datos no publicadosdel servicio de otorrinolaringología (ORL) del Hospi-tal Son Dureta de Palma de Mallorca, el espectro bac-teriano que hallaron en su zona geográfica fue el si-guiente: neumococo en un 22 %, Streptococcuspyogenes en el 16%, S. aureus en el 7%, H. influen-zae en el 4% y Pseudomonas en un 4%. No se debeolvidar la posibilidad de la otomastoiditis fúngica.

Clínica de la mastoiditisEn la mayor parte de las otitis medias, agudas o cró-

nicas, existe un grado variable de afección de la mu-cosa mastoidea que no presenta traducción clínica28.Sin embargo, la mastoiditis aguda se refiere a aquelloscasos en los que sí existe traducción clínica. Es decir,se produce una fusión purulenta de los tabiquesóseos del sistema celular de la mastoides con unaevolución rápida, siendo la clínica llamativa y mani-fiesta.

El cuadro de mastoiditis suele aparecer en el con-texto de una otitis media aguda, persistente o recidi-

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vante. Puede desarrollarse ante tratamientos incorrec-tos, en pacientes no tratados, e incluso en enfermoscon un tratamiento correcto y buen cumplimiento.En estos últimos casos, tras una aparente mejoría, eincluso una aparente resolución del cuadro otítico, seproduce la complicación. Esto es debido a que se haresuelto la infección de la caja timpánica, pero no to-talmente la de la cavidad mastoidea.

Si diferenciamos entre la sintomatología local y lageneral, podemos observar:

1. Estado general: tras un período de mejoría, e in-cluso práctica resolución aparente del cuadro (clási-camente se habla de 2 semanas), se produce un nue-vo empeoramiento del estado general, con fiebre,astenia, anorexia y adinamia.

2. Localmente se aprecia un aumento de la otalgia,con irradiación a la región temporal y al occipucio, asícomo la reaparición o el aumento de la supuración ehipoacusia.

La otalgia y la fiebre pueden ser o no significativas,ya que en muchos casos son más elevadas durante elproceso otítico que durante la complicación secunda-ria. La hipoacusia debe ser un síntoma a tener encuenta, puesto que su ausencia nos deberá hacer du-dar el diagnóstico de mastoiditis.

Analíticamente se observará una leucocitosis conneutrofilia y un aumento significativo de la velocidadde sedimentación globular (VSG)8,24.

En la exploración física es habitual hallar una tume-facción y un eritema en la región retroauricular, conedematización y borramiento del surco retroauricular(signo de Jacques)9 y antepulsión y despegamientodel pabellón auricular (figs. 1 y 2). La palpación de lazona es muy dolorosa, y en los casos de absceso pue-de haber fluctuación. En la infancia, si la apófisis ci-gomática está muy neumatizada, puede producirseuna cigomatitis, con extensión de la tumefacción e hi-peremia hacia la mejilla e incluso los párpados. Otravariante sería la aparición de tortícolis y tumefacciónde características flogóticas en la región laterocervical,producidas por una extensión de la infección desde lapunta de la apófisis mastoides hasta y por las fascias yvainas musculares cervicales, denominándose enton-ces absceso de Bezold.

En la otoscopia es habitual encontrar una membra-na timpánica engrosada, tumefacta, abombada o conuna discreta perforación y con otorrea purulenta fran-ca. No obstante, y como es norma en todo procesopatológico, la exploración puede ser totalmente nor-mal o anodina. En el niño pequeño puede objetivar-se un abombamiento, e incluso un descenso, de la

porción posterosuperior del conducto auditivo exter-no en su porción distal25,15.

Formas clínicas. Complicaciones de la mastoiditis

Podríamos considerar la mastoiditis clásica como elproceso infeccioso secundario a una afección otógenacon mala evolución localizado en la región retroauri-cular o mastoidea. Existen variantes o diferentes evo-luciones de la propia mastoiditis que es necesario co-nocer, reconocer y tratar. En la mayoría de los casos,son estas complicaciones de la propia mastoiditis lasque requerirán un tratamiento quirúrgico.

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Figura. 1. Tumefacción retroauricular característicaen una niña con mastoiditis aguda.

Figura 2. Despegamiento del pabellón en una mastoi-ditis aguda derecha.



Absceso subperióstico. Es la forma de evolución másfrecuente de la mastoiditis aguda. El absceso se loca-liza en la cortical mastoidea y se traduce como una tu-mefacción fluctuante retroauricular con un despega-miento significativo del pabellón hacia delante, abajoy afuera. El dolor ante la palpación es intenso. El tra-tamiento, siguiendo la máxima de ibi pus ubi vacue,es el drenaje quirúrgico (figs. 3 y 4).

Absceso de Bezold. Como hemos comentado conanterioridad, se produce en mastoides muy neumati-zadas en las que la infección se escapa por la puntamastoidea hacia espacios cervicales inferiores. La tu-mefacción es de localización laterocervical, ipsolateral

al proceso ótico, y requiere tratamiento quirúrgicourgente.

Absceso de Duhnn-Mouret. Existe una implicacióndigástrica con una posible extensión hacia espaciosretrofaríngeos.

Absceso de Luc. Se produce por una extensión a lolargo de la cortical del CAE y la apertura posterior a laluz. Puede confundirse con una otitis externa absce-sificada, pero tanto la función auditiva como las prue-bas de imagen proporcionarán su confirmación.

Cigomatitis. También hemos apuntado esta posibi-lidad con anterioridad. Un cigoma neumatizado trans-portará la infección hacia la articulación témporo-mandibular (ATM) y la región facial.

La aparición de complicaciones intracraneales o in-tratemporales es poco frecuente, y suele asociarse aprocesos de otitis crónica colesteatomatosa.

Diagnóstico diferencialNo debemos confundir una mastoiditis con una

adenopatía retroauricular inflamada en el contextode una otitis, lo cual no es infrecuente. Una palpacióncuidadosa, el contexto clínico e incluso las pruebasde imagen nos permitirán diferenciarlo.

En adolescentes e incluso en adultos, la sobreinfec-ción de un quiste sebáceo retroauricular proporcionaráuna imagen de absceso, fluctuación y dolor, pero la au-sencia de afección ótica asociada nos sacará de dudas.

Una furunculosis del CAE puede producir una tu-mefacción de la porción cartilaginosa del conducto,pero no el hundimiento de la pared posterosuperior.De manera adicional, el tímpano y la caja no necesa-riamente resultarán afectadas en las enfermedades ex-clusivas del CAE.

La cigomatitis puede confundirse fácilmente conuna parotiditis. El contexto clínico, la otoscopia y laspruebas de imagen serán de gran utilidad en estos ca-sos poco frecuentes.

Pruebas de imagenNo es necesario mencionar el importante beneficio

que ha obtenido la ciencia médica gracias a las nue-vas técnicas de imagen, específicamente la tomogafíacomputarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).Una TC de alta resolución puede proporcionar fabu-losas imágenes del estado del complejo tímpano-mas-toideo y de muchas de las estructuras relacionadas. Esla prueba de elección ante la sospecha de una mas-toiditis11, tanto para confirmar las hipótesis diagnósti-cas como para evaluar la necesidad de tratamientoquirúrgico urgente y para el control evolutivo de laenfermedad. No nos informa sobre la naturaleza de la

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Figura 3. Absceso subperióstico y fistulización a pielinminente.

Figura 4. Absceso subperióstico en una mastoiditisaguda derecha.



ocupación mastoidea pero el contexto clínico, la ex-ploración otológica y algunos signos indirectos, comolas erosiones óseas o los abscesos, nos orientarán enel diagnóstico (fig. 5).

En caso de sospecha de una complicación intracra-neal, por presentar el paciente focalidad neurológicao disminución del estado de conciencia, la prueba deimagen más fiable es la RM. Así, podremos objetivarcolecciones epi o subdurales, meningitis, tromboflebi-tis del seno venoso lateral e, incluso, abscesos cere-brales temporales. En estos infortunados casos, la RMserá de gran valor de cara a la actitud terapéutica a to-mar

TratamientoEl paciente debe ser ingresado y se solicitará la rea-

lización de una TC en el mínimo plazo posible. Siexistiese supuración, puede tomarse una muestra yrealizar un cultivo y un antibiograma. En caso de queel tímpano estuviese íntegro, se valorará la realizaciónde una miringotomía con timpanocentesis y la colo-cación de un drenaje transtimpánico (DTT).

La antibioterapia utilizada consitirá en cefalospori-nas de segunda o tercera generación por vía parente-ral a dosis máximas y, más adelante, se revalorará elantibiótico en función del cultivo. El uso de corticoi-des no es generalizado pero, según nuestra experien-cia, alivia el dolor y disminuye la tumefacción e infla-mación de una forma significativamente rápida.Utilizamos ciclos cortos de metilprednisolona (Urba-són ) a dosis de 1-1,5 mg/kg/día.

Respecto al tratamiento quirúrgico, algunos autoresapuntan la necesidad de realizar una miringotomíamás la colocación de un DTT en prácticamente todoslos casos13, en especial cuando el tímpano no tienesoluciones de continuidad y se observa abombado ytumefacto en la exploración otoscópica. En nuestroservicio, tras una experiencia de 14 años, esta manio-bra sólo se lleva a cabo cuando no existe una res-puesta clínica favorable al tratamiento médico en lasprimeras 24 h, es decir, una mejoría del estado gene-ral con una disminución significativa del dolor y dela fiebre.

La mastoidectomía sigue siendo la técnica de elec-ción en los casos en que exista una colección purulen-ta evidente y en aquellos pacientes con mala evolucióna pesar del tratamiento médico. La mastoidectomía notiene como único objetivo el drenaje del material pu-rulento y la eliminación del tejido de granulación,sino también lograr un buen espacio de aireación ydrenaje de la neocavidad timpanomastoidea. La mas-toidectomía conservará, si es posible, la pared poste-rior del CAE. La vía de abordaje es preferiblemente re-

troauricular. Cualquier absceso deberá ser evacuado,con independencia de su localización (absceso de Be-zold, subperióstico, etc.).

Hoy día,el diagnóstico suele ser temprano, asícomo el inicio de un tratamiento adecuado. Por estemotivo, las complicaciones son raras y, por tanto, lanecesidad de una maniobra quirúrgica es cada vezmenor. Según Eaton et al, en la era preantibiótica, lafrecuencia de complicaciones derivadas de una mas-toiditis aguda que requerían tratamiento quirúrgicoera del 25-50 %, porcentaje que se reduce hasta el11,4 % en el estudio de Cohen-Kerem realizado en19991,2. Desde el mismo momento en que se inicia eltratamiento con antibióticos y corticoides, la mejoríasuele ser rápida y progresiva en más del 80% de loscasos de mastoiditis aguda2.

Según Goldstein et al12, el tratamiento conservadorcon antibióticos de amplio espectro y miringotomíaresuelve el 75 % de los casos de mastoiditis, y sólouna cuarta parte de los pacientes requieren un abor-daje quirúrgico. Esta cifra disminuye hasta el 11,4 %en el estudio de Cohen-Kerem y Uri2.

PARÁLISIS FACIAL OTÓGENAEs una complicación poco frecuente de las OMA,

pero no de las otitis medias crónicas, sobre todo lasde tipo colesteatomatoso. Podemos encontrar estaafección en algo menos del 1 % de las otitis mediascrónicas6. La lesión nerviosa se produce por una

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Figura 5. Tomografía computarizada de una mastoi-ditis aguda izquierda, en la que se observauna ocupación de la caja y de las celdi-llas mastoideas. Adicionalmente, se apreciauna osteítis de la cortinal, así como tume-facción de los tejidos blandos.



dehiscencia del canal de Falopio, a través del cualtranscurre el nervio facial, que es erosionado gene-ralmente por una masa colesteatomatosa o por tejidode granulación. En las otitis medias agudas es conse-cuencia de una solución de continuidad previa en elconducto de Falopio del paciente, ya sea congénita oadquirida17.

El diagnóstico se obtendrá a partir de la observa-ción, en el paciente, de una parálisis facial periférica,de rápida evolución ipsolateral al cuadro de una oti-tis media. Para la confirmación de la sospecha clínicase realizará una TC, en la que puede llegar a obser-varse la dehiscencia.

El pronóstico dependerá del origen del proceso pa-tológico. Si el origen es una OMA, se recuperará singrandes defectos la movilidad facial normal, siempreque se siga un tratamiento adecuado. Éste consisteen antibioterapia por vía parenteral (con cultivo y an-tibiograma, si es posible) y antiinflamatorios tipo este-roideo.

En las parálisis faciales por procesos crónicos o co-lesteatomatosos, que son los más habituales, la recu-peración es más difícil, pero mediante una cirugía deurgencia es posible, en algunos casos, recuperar lamovilidad de manera progresiva. La técnica sería unamastoidectomía con descompresión del nervio fa-cial25-27.

LABERINTITISSe trata de la inflamación de la región laberíntica en

el contexto de un proceso infeccioso agudo o crónicodel oído medio. Es más frecuente en la otitis mediacrónica con colesteatoma.

Podemos dividir las laberintitis en circunscritas o di-fusas.

Laberintitis circunscritaEsta afección es específica de las otitis colesteato-

matosas, y se trata de una erosión de la eminenciaósea del conducto semicircular horizontal, situada enel antro mastoideo, que da lugar a una fístula entre lacavidad timpánica y la luz laberíntica, que se mani-fiesta con la aparición de crisis vertiginosas al movili-zar la cabeza, hacer algún esfuerzo o al manipular eloído. Clínicamente se demuestra con la exploracióndel signo de la fístula, que consiste en un nistagmohacia el lado patológico al ejercer una presión positi-va sobre el oído colesteatomatoso27,15.

El diagnóstico se realiza mediante los datos clíni-cos y la exploración mediante TC. El tratamiento essiempre quirúrgico, debiéndose realizar una timpa-noplastia con exéresis completa del colesteatoma y elintento de cerrar la fístula (p. ej., con fascia temporal).

El pronóstico no es malo, siempre que se extirpe elcolesteatoma y se compense la sintomatología verti-ginosa

Laberintitis difusaSe trata de una inflamación intralaberíntica difusa y

reversible, total o parcialmente, producida por unareacción inflamatoria de vecindad, es decir, un pro-ceso agudo o crónico en el oído medio. Se caracterizapor la aparición, en un paciente aquejado de un pro-ceso ótico previo, de crisis vertiginosas e hipoacusia.Los acúfenos pueden o no estar presentes. Según laevolución del proceso se pueden distinguir 2 subtiposde laberintitis difusas: serosa o irritativa y supurada odestructiva.

Laberintitis difusa serosa o irritativa. Sólo existepaso de toxinas y factores de la inflamación hacia ellaberinto, con su consiguiente irritación. El pacientesufrirá, además del cuadro vertiginoso, una hipoacusiaque tiene posibilidad de resolverse con tratamiento.

Clínicamente, el proceso irritativo laberíntico y ves-tibular producirá un nistagmo hacia el lado de la le-sión, es decir, hacia el oído con el proceso otítico.Respecto al tratamiento, se utilizarán antibióticos porvía parenteral, corticoides12, sedantes vestibulares y,en caso de existir un colesteatoma, éste deberá inter-venirse quirúrgicamente. Si el proceso desencadenan-te es una otitis media deberemos realizar una timpa-nocentesis y colocación de un drenaje temporal.

Laberintitis difusa supurada o destructiva. Existeuna invasión del oído interno por el proceso infeccio-so, con la presencia de pus, detritus o colesteatoma.Se produce una anulación irreversible del cuadro, quecursa con un síndrome vertiginoso acusado e hipo-acusia aguda no reversible. El nistagmo que encontra-mos en la exploración es de tipo ablativo, paralíticoo de destrucción, es decir, hacia el lado sano, haciael oído no afectado. El tratamiento será inicialmentemédico, y con posterioridad se procederá a la extir-pación del colesteatoma, si existiese26,15.

Muchos autores afirman que no es posible diferen-ciar entre una laberintitis serosa de una supurada has-ta valorar el estado cócleo-vestibular a posteriori, esdecir, si existe o no reversibilidad en la audición.

PETROSITISSe trata de una osteítis de la punta del temporal se-

cundaria a un proceso otítico. Para que ocurra, todoel peñasco debe estar previamente muy neumatizado,de modo que el proceso otomastoideo progrese hastamás allá de la pared interna de las cavidades del oídomedio. Se presentan con más frecuencia en menoresde 7 años y en estados de inmunodepresión6.

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El diagnóstico clínico se establece por el clásicosíndrome de Gradenigo:

– Otitis-otorrea.– Afección trigeminal (dolor trigeminal, sobre todo

oculoorbitario, retrorbitario).– Parálisis del IV par craneal o motor ocular externo.

El diagnóstico definitivo se realizará mediante TC,que evidenciará la destrucción ósea y el proceso oste-ítico hasta la punta del peñasco. El tratamiento serámédico, inicialmente con antibioterapia, específica sies posible. En caso de que exista un absceso, seránecesaria la cirugía, que consistirá en una mastoidec-tomía con vaciamiento petromastoideo amplio6,15.

COMPLICACIONES INTRACRANEALESEste tipo de complicaciones son poco frecuentes

hoy día. Según Bernstein y Friedman, la tasa de com-plicaciones intracraneales como consecuencia de unproceso otomastoideo es del 6,8%5. El germen que seidentifica con más frecuencia en nuestro medio esHaemophilus, seguido del neumococo.

Estas complicaciones pueden ser explicadas por lapropagación de la infección del oído a la cavidad cra-neal por diferentes vías:

1. Por contigüidad: es la forma más habitual y estácausada por un proceso de erosión y osteítis que lle-ga hasta el sistema nervioso central. Ya sea un cua-dro infeccioso o un colesteatoma que va erosionan-do las paredes óseas, la infección llega hasta laduramadre.

2. Por continuidad: es decir, a través de vías ya pre-formadas: el canal del facial, los conductillos caroti-dotimpánicos, las suturas óseas, etc.

3. Vía laberíntica: ésta es la vía más frecuente porla que se producen los cuadros meningíticos. La in-fección del laberinto pasa al CAI y luego al endocrá-neo. Una posibilidad extraña, pero posible, sería laextensión a través del acueducto del vestíbulo, el sacoendolinfático y el acueducto coclear.

4. Vía hemática: a través de vasos emisarios queatraviesan tabiques óseos y otras barreras fisiológicas.

Körner propone la siguiente clasificación:

– Complicaciones extradurales: absceso extradural.– Complicaciones durales: meningitis, tromboflebi-

tis del seno lateral.– Complicaciones subdurales: meningitis y abscesos

subdurales.

– Complicaciones encefálicas: encefalitis y absce-sos cerebrales o cerebelosos.

Absceso extradural o epiduralLa erosión causada por un cuadro infeccioso oto-

mastoideo agudo o por un proceso más crónico, tipocolesteatomatoso, produce, al traspasar la barreraósea, una irritación e inflamación de la duramadre ce-rebral. Se produce una acumulación de pus y detritusentre la duramadre y el hueso. Francois y Cougniothallaron absceso extradural en el 8% de los niños in-tervenidos por mastoiditis.

La exploración física es bastante anodina, puestoque la focalidad neurológica, la compresión cerebralo incluso la fiebre son raras. Por tanto, suele ser unhallazgo de la TC, no por ello menos importante. Entodo paciente con cefalea durante la convalecencia deuna OMA o con una otitis colesteatomatosa conoci-da, la realización de una TC puede ser muy clarifica-dora.

La imagen característica de la TC es una lesión ocu-pante de espacio entre el hueso y la meninge, de for-ma convexa, hipodensa y con un halo de realce peri-lesional.

El tratamiento deberá ser combinado, médico y qui-rúrgico. Se instaurará antibioterapia frente a los gér-menes causantes más frecuentes de este tipo de abs-cesos: estreptococos, estafilococo, enterobacterias yflora anaerobia17. Respecto a la cirugía, se debe dre-nar el absceso y realizar una mastoidectomía radical,intentando localizar y cerrar la fístula o la erosiónósea. Es preciso dejar unos drenajes para que toda lacavidad se vacíe de pus.

Absceso subduralEs aquella colección entre la duramadre y la arac-

noides consecuencia de una solución de continuidaden la duramadre para contener una infección o unabsceso epidural14. Su evolución natural sería haciauna meningitis difusa o un absceso cerebral.

La sintomatología no difiere significativamente de ladel absceso epidural, observándose cefalea temporal,malestar general, náuseas y vómitos, etc.

El diagnóstico se realizará mediante TC o RM, obser-vándose una imagen cóncava o en media luna hipo-densa en la TC de localización parameníngea. El trata-miento no difiere del utilizado en el absceso epidural.

Tromboflebitis del seno lateralEl seno lateral está en íntimo contacto con las cavi-

dades mastoideas. Un proceso infeccioso agresivo ouna erosión de la lámina de hueso que lo protege por

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un colesteatoma, pueden originar una reacción infla-matoria endotelial, produciéndose una trombosis ve-nosa (fig. 6). Algunos autores también implican, en elorigen de este proceso trombótico, la extensión de lainfección otomastoidea a través de venas emisariasque van desde la mastoides hasta el seno venoso25.

Si el proceso infeccioso se mantiene, se produceuna sobreinfección de la zona, convirtiéndose en untrombo supurado, séptico. Éste es el estadio de trom-boflebitis supurada. Se pueden ir desprendiendo frag-mentos del trombo al torrente, lo que irá produciendo

metástasis sépticas o trombos sépticos a distancia queacabarán, sobre todo, en el filtro pulmonar.

Clínicamente, el paciente presentará cefalea tem-poral persistente y rebelde a la analgesia. Pueden aso-ciarse otalgia, náuseas y vómitos, diplopía, disminu-ción de la agudeza visual y fiebre en agujas.

Más raramente se produce una tiritona bacteriémi-ca, típica de la era preantibiótica. En algunos casos detromboflebitis séptica puede aparecer una tortícolisreactiva, con dolor localizado en el borde anteriordel músculo esternocleidomastoideo (ECM)10. No esinfrecuente descubrir en la TC una trombosis del senolateral durante un proceso otomastoideo (fig. 6).

Si se añade una alteración de la función de los úl-timos pares craneales, deberemos sospechar unaextensión hacia la yugular en el agujero rasgado pos-terior. Otras posibles extensiones del cuadro trombo-flebítico se producen hacia el seno longitudinal, origi-nando un cuadro de hipertensión intracraneal, o haciael seno cavernoso.

El diagnóstico se confirma mediante TC, RM y, másespecíficamente, con angiorresonancia (fig. 7). En es-tos pacientes siempre deben realizarse hemocultivos,tanto para confirmar el diagnóstico como para iniciarel tratamiento más específico posible.

El tratamiento se efectuará mediante antibioterapiaparenteral a altas dosis (basándonos, si es posible, enel cultivo y el antibiograma del hemocultivo). La ad-ministración de heparina se encuentra en discusión,ya que algunos autores la rechazan por la posibilidadde hemorragia18,19. Otros autores sólo lo recomiendansi existe progresión de la infección tras el drenaje qui-rúrgico17.

Quirúrgicamente, se realizará una mastoidectomía,con limpieza y drenaje de la totalidad del material su-purativo o colesteatomatoso, una exposición del senolateral y la evacuación del trombo, si existiese, conobliteración posterior. La ligadura de la yugular inter-na es una técnica en desuso, pero que su papel aúnes discutible20.

Meningitis otógenaSe trata de una inflamación de los tejidos de recu-

brimiento y protección del sistema nervioso central(SNC), así como del líquido cefalorraquídeo conteni-do en el espacio subaracnoideo, cuyo origen es unproceso otógeno agudo o crónico. Es habitual la ex-tensión directa a través de los vasos emisarios desdeel oído medio, y más raramente por medio de un pro-ceso laberintítico previo. Otro forma de propagaciónse produce tras un traumatismo craneoencefálico confractura temporal y la subsiguiente exposición delSNC a las estructuras sépticas.

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Figura 6. Imagen de tomografía computarizada conuna trombosis del seno lateral derecho.

Figura 7. Resonancia magnética potenciada en T2con imágenes sugestivas de flebitis y trom-bosis del seno lateral derecho.



Clínicamente, el paciente presentará una cefaleaintensa, sobre todo en la región occipital que, segúnevoluciona, cursará con fotofobia, alteraciones de laconciencia, mal estado general, náuseas y vómitos,fiebre y un síndrome de irritación meníngea con rigi-dez de nuca y la presencia de los signos clásicos deKernig y Brudzinski15.

Las formas de presentación pueden ser variadas:desde formas fulminantes a otras larvadas e insidio-sas. Se debe tener en cuenta que si los pacientes re-ciben tratamiento antibiótico, previo pueden aparecermeningitis asépticas o abortadas. En los lactantes y ni-ños jóvenes puede iniciarse con un predominio desintomatología digestiva y de deshidratación. Siem-pre debemos estar atentos a un posible abombamien-to de las fontanelas.

El diagnóstico se realiza, además de con la explo-ración ORL-otoscópica, con una TC o RM y una pun-ción lumbar (pleocitosis con predominio de polimor-fonucleares [PMN], concentraciones elevadas deproteínas y bajas de glucosa).

Ante la falta de un cultivo, el tratamiento antibióticodebe realizarse con una cefalosporina de tercera ocuarta generación asociada a vancomicina. En caso deexistir cultivo, se seleccionará un bactericida que atra-viese con facilidad la barrera hematoencefálica y quese difunda bien por el SNC. Algunos autores proponenun tratamiento intratecal en el caso de que el germensea gramnegativo y si no existe una mejoría progresi-va6. En caso de otitis media colesteatomatosa, comoes natural se procederá a realizar una mastoidectomíay exéresis de la totalidad del tejido patógeno.

Abscesos encefálicosSe trata de infecciones dentro del parénquima ce-

rebral o cerebeloso como consecuencia de procesosvecinos (otomastoiditis, traumatismos) o a distancia(trombos sépticos por endocarditis bacteriana, trom-boflebitis retrógrada). Este tipo de infecciones tiendena encapsularse y quedar bien delimitadas, ejerciendoefecto masa.

Microbiológicamente, en este tipo de lesiones sue-le hallarse una flora mixta, aunque es frecuente ha-llar estreptococos, Pseudomonas, estafilococos y Pro-teus23.

Como en la formación de todo absceso, primeroexiste una fase flemonosa de aproximadamente5-8 días de evolución, en la que el parénquima sufreuna reacción inflamatoria intensa. El paciente presen-tará cefalea, fiebre, escalofríos, confusión e incohe-rencia, e incluso somnolencia o cuadros comiciales24.

A medida que avanza el proceso, existe una licue-facción del tejido cerebral o cerebeloso y la formación

de una cápsula. Esta fase puede alargarse durante se-manas, y en la clínica podemos encontrar la caracte-rística tríada sintomática de Bergmann, consistente en:

– Focalidad neurológica, siempre en relación conla localización del absceso como, por ejemplo, cua-dros epilépticos, trastornos del lenguaje, parálisis con-tralaterales o cuadros atáxicos en los abscesos cerebe-losos.

– Síndrome de hipertensión endocraneal, más enrelación con el tiempo de formación de la lesión ocu-pante de espacio que con el volumen de ésta. Es de-cir, produce una hipertensión endocraneal muchomás elevada un volumen de 5 ml causado en pocashoras que un absceso de 30 ml que se ha formado alo largo de meses. Así mismo, se producirán visiónborrosa, somnolencia, edema de papila, vómitos “enescopetazo”, bradicardia y, por supuesto, cefalea.

– Cuadro séptico que, no obstante, no suele sermuy llamativo, que incluirá fiebre, malestar general yelevación de los reactantes de fase aguda.

El diagnóstico se confirmará con pruebas de ima-gen: TC o RM (fig. 8). Se observarán lesiones hipo-densas con anillo en la periferia que capta contraste.Se debe tener un cuidado extremo en indicar la reali-zación de una punción lumbar en pacientes con al-gún tipo de focalidad o cuadro neurológico.

Siempre hay que descartar una lesión ocupante deespacio cerebral por la teórica posibilidad de enclava-miento durante el procedimiento. Con anterioridad a

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Figura 8. Absceso encefálico. En la tomografía com-putarizada con contraste se aprecia el re-alce en anillo.



este tipo de prueba, hay que realizar una TC y una va-loración de la papila retiniana.

El tratamiento será médico en caso de cerebritis fle-monosa, y combinado con cirugía cuando se hayaformado la cápsula. Se indicarán dosis altas de anti-bióticos que incluyan anaerobicidas asociados corti-coides. En el ámbito quirúrgico, si el absceso es acce-sible deberá ser extirpado, incluyendo la cápsula.

En caso contrario, se puncionará guiado por técni-cas de imagen y se evacuará su contenido. El pronós-tico ha mejorado mucho, de modo que es raro que lamortalidad sea mayor del 20 %, y las secuelas, a ex-cepción de las crisis comiciales, son poco significati-vas22 (figs. 9 y 10).

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Figura 9. Lisis de las paredes corticales intracranea-les en relación con el seno lateral.

Figura 10. Imagen necrópsica de un absceso encefálico.



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Complicacions Otittis Media

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