COMPLICACIONES VASCULARES DE LA

PANCREATITIS AGUDA:TROMBOSIS VENOSA

Virginia Hernández-Gea Barcelona Hepatic Hemodynamic Unit

Liver Unit. Hospital Clinic. Barcelona. Junio 2015

Trombosis venosa y pancreatitis aguda

• Afectación principal: Eje porto-espleno-mesentérico– Vena esplénica: La mas frecuente

Vujic I. Radiol Cin Norh Am 1989

• Prevalencia no bien estudiada– 14% (12-22%)

Butler et al. HBP (Oxford)2011/Thatipelli et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2010

• Dx frecuentemente incidental en pruebas de imagen rutinarias para evaluación de complicaciones

Mortelé KJ et al. Eur J Radiol 2004

• Espectro clínico: silente-complicaciones de HTPortal• Se ha sugerido asociación con grado de necrosis

Easler J et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2014

• Patogénesis desconocida (estasis, efecto masa, inflamación, daño directo por las enzimas pancreáticas…)

• No consenso sobre su manejo: Anticoagulación?

Trombosis eje portal (PVT)

• Evaluación inicial:– Localización y afectación del territorio venoso– Trombosis parcial o completa?– Trombosis aguda, crónica o recurrente?– Trombosis benigna o maligna?– Existe causa subyacente?– Hay afectación hepática?

Evaluación inicial

Gran sensibilidad y especificidad para detectar trombosis portal

Limitación en la evaluación de la extensión del trombo y en la afectación

de las venas esplénica y mesentérica

Ecografía Doppler

Extudio de extensión

AngioTAC AngioRMN

Ambas tienen excelente capacidad para diagnosticar trombosisPermiten obtener mapa vascular completo y delimitar la extensión

Cronicidad de la trombosis

• Importante para anticipar la respuesta al tratamiento y las posibilidades de recanalizar

• Trombosis aguda o progresión a un segmento previamente permeable– posibilidad de recanalización completa

• Trombosis crónica (pared vascular sustituida por un cavernoma o presencia de trombo antiguo)– Pocas posibilidades de recanalización

Cronicidad de la trombosis

Calcificación de la pared del vaso

CavernomaEsplenomegaliaCirculación colateral

Desaparición del árbol vascular

PVT Benigna o Maligna?

MALIGNIDAD

Disrupción de la pared VP

Neovascularizaciónarterial

Neoplasia de páncreas

Hepatopatia subyacente?

• A veces la ecografía no ayuda ya que la PVT crónica ocasiona irregularidades en la superficie hepática indistinguibles de la cirrosis

• Biopsia Hepática (Gold Standard): invasiva, error muestra• Elastografía y medición del GPVH

– Elastografía es normal en PVT sin cirrosis– GPVH puede ser anormal aunque menor de la

esperable para los signos de hipertensión portal (<10mmHg)

Seijo et al. Dig Liver Dis 2012

Turon F et al. J Hepatology 2015

14.3% de ellos asociaban además un defecto protrombótico

Factores etiológicos asociados con PVT

Etiologia subyacente

Acquired or Inherited Prothrombotic Dis. 40-50%- Myeloproliferative Syndromes- Prothrombin gen mutation- Others

Local Factor: Surgery, abd. inflamation… 20-30%

Idiopathic 20-30%

Datos del European Network for Vascular Disorders of the Liver (EN-Vie)

>50% more than one prothromboticdisorder

36% of those with a local factor, also had a general prothrombotic disorder

Plessier A et al. Hepatology 2010Siempre cursar estudio de trombofilia

La PVT puede ser por si misma una condición pro-trombotica

Pacientes con PVT (no cirróticos)• Desequilibrio entre factores pro y anticoagulates• Incremento en generación trombina, vWF y factor VIII en pacientes con PVT

independiente de la causa!• Riesgo de progresión de trombosis o trombosis “de novo” en otros territorios

Raffa et al. Clin Gastr Hepatol. 2012

Presentación clinica

Dolor abdominalInfarto/isquemia

intestinal

PVT aguda PVT crónica/ Cavernoma portal

Hipertensión portal Colangiopatía portal

Trombosis recurrente

xx

Diagnóstico precozInicio inmediato de tratamiento

Complicaciones.Varices esofagogástricas

PVT agudaRealizar una endoscopia en los primeros 2 meses para screeningEn ausencia de varices en el estudio inicial, si no se consigue la recanalización de la trombosis: repetir endoscopia en 9-12 meses

PVT CrónicaObligatoria realizar una endoscopia tras el diagnostico

Manejo y tratamiento igual que las varices por HTP

Turnes et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2008

Complicaciones. Colangiopatía portal

Biliary tree abnormalities seen in patients PVT

Collateral Vessels

Cholangio-Angio-MRI

Tres grados que van desde leve compresión a estenosis severa del árbol biliar Síntomas asociados (sólo a CP III): dolor abdominal, ictericia, colangitis

CP grado III si aparece es siempre de rápida instauración (durante el 1er año) En pacientes con PVT crónica, si no está presente al diagnóstico, no aparece durante el

seguimiento (EXCEPTO EN CASOS DE RETROMBOSIS)Importante diagnostico diferenciar con colangiocarcinoma

Llop E et al. Gut 2011

Complicaciones. Otras

• RetrombosisMás frecuente de lo que se sospecha clínicamente

Hay que buscarla activamente, ya que suele ser asintomática

Causa deterioro del pronóstico (Hipertensión portal,

colangiopatía…)

• Encefalopatía hepática mínima

• Ascitis (suele ser leve y fácilmente controlable)

• Nódulos hepáticos

Evolución y tratamiento. PVT aguda

Tratamiento disponible (no estudios comparativos) Anticoagulación: Tratamiento de primera elecciónTrombolisis/Trombectomia: si persisten síntomas a pesar de anticoagulaciónCirugía: si signos de infarto intestinal

Objetivo del tratamiento

PVT aguda PVT crónica

Disminuir síntomas (dolor abdominal…)

Prevenir retrombosis

Evitar isquemia intestinal Evitar progresión

Lograr repermeabilización Esperar hasta inicio profilaxis HDA por varices!!

Evitar la progresión a cavernoma

Impacto del tratamiento

61% Mesenteric

54% Splenic

38% Portal trunk or both branches

Tasas de recanalización tras inicio de anticoagulación (95 pacientes)

Recanalización completa en 20% pacientes

Plessier A et al. Hepatology 2010

Baja tasa efectos secundarios9 hemorragias (5 GI (3 severas aunque sin mortalidad))

2 infartos intestinales precisaron resección tras la anticoagulación2 muertes (cáncer y sepsis)

Factores predictores de ausencia recanalización tras anticoagulación

Multivariate analysis:Ascites (HR 3.2, 95% CI 1.3-8)

Splenic vein obst. (HR 3.2, 95% CI 1.3-7.6)

Otros factores reportadosExtensión de la trombosis

Presencia de ≥ 2 causas protromboticas

Plessier A et al. Hepatology 2010

Impacto de tratamiento anticoagulante

Turnes et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2009

38 pts TVP aguda

11 No Anticoagulación 27 Sí Anticoagulación

No repermeabilización

15 ptes 6 ptes 6 ptes

RepermeabilizaciónParcial

RepermeabilizaciónCompleta

22%

Trombolisis en PVT aguda

Hollingshead et al. JVIR 2005 (n=20) Smalberg et al. Thromb Haemost 2008 (n=12)

0

10

20

30

40

50

Complete Partial No Recanalization

Recanalization%

60

70

0

10

20

30

40

50

60

70

Major complications

Minor complications

No

% Complications

Éxito de casi el 100% aunque alta tasa de complicaciones

Hepatologia Hematologia

Cirugia

Radiologia intervencionista Radiologia

Hemoterapia

Manejo multidisciplinar e individualizado

PVT

Trombosis detectada por ECO

Estudio extensión CT

Trombosis tributaria de ACO(>50% un vaso mayor / 2 vasos mayores 25-50%/ rama intrahepática

>50% y otra localización/≥3 localizaciones/Isquemia intestinal)

no

Repetir ECO (1 mes)

Progresión a tributaria de ACO

ACO*

ECO c/3 m hata1 año, después c/6m si ECO no útil valorar CT o RNM

Progresión a tributaria de ACO

si

si no

Estudio trombofilia Positivo ACO*

Algoritmo terapeutico del H Clinic

*Enoxaparina1.5 mg/Kg/d sc,

durante 1m y luego sintrom

*Revaloración ACO al año

Gracias