L 5.Complicaciones de la úlcera péptica

• Son responsables de la morbimortalidad

• Incidencia en descenso por estrategias de gastroprotección y terapias erradicadoras Hpylori.

• Mas frecuentes en fumadores y consumo crónico AINE

• PENETRACION

• HEMORRAGIA

• PERFORACIÓN

• OBSTRUCCIÓN

PENETRACION

• 25-30% de las UD

• 15% de las UG

• Sospecha Clínica es importante

• Pruebas complementarias son poco sensibles

• Elevación amilasa en sangre y orina si penetración a páncreas

PENETRACION

• Organos vecinos: páncreas, hígado o epiplón

• Dolor cambia se hace continuo, no alivia con la ingesta e incluso empeora, despierta al enfermo por la noche.

• Irradiación a espalda ( páncreas)

• Irradiación a hipocondrio derecho(epiplón gastrohepático)

HEMORRAGIA

• Urgencia potencialmente grave.

• Incidencia en descenso, pero causa todavía frecuente de ingresos en Aparato Digestivo.

• 2005: 47 casos por 100.000 hab

• Mortalidad:5.5%

• 80-90% HDA son de origen no varicoso y un 40-50% son por Ulcera péptica

• Mas frecuente si consumo AINE o AAS

PERFORACIÓN

• 5% de U péptica

• 60% de UD y en 40% UG

• Diagnóstico clínico: dolor epigástrico de comienzo brusco e intensidad extrema , puede irradiarse a espalda o hacerse difuso.

• TIPICO: paciente inmóvil, a menudo con los músculos flexionados sobre el abdomen y sensación de gravedad

PERFORACIÓN

• Frecuente: signos de colapso periférico, respiración superficial y signos de peritonitis(contractura abdominal, silencio auscultatorio y Blumberg positivo)

• 70%neumoperitoneo

• AINE , mas de un tercio de las perforaciones (edad avanzada)

OBSTRUCCION

• Estenosis pilórica , es infrecuente < 4%

• Consecuencia del proceso de cicatrización y retracción de la UP pilórica o duodenal.

• Síntomas:

-anorexia ( antes el paciente recurría a comer para aliviarse el dolor)

-plenitud postpandrial

-vómitos de retención

OBSTRUCCION

• Exploración: signos de adelgazamiento, deshidratación, chapoteo gástrico hasta 4 horas post-ingesta.

• Analítica , si vómitos incoercibles: hemoconcentración, uremia prerrenal, alcalosis hipoclorémica.

• Confirmación: endoscopia. Descartar origen maligno de la estenosis

Dilatación pre-estenosis

TRATAMIENTO

Tratamiento de la Etiología

• 1.PENETRACIÓN:Tratar como la úlcera convencional, según etiología.

• 2.HEMORRAGIA:

-ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA.

-HEMOSTASIA ENDOSCOPICA.

-SI FRACASO: CIRUGÍA.

-AL CESAR HRRGA, TRATAR ULCUS ETIOLOGIA.

H PYLORI.

TRATAMIENTO

• 3-PERFORACIÓN.

• CIRUGÍA

– Preferible vía laparoscópica

– Algunos casos tratamiento conservador

TRATAMIENTO

– 4.ESTENOSIS:

• Componente reversible: edema y espasmo por la lesión

• Componente irreversible: Fibrosis retractil

• INICIAL: reposo digestivo, sonda aspiración nasogástrica, hidratación y administración antisecretores.

• Tratamiento etiológico, h pylori, evitar consumo AINE

• Si retracción infranqueable: -Dilataciones endoscópicas

-Cirugía