COMPLICACIONES DE LA DIABETES. COMPLICACIONES AGUDAS 1ª.- Cetoacidosis diabética (DM1) 2ª.- Coma...

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    02-Mar-2015
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  • Diapositiva 1
  • COMPLICACIONES DE LA DIABETES
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  • COMPLICACIONES AGUDAS 1.- Cetoacidosis diabtica (DM1) 2.- Coma hiperosmolar (DM2) 3.- Coma hipoglucmico (ambas) 4.- Acidosis lctica (DM2) Requieren factor desencadenante como infecciones, IAM, tratamiento con biguanidas o insulina
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  • CETOACIDOSIS DIABETICA En la DM1 hay dficit de insulina con glucagn elevado Consecuencias: - Hay hiperglucemia poliuria y deshidratacin - Aumenta la lipolisis y la produccin de FFA - Disminuye la enzima Malonil Co A y aumenta la CPT1 - La CPT1 favorece que los FFA entren en la mitocondria donde se catabolizan produciendo cuerpos cetnicos (acetona, acetoacetona y betahidroxibutirato). - Los cpos cetonicos producen vmitos, acidosis y salida celular de potasio Clnica: Deshidratacin, fetor cetonmico, respiracin acidtica (Kusmaull). Cuadro estuporoso.
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  • COMA HIPEROSMOLAR Se presenta en DM2 Patogenia: - Hay dficit moderado de insulina con glucagn normal, suficiente para inhibir la lipolisis y evitar la cetogenesis, pero no para normalizar la glucemia - Suele haber un factor desencadenante (infeccin) que eleva la glucemia favoreciendo la deshidratacin, la uremia prerrenal y la hiperosmolaridad. - La deshidratacin favorece manifestaciones neurolgicas Clnica: -Deshidratacin sin cetosis (o moderada por la patologa asociada). - Progresivamente presenta obnubilacin y coma, con frecuencia ICTUS
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  • ACIDOSIS LACTICA Peferentemente en la DM2 aunque no es un cuadro especfico de ella Hay un aumento de la glicolisis anaerobia con hiperproduccin de cido lctico Favorecida por el dficit de insulina junto a una hipooxigenacin (disminucin de riego arterial) o toma de metformina (con complicaciones) Clnica: Cuadro estuporoso con acidosis importante de difcil control
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  • TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Sueros: - Salino 1 a 1.5 litros la primera hora. Luego 250 a 1000 cc/hora. - Glucosalino (150/250 cc/h) cuando glucemia baja de 250 mg/dl Insulina: - Bolus iv de 0.15 U/kg, mas infusin de 6 u/hora. - Si glucemia no baja en la 1 hora 70 mg/dl, doblar ritmo de infusin. - Cuando glucemia < 250 mg/dl, 3 a 6 u/h hasta controlar cetoacidosis. - Luego seguir con insulina rpida sbc/ 4 hs segn glucemia: 5 u por cada 50 mg/dl de glucosa por encima de 150 mg/dl (mximo 20 u). Potasio: 20 a 30 mEq/ litro de infusin si K < 5.5 mEq/l. Bicarbonato: - Con ph entre 6.9 y 7 dar 50 mmol/200 cc/1 h. - Si menor de 6.9 dar 100 mmol/400 cc/2 hs.
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  • TRATAMIENTO DEL COMA HIPEROSMOLAR Sueros: - Salino isotnico 1 litro primera hora. - Luego 250 a 1000 cc/h de salino hipotnico segn hidratacin - Pasar a glucosalino 150 a 250 cc/h cuando la glucemia < 300 mg/dl Insulina: - Bolus iv de 0.15 U/kg, mas infusin de 6 u/hora. - Si en una hora la glucemia no baja 70 mg/dl, doblar ritmo de infusin - Cuando la glucemia < 300 mg/dl, infundir a 3 a 6 u/h para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/dl - Luego insulina rpida sbc/ 4 hs segn glucemia, 5 u por cada 50 mg/dl de glucosa por encima de 150 mg/dl (mximo 20 u). Potasio: 20 a 30 mEq/ litro de infusin si K < 5.5 mEq/l.
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  • COMPLICACIONES CRONICAS Microangiopata (MAD): Retinopata Nefropata Neuropata Perifrica Autonmica Macroangiopata (arteriosclerosis) Cardiopata ACVA Claudicacin intermitente Ulcera diabtica
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  • Exposicin prolongada a la hiperglucemia - Reducir la Hb A1c 2%, reduce incidencia deretinopata 76% de microalbuminuria 39% y de neruropata 60 % (DCCT) - Factores epidemiolgicos y patognicos tambin lo apoyan Influyen tambin otros factores - Capacidad de glicosilacin proteica - Genticos - Hormonales (IGF1..) PATOGENIA DE LA MAD (microangiopata diabetica)
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  • PATOGENIA DE LA MAD Vas a travs de las cuales la hiperglucemia produce las complicaciones: a)Productos avanzados de glicosilacin (AGE) b)Aumento del estrs oxidativo c)Va de la proteinkinasa C d)Via aldosa reductasa
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  • PRODUCTOS DE GLICOSILACION Unin de glucosa a proteinas intra o extracelulares por va no enzimtica. Puede ser: Precoces. Son reversibles. Forma compuestos de Amadori (ejemplo Hb A1c) Avanzados (AGE). Son irreversibles. Efectos: - Intracelular: altera funcin de proteinas (enzimas) o DNA - Modifica proteinas extracelulares (colgeno de MB) - Altera funcin vascular (tono) - Se une a RAGE (receptores de superficie en macrfagos, endotelio, mesangio, pericito etc) activando citoquinas inflamatorias (IL1, TNF, TGF) y factores de crecimiento (IGF1, VEGF)
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  • Pared vascular permeable Extravasacin de albmiba e IgG Depsito en la matriz Productos glicosilacin avanzada (AGE) Engrosamiento de la membrana basal Activacin complemento Inmunocomplejos Dao tisular Aumento citoquina, Vc Glicosilacin proteica
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  • TEORIA OXIDATIVA MICROANGIOPATIA - En clulas en las que entra glucosa no mediada por insulina - La hiperglucemia intracelular aumenta la produccin de ROS mitocondrial. - Estos estimula la via de polioles, la produccin de AGEs, la actividad de la proteinkinasa C y la hexosamina MACROANGIOPATIA - La RI aumenta la produccin de FFA en adipocitos - Aumenta el flujo de FFA a clulas endoteliales. - Esto aumenta la produccin de ROS en la mitocondria. - Esto produce en el endotelio los efectos descritos para la microangiopata Brownlee. Banting lecture 2004
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  • VIA DE LA PROTEINCINASA C Aumenta VEGF (angiognesis) Aumenta sntesis de proteinas en MB Aumenta permeabilidad Causa inflamacin (TNF , NF K..) Inhibe produccin ON Activacin de proteinkinasa C en clulas vasculares Hiperglucemia, Estrs oxidativo, AGE/RAGE Importante sobre todo en la retinopata
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  • Aumento glucemia intracelular VIA DE LA ALDOSA REDUCTASA (PENTOSA FOSFATO) Cels independientes de insulina (cristalino, nervio perifrico) Activacin de la aldosa reductasa (glucolisis anaerobia) Aumento de sorbitol intracelular (osmotico) Edema y lesin celular Reduce ON Aumenta estrs oxidativo Reduce actividad bomba de sodio Muerte celular Esta va parece importante en la neuropata
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  • ALTERACIONES MORFOLOGICAS Disminucin de la luz vascular por: - Hipertrofia endotelial - Engrosamiento de la membrana basal (MB) Deposito en ella de: - proteinas glicadas - IgG e inmunocomplejos - Complemento - Lipoproteinas - Aumento del grosor del msculo liso - Aumento del mesangio FISIOPATOLOGIA DE LA MAD
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  • ALTERACIONES FUNCIONALES Alteracin en la respuesta capilar (mayor Vc) - Disfuncin endotelial (menos ON, ms endotelina) - Alteracin simptica Aumento del flujo y de la permeabilidad capilar Menor carga negativa de la membrana Produccin de factores de crecimiento: TGF, TNF,IGF Aumento de coagulabilidad - Mayor adhesividad plaquetaria - Aumento de factores de coagulacin (lX y X) - Aumento de la viscosidad FISIOPATOLOGIA DE LA MAD
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  • RETINOPATA DIABETICA Aumento de la permeabilidad capilar Exudados Duros: lipoproteinas Blandos: edema, proteinas Prdida de pericitos y engrosamiento de pared Microaneurismas Oclusin capilar Isquemia retiniana Irregularidades arteriales y Venosas (IRMA) Produccin de factores de crecimientos Neovasos (frgiles e irregulares) Hemorragias FACTOR PATOGENICO CLINICA
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  • No Proliferativa (background) - Microaneurismas - Exudados duros - Ex algodonosos (menos de 5) - Dilatac. venosas - Hemorragias intrarretinianas * en llama * en mancha Preproliferativa - Aumento rpido de microaneurismas - IRMAS - Ex algodonosos (ms de 5) - Alterac venosas (lazos, duplicaciones) - Hemorragias mltiples (clusters) - Isquemia Proliferativa - Neovasos * en el disco * fuera de l - Proliferacin fibrosa * en el disco * fuera de l - Hemorragias * preretinianas * vitreas Retinopata avanzada - Desprendim. retina - Rubeosis iridis - Glaucoma neovascular Maculopata Edema macular focal o difuso Maculopata isqumica (en cualquier fase) ESTADIOS DE LA RETINOPATIA DIABETICA
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  • Microaneurismas (MA)MA + hemorragias (HMA)MA + exudados duros HMA, exudados algodonosos anomalas microvasculares intrarretinianas (IRMA) HMA + arrosariamiento + IRMA Proliferativa IMGENES DE RETINOPATIA DIABETICA
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  • Engrosamiento de la membrana basal y prdida de electronegatividad Aumento del flujo renal Aumento de la presin glomerular Vd de arteria aferente Vc de la eferente Filtracin de proteinasAlbuminuria Depsito mesangial y cpsula Bowman Esclerosis Glomerular (no simultnea) FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA
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  • Disminucin de la negatividad de la membrana Normal Nefropata precoz Avanzada Pres cap 35 mm Pres 45 mm Pres 45 mm hg Normoalbuminuria Microalbuminuria > presin capilar Menor carga negativa de la MB Macroalbuminuria Aumento del tamao de poros Luz Capilar Membrana basal Espacio urinario
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  • Glomrulo normal Glomrulo diabtico Vd arteria aferente y Vc arteria eferente Aumento de la presin intraglomerular
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  • Estado 1 Fase latente Estado 2 Fase precoz Estadio 3 Fase manifiesta sndrome nefrtico Estado 4 Insuficiencia renal Aumento FG Albuminuria normal Aumento del tamao renal (eco) Normotensin Microalbuminuria 30/300 mg/24h 20/200 g/min Aclaramiento normal Normotensin Proteinuria 500 mg > 3 grs en 24h Sndrome nefrtico Hipertensin (60%) Retinopata Disminucin progresiva Ccr Disminuye proteinuria Disminuye Ccr Hipertensin (90%) Retinopata (100%) Nefropata diabetica: fases evolutivas
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  • Afectacin de varios nervios perifricos generalmente simtrica y acompaada de alteraciones sensitivas Aumenta con la duracin de la diabetes y el mal control (puede detectarse en el diagnstico de la DM2) Anatoma patolgica - Desmilelinizacin segmentaria. Prdida de axones con intento de regeneracin Fisiopatologa: Disminucin de la velocidad de conduccin. Alteracin en el transporte axonal. Evolucin: Progresiva, tiende a empeorar. Mejora con el control POLINEUROPATIA DIABETICA
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  • Clnica - Afectacin distal y simtrica (en guante o calcetn) - Predominio sensitivo (dolor, temperatura, parestesias) - Puede haber dolor neurognico (nocturno, alodinia) - Afectacin motora en estado avanzado - Evolucin variable, tiende a empeorar Diagnstico - Sensibilidad dolorosa: Monofilamento de Semmes - Sensibilidad vibratoria (diapasn, neurotesimetro) - Sensibilidad trmica Tratamiento - Control estricto de la glucosa - Frmacos: Antidepresivos triciclicos, carbamacepina Pregabalina. Pomada de capsaicia POLINEUROPATIA DIABETICA
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  • Afectacin de un nervio (par craneal, intervertebral) Clnica Comienzo agudo doloroso en el trayecto de un nervio Localizaciones ms frecuentes: - Amiotrofia diabetica o neuropata motora proximal Dolor con o sin prdida de masa muscular en triceps crural. Mejora en 3 meses y desaparece en 12 Abolicin del reflejo patelar pero no el aquileo - Parlisis de nervios craneales (III y IV). Afecta a la motilidad ocular. Puede haber dolor - Truncales: Dolor en el trayecto de una metmera Tratamiento Control optimo de la glucemia Frmacos: Carbamacepina, fentoina. MONONEUROPATIA DIABETICA
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  • Salivacin Parada respiratoria Infarto indoloro Hipotensin ortosttica Gastroparesia Diarrea diabtica Vejiga neurgena Disfuncin erctil Edema neuroptico Artropata de Charcot Sntomas Anomalas subclnicas Reflejos pupilares anmalos Reflejos CCV anmalos Taquicardia - Espacio RR Disfuncin esofgica Hipoglucemias indavertidas Sequedad hemicuerpo inferior Capilares: Aumento de flujo Denervacin simptica NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA
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  • Test cardiovasculares Se valora dividiendo el espacio R-R mayor por el menor a) Valsalva (3 veces, 40 mm en manmetro, 15 segundos) Normal > 1.21. Anormal: < 1.10 b) Respiracin profunda (6 en un minuto) Normal > 15 latidos/minuto, patolgico < 10 c) Bipedestacin (tras 5 minutos de decbito) Normal < 1.04. Patolgico < 1 Funcin simptica: Modificacin de la T/A: a) Bipedestacin: Normal < sistlica 10 mm hg como mximo a los 15 segundos. Patolgico > 30 mm b) Contraccin muscular Normal sube > 16 mm patolgica sube menos de 10 mm EMG: Disminucin de la velocidad de conduccin Potenciales de denervacin EXPLORACIN DE LA NEUROPATIA AUTONOMA
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  • Corazn Cardiopata isqumica. IAM indoloro (mayor mortalidad) Se reduce en un 17% al bajar la Hb A1c 0.9% Muerte sbita Miocardiopata diabtica Perifrica Claudicacin intermitente Ulcera diabetica Cerebral: ACVA (no se reduce al bajar 0.9% la haba1c) Isquemia mesentrica MACROANGIOPATIA DIABETICA
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  • Dislipemia Aumento de LDL (mayor oxidacin) Disfuncin endotelial con Vc Disminucin de ON Aumento de endotelinas Aumento de factores de crecimiento Engrosamiento de la pared Hipercoagulabilidad Aumento del PAl-1 Aumento factores de coagulacin Aumentan factores adhesin plaquetaria Hipertensin Aumento de la actividad simptica PATOGENIA DE LA MACROANGIOPATIA DIABETICA
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  • Clnica Dolor agudo de esfuerzo (gemelos) que desaparece con el reposo. Causa Oclusin arterial Estados de Fontaine Estadio 1: Sntomas imprecisos Estado 2: Dolor al andar en llano 2a: distancia > 150 mts 2B: distancia < 150 mts Estado 3: Dolor de reposo, ms en decubito Estado 4: Isquemia o necrosis CLAUDICACION INTERMITENTE
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  • Grado 0.- Pie de riesgo sin lcera Grado 1.- Ulcera superficial no infectada. Existe neuropata Callos en zonas de presin Grado 2.- Ulcera profunda. No abceso ni osteomiletitis Grado 3.- Ulcera profunda. Osteomielitis o abceso Grado 4.- Gangrena por isquemia localizada Grado 5.- Gangrena de todo el pie PIE DIABETICO: Estados de Wagner
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  • Bordes ntidos Indolora Pie caliente En zonas de presin o callos Alteracin de la sensibilidad Ulcera neuroptica
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  • Dolorosa Borde anfractuoso y edematoso Pie fro Areas necrticas Distales Ulcera isqumica
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  • EXPLORACION DEL PIE DIABETICO Inspeccin: Deformaciones, callos, puntos de presin Signos de infeccin Neurolgica: * Sensibilidad vibratoria (diapasn) * Sensibilidad dolorosa (monofilamento), * Motora: Reflejos, fuerza Vascular: Pulsos, palidez, temperatura. Indice de T/A tobillo braquial: < de 0.6 indica oclusin Otras: Rx, EMG, Doppler. Pedobarografa Cultivo de exudado
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  • TRATAMIENTO DE LA ULCERA DIABETICA Prevencin Educacin. Control de la glucemia. Zapatos especiales. Dejar el tabaco, ejercicio. Cuidado de callos. Neuropata Descarga de la presin Isquemia Antiagregantes, Vasodilatadores, heparina, bypass Infeccin Cultivo y antibiograma. Usar agua oxigenada Asociar amtibioticos incluyendo anaerobios Preferentemente segn el antibiograma Ciruga Estado 4 y 5 de Wagner: Extirpar ampliamente reas necrticas. Amputacin en gangrena
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  • DIABETES GESTACIONAL Complicaciones - La hiperglucemia en las primeras 8 semanas de embarazo produce > 15% de complicaciones (2% en no diabeticas) - Por ello el control de la glucemia debe ser ms estricto -Complicaciones ms frecuentes: a) Maternas: - Hipertensin, Preeclampsia - Cesarea - Aumento excesivo de peso - Polihidramnio b) Fetal - Mayor tasa de mortalidad y aborto - Malformaciones congenitas - Retrasop psicomotor - Mmacrosomia fetal