Complicaciones crónicas del Complicaciones crónicas del paciente diabético: paciente diabético:

MicroangiopatíasMicroangiopatías

Dra. Silvia Acuña B.Dra. Silvia Acuña B.

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus1999 OMS1999 OMS

Trastorno metabólico de etiología múltiple, Trastorno metabólico de etiología múltiple, caracterizado por hiperglicemia crónica caracterizado por hiperglicemia crónica

debido a alteraciones del metabolismo de los debido a alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, a hidratos de carbono, grasas y proteínas, a

consecuencia de defectos en la secreción y/o consecuencia de defectos en la secreción y/o acción de la insulina.acción de la insulina.

Clasificación de la Diabetes Clasificación de la Diabetes

I) Diabetes Mellitus Tipo 1I) Diabetes Mellitus Tipo 1 Autoinmune. Autoinmune. Idiopática.Idiopática.

II) Diabetes Mellitus Tipo 2II) Diabetes Mellitus Tipo 2 III) Otros tipos específicos de diabetes.III) Otros tipos específicos de diabetes. IV) Diabetes Gestacional.IV) Diabetes Gestacional.

ComplicacionesComplicaciones

1.1. Agudas:Agudas: Cetoacidosis diabética.Cetoacidosis diabética. Sindrome Hiperglicemico Hiperosmolar Sindrome Hiperglicemico Hiperosmolar

no cetósico.no cetósico. Hipoglicemia.Hipoglicemia.

2.2. Cronicas:Cronicas: MicrovascularesMicrovasculares MacrovascularesMacrovasculares

Complicaciones crónicas: Complicaciones crónicas: MicrovascularesMicrovasculares

consecuencia de consecuencia de hiperglicemia crónica. 10 hiperglicemia crónica. 10

años o más.años o más.

Complicaciones Crónicas: Complicaciones Crónicas: MacrovascularesMacrovasculares

Consecuencia de hiperglicemia + factores de Consecuencia de hiperglicemia + factores de riesgo cardiovascular: dislipidemia, HTA, riesgo cardiovascular: dislipidemia, HTA,

obesidad, tabaquismo.obesidad, tabaquismo.Presentes antes del diagnóstico. Alto impacto: Presentes antes del diagnóstico. Alto impacto:

65% de mortalidad.65% de mortalidad.

MicroangiopatíasMicroangiopatías

Nefropatía Diabética.Nefropatía Diabética.

Retinopatía Diabética.Retinopatía Diabética.

Neuropatía DiabéticaNeuropatía Diabética

Nefropatía DiabéticaNefropatía Diabética

Nefropatía DiabéticaNefropatía DiabéticaIntroducciónIntroducción

Es la causa más frecuente de Insuficiencia Es la causa más frecuente de Insuficiencia Renal Crónica.Renal Crónica.

Prevalencia: 40-50% en DM1 y de 5-10% Prevalencia: 40-50% en DM1 y de 5-10% en DM2.en DM2.

Diabéticos portadores de ND tienen morbi-Diabéticos portadores de ND tienen morbi-mortalidad cardiovascular 4 veces mayor mortalidad cardiovascular 4 veces mayor que diabéticos sin ND y 37 más alta que la que diabéticos sin ND y 37 más alta que la población general.población general.

Nefropatía DiabéticaNefropatía DiabéticaEpidemiologíaEpidemiología

El 25 a 45% de los DM1 desarrollan ND en el El 25 a 45% de los DM1 desarrollan ND en el transcurso de su vida. Se manifiesta a los 15 a transcurso de su vida. Se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la enfermedad.20 años de evolución de la enfermedad.

En DM2 5-10% al momento del diagnóstico. En DM2 5-10% al momento del diagnóstico. Estas cifras se elevan al 25% a los 20 años, y Estas cifras se elevan al 25% a los 20 años, y de ellos el 20% desarolla IR a los 10 años.de ellos el 20% desarolla IR a los 10 años.

Patogenia e HistologíaPatogenia e Histología

1.Hiperglicemia:1.Hiperglicemia: Alteración metabólica Alteración metabólica

(activación vía (activación vía sorbitol, glicación no sorbitol, glicación no enzimática de enzimática de proteinas). proteinas).

Transtornos Transtornos funcionales y funcionales y

Transtornos Transtornos anatómicosanatómicos

2. Factores genéticos.2. Factores genéticos.

Cambios histológicos:Cambios histológicos: Engrosamiento de la Engrosamiento de la

membrana basal.membrana basal. Expansión mesangial.Expansión mesangial. Glomeruloesclerosis, Glomeruloesclerosis,

forma nodular de forma nodular de Kimmestiel y Wilson.Kimmestiel y Wilson.

Historia Natural. Etapa 1Historia Natural. Etapa 1

Hiperfiltración glomerular (20-40%) e Hiperfiltración glomerular (20-40%) e hiperfunción renal.hiperfunción renal.

Suele haber hipertrofia renal.Suele haber hipertrofia renal. Presente al diagnóstico de la DM.Presente al diagnóstico de la DM. PA normal.PA normal. Reversible con buen control metabólico.Reversible con buen control metabólico.

Historia Natural. Etapa 2.Historia Natural. Etapa 2. Luego de 3 a 10 años de evolución de la Luego de 3 a 10 años de evolución de la

DM.DM. Aumento de la tasa de FG 20-30%.Aumento de la tasa de FG 20-30%. PA normal.PA normal. Cambios morfológicos precoces:Cambios morfológicos precoces:

engrosamiento de membrana basal glomerular, engrosamiento de membrana basal glomerular, hipertrofia glomerular, hipertrofia glomerular, expansión de la matriz mesangial y del espacio expansión de la matriz mesangial y del espacio

tubulo-intersticial.tubulo-intersticial.

Historia Natural: Etapa 3: Nefropatía Historia Natural: Etapa 3: Nefropatía Incipiente.Incipiente.

Aparece tras 6-15 años de evolución.Aparece tras 6-15 años de evolución. Presencia de microalbuminuria.Presencia de microalbuminuria. La tasa de FG puede mantenerse elevada o La tasa de FG puede mantenerse elevada o

reducirse a rangos normales.reducirse a rangos normales. Se asocia con mal control metabólico y se Se asocia con mal control metabólico y se

observa con frecuencia alteraciones de la observa con frecuencia alteraciones de la presión arterial con modificaciones del presión arterial con modificaciones del ritmo circadiano.ritmo circadiano.

Historia Natural: Etapa 4 o Nefropatía Historia Natural: Etapa 4 o Nefropatía clínica.clínica.

Progresión de micro a macroalbuminuria ocurre Progresión de micro a macroalbuminuria ocurre luego de 5 a 10 años.luego de 5 a 10 años.

Proteinuria.Proteinuria. Disminución progresiva de filtración glomerular.Disminución progresiva de filtración glomerular. Asociada a otras complicaciones Asociada a otras complicaciones

microangiopáticas y de hipertensión arterial.microangiopáticas y de hipertensión arterial. Pacientes que no reciben tratamiento adecuado el Pacientes que no reciben tratamiento adecuado el

clerence de creatinina desciende app. clerence de creatinina desciende app. 10 ml/min/año.10 ml/min/año.

No revierte con control metabólico, sí enlentece No revierte con control metabólico, sí enlentece la progresión.la progresión.

Historia Natural. Etapa 5. Historia Natural. Etapa 5. Insuficiencia Renal.Insuficiencia Renal.

Se desarrolla después de 7 años iniciada la Se desarrolla después de 7 años iniciada la proteinuria.proteinuria.

Severo deterioro de función renal. Severo deterioro de función renal. Irreversible.Irreversible.

Hipertensión arterial.Hipertensión arterial. Necesidad de tratamiento sustitutivo Necesidad de tratamiento sustitutivo

(diálisis, trasplante). (diálisis, trasplante).

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria Marcador de riesgo de ND clínica, enfermedad Marcador de riesgo de ND clínica, enfermedad

cardiovascular y de mortalidad en DM1 y DM2.cardiovascular y de mortalidad en DM1 y DM2. Predice que el 80% en 20 años desarrollará IR si no se Predice que el 80% en 20 años desarrollará IR si no se

trata adecuadamente.trata adecuadamente. Se define como eliminación urinaria de albumina de 30-Se define como eliminación urinaria de albumina de 30-

300 mg/dia o índice de excreción de albúmina en orina de 300 mg/dia o índice de excreción de albúmina en orina de 20-200 ug/min.20-200 ug/min.

Diagnóstico de Nefropatía incipiente: si existen 2 de 3 Diagnóstico de Nefropatía incipiente: si existen 2 de 3 determinaciones positivas en el plazo de 6 meses.determinaciones positivas en el plazo de 6 meses.

Recomendación de la ADA (American Diabetes Recomendación de la ADA (American Diabetes Association): medición de albuminuria/creatinuria en Association): medición de albuminuria/creatinuria en muestra aislada.muestra aislada.

MicralbuminuriaMicralbuminuria

Falsos positivos: Falsos positivos: Infección urinaria, Infección urinaria, Fiebre, Fiebre, Descompensación metabólica, Descompensación metabólica, Ejercicio físico intenso el día previo, Ejercicio físico intenso el día previo, Insuficiencia cardiaca congestiva y Insuficiencia cardiaca congestiva y Contaminación con sangre o flujoContaminación con sangre o flujo

Valores de referencia de microalbuminuriaValores de referencia de microalbuminuria

Orina 24 horasOrina 24 horas Orina nocturna Orina nocturna 12 horas12 horas

Muestra aisladaMuestra aislada

Mg/24hMg/24h Ug/minUg/min Albuminuria/Albuminuria/

Creatininuria mg/gCreatininuria mg/g

NormoalbuminuriaNormoalbuminuria < 30< 30 < 20< 20 < 30< 30

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria 30-30030-300 20-20020-200 30-30030-300

MacroalbuminuriaMacroalbuminuria > 300> 300 > 200> 200 > 300> 300

Valores de ProteinuriaValores de Proteinuria

Orina 24 horasOrina 24 horas Proteinuria/creatininuriaProteinuria/creatininuria

Mg/dl mg/dlMg/dl mg/dl

NormalNormal < 150 mg< 150 mg < 0,15 g/día< 0,15 g/día

MacroalbuminuriaMacroalbuminuria > 500 mg> 500 mg < 0,50 g/día< 0,50 g/día

Rango nefróticoRango nefrótico > 3000 mg> 3000 mg < 3 g/día< 3 g/día

Algoritmo de diagnóstico de microalbuminuriaAlgoritmo de diagnóstico de microalbuminuria

DM1: > 12 años de edad y con 5 años de evoluciónDM2: al momento del diagnóstico.

Examen de orina completo

(+). Proteinuria de 24 horas(-)

Nefropatía clínicaMicroalbuminuria

(-) (+)

Repetir en 1 año

Repetir en 3-6 meses

(-) (+) Nefropatía Incipiente

Tratamiento

Derivar

Nefropatía DiabéticaNefropatía Diabética

Diagnóstico por laboratorio: Diagnóstico por laboratorio: microalbuminuria.microalbuminuria.

Macroproteinuria: orinas espumosas. Macroproteinuria: orinas espumosas. Examen: orina completa, proteinuria de 24 Examen: orina completa, proteinuria de 24 horas.horas.

Sindrome nefrótico: edemas periférico, Sindrome nefrótico: edemas periférico, proteinuria rango nefrótico(3gr/24 horas) e proteinuria rango nefrótico(3gr/24 horas) e hipoalbuminemia.hipoalbuminemia.

Insuficiencia Renal.Insuficiencia Renal.

TratamientoTratamiento

1.1. Control glicemico estricto.Control glicemico estricto.

2.2. Tratamiento antihipertensivo.Tratamiento antihipertensivo.

3.3. Bloqueo sistema renina-angiotensina.Bloqueo sistema renina-angiotensina.

4.4. Tratamiento nutricional.Tratamiento nutricional.

5.5. Abandono tabaquismo.Abandono tabaquismo.

6.6. Evitar y tratar factores que agravan Evitar y tratar factores que agravan nefropatía.nefropatía.

2. Tratamiento Antihipertensivo2. Tratamiento Antihipertensivo

El control de la PA reduce el riesgo de El control de la PA reduce el riesgo de complicaciones micro y macrovasculares.complicaciones micro y macrovasculares.

Objetivo terapéutico es PA< 130/80 mmHg Objetivo terapéutico es PA< 130/80 mmHg y < 120/80 mmHg en aquellos con y < 120/80 mmHg en aquellos con Nefropatía clínica.Nefropatía clínica.

Si PA es 130-139/80-89 mmHg: 3 meses de Si PA es 130-139/80-89 mmHg: 3 meses de medidas no farmacológicas. Si es > 140/90 medidas no farmacológicas. Si es > 140/90 mmHg, tratamiento farmacológico desde el mmHg, tratamiento farmacológico desde el comienzo. comienzo.

Tratamiento farmacológico de la HTA en Tratamiento farmacológico de la HTA en DiabéticosDiabéticos

Elegir en orden de precedencia y según indicaciones clínicas específicas una de las siguientes drogas.Inhibidores de la enzima convertidora (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)Diuréticos tiazídicos a dosis bajas.Bloqueadores B adrenergicos.Antagonistas de canales de calcio idealmente no dihidropiridinicos.

Objetivo no logrado

Aumentar dosis Agregar 2º fármaco(preferir diuréticos)

Objetivo no logrado

Derivar a especialista

6.Factores que agravan nefropatía6.Factores que agravan nefropatía

Infecciones urinarias.Infecciones urinarias.

Uropatía obstructiva.Uropatía obstructiva.

Drogas y sustancias nefrotóxicas.Drogas y sustancias nefrotóxicas.

DerivaciónDerivación

Derivar a especialista paciente que no logra Derivar a especialista paciente que no logra adecuado control de la PA.adecuado control de la PA.

Velocidad de filtración glomerular (VFG) Velocidad de filtración glomerular (VFG) sea menor de 60 ml/min o creatinina mayor sea menor de 60 ml/min o creatinina mayor de 2 mg/dl.de 2 mg/dl.

Macroproteinuria.Macroproteinuria. Derivar a nefrologo: hiperkalemia o VFG Derivar a nefrologo: hiperkalemia o VFG

menor a 30 ml/min. menor a 30 ml/min.

Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética

Retinopatía DiabéticaRetinopatía DiabéticaIntroducciónIntroducción

Causa principal de ceguera antes de los 60 años Causa principal de ceguera antes de los 60 años prevenible.prevenible.

Con 20 años de duración de DM: 90% DM1 y más de 60% Con 20 años de duración de DM: 90% DM1 y más de 60% DM2 tendrán algún grado de RD.DM2 tendrán algún grado de RD.

Factores de riesgo: mal control glicémico, HTA, Factores de riesgo: mal control glicémico, HTA, dislipidemia, nefropatía, pubertad, embarazo, tabaco, dislipidemia, nefropatía, pubertad, embarazo, tabaco, factores genéticos.factores genéticos.

Pérdida de visión es tardia y gradual. Mecanismos: edema Pérdida de visión es tardia y gradual. Mecanismos: edema e isquemia maculare isquemia macular

Pérdida brusca de la visión: hemorragia vítrea, Pérdida brusca de la visión: hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma neovascular (fases desprendimiento de retina, glaucoma neovascular (fases más avanzadas)más avanzadas)

PatogeniaPatogenia1.1. Duración y mal control de la Diabetes.Duración y mal control de la Diabetes.2.2. Activación de vías bioquímicas: Activación de vías bioquímicas:

Vía sorbitol (actividad aldosa-reductasa), Vía sorbitol (actividad aldosa-reductasa), glucación no enzimática de proteínas, glucación no enzimática de proteínas, proteina kinasa C, proteina kinasa C, hexosamina, hexosamina, estrés oxidativo.estrés oxidativo.

3.3. Factores hemodinámicos:Factores hemodinámicos: Perdida autoregulación flujo y permeabilidad capilar.Perdida autoregulación flujo y permeabilidad capilar. Aumento viscosidad sanguínea.Aumento viscosidad sanguínea.

4.4. Factores paracrinos: múltiples factores de Factores paracrinos: múltiples factores de crecimientos.crecimientos.

Histología y FisiopatologíaHistología y Fisiopatología

Pérdida de pericitos.Pérdida de pericitos. Proliferación de células Proliferación de células

endoteliales.endoteliales. Formación de Formación de

microaneurismas.microaneurismas. Engrosamiento de la Engrosamiento de la

membrana basal.membrana basal. Oclusión capilar.Oclusión capilar.

Permeabilidad vascular Permeabilidad vascular alterada.alterada.

Hipoxia retinal.Hipoxia retinal.

Retinopatía DiabéticaRetinopatía Diabética

Clinica: asintomatico. Pérdida moderada de visión, visión Clinica: asintomatico. Pérdida moderada de visión, visión borrosa y dificultad para la lectura (edema macular).borrosa y dificultad para la lectura (edema macular).

Tamizaje: Fondo de Ojo con oftalmoscopía indirecta o con Tamizaje: Fondo de Ojo con oftalmoscopía indirecta o con biomicroscopía con lámpara de hendidura. Realizado por biomicroscopía con lámpara de hendidura. Realizado por oftalmólogo. Angiofluoresceína (procedimiento diagnóstico oftalmólogo. Angiofluoresceína (procedimiento diagnóstico determinado por oftalmólogo). Examen de tamizaje: anual.determinado por oftalmólogo). Examen de tamizaje: anual.

Descripción: dilataciones venosas, microaneurismas, Descripción: dilataciones venosas, microaneurismas, hemorragias, exudados duros o algodonosos, hemorragias, exudados duros o algodonosos, neovascularización.neovascularización.

Retinopatía DiabéticaRetinopatía DiabéticaClasificaciónClasificación

Sin Retinopatía Diabética (RD) aparente.Sin Retinopatía Diabética (RD) aparente. Retinopatía Diabética No Proliferativa Retinopatía Diabética No Proliferativa

(RDNP) leve.(RDNP) leve. RDNP moderada.RDNP moderada. RDNP severa.RDNP severa. Retinopatía Proliferativa.Retinopatía Proliferativa. Con y sin Edema Macular.Con y sin Edema Macular.

TratamientoTratamiento

Control metabólico.Control metabólico. Estudio DCCT. Insulinoterapia intensiva: reducción de Estudio DCCT. Insulinoterapia intensiva: reducción de

aparición de RD del 27%.aparición de RD del 27%. Reducción de su progresión de 60,8%.Reducción de su progresión de 60,8%.

Fotocoagulación con láser (láser de argón). Fotocoagulación con láser (láser de argón). Determinado por oftalmólogo.Reduce la progresión Determinado por oftalmólogo.Reduce la progresión de pérdida de visión en un 50%.de pérdida de visión en un 50%. Fotocoagulación focal.Fotocoagulación focal. Panfotocoagulación.Panfotocoagulación.

Vitrectomia.Vitrectomia.

Seguimiento y DerivaciónSeguimiento y Derivación DM1: anual en todo sujeto con más de 5 años de DM1: anual en todo sujeto con más de 5 años de

enfermedad. enfermedad. En los más pequeños no es necesario hasta la pubertad (10 En los más pequeños no es necesario hasta la pubertad (10

años de edad).años de edad). Si revela RDNP leve o moderada: control oftalmológico Si revela RDNP leve o moderada: control oftalmológico

cada 6-12 meses.cada 6-12 meses. DM2: fondo de ojo desde el diagnóstico.DM2: fondo de ojo desde el diagnóstico. Periodicidad: anual si muestra RD leve, cada 2 años en Periodicidad: anual si muestra RD leve, cada 2 años en

pacientes bajo riesgo con Fondo de Ojo normal.pacientes bajo riesgo con Fondo de Ojo normal. Con RDNP moderada control cada 6-12 meses.Con RDNP moderada control cada 6-12 meses. En ambos tipos de DM:En ambos tipos de DM:

RDNP severa cada 4 mesesRDNP severa cada 4 meses RDP máximo cada 2 meses.RDP máximo cada 2 meses. Con EM significativo y < 6 meses de evolución cada 4 mesesCon EM significativo y < 6 meses de evolución cada 4 meses

DerivaciónDerivación

Patología con riesgo visual. Referir en plazo Patología con riesgo visual. Referir en plazo de 1 mes:de 1 mes: EM significativo.EM significativo. Retinopatía proliferativa.Retinopatía proliferativa. Hemorragia vitrea o pre retinal.Hemorragia vitrea o pre retinal. Rubeosis iridiana.Rubeosis iridiana.

Derivación urgente, menos de 5 días:Derivación urgente, menos de 5 días: Perdida súbita y severa de la visión.Perdida súbita y severa de la visión. Desprendimiento de retina.Desprendimiento de retina.

PrevenciónPrevención Primaria: buen control metabólicoPrimaria: buen control metabólico Secundaria: buen control metabólico y de HTA. Secundaria: buen control metabólico y de HTA.

Fotocoagulación temprana en RD preproliferativa y Fotocoagulación temprana en RD preproliferativa y edema macular.edema macular.

Terciaria: evitar amaurosis: fotocoagulación Terciaria: evitar amaurosis: fotocoagulación oportuna, amplia y suficiente. Vitrectomia en caso de oportuna, amplia y suficiente. Vitrectomia en caso de hemorragia vítrea.hemorragia vítrea.

En mujer que planifica embarazo: información del En mujer que planifica embarazo: información del riesgo de desarrollar RD o agravar la existente.riesgo de desarrollar RD o agravar la existente.

Derivación a oftalmólogo en primer trimestre.Derivación a oftalmólogo en primer trimestre.

Neuropatía DiabéticaNeuropatía Diabética

Neuropatía DiabéticaNeuropatía DiabéticaIntroducciónIntroducción

Elevada prevalencia. El 40% de diabéticos Elevada prevalencia. El 40% de diabéticos presenta algún tipo de neuropatía al presenta algún tipo de neuropatía al diagnóstico.diagnóstico.

Múltiples manifestaciones.Múltiples manifestaciones. Patogenia diferente.Patogenia diferente.

PatogeniaPatogenia

Mecanismos metabólicos, isquémicos e Mecanismos metabólicos, isquémicos e inmunologicos implicados en Poli neuropatía inmunologicos implicados en Poli neuropatía periférica y neuropatía autonómica. periférica y neuropatía autonómica.

Hiperglicemia: alteración del metabolismo neural, Hiperglicemia: alteración del metabolismo neural, disfunción de los vasos del endoneuro, disfunción de los vasos del endoneuro, alteración de las fibras neurales. alteración de las fibras neurales.

Atrapamiento neural.Atrapamiento neural. Infarto en vasavasorum implicado en Infarto en vasavasorum implicado en

mononeuropatía.mononeuropatía.

Neuropatía Diabética (ND). Clasificación Neuropatía Diabética (ND). Clasificación según Thomas.según Thomas.

ND simétricas: periféricas.ND simétricas: periféricas. ND motora.ND motora. ND sensitiva.ND sensitiva. ND autonómica.ND autonómica.

ND focales:ND focales: Neuropatías proximales y radiculares.Neuropatías proximales y radiculares. Lesión de los pares craneanos.Lesión de los pares craneanos. Amiotrofia diabética.Amiotrofia diabética.

Historia naturalHistoria natural Polineuropatía bilateal simétrica y distal: formas Polineuropatía bilateal simétrica y distal: formas

mixtas las más comunes. mixtas las más comunes. Inicialmente se afectan las fibras mielinizadas, Inicialmente se afectan las fibras mielinizadas,

denominadas “cortas” o “finas” responsables de la denominadas “cortas” o “finas” responsables de la sensibilidad táctil y termoalgésica. Requiere para su sensibilidad táctil y termoalgésica. Requiere para su medición instrumental especializado.medición instrumental especializado.

Fibras largas: disminución de reflejos y de los umbrales Fibras largas: disminución de reflejos y de los umbrales dolorosos y vibratorios.dolorosos y vibratorios.

Lesiones motoras: acompañan a las Lesiones motoras: acompañan a las manifestaciones sensoriales, afecta las 4 manifestaciones sensoriales, afecta las 4 extremidades.extremidades. En los miembros inferiores se produce atrofia de los En los miembros inferiores se produce atrofia de los

músculos propios del pie, modificaciones de las líneas músculos propios del pie, modificaciones de las líneas de fuerza, apareciendo una extensión de la 1ª falange de fuerza, apareciendo una extensión de la 1ª falange sobre el metatarso, conformando el dedo en martillo.sobre el metatarso, conformando el dedo en martillo.

Sindromes clinicos mayores de NDSindromes clinicos mayores de ND

Polineuropatía bilateral simétrica y Polineuropatía bilateral simétrica y distal:distal: formas mixtas son comunes. Dolor formas mixtas son comunes. Dolor neuropático, parestesias, predominio nocturno, neuropático, parestesias, predominio nocturno, alteración umbral térmico. Pérdida reflejos alteración umbral térmico. Pérdida reflejos osteotendinosos y sensibilidad vibratoria, osteotendinosos y sensibilidad vibratoria, hipoestesia. Hipotrofismo muscular. No perciben hipoestesia. Hipotrofismo muscular. No perciben microtraumas (pie charcot).microtraumas (pie charcot).

Mononeuropatía motora proximal:Mononeuropatía motora proximal: atrofias muscular, pérdida de fuerza y compromiso atrofias muscular, pérdida de fuerza y compromiso sensorial. Afecta cintura escapular y pelviana.sensorial. Afecta cintura escapular y pelviana.

Sindromes clínicos mayores de NDSindromes clínicos mayores de ND

Mononeuropatía focal y asimétrica:Mononeuropatía focal y asimétrica: Neuropatía de pares craneanos: III, IV,VI y VII Neuropatía de pares craneanos: III, IV,VI y VII

par. Dolor ocular, cefalea, ptosis palpebral, reflejo par. Dolor ocular, cefalea, ptosis palpebral, reflejo pupilar indemne. Diplopia. Dura 6 a 8 semanas.pupilar indemne. Diplopia. Dura 6 a 8 semanas.

Neuropatía troncal: brusco, dolor, disestesias. Neuropatía troncal: brusco, dolor, disestesias. Hiperestesia, hipotonicidad muscular.Hiperestesia, hipotonicidad muscular.

Neuropatía AutonómicaNeuropatía Autonómica Puede encontrarse en etapas muy precoces de la Puede encontrarse en etapas muy precoces de la

diabetes.diabetes. Puede deberse a características anatómicas de la Puede deberse a características anatómicas de la

fibra nerviosa autonómica. Es practicamente fibra nerviosa autonómica. Es practicamente desmielinizada, siendo más sensible a la noxa desmielinizada, siendo más sensible a la noxa metabólica.metabólica.

Prevalencia: según algunos autores han Prevalencia: según algunos autores han demostrado un 35%.demostrado un 35%.

Asintomáticas.Asintomáticas. Sintomáticas: con más de 10 años de enfermedad: Sintomáticas: con más de 10 años de enfermedad:

hipotensión postural, diarrea nocturna y hipotensión postural, diarrea nocturna y disfunción sexual.disfunción sexual.

Sindromes clinicos mayores de NDSindromes clinicos mayores de ND ND Autonómica:ND Autonómica:

Cardiovascular:Cardiovascular: Anormalidades en frecuencia cardiaca.Anormalidades en frecuencia cardiaca. Hipotensión ortostática.Hipotensión ortostática. Ausencia de dolor coronario.Ausencia de dolor coronario.

Perifericas:Perifericas: Alteraciones de la sudoración (anhidrosis).Alteraciones de la sudoración (anhidrosis).

Genitourinaria:Genitourinaria: Vejiga neurogénica.Vejiga neurogénica. Disfunción sexual masculina.Disfunción sexual masculina. Disfunción sexual femenina.Disfunción sexual femenina.

Gastrointestinal:Gastrointestinal: Gastropatía diabética.Gastropatía diabética. Enteropatía diabética.Enteropatía diabética.

TratamientoTratamiento

Mejoría del control metabólico.Mejoría del control metabólico. Tratamiento sintomático.Tratamiento sintomático. Terapias etiológicas y neurotróficas.Terapias etiológicas y neurotróficas.

Pie DiabéticoPie Diabético Pie con al menos una lesión con pérdida de Pie con al menos una lesión con pérdida de

continuidad de la piel (úlcera).continuidad de la piel (úlcera). Principal factor de riesgo para la amputación.Principal factor de riesgo para la amputación. Uno o + de los sgtes factores: Uno o + de los sgtes factores:

Neuropatía periferica.Neuropatía periferica. Infección. Infección. Enfd vascular periférica. Enfd vascular periférica. Trauma.Trauma. Alteraciones de la biomecánica del pie: hiperqueratosis, pie Alteraciones de la biomecánica del pie: hiperqueratosis, pie

cavo, dedos en garra, movilidad articular limitada, pie cavo, dedos en garra, movilidad articular limitada, pie caido. Artropatía de Charcot.caido. Artropatía de Charcot.

ISQUEMIA POR ENFERMEDADVASOS TIBIALES

DISMINUCIONSENSIBILIDAD

DEDOS EN GARRA

DEFORMIDAD EN CAVUSAUMENTO DE PRESION CABEZA METATARSIANOS

ALTERACION INTERCAMBIOCAPILAR

DISFUNCION VASOMOTORA

Examen Físico SegmentarioExamen Físico Segmentario

Examen neurológico: Examen neurológico: reflejos aquiliano y rotuliano.reflejos aquiliano y rotuliano. Sensibilidad vibratoria con diapasón de 128 Sensibilidad vibratoria con diapasón de 128

Hz en dorso de ortejo mayor.Hz en dorso de ortejo mayor. Sensibilidad presora con monofilamento de Sensibilidad presora con monofilamento de

10 g. 10 g. Sensibilidad dolorosa con punta de alfiler.Sensibilidad dolorosa con punta de alfiler.

DerivaciónDerivación

Detección de síntomas y signos de ND constituyen Detección de síntomas y signos de ND constituyen factores de alto riesgo de pie diabético. Reforzar el factores de alto riesgo de pie diabético. Reforzar el autocuidado y eventualmente referir a un autocuidado y eventualmente referir a un ortopedista.ortopedista.

Pacientes con síntomas de N autonómica deben Pacientes con síntomas de N autonómica deben ser derivados al especialista correspondiente.ser derivados al especialista correspondiente.

Pie diabético: lesiones de cualquier extensión o Pie diabético: lesiones de cualquier extensión o profundidad hacen imperativo un tratamiento profundidad hacen imperativo un tratamiento inmediato. En APS o nivel secundario según inmediato. En APS o nivel secundario según corresponda.corresponda.

SeguimientoSeguimiento Glicemia en ayunas y post prandial.Glicemia en ayunas y post prandial. HbA1c.HbA1c. Perfil lipídico.Perfil lipídico. Creatinina plasmática.Creatinina plasmática. Examen de orina.Examen de orina. Microalbuminuria.Microalbuminuria. Electrocardiograma.Electrocardiograma. Fondo de ojo.Fondo de ojo. TSH.TSH. Examen sistemático de pies.Examen sistemático de pies.

Gracias…