INTESTINO GRUESO

Ruly Andreina Caldera Cerón 8“B”

• Configuración exterior

Ciego y apéndice• Bajo un plano horizontal que pasa

por debajo del labio inferior de la válvula ileocecal, fijo por el peritoneo, mesocolon lo fija posteriormente

• Relaciones:• Cara anterior• Cara posterior• Cara interna• Cara externa

• Capa serosa, muscular, submucosa y mucosa.

• Configuración interior: válvula ileocecal

• Capa serosa

• Arteria ileocecal rama inf. De la colica der. Inf• Art. Apendicular

• Nervios: plexo solar

Colon ascendente, transverso y descendente

• Lig. Hepatocolico (rep. Perit)• Conformación externa

• Mesocolon, lig. Frenocolicos.

• Hasta cresta iliaca der.

Colon iliopelvico/ sigmoides• Colon iliaco (fija)• Colon pélvico (movil): dos cintas longitudinales.

Irrigación de colon

Recto • Porción pélvica: fijado por

peritoneo• porción perianal: fijacion por

aponeurosis del elevador del ano

• 14-12 cm• Interiormente: repliegues

temporales y permanentes (válvulas de Houston)

• Porción perineal: 6-8 columnas long unidas por repliegues semilunares (válvulas de Morgagni)

• Relaciones

Irrigación

Ano • Mucosa anal de Hermann

• capa muscular: circular y lisa.• revestimiento cutáneo:

corion, folículos sebáceos, folículos pilosos y glándulas sudoríparas o circunanales de Gay

• A. hemorroidales inferiores

Función de la válvula ileocecal

• Evitar el reflujo del contenido fecal del colon hacia el intestino delgado

• Las válvulas pueden resistir presiones inversas de 50 a 60cm de agua

• La resistencia de la válvula ileocecal al vaciamiento prolonga la permanencia del quimo en el íleon, facilitando así su absorción

• Cada día suelen llegar al ciego alrededor de 1500 a 2000ml de quimo.

Control por retroalimentación del esfínter ileocecal

• Esta sometido al control de reflejos procedentes del ciego

• Cuando el ciego se distiende, se potencia la contracción del esfínter ileocecal y el peristaltismo ileal se inhibe, ambos mecanismos retrasan mucho el paso de nuevas cantidades de quimo desde el íleon

Movimientos del colon• Absorción de agua y electrolitos

procedentes del quimo para formas heces solidas

• Almacenamiento de materia fecal hasta el momento de su expulsión

• La mitad proximal del colon interviene sobre todo en la absorción y la distal al almacenamiento

Movimientos de propulsión y mezcla

Movimientos de mezcla (haustras)• Grandes constricciones circulares, en cada segmente se contraen

alrededor de 2.5 cm de músculo circular, que en ocasiones reduce la luz del intestino hasta ocluirla

• Al mismo tiempo el musc. Long (tenias cólicas) se contraen

• Estas contracciones combinadas hacen que las porciones no estimuladas del intestino sobresalga hacia afuera, formando protrusiones llamadas haustras(pico 30s.)

Movimientos propulsivos (de masas)• Estos movimientos suelen ocurrir entre

1 a 3 veces al día.

• Es un tipo modificado de peristaltismo que se caracteriza por la siguiente cadena de acontecimientos:– Aparece anillo de constricción (respuesta a

distención)– 20cm distales pierden haustras y se contraen

como unidad– Contracción aumenta su fuerza cada 30s y

relaja por 3 min, luego sobreviene otro movimiento de masa

– La serie completa suele persistir 10 a 30 min, puede reaparecer medio día después hasta llegar al recto (deseo de defecar)

Defecación • Cuando el movimiento de masa

fuerza a las heces a penetrar en el recto surge el deseo de defecación, con una contracción refleja del recto y relajación de los esfínteres anales

• El goteo continuo de materia fecal por el ano se evita por la contracción tónica de:– El esfínter anal interno– Esfínter anal externo, controladas por las

fibras nerviosas del N. pudendo(sistema nervioso somático) CONTROL VOLUNTARIO CONSCIENTE

Reflejos de defecación• Reflejo intrínseco: mediado por el sistema nervioso entérico de la pared

rectal emitiendo señales aferentes al plexo mienterico

• Reflejo parasimpático de la defecación: intervienen los segmentos sacros de la medula espinal, emitiendo señales simpáticas del los N. pélvicos al colon descendente, sigmoides recto y ano

Secreción de moco en el intestino grueso

• La mucosa del intestino grueso tiene muchas criptas de Lieberkühncon carencia de vellosidades

• Solo secreta moco con cantidades moderadas de iones bicarbonato (pH 8) que mantiene a los ácidos fecales alejados de la pared intestinal

• Protege a su pared frente a las excoriaciones y actividad bacteriana, proporciona medio adherente para mantener unida la materia fecal

Absorción del intestino grueso• cada día pasan 1500ml de quimo por la válvula ileocecal al Intestino G.

• La mayor parte de electrolitos y agua se absorben en el colon

• Las heces excretadas contienen menos de 100 ml de liquido y 1 a 5 mEq de iones sodio y cloro

Absorción y secreción de agua y electrolitos

• La mucosa del IG posee gran capacidad de absorción activa de iones sodio, y el gradiente de potencial que genera es el causante de la absorción de cloruro

• Las uniones estrechas entre las células epiteliales del IG son mucho mas estrechas que las del intestino delgado, evitando difusión retrogada.

• La mucosa secreta bicarbonato que absorbe un numero igual de iones cloro por proceso de transporte

• El bicarbonato ayuda a neutralizar los productos terminales ácidos de la acción de las bacterias en el IG

• La absorción de iones sodio y cloro crean un gradiente osmótico que favorece la absorción de agua

Capacidad máxima de absorción del intestino

• De 5 a 8 Lts. De líquido y electrolitos al día

• El exceso se elimina con las heces en forma de diarrea

• El colon absorbente posee numerosas bacterias, sobre todo bacilos, las sustancias formadas por estas bacterias son: vitamina K, B12, tiamina, riboflavina y diversos gases (anhídrido carbónico, el gas hidrógeno y el metano

Composición de las heces

Colitis ulcerosa crónica inespecífica

Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso, y en casos graves, a la parte superficial de la submucosa.

Comienza en el recto.

Epidemiologia • Es más frecuente en los países desarrollados y relativamente infrecuente

en Asia, África y Sudamérica

• Se observa una variación estacional, más frecuentes entre agosto y enero

• La colitis ulcerosa ocurre en 8 a 15 personas por cada 100 000 habitantes

• es más frecuente entre pacientes menores de 30 años. Se observa un segundo pico de incidencia en el sexto decenio de vida.

Etiología • Las diferencias geográficas

consistentes en la incidencia sugieren un factor ambiental, como dieta o infecciones.

• Los antecedentes familiares pueden tener una participación de 10 a 30%

Fisiopatología • La lámina propia está infiltrada con linfocitos, macrófagos y otras células

del sistema inmunitario. Anticuerpos anticolon de dudosa significación se han detectado en los análisis séricos de pacientes de colitis ulcerosa

• Cualquiera que sea el desencadenante antigénico, las células T de la lámina propia activada se ven implicadas en la patogenia

Cuadro clínico• Comienza en el recto. En

aproximadamente el 25%, la enfermedad está limitada al recto, 25% a 50% recto y sigma o colon descendente, y en un tercio, la enfermedad se extiende proximalmente al ángulo esplénico

• La lesión es siempre continua, de forma que no hay zonas sanas dentro del área afectada

Manifestaciones intestinales Manifestaciones extraintestinalesEl síntoma dominante en la colitis ulcerosa es la diarrea, que suele asociarse a sangre en heces pero también puede presentar fiebre, malestar y pérdida de peso, tenesmo y eliminación de moco y pus.

•Artritis•espondilitis anquilosante•eritema nudoso•piodermia gangrenosa •colangitis esclerosante primaria

Diagnostico • La sigmoidoscopia flexible es el método de elección, aunque es necesaria

posteriormente una colonoscopia completa para evaluar la extensión y, en algunos casos, facilitar la diferenciación con la enfermedad de Crohn.

• La radiografía en fase temprana puede existir una limitación de la distensibilidad del segmento afectado, que determine un estrechamiento, acortamiento y forma tubular de la luz intestinal. Las haustraciones desaparecen y el aspecto normalmente tortuoso del intestino queda alisado

Tratamiento • Fármacos: salicilatos, corticoesteroides y fármacos inmunodepresores

Colitis amebiana• Infección causada por la Entamoeba histolytica, esta enfermedad ataca al

ser humano en cualquier edad, siendo más frecuente en niños y adultos jóvenes.

Mediante el uso de técnicas diagnósticas se puede diferenciar entre la infección por E. Histolytica y E. dispar, lo cual es importante porque la última no es patógena y no presenta respuesta inmunológica humoral, ni enfermedad invasiva.

Epidemiologia• Se calcula que 50 millones de personas en el mundo están infectadas por

Entamoeba histolytica, de las cuales 90% son asintomáticas. Cada año mueren 100,000 personas por causa de las complicaciones de la amibiasis.

• La E. dispar es responsable de 90% de la colonización intestinal asintomática. La amibiasis invasora se desarrolla en 10% de los pacientes infectados con E. histolytica.

• La amibiasis es más frecuente en Centro y Sudamérica, África y Asia.

Fisiopatología • La gran mayoría de los individuos

son portadores asintomáticos de los quistes y sólo en unos pocos aparece la enfermedad

• El período de incubación va de dos días a cuatro meses.

• El ciclo de vida de la E. histolytica tiene dos fases: – la primera se da con el quiste, que

transmite la infección – la segunda con el trofozoíto, la forma

móvil con capacidad de invasión tisular.

• La E. histolytica entra al cuerpo al ingerir agua o comida contaminada con los quistes tetranucleicos, el quiste se disuelve en el íleon terminal liberando ocho trofozoítos uninucleados por cada quiste, que avanzan hasta el ciego y el colon, donde producen la enfermedad.

Cuadro clínico• La gravedad de la infección depende de las condiciones del individuo

• Ésta se manifiesta por apariencia tóxica, abdomen distendido y signos de irritación peritoneal

• El ameboma es una forma de colitis crónica localizada, puede causar obstrucción intestinal y simular la sintomatología de un cáncer de colon

• Las manifestaciones clínicas de la colitis amebiana son:• dolor abdominal• Disentería• deposiciones con moco y sangre, por lo general menos de 10 al día• flatulencia• lesiones ulceradas colónicas o perforaciones• ameboma (por granulación del tejido intestinal)• megacolon tóxico• Peritonitis• apendicitis amebiana • fiebre en pocos casos

Diagnostico• La colonoscopia con toma de biopsias del borde de la úlcera es diagnóstica

en 90% de los casos, es rápida de realizar y permite hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad intestinal inflamatoria.

• la válvula ileocecal o en el colon ascendente

• microscopia y cultivo de heces, detección de antígenos parasitarios, serología, PCR

Tratamiento • Los medicamentos de acción luminal son el iodoquinol, el furoato de

diloxanida y la paromomicina para E.disipar

• infección invasora el tratamiento de elección es el metronidazol (750 mg cada ocho horas por 10 días), que exhibe una tasa de curación de 90%. También se utilizan tinidazol, tetraciclina y eritromicina.