Colangitis

COLANGITIS

Daniel Acevedo Guzmán R2CG

COLANGITIS

Inflamación de la vía biliar. Intrahepática Extrahepática

Agudo Recidivante Crónico

ALMANZA J - Colangitis aguda. Cirugía digestiva, F. Galindo2009; IV-495, pág. 1-9

Etiología

Infección Químicos Inmunológicos Isquémicos Traumáticos Ideopáticos


Colangitis Aguda 2 factores:

Obstrucción biliar Infección de la bilis

FISIOPATOLOGÍA

Reflujo de los canales biliares hacia los sinusoides hepáticos Presión biliar > 25 cm de H2O.

Los síntomas se deben al reflujo e invasión bacteriana de los tejidos periductales, con inflamación.

ZUIDEMA, GEORGE D. SHACKELFORD, CIRUGÍA DEL APARATO DIGESTIVO. EDITORIAL MÉDICA PANAMERICANA. 3a ED.

HISTOLOGÍA

Cambios inflamatorios de las paredes de los conductos intrahepáticos y extrahepáticos.

Pueden observarse bacterias e infiltrado leucocitario en el hilio hepático.


Cuadro clínico

(1877) Charcot 72% Describe triada

Fiebre 80% Ictericia 60-70% Dolor en CSD 80%

(1959) Reynolds y Dargan 7.7% Hipotensión Obnubilación


Microorganismos cultivados en la bilis:

Escherichia coli.

Klebsiella pneumoniae.

Streptococcus facecalis.

Bacteroides fragilis.

BRUNICARDI, CHARLES. SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA. 8ª ED. TOMO II. PÁGS 945.

DIAGNÓSTICO

Leucocitosis Neutrofilia.

Hiperbilirrubinemia

Aumento de la FA

Hipertransaminasemia


US

Se aprecia el conducto

biliar Intrahepático

inflamado, dilatado,

por proceso

infeccioso en las vías

biliares.ALMANZA J - Colangitis aguda. Cirugía digestiva, F. Galindo2009; IV-495, pág. 1-9

CPRE

Define el árbol biliar con detalle.

Demuestra la presencia de abscesos hepáticos cuando comunican con la vía biliar

Permite observar la vía biliar en forma completa en 80% de los px.

Índice de complicaciones menor del 2%.


CPRE

BRUNICARDI, CHARLES. SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA. 8ª ED. TOMO II. PÁG 269.

TAC

Corrobora y enriquece los hallazgos de US

Ciolangioresonacia

Mapa de las vías biliares y de su contenido

TRATAMIENTO

Ayuno. Reanimación hídrica. Antibióticos

Cefalosporinas de 3ª generación Imipenem

Analgésicos

Descompresión de vía biliar

BRUNICARDI, CHARLES. SCHWARTZ, PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA. 8ª ED. TOMO II. PÁGS 945.

Drenaje de la vía Biliar

Drenaje Endoscópico

Drenaje Percutaneo

Drenaje abierto

Keita Wada, Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines, J Hepatobiliary Pancreat Surg (2007) 14:52–58

Mortalidad

1950: 50%

1980: 7%

1990: Casos severos 11-27%


Colangitis Esclerosante Primaria.

Etiología Idiopática

Estrecheces inflamatorias fibrosas de los conductos biliares intra y extra hepáticos.

6,3 por 100.000 habitantes

ALMANZA J - Colangitis crónica. Cirugía digestiva, F. Galindo2009; IV-495, pág. 1-9

Asociado

Enfermedad intestinal inflamatoria (50-70%) CUCI 87% Crohn 13%

Fibrosis retroperitoneal

Tiroiditis de Riedel


Clasificacion

1) Colangitis esclerosantes primarias: A- Asociadas a enfermedad inflamatoria

intestinal B- No asociadas a enfermedad inflamatoria

intestinal 2) Colangitis esclerosantes secundarias.

A- Trauma quirúrgico. B- litiasis. C- agentes tóxicos ,formol, 5 Fur.


Logmire Tipo 1: Distal. Tipo 2: De aparición después de un

episodio de colangitis aguda necrotizante.

Ti po 3: Formas difusas. Ti po 4: Formas difusas asociadas a

enfermedad inflamatoria intestinal.


CUADRO CLÍNICO

Asintomático.

En casos avanzados: ictericia, prurito, dolor en hipocondrio derecho.

Durante la evolución, aparece una cirrosis biliar secundaria con insuficiencia hepática e hipertensión portal.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Isquemia de la vía biliar.

Estenosis biliar postquirúrgica.

Tumores biliares.

Malformaciones congénitas.

Colangitis de repetición por obstrucción biliar benigna o maligna.


DIAGNÓSTICO

Elevación de GGT, fosfatasa alcalina.

Hipergammaglobulinemia

Aumento de IgM 30%

Positividad para anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (p-ANCA)

HLA B8 y DR52aALMANZA J - Colangitis crónica. Cirugía digestiva, F. Galindo2009; IV-495, pág. 1-9

DIAGNÓSTICO

Colangio-RMN.

CPRE.


Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE

MANUAL AMIR. DIGESTIVO Y CIRUGÍA GENERAL. 3ª EDICIÓN.

Colangioresonancia de CEP

TRATAMIENTO

Colesteramina

Vitaminas liposolubles A, D, K y calcio.

Antibioterapia

Ácido ursodesoxicólico o metotrexate.


Dilatación endoscópica o percutánea

Trasplante hepático.

Extirpación de la vía biliar Anastomosis de los hepáticos trans

hepáticos a yeyuno en asa en Y de Roux


Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los pacientes con CEP, 8 a 15%

Serie de pacientes en tratamiento médico y seguimiento durante 30 meses en la Clínica Mayo 8,3% desarrollo y falleció a causa de

colangiocarcinoma.


PRONÓSTICO

Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico.

Más corta en adultos mayores, con síntomas o hipertensión portal.

Aumento en la incidencia de colangiocarcinoma

Tendencia a desarrollar cáncer de colon en px con CUCI.


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