Clases patología Neuro 2015

PATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO:

ENFERMEDADES VASCULARES

Dr. Walter Espino Saavedra

Médico AnatomoPatologo

Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo- USAT

2015

LESION VASCULAR TRAUMATICA• Hemorragia epidural• Hemorragia subdural• Hemorragia

subaracnoidea• Hemorragia

intraparenquimatosa

El hematoma subdural se compromete el

seno sagital. Acumula sangre en aracnoides

y duramadre.

• Esto generalmente ocurre con la siguiente secuencia:

a) Lisis del coágulo (aproximadamente 1 semana)

b)Crecimiento de fibroblastos desde la superficie dural hasta el hematoma (2 semanas)

c) Desarrollo precoz de tejido conjuntivo hialinizado (1 a 3 meses)

Los hematomas subdurales se manifiestan más a menudo en las primeras 48h tras la lesión.Son más frecuentes sobre las caras laterales de los hemisferios cerebrales y son bilaterales aproximadamente en el 10% de los casos.

Hemorragia subaracnoideaPor aneurisma roto

NECROSIS - Áreas delimitadas de un infarto agudo. Las áreas de infarto se demuestran bien con la tinción de mielina.

Lesión isquémica aguda – causa EOSINOFILIA difusa de las neuronas.

Infiltración de un infarto cerebral por NEUTRÓFILOS

Infato cerebral de aprox. 10 días. PRESENCIA DE MACRÓFAGOS Y GLIOSIS REACTIVA

E. Los pequeños infartos intracorticales antiguos se observan como ÁREAS DEPÉRDIDA DE TEJIDO CON GLIOSIS RESIDUAL.

NEURONAS NORMALESNEURONAS NECRÓTICAS

NEURONAS NORMALES

NEURONAS NECRÓTICAS

Proliferação endotelial. Células endoteliais dos capilares na área lesada estão aumentadas em número, com tumefação nuclear e afrouxamento da cromatina. Os capilares passam a ser mais visíveis que o habitual.

Cel endoteliales tumefactas.

Cel endoteliales tumefactas

Corpúsculos gránulo - adiposos: MACRÓFAGOS MICROGLIALES con abundante citioplasma finamente granular, con múltiples gotas de grasa

Corpúsculos gránulo - adiposos:

ASTROCITOS GEMISTOCÍTICO

ASTROCITOS GEMISTOCÍTICOS

INFARTO CEREBRAL ANTIGUO

FAGOCITANDO LÍPIDOS

MACRÓFAGOS FAGOCITANDO LÍPIDOS

FAGOCITANDO HEMOSSIDERINA (SÓ EM CERTA ÁREA)

MACRÓFAGOS FAGOCITANDO HEMOSIDERINA – HEMOSIDERÓFAGOS - CRÓNICO

GRÁNULOS DE HEMOSIDERINA

A. Vista de la base del encéfalo diseccionada para mostrar el polígono de Willis con un Aneurisma de la arteria cerebral anterior (flecha).

B. Polígono de Willis diseccionado para mostrar un gran aneurisma

ANEURISMA

C. Sección a través de un aneurisma sacular que muestra la pared del vaso fibrosa hialinizada (H y E)

ANEURISMA SACULAR

NECROSIS COAGULATIVA HEMORRÁGICA

NECROSIS COAGULATIVAPOR TRICRÓMICA

DEMENCIASENFERMEDAD DE ALZHEIMER ENFERMEDAD DE PARKINSON

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON




2015

The cortical atrophy leads to compensatory dilation of the cerebral ventricles known as "hydrocephalus ex vacuo".

Enfermedad de Alzheimer

Principales alteraciones microscopicas:

3. Angiopatía amiloidea

2. Ovillos neurofibrilares

1. Placas neuríticas (seniles)

Las placas neuríticas son colecciones focales de prolongaciones neuriticas tortuosas y dilatadas que se tiñen con plata que con frecuencia están alrededor de un núcleo de amiloide (ABeta),que pueden estar rodeado por un halo claro.

En su periferia hay célula de la microglía y astrocitos.

The plaques of Alzheimer's disease are seen here with a silver stain.

Such plaques are most numerous in the cerebral cortex and hippocampus.

This dementia is marked mainly by progressive memory loss.

The characteristic microscopic findings of Alzheimer's disease include "senile plaques" which are collections of degenerative presynaptic endings along with astrocytes and microglia.

These plaques are best seen with a silver stain, as seen here in a case with many plaques of varying size.

Alzheimer's disease Senile plaques

A number of neuritic plaques with Alzheimer's disease are seen here.

They have an amyloid core as seen here with Congo red stain.

Small peripheral cerebral arteries may also be involved.

There appears to be a problem with beta amyloid precursor protein, but the exact pathogenesis is unknown.

La angiopatia amioloidea cerebral (ACC) es un acompapañante fijo de la EA,no obstante se puede encontrar en el cerebro de las personas que no tienen la enfermedad.

Un número de placas neuríticas con la enfermedad de Alzheimer pueden verse aquí. Tienen un núcleo amiloide tal como se ve aquí con tinción de rojo Congo. Periféricas pequeñas arterias cerebrales también pueden estar involucrados. Parece que hay un problema con proteína precursora de amiloide beta, pero la patogénesis exacta se desconoce. .

OVILLOS NEUROFIBRILARES de la enfermedad de Alzheimer. Los ovillos neurofibrilares se presenta como largos filamentos de color rosa en el citoplasma. Se componen de filamentos intermedios del citoesqueleto. En NEURONAS CORTICALES.

OVILLOS NEUROFIBRILARES

Se encuentran generalmente en las neurona corticales

Ovillos neurofibrilares de la enfermedad de Alzheimer. Tincion de plata

Placa neuríticaOvillo neurofibrilar

CUERPOS DE HIRANO

Son cuerpos eosinofilicos alargados y cristalinos que consisten en grupos paracristalinos de filamentos arrosariados, cuyo componente principal es la actina.

Se encuentran con más frecuencia en las células piramidales del hipocampo.

ENFERMEDAD DE PARKINSON

Normal sustancia negra (Substantia nigra en Latín, también conocida como Locus Niger)

Sustancia negra despigmentada

•A la izquierda, se pigmenta un número normal de neuronas en la subtantia nigra.•A la derecha, hay pérdida de neuronas y la pérdida de la pigmentación con la enfermedad de Parkinson.

•Neuromelanin es producida en el catabolismo de la dopamina, el neurohumorsintetizada por las neuronas.•Los síntomas del parkinsonismo (temblor y rigidez) se producen cuando se daña elnigra del substantia, y sus neuronas ya no pueden influir en los ganglios basales.

LOS CUERPOS DE LEWY alfa sinucleina, densamente empaquetados en el núcleo

At the left, an H and E stain demonstrates a rounded pink cytoplasmic Lewy body in a neuron of the cerebral cortex from a patient with diffuse Lewy body disease, which can be a cause for dementia. Lewy bodies can also be seen in substantia nigra with Parkinson's disease. An immunoperoxidase stain for ubiquitin, seen at the right, helps demonstrate the Lewy bodies more readily.

ENFERMEDAD DE HUNTINGTON

La enfermedad de Huntington se debe a una mutación del gen que codifica la huntingtina, gen situado en el cromosoma 4p.

Esta mutación consiste en la adición al gen de una serie de tripletes CAG, de tal modo que si el gen normal tiene entre 11 y 34 de estos tripletes repetidos, el gen mutado contiene entre 38 y 121.

La forma expandida de la huntingtina se conjuga con la ubiquitina formando agregados que constituyen los cuerpos de inclusión que aparecen en las neuronas.

La aparente agrandamiento de los ventrículos visto aquí es debido a la atrofia de lacabeza del caudado de pérdida neuronal con la enfermedad de Huntington, un trastorno autosómico dominante caracterizado clínico por los movimientos coreiformes.

Los análisis bioquímjcos del estriado muestran una pérdida de todos los neurotransmisores, incluyendo el GABA, la acetilcolina y el glutamato. La disminución del GABA y la disregulación de la dopamina es la que origina, finalmente la corea

Microscópico, el NÚCLEO CAUDADO en la enfermedad de Huntington demuestra pérdida de neuronas y gliosis.

Microscópico, el núcleo caudado en la enfermedad de Huntington demuestra pérdidade neuronas y gliosis.

INFECCIONES DEL SNC




2015

Absceso cerebral

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA CRÓNICA

M. tuberculosis, T. pallidum y especies de Borrelia.

MENINGITIS EN BULBO

GRANULOMA

ENCEFALITIS POR HERPES que muestra una destrucción extensa de los lóbulos frontales inferiores y temporales anteriores.

• Esta encefalitis afecta más gravemente y comienza en la región inferior y medial de los lóbulos temporales y las circunvoluciones orbitarias de los lóbulos frontales.

• La infección es necrosante y a menudo hemorrágica en las regiones más gravemente afectadas.

B. Proceso inflamatorio necrosante que caracteriza la ENCEFALITIS HERPÉTICA AGUDA

• Cowdry tipo A• en neuronas como

en la glía.

RABIA•Los ganglios basales, la médula espinal y los ganglios de la raíz dorsal también pueden estar afectados.

El hallazgo histológico DIAGNÓSTICO EN LA RABIA ES EL CUERPO DE NEGRI EOSINÓFILO, como se observa aquí en una célula de Purkinje (flechas).

Los CUERPOS DE NEGRI ,el hallazgo microscópico patognomónico, son inclusiones citoplasmáticas, redondas a ovaladas, eosinófilas.En cel. piramidales del hipocampo y en las células de Purkinje del cerebelo,lugares en los que no se suele reconocer inflamación.

NEOPLASIAS DEL SNC




2015

NEOPLASIAS• Muy heterogéneos en su histología y

clínicas. • Desde el punto de vista histológico, los

gliomas son los más frecuentes.• Epidemiología: Suelen ser tumores

encefálicos primarios solo del 5 al 15%, tratándose el resto de metástasis. Por su parte, ellos raramente producen metástasis.

• Metástasis: de 1 a 6 veces más frecuentes que los primarios. Los tipos de cáncer que producen metástasis cerebral con más frecuencia son: pulmón, mama, y otros menos frecuentes (melanomas, tumores gastrointestinales, hipernefromas

METASTATIC ADENOCARCINOMA - CEREBELLUM

Astrocitoma• Los astrocitomas infiltrantes muestran un

espectro de diferenciación histológica que se correlaciona bien con la evolución clínica y el pronóstico; en este espectro, los tumores varían desde:

• astrocitoma pilocítico (grado I/IV)• astrocitoma difuso (grado II/IV)• astrocitoma anaplásico (grado III/IV) • glioblastoma (grado IV/IV).

ASTROCITOMA FIBRILAR - WHO GRADO II

Higher magnification of the previous image showing slight increase in glial cellularity, mild nuclear pleomorphism, and a fibrillary background. In low-grade astrocytomas, the transition from tumor to normal tissue is often indistinct. Low-grade astrocytomas frequently harbor mutations involving p53 and PDGF-A and its receptor. Progression to high-grade astrocytomas is usually linked to further mutations involving RB and p16/CDKNaA tumor suppressor genes. ASTROCITOMA FIBRILAR - WHO GRADO II

Numerous gemistocytic cells with copious brightly eosinophilic cytoplasm can be seen in this field.

ASTROCITOMA ANAPLASICO - WHO GRADO III

This astrocytoma had densely cellular areas with back-to-back nuclei, moderate nuclear pleomorphism, and increased mitotic activity. However, necrosis or endothelial proliferation - the two hallmarks of Glioblastoma - were absent. ASTROCITOMA ANAPLASICO - WHO GRADO III

GLIOBLASTOMA MULTIFORME

Highly pleomorphic cells with hyperchromatic, irregular nuclei and brisk mitotic activity.

La presencia de necrosis es una de las características histologic distintivas delglioblastoma. Áreas necróticas se observan generalmente en patrón de serpentina(mostrado aquí) o geográficas en focos hipercelular. Células del tumor a menudoagregadas alrededor de la periferia de zonas necróticas creando pseudopalisading.


NECROSIS CENTRAL CON UNA EMPALIZADA PERIFÉRICA


Además de La necrosis con pseudopalisading nuclear, la presencia de proliferaciónendotelial es otro sello histologic de los glioblastomas. La imagen muestra del glomeruloid (vasos con lumina múltiple) y multilayering endotelial como consecuencia de hiperplasia endotelial. Estos cambios son conducidos por Vascularendotelial Growth Factor (VEGF) secretada por el tumor en respuesta a la hipoxia.


OLIGODENDROGLIOMA

• Estos tumores constituyen un 5-15% de los gliomas y son más frecuentes en la

cuarta y quinta décadas.

• predilección por la sustancia blanca.

• OLIGODENDROGLIOMA – huevo frito

• El tumor típicamente contiene una red delicada de capilares anastomóticos.

• La calcificación, presente hasta en un 90% de estos tumores, varía desde focos microscópicos hasta depósitos masivos.

• Los oligodendrogliomas se consideran lesiones de grado II/IV de la OMS.

OLIGODENDROGLIOMA

EPENDIMOMA• Se originan más a menudo

próximos al sistema ventricular recubierto de epéndima, incluyendo el conducto central de la médula espinal, que a menudo está obliterado.

• En el examen microscópico, los ependimomas están compuestos de células con núcleos regulares, redondos a ovalados, y abundante cromatina granular.

SEUDOROSETAS PERIVASCULARES EPENDIMOMA

• Las células tumorales pueden formar estructuras seudoglandulares redondas o alargadas (rosetas, conductos) que recuerdan el conducto ependimario embrionario, con prolongaciones largas y delicadas que se extienden dentro de una luz con más frecuencia se reconocen SEUDORROSETAS PERIVASCULARES en las que las células tumorales están dispuestas alrededor de los vasos con una zona intermedia que consta de prolongaciones ependimarias finas dirigidas hacia la pared del vaso.

EPENDIMOMA

EPENDIMOMA

• Los EPENDIMOMAS MIXOPAPILARES son lesiones diferentes, aunque relacionadas, que aparecen en el filum terminal de la médula espinal y contienen elementos papilares en un fondo mixoide, mezclados con células similares a las del ependimoma.

EPENDIMOMAS MIXOPAPILARES

• Las células cuboides, en ocasiones con citoplasma claro,se disponen alrededor de centros papilares que contienen tejido conjuntivo y vasos sanguíneos.

• Las áreas mixoides contienen mucopolisacáridos neutros y ácidos.


Ependimoma mixopapilar. Nótese la degeneración mixoide del tejido tumoral, que hace parecer al vaso con banda anucleada hialina como si fuera una papila (pseudopapila). H-E, 80x


Meduloblastoma• Este tumor aparece predominantemente en niños y exclusivamente en el cerebelo.

• En el examen microscópico, es extremadamente celular, con láminas de células anaplásicas.

• Las células tumorales individuales son pequeñas, con citoplasma escaso y núcleos hipercromáticos que frecuentemente están alargados o tienen forma de media luna.

Meduloblastoma – ROSETAS DE HOMER

WRIGHT

Esta es la apariencia microscópica de un meduloblastoma con pequeñas células azules redondas. Con pseudorosetas.Tipo de tumor neuroepitelial indiferenciado.

Meduloblastoma – ROSETAS DE HOMER

WRIGHT

MENINGIOMA• Son tumores predominantemente

benignos de los adultos, generalmente unidos a la duramadre.

• Se originan en las células meningoteliales de la aracnoides.

• Los meningiomas pueden encontrarse a lo largo de cualquiera de las superfi cies externas del encéfalo, así como en el sistema ventricular, donde se originan en las células aracnoideas estromales del plexo coroideo.

MENINGIOMA

Meningioma endoteliomatoso, constiuido predominantemente por nidos de células redondeadas. En algunos de ellos las células dispuestas en capas concéntricas (disposición en telas de cebolla). Algunos cuerpos de psammoma. H-E, 200x.

CUERPOS DE SAMOMA

A media potencia, este meningioma se compone de nidos arremolinados de células. Es posible una variedad de patrones.

A mayor aumento, este meningioma tiene células rosas regordetes. Una pequeña cantidad de hemosiderina granular marrón está presente. Los meningiomas pueden tener cuerpos psammoma

CRANEOFARINGIOMA• Presenta nidos epiteliales pavimentosos bien delimitados del estroma.

• Tanto el parénquima como el estroma suelen presentar involución quística con acúmulo de substancia mucoide o queratinización, ésta, a veces, con calcificación y osificación.

CRANEOFARINGIOMA

• La ruptura de los nidos tumorales queratínicos provoca con frecuencia una reacción de tipo cuerpo extraño en el tejido vecino.

• El craneofaringioma deriva de restos de la bolsa de Rathke.

CRANEOFARINGIOMA

CRANEOFARINGIOMA. Parénquima tumoral formado por

brotes de células escamosas con capa periférica similar al estrato basal epidérmico. Al nidos con degeneración mucoide central

CRANEOFARINGIOMA

Bye bye FP 1

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