Curso de Electrocardiografia

Dr. Daniel Cicarelli Clase n° 1

Sabemos que se produce una isquemia transmural cuando una arteria coronaria es obstruida, ya sea por un trombo o por un espasmo. Del seguimiento electrocardiográfico de estas isquemias se llegó últimamente a clasificarlas en 3 grados o tipos de isquemia:* Isquemia Grado 1: es la que antiguamente se llamaba isquemia con ondas T hiperagudas. Es unaisquemia metabólica en el epicardio isquémico, aparece cuando el flujo coronario se interrumpemomentáneamente y produce alteraciones metabólicas a nivel del miocardio. La primera que sufrepor la isquemia es la bomba Na-K ATPasa, que se inhibe y se acumula K en el exterior de la célula.Esta hiperpotasemia local es la que hace este tipo de isquemia se caracterice por tener un QT cortoy una T picuda, acuminada. Es una isquemia metabólica que a veces es muy difícil hacer el DGTdiferencial con la hiperpotasemia y con patologías que pueden dar ondas T picudas, hay quevalorarlo en el contexto clínico.A veces la isquemia Grado 1 se queda ahí y no evoluciona, pero si la isquemia sigue progresando se produce lo que se llama:* Isquemia Grado 2: es la que se produce cuando aparece un supradesnivel des ST con la T picuda.Para ver una isquemia grado 2 tiene que haber un supra ST de más de 1 mm. Implica mayorgravedad que la isquemia grado 1, existe una disfunción mecánica del miocito, que no se contrae,está akinético. Esta disfunción mecánica genera a la larga una disfunción sistólica y diastólica. Laisquemia grado 2 indica un miocardio relativamente protegido.* Isquemia Grado 3: es una isquemia mucho más grave, la diferencia con la isquemia grado 2 esque aquí también hay un supradesnivel del ST pero aquí ya aparecen trastornos en la conducciónIntraventricular, ocurre depresión del sistema de Purkinje, lo que genera la desaparición de la ondaS y la onda R crece en altitud. Es una isquemia mucho más grave.

Preacondicionamiento miocárdico: a través de reiterados episodios de isquemia el corazón se vaadaptando a esas necesidades de oxígeno y se va defendiendo. Es un factor metabólico queproduce una mejoría y una resistencia del miocardio hacia la isquemia. Se produce pormodificaciones de tipo bioquímico-celulares y descarga de sustancias que disminuyen la contracciónventricular, como por Ej. la adenosina. Esto explica porqué estas isquemias no tienen taquicardia. Laausencia de taquicardia es característica de las isquemias de este tipo. Tienen una FC por logeneral menor a 90x'.Este tipo de isquemia no es la misma que la encontrada en una ergometría, que se produce poraumento de las demandas de oxígeno y es mucho más benigna.La desaparición de la onda S, cuando se produce una isquemia grado 3 en la DA se observasiempre en las derivaciones V2 y V3 (allí veo las alteraciones en la DA).A veces en las isquemias grado 3 puede aparecer la onda Q, pero esta Q no necesariamentesignifica necrosis, sino un trastorno transitorio de la conducción ventricular por la isquemia.

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Tipo de isquemia Características

Grado 1

Grado 2

Grado 3

- Alt. metabólicas en el epicardio isquémico.- T (+) altas y acuminadas. QT corto.- Indica miocardio protegido (buena circulación colateral ypreacondicionamiento miocárdico).- Paciente con angor previo. IAM pequeños. Onda Q tardía (3-4 d).- Ocurre en el 27% de los IAM anteriores (pacientes viejos).- Buen pronóstico. _________________________________

Disfunción mecánica.Elevación del ST y patente de lesión subepicárdica. Indica un miocardio parcialmente protegido. Corresponde al 60% de los IAM anteriores. IAM moderado. Onda Q aparece a las 10-12 hs del comienzo del dolor.

- Disfunción del sistema de conducción de Purkinje.- Aumento de la onda R y desaparición de la onda S (distorsión vectorial).- Miocardio no protegido.- Hay > disfunción miocárdica, > tamaño del infarto, rápida progresión dela necrosis, escasos margen terapéutico.- IAM extenso, onda Q aparece a las 2-3 hs.- Corresponde al 13% de los IAM anteriores (pacientes jóvenes).- Hay menos miocardio recuperado post-trombólisis.- Mortalidad mucho más alta y > tasa de reinfartos.- Mal pronóstico. _______________________________________

Vamos a tratar de ubicar la arteria comprometida por medio del ECG, ubicar el vector del ST en elsistema hexaxial.En el plano frontal las fuerzas se ven muy mal, las derivaciones frontales son malas para ver loseventos isquémicos, por la ubicación de las fuerzas.Vamos a tratar de identificar el vector ST en una de las derivaciones a las que se dirige y en laderivación contraria va a ver cambios recíprocos (un cambio que se ve en una derivación que estaviendo la cola de ese vector). Si yo tengo supra ST en aVL, Dlll va a ver el cambio recíproco.Las derivaciones en el plano frontal miran al corazón con un ángulo sólido:

- aVL ve la cara lateral alta del corazón, junto con DI. La zona donde sale la arteria circunflejay también la DA.

- aVF ve la cara inferior.- aVR mira el endocardio izquierdo, pero ojo cuando en un IAM se mueve aVR porque NADA

BUENO VIENE DE aVR. Mira la cavidad del ventrículo, cuando hay una isquemia muy severaaltera ya los vectores de la cavidad del VI y aVR revela la severidad. También ve el septumalto, que es muy raro que sufra isquemia, cuando esto aparece hay que pensar en lesión de

La arteria coronaria izquierda da dos ramas, la circunfleja y la DA. La circunfleja irriga toda la parte posteroinferior del VI y da una rama muy importante que es la obtusa marginal que va a irrigar parte de la cara lateral del VI. La DA se divide en una rama muy importante que es la diagonal, que es alta y después irriga toda la pared anterior y septoapical del VI. Se dice que una obstrucción de

la DA es alta cuando está por arriba de la primera diagonal. Cuando está por debajo se dice que esbaja.La cara lateral del VI tiene doble irrigación, por la misma DA (diagonal) y por la obtusa marginal,esto explica porque la rareza del supra ST en los IAM anteriores extensos, sobre todo en V6, esmuy raro ver un supra ST en V6, porque esta zona tiene doble irrigación.Con el ECG vamos a analizar:

1) Anatomía coronaria.1) Identificar la arteria culpable. La > de los IAM son por obstrucción de la DA (42-56%), le

sigue la coronaria derecha (36-40%) y por último la circunfleja (17%) que es la más difícilde ubicar.

2) Nivel de obstrucción. Alta o baja.2) Dimensiones de la arteria culpable. Hay 3 tipos de DA. La tipo A es corta, no llega al ápex.

La tipo B llega al ápex pero no irriga la cara inferior del VI (es la más común). La tipo C esla que irriga también la cara inferior (DA dominante).

3) Núcleo de isquemia. Es donde está la isquemia de mayor grado.4) Zona limitante. Donde esta la isquemia menor.5) Compromiso del VD. Si veo supra ST en V1.6) Fisiología isquémica.7) Fenómeno recíproco. Un cambio en una derivación que ve la cola del vector.3) Fenómeno de atenuación. Cuando se tapa una arteria que tiene irrigación en dos caras

diferentes va haber vectores opuestos que se neutralizan. Es muy importante en lasisquemias de arterias DA de tipo C que irrigan la cara inferior.

11) Isquemia a distancia. Se ve cuando hay circulación colateral en pacientes coronarios con 3vasos afectados.

- Obstrucción de la distal de una DA que no se extiende más allá del ápex (tipo A). El áreaisquémica es muy pequeña. Por eso aVL y Dlll, que son derivaciones contrarias, no presentancambios. Sólo hay supra ST en V2, V3 y V4. Vector del ST se dirige hacia delante.- Lesión proximal en una DA que va más allá del ápex (tipo B). Se produce una isquemia en la caralateral alta del VI. En aVL hay supradesnivel del ST y en Dlll hay un infradesnivel del ST (cambiosrecíprocos). Supradesnivel en V2, V3 y V4. Una obstrucción alta es muy importante porque indica laextensión del IAM, además es importante para el tratamiento. adecuado.- Lesión proximal en una DA que irriga también cara inferior (tipo C). Supra ST en V2, V3, V4 degrado 3. En aVF hay supradesnivel del ST, también en DI. Hay fenómeno de atenuación en Dlll conun ST parcialmente infradesnivelado pero con onda T (+). Esto significa que la DA irriga dos carasopuestas, la cara anterosuperior y la cara inferior. Genera dos vectores opuestos entre sí, por loque se atenúan. Hay moderado supra ST en aVL.- Lesión distal de la DA donde también irriga el ápex (tipo C). No hay isquemia de la cara lateral altapero si hay isquemia de la cara inferior. No hay supra ST en aVL. Si hay supra ST en Dlll y aVF. Si yoveo infra en aVL y supra en Dlll, son cambios recíprocos.

Curso ECGDr. Cicarellí - Clase 2

En la clase anterior habíamos hablado de isquemias, y decíamos que hay 3 grados de isquemia:- isquemia grado 1: a veces es difícil de hacer dgt diferencial. Tiene supra ST y onda T picuda, acuminada, muyparecida a la T de hiperpotasemia. Corresponde a la isquemia que provoca trastornos metabólicos. Revela alteracionesmetabólicas en el epicardio isquémico, que entra en anaerobiosis y se paraliza la Na/K ATPasa, conhiperpotasemia local. QT corto.- isquemia grado 2: se produce cuando hay supra ST > 1 mm. Hay disfunción mecánica, el tejido isquémico dejade contraerse, está akinético. Hay lesión subepicárdica.- isquemia grado 3: hay distorsión vectorial, hay daños mas severos de la conducción ventricular y desaparecela onda S y aumenta la onda R en anchura y en altura. Implica una isquemia mucho más grave.Cuando aumenta la gravedad de la isquemia G3, la imagen del ECG se parece a un PA del músculo cardíaco.Cuando existe una isquemia miocárdica con taquicardia, es una isquemia por aumento de la demanda de 02,que es lo que vemos en la ergometría, o en el ejercicio físico. En cambio las isquemias que se presentan pordisminución del aporte de 02 siempre dan bradicardia, ya que hay una disminución súbita del aporte de 02porque la arteria está tapada por un trombo, entonces acá siempre hay bradicardia.Siempre las isquemias con taquicardia son mucho más benignas que las isquemias de este tipo, no tienen lamisma evolución.En cuanto a la evolución de la isquemia en los IAM anteriores vemos que en la isquemia G1, que es un miocardioprotegido por circulación colateral puede desarrollar un pequeño IAM apical o anterior, que es el 27% de losIAM anteriores. La característica de estos pacientes es que la onda Q es tardía, aparece a los 3 o 4 días, poreso hay mucha ventana de tiempo. A veces no hay onda Q, hay decapitación de la R que tiene el mismosinónimo, y el pronóstico es muy bueno. Estos son los pacientes que pueden tener una obstrucción de la DA del90%, que han tenido muchas crisis de dolor y que están bien preacondicionados, generalmente son ancianos.Cuando hacemos la CCG vemos que la DA está obstruida un 90% y tiene circulación colateral con la coronariaderecha. Cuando hacen el IAM, hacen un pequeño IAM apical sin gran compromiso de la masa miocárdica. El Pronostico es muy bueno.En cambio, en la isquemia G2, la más común que nosotros vemos, está en el 60% de los IAM anteriores. Elmiocardio está parcialmente protegido. La onda Q puede aparecer entre las 10 y 12 hs del IAMEn la isquemia G3 es un miocardio no protegido. Hay escaso rango terapéutico, el IAM es muy extenso. Apareceen el 13% de los IAM anteriores. La onda Q aparece a las 2 o 3 hs y el Pronostico es muy malo, acá hay que hacerle trombólisis de inmediato o angioplastía, porque son pacientes que evolucionan mal. Generalmente son pacientes que no-han tenido preacondicionamiento miocárdico y son personas jóvenes que nunca han tenido dolor y de repente hacen su accidente de placa y hacen un IAM extenso, sin protección. Es muy común que hagan IAM muy extensos o que entren en IC o shock cardiogénico.Recuerden que la onda Q a veces no significa la necrosis del músculo, sino que puede aparecer en la isquemiaG3 por alteraciones locales de la conducción que generan la onda Q, es lo que se llama la "concusiónisquémica", es decir, el daño del miocardio por esa isquemia aguda. Estas son alteraciones parciales, y esaonda Q puede luego desaparecer. También la hemorragia miocárdica y el edema pueden dar ondas Q quedespués desaparecen. Too lo que puede generar ondas Q es el atontamiento miocárdico, el problemametabólico, da ondas Q que después desaparecen.La reperfusión precoz a veces puede dar ondas Q que llamamos de reperfusión, que se producen pormecanismo tóxico-miocárdico. Se produce el lavado de electrolitos y compuestos que son tóxicos para elmiocardio y generan esta onda Q que después puede desaparecer.En cuanto a la localización del IAM llamamos anterolateral extenso a aquel en el que la obstrucción de la DA seencuentra por arriba de la primera septal, son IAM muy importantes, son obstrucciones súper-altas de la DA.Una característica importante en este tipo de obstrucción es que vemos el ST supradesnivelado en aVR porquehay una isquemia del septum muy alta, hay supradesnivel del ST de V1 a V6, DI y aVL. Una característica muyimportante es que en casi el 100% de los casos aparece BRD o HBAI+BRD porque existe una isquemia en unazona muy alta del septum.

Mortalidad a los 30 días es del 19% y al año del 25,6%. Esto se debe primero al gran compromiso de la masa miocárdica. Son IAM que elevan la CPK a más de 3000. Pueden producir shock cardiogénico, IC. Cursan con un Killip de tipo III-IV, Son muy graves, de ahí la importancia de reconocer este tipo de obstrucción para hacer TTO trombolítico rápido. En los primeros estadios puede aparecer FV primaria. El compromiso de la FE es importante, ya que en la FE normal la cara anterosuperior del VI aporta a veces más del 70% de la FE. En el IAM anterolateral hay una oclusión de la DA proximal, por arriba de la 1 ° diagonal. Es una obstrucción alta, pero no tan alta como la anterior. Hay supra ST de V1 a V6 y hay supra en D1 y aVL (lo que implica isquemia de la zona latera o anterior alta del VI. Aquí la mortalidad a los 30 días es de un 9% y al año del 12%. Recuerden que si un paciente que hizo un IAM inferior, hace un IAM anterior, la mortalidad a los 30 días puede llegar a un 30-40%, porque se considera que estos pacientes tienen lesiones de los dos sistemas arteriales, es decir, tienen dificultad para la circulación colateral.En el IAM anteroseptal se ocluye la DA distal o diagonal. El ST está supradesnivelado de V1 a V4. Aquí la mortalidad a los 30 días es de un 6%, y al año del 8,4%.

Importancia de aVL: En el IAM anterior diagnosticamos una obstrucción proximal de la DA, cuando hay supra en aVL. Estos infartossiempre evolucionan mal, hay más tasa de reinfartos, complicaciones.Es un predictor independiente de ruptura cardíaca.Cuando el ST es isoeléctrico en aVL, en un IAM anterior, está indicando que la obstrucción es distal, por debajode la 1 ° diagonal.Cuando hay infra ST en aVL, en los IAM inferiores, es un cambio recíproco.A veces, el infra ST en aVL es el único signo de IAM inferior. A veces no se ve nada en Dll, DIN y aVF, porque elvector de injuria sólo alcanza a manifestarse en aVL pero no en Dlll, porque es una derivación muy particular,esta un poco alejada. Por eso las isquemias grado 3 son raras en Dlll, por este mecanismo, por un problema deángulo sólido, de alejamiento de los potenciales de la cara inferior del VI. Entonces se lo clasifica como infarto tipo T,pero no lo es.

Importancia de aVR: Cuando hay supra indica INJURIA ENDOCARDICA CIRCUNFERENCIAL. Siempre hay lesión de tronco izquierdo o de3 vasos.Cuando hay supra en presencia de un IAM anterior extenso, seguramente es un tronco o una DA proximal a laprimera septal.Cuando hay supra en una angina de pecho, casi seguro hay lesión de 3 vasos.

INJURIA AGUDA CIRCUNFERENCIAL Es un cuadro muy severo que se ve en pacientes con lesiones de tronco o de 3 vasos. Generalmente son pacientes que tienen dolor de pecho o angor y que rápidamente evolucionan con PFDVI. Se produce una injuria de todo el subendocardio, no generan onda Q porque los potenciales son contrabalanceados en las regiones opuestas del subendocardio izquierdo. Son pacientes que repentinamente hacen un cuadro de angor y en media hora hacen un EAP y se mueren si no actuamos rápidamente. Entonces, en todo angor que llega a la guardia en cuadro de EAP con un cuadro ECG característico, que generalmente da infradesnivel del ST en V4 a V6 con supra ST en aVR. Esto puede llegar a dar un IAM o no. Provoca una parálisis del VI, la P diastólica llega a 70-80 mmHg, se paraliza la circulación miocárdica, no hay irrigación, el paciente se colapsa y se muere. Hay que hacer trombólisis inmediata. Resumiendo:

- depresión del ST máxima en V4-V5.- Supra en aVR- Ausencia de taquicardia- PFDVI importante

1

- severo cuadro HD: ortopnea, EAP, muerte.- Comienza dilatación del VI- Bloqueo de tracción —» BRI con eje a la derecha, por PFDVI que comprime la rama izquierda.

Criterios para sospechar lesión de tronco: - depresión difusa del ST en las derivaciones inferiores y anteriores y ST en aVR (lo que veíamos como

isquemia aguda circunferencial).Elevación del ST en aVR menos que en V2.

- Elevación simultánea del ST en aVR y en aVL.Puede haber lesiones símil tronco cuando hay una obstrucción de la DA y la Cx muy altas, tienen un cuadro ECGmuy parecido.En las derivaciones que tienen complejos de tipo qR ¿Cómo medimos los distintos grados de isquemia? El típicoejemplo es en los IAM inferiores.La isquemia G1 es similar a las demás, la onda T se hace picuda.En la isquemia G2 la diferencia es que el supra ST no supera el 50% de la onda R. Recuerden que la unión delQRS con la onda T se llama punto J, este punto, en la isquemia G2 está por debajo del 50% de la onda R.En cambio, la isquemia G3, en este tipo de derivación se diagnostica cuando hay supra ST y el punto J seencuentra por arriba del 50% de la onda R. En este tipo de derivaciones no hay desaparición de la S, lagraduación de la isquemia se hace por la relación entre ST, punto J y onda R.Hay 3 tipos de isquemia G3:a) la onda T es más alta que el STb) el ST es aplanado, la onda T tiene la misma altura. Parece una meseta, un PA. Es una isquemia mas grave.c) el ST es más alto que la onda T. Peor Pronostico. Hay depresión de la fase 4.La intermitencia del ST es otro signo de gravedad en la isquemia.

Clase n° 3 - Dr. CicarelliLa clase anterior hablamos de IAM inferior complicado, que podía ser: IAM del VD, BAV completo, HBPI y depresión del ST con desnivel anterior. En muchos trabajos se vio que en pacientes con IAM inferior que tenían infra ST en la cara anterior tenían un pronóstico totalmente diferente de aquellos que no lo tenían. Estos IAM inferiores con infra ST anterior siempre tienen mayor mortalidad, son mas extensos, con mayores complicaciones intrahospitalarias, IAM del VD, con muy mala evolución. Por eso es muy importante hacer el dgt. Para explicar la causa de este desnivel del ST anterior se postularon 3 mecanismos fundamentales:

- el 1° dice que el desnivel del ST anterior corresponde a un cambio recíprocobenigno, por el compromiso de la cara infero-posterior del VI. Lo que nocoincide con la evolución de estos IAM, que es muy mala.

- Otro dice que este desnivel corresponde a que existe mayor extensiónposterolateral o inferoseptal de estos infartos, con infartos más extensos ymayor daño miocárdico. Esto se debería a la extensión del IAM inferior. Haymás daño miocárdico, por eso son más graves.

- El último postulado afirma que el desnivel anterior está revelando unaenfermedad de la DA que se agrega al IAM inferior. Esta indicando unaenfermedad de tipo multivaso, con obstrucción de la DA. Es decir, que en estecaso se agregaría una isquemia o injuria subendocárdica anterior a un IAMinferior.

Cualquiera de las posibilidades son muy severas. Seria como el agregado de una isquemia global más los signos de injuria de la cara inferior. En este caso no se manifestaría el supradesnivel en aVR por el gran compromiso de la cara inferior. Sería como una isquemia global agregada al IAM.Los IAM inferiores complicados con desnivel anterior siempre son más extensos, con mayores niveles de CPK. Tienen siempre severos trastornos de la motilidad parietal, mayores defectos de perfusión con el talio y menor FE. Tienen peor pronóstico hospitalario, mayor número de complicaciones (hay IC persistente, arritmias, shock cardiogénico, y es muy común el IAM del VD agregado). Se dice que si la depresión del ST dura menos de 24 hs el pronóstico es mejor que si esta persiste más de 24 hs. Esto se ha correlacionado bien con la clínica, porque estos pacientes tienen mayor mortalidad hospitalaria, si la depresión del ST es más marcada o persiste más allá de las 24 hs.Cuando existe desnivel de VI a V3 se dice que generalmente son cambios recíprocos por mayor extensión posterolateral o inferoseptal. Cuando vemos desnivel del ST de V4 a V6 indicaría una enfermedad multivaso o de la DA o del tronco, estos casos tienen mayor mortalidad que los anteriores, mayores complicaciones, y una enfermedad coronaria más extensa con un incremento de la PFDVI y fisiología restrictiva del VI. Los pacientes que tienen infradesnivel del ST de VI a V6, pero que va disminuyendo, tienen una evolución mucho mejor. Si el infra persiste, el pronóstico es muy malo.

Síndrome de Wellens Fue descripto en el año 1980 por H. Wellens, quien vio un grupo de pacientes con una alteración de las ondas T en la cara anterior y tenían una muerte brusca, con compromiso generalmente de la DA. Este síndrome fue previsto en un artículo del año 1973, en Mendoza, por unos autores argentinos, ellos veían unas ondas T en domo y dardo o en cascada en los pacientes coronarios. Ellos pensaban que la obstrucción eran

por compromiso multivaso y en 2 O 3 casos que presentaban había compromiso de la DA. Siempre está relacionado con el angor inestable, hay riesgo de sufrir un 1AM anterior extenso y muerte.Siempre se asocia con obstrucción crítica de la DA proximal. Dejado a su evolución natural el pronóstico es sombrío. Pueden no ser diagnosticados en unidades de emergencia. Los pacientes pueden ser dados de alta o ser sometidos a estudios riesgosos. Están contraindicados la ergometría, los estudios de perfusión con estrés farmacológico y físico. Son esos casos que hacen el IAM durante el estudio. Dentro de las características clínicas de estos pacientes, siempre hay historia de angina de pecho previa. La patente ECG se presenta cuando no hay dolor. Las enzimas pueden estar normales o ligeramente elevadas. Una característica fundamental es la ausencia de ondas Q patológicas en las precordiales. El segmento ST es isoeléctrico o mínimamente elevado. Tiene una característica ECG que se observa en el 75% de los casos, que es una onda T muy particular, que es simétrica, profunda y esta invertida en V2, V3 y ocasionalmente en VI, V4, V5 y V6. El 25% de los casos se presenta con esa T en cascada o en domo y dardo.La característica fundamental que la diferencia de otros síndromes isquémicos es el ángulo de la T, que casi llega a los 90°, es muy cerrado, las isquemias crónicas habitualmente, dan una T con una pendiente más suave. Además son T muy negativas, profundas y acuminadas, eso es característico.En los diagnósticos diferenciales, hay una entidad muy común que a veces puede confundimos, como es el hipotiroidismo que puede dar ondas T negativas anteriores, que nos puede confundir con eventos coronarios agudos. También el TEP da ondas negativas de VI a V4 (en el 70-80% de los casos). También hay que hacer el dgt diferencial con la HSA que puede simular un IAM, dando ondas T negativas de VI a V6. A veces son con QT largo y monstruosas, negativas en todo el precordio.

Infarto Posterior Verdadero Es muy raro, porque la cara posterior es especial en su irrigación. Siempre los infartos son anteroposteriores o posterolaterales, es muy raro el IAM posterior puro. Lo que sabemos es que la cara posterior generalmente es irrigada por la descendente posterior, que en la mayoría de los casos es rama de la coronaria derecha, pero a veces la circunfleja también da unas ramas, en pequeño porcentaje, y cuando se obstruyen estas pequeñas ramas de la circunfleja dan este tipo de infartos. Este tipo de infarto equivale al 14% de los infartos, generalmente hay lesión severa de la circunfleja. Puede no ser diagnosticado clínicamente, se lo confunde con el IAM no Q, el subendocárdico o con un ángor inestable. Es muy común que estos pacientes se mueran con estos infartos porque tienen regurgitación mitra!, hacen una insuficiencia mitra! por ruptura o isquemia del músculo papilar posterior. Es un factor independiente de IC y mortalidad, la complicación mecánica del IAM. Es muy importante el diagnóstico precoz para la elección del tratamiento.De todos los cambios ECG, el más importante para el dgt de este tipo de infartos es el supra ST en V7, V8 y V9, mayor o igual a 1 mm. El otro cambio es el infradesnivel recíproco en VI, V2, V3 el que a veces no se puede ver. Por eso es fundamental hacer derivaciones posteriores en todo paciente con dolor precordial. Dentro de los cambios tardíos tenemos la aparición de las ondas Q de isquemia en pared posterior y las ondas R en cara anterior tienden a crecer. La relación r/s en VI en mayor que la unidad. Vemos ondas T acuminadas en VI y V2 mayores de 0,5 mV, que se producen por ser ondas T dorsales que se dirigen hacia delante, tienen muy alto voltaje. Estas ondas R también son tipo Q, están empastadas, en VI y V2, con TADI > 0,04 seg. Y por supuesto, las ondas Q en V7, V8 y V9. Estos signos tardíos aparecen recién a las 36 hs del infarto.