Clase1

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Profesora Titular Dra. María Inés Vaccaro [email protected] Profesores Adjuntos Dra. Laura Bengochea Dra. Liliana Bianciotti Dr. Juan Carlos Perazzo 3/16/10 _ MIV 1 Fisiopatologia y Elementos de Patologia Humana

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Profesora TitularDra. María Inés Vaccaro

[email protected]

Profesores AdjuntosDra. Laura BengocheaDra. Liliana Bianciotti

Dr. Juan Carlos Perazzo

3/16/10 _ MIV 1Fisiopatologia y Elementos de Patologia Humana

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Patología Estructural y Funcional. Robbins yCotran. Vinay Kumar, Abul K. Abbas y NelsonFausto. Editorial Elsevier. 7º edición. 2009

Fisiopatología. Carol Mattson Porth. EditorialMédica Panamericana. 7º edición. 2008

The New England Journal of Medicine. NEJM.orgMechanisms of Disease. Massachusetts MedicalSociety

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Metodologia: Escrito semiestructurado. Exámenes Regulatorios.

Jueves 29 y viernes 30 de abril; jueves 24 y viernes 25 de junio; horario de comisión.

Exámenes Parciales Promocionales. Viernes 07/05, 14:00Viernes 02/07, 14:00

Exámenes Finales. Viernes 14:00

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Desarrollar el entendimiento de los hechos y principios fisiopatológicos.

Inducir la apreciación de la contribución del conocimiento de la fisiopatología a las herramientas de la Bioquímica y la Farmacia.

Desarrollar el entendimiento de los métodos científicos y su aplicación al estudio de la Fisiopatología.

Proveer una preparación útil para la actualización continua de los conocimientos de Fisiopatología una vez aprobado el curso.

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Estudia de las bases fisiológicas y bioquímicas dela enfermedad.

Comprende el análisis de los cambiosestructurales, moleculares, biológicos yfuncionales en las células, tejidos y órganos quesubyacen a la enfermedad.

Intenta explicar los mecanismos que conducen alos signos y síntomas de una enfermedad.

Proporciona una base sólida para el diseño deestrategias de diagnóstico y terapéuticasracionales.

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General:

Se refiere a las respuestas básicas de las células y los tejidos ante estímulos anormales que subyacen en todas las enfermedades.

Sistémica:

Examina las respuestas específicas de los órganos y tejidos especializados ante estímulos definidos.

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ETIOLOGÍA, la causa.

PATOGENIA, el mecanismo de su desarrollo.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS, las alteraciones estructurales y moleculares inducidas en las células y los tejidos.

SIGNIFICADO CLÍNICO, las consecuencias funcionales de los cambios morfológicos y bioquímicos.

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El conocimiento de la causa primaria Eje sobre el cual puede hacerse un diagnóstico,

entenderse la enfermedad o desarrollarse un tratamiento.

Factores o agentes etiológicos: intrínsecos y adquiridos. genéticos y ambientales epigenéticos

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Secuencia de acontecimientos en la respuesta de células y tejidos al agente etiológico, desde el estímulo inicial hasta la expresión última de la enfermedad.

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Alteraciones estructurales y moleculares en las células y los tejidos que son característicos de la enfermedad o diagnósticos del proceso patológico.

Abarcar la biología molecular, los abordajes inmunológicos, las matrices de DNA (genómica) o de proteínas (proteómica)

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Trastornos funcionales y manifestaciones clínicas

La naturaleza de los cambios morfológicos y bioquímicos y su distribución en los diferentes órganos o tejidos influye sobre la función normal y determina las características clínicas (signos y síntomas), el curso y el pronóstico de la enfermedad.

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Los tipos de stress fisiológicos mas intensos y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a adaptaciones celulares.

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HIPERPLASIA o aumento del número de células

HIPERTROFIA o aumento en el tamaño de las células individuales

ATROFIA o disminución en el tamaño y función de las células

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Las células responden a un aumento de la demanda y del estímulo externo con hiperplasia e hipertrofia.

Las células responden a un suministro reducido de nutrientes y de factores de crecimiento con atrofia.

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Hiperplasia hormonal: aumenta la capacidad funcional de un tejido (proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante el embarazo)

Hiperplasia compensadora: aumenta la masa tisular tras el daño o la resección parcial (regeneración) (Prometeo)

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Producción local aumentada de factores de crecimiento

Niveles aumentados de receptores a factor de crecimiento en las células respondedoras.

Activación de una vía de señalización intracelular con acción trófica (mTOR)

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Estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento.

Aumentos de estrógenos causan hiperplasia de las glándulas endometriales.

Aumentos de andrógenos causan hiperplasia prostática.

La hiperplasia regresa si se elimina el estímulo hormonal. Puede surgir posteriormente un proceso de proliferación cancerosa

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Dos masas adrenales de 8,5 cm de diámetro a la derecha y 8.0 cm de diámetro a la izquierda ( TAC con contraste)

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Se refiere a un aumento del tamaño de células, lo que da lugar a un aumento del tamaño del órgano.

Esta producida por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica.

Las células que no se dividen responden al estímulo con hipertrofia, (fibras miocárdicas).

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En el corazón, la sobrecarga hemodinámica crónica como consecuencia de la hipertensión o de válvulas defectuosas son estímulos para la hipertrofia.

Se sintetizan más proteínas y filamentos llegándose a un equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la célula.

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El corazón es capaz de crecer en un rango dinámico de un 100%

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Se origina por señales mecánicas o señales tróficas

Se induce la expresión de Factores de transcripción (c-fox, c-jun). Factores de crecimiento (TGF-beta, IGF-alfa) Agentes vasoactivos (agonistas alfa-

adrenérgicos, endotelina-1 y angiotensina-II Vuelven a expresarse genes del desarrollo

(PNA en el ventrículo)

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Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular.

Atrofia fisiológica:

Algunas estructuras embrionarias (notocorda) sufren atrofia durante el desarrollo fetal.

El útero disminuye su tamaño después del parto.

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Carga de trabajo disminuida. Atrofia por desuso.

Pérdida de inervación. Atrofia por denervación.

Riego sanguíneo disminuido. Isquemia. Nutrición inadecuada. Marasmo. Consumo

muscular o caquexia. Pérdida del estímulo endocrino.

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Aumento de la degradación proteica Lisosomas: degradan las proteínas captadas por

endocitosis del entorno celular y de la superficie celular.

Proteosomas: degradan proteínas conjugadas a ubicuitina. Es estimulado por glucocorticoides y hormona tiroidea e inhibido por insulina.

Autofagia: degrada componentes citoplasmáticos mediante un sistema de vesículas.

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Cambio reversible por el cual una célula de tipo adulto se sustituye por otro tipo celular adulto.

Metaplasia epitelial de tipo columnar a escamoso. Tracto respiratorio del fumador

Metaplasia epitelial de tipo escamoso a columnar. Esófago de Barret.

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Es el resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos adultos normales, o de las células mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo.

Se lleva a cabo mediante señales generadas por citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular.

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Aumento de la demanda o del estímulo trófico

Disminución de nutrientes o estimulación

Irritación crónica

HIPERPLASIA, HIPERTROFIA

ATROFIA

METAPLASIA

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