Clase de mama hal 2007[2]

PATOLOGÍA MAMARIA

DR. MANUEL OSCAR GÓMEZ-CUADRADEPTO. DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

HAL.2007

INTRODUCCIÓN• El tejido mamario inicia su desarrollo a la sexta semana

de vida fetal.• Se desarrolla desde la axila hasta la ingle,

posteriormente a la novena semana sufre regresión hasta el tórax.

• Las glándulas mamarias en la mujer, inician su crecimiento hasta la pubertad, generalmente después del inicio del crecimiento del vello púbico.

• Efecto progestacional y estrogénico.• Forma y tamaño varían considerablemente.

• Se encuentra sobre el músculo pectoral mayor, entre la 2da y 7ma costilla. Unida a la pared torácica mediante los ligamentos de Cooper.

• La mama esta compuesta por:– Lóbulos (glándulas productoras de leche)– Ductos (transportadores de leche desde los lóbulos hasta el

pezón)– Pezón– Areola– Tejido conectivo y tejido graso, que rodean los lóbulos y ductos.

• La irrigación la llevan a cabo, la arteria axilar y la arteria mamaria interna.

• El drenaje linfático ocurre hacia la axila en un 75%

• Las via secundarias de drenaje son hacia los ganglios infra y supraclaviculares, subpectorales (Rotter), intercostales y mediastinales posteriores

• Ademas el drenaje puede ser hacia los ganglios paraesternales y mediastinales

• Pueden existir ademas ganglios intramamarios, usualmente en el cuadrante supero-externo

PATOLOGÍA BENIGNA

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

• Amastia

– Ausencia congénita de tejido mamario– Infrecuente– Asociada con malformaciones de la pared

torácica y miembros superiores– Tx: quirúrgico


• Polimastia– Se caracteriza por presencia de varias

glándulas mamarias ipsilaterales.– Puede acompañarse de politelia– Suelen seguir la línea embrionaria desde el

hueco axilar hasta la región inguinal– Responde a todas las modificaciones

hormonales funcionales.

– También se pueden presentar cambios malignos

– El tratamiento (quirúrgico) está basado en las molestias funcionales o en el orden estético

POLIMASTIA

• Hipoplasia de la glándula mamaria

– Puede corresponder a la alteración del desarrollo puberal, daño del tejido mamario, traumatismos, cirugía, etc.

– También por alteraciones genéticas como el Sx de Turner.


– La atrofia mamaria después de la telarca se asocia a desnutrición proteica, anorexia, insuficiencia ovárica.

– La recuperación del estado nutricional o el uso de hormonales orales, pueden revertir parcial o totalmente la atrofia.

– Sin embargo el Tx quirúrgico otorga mejores resultados.

HIPOPLASIA DE LA GLÁNDULA MAMARIA

• Hipertrofia de la glándula mamaria– Crecimiento excesivo de una o ambas mamas.– Puede aparecer en la infancia, pubertad, durante

el embarazo y en la mujer obesa.– Idiopática, sin embargo puede ser causada por

aumento en la sensibilidad a esteroides sexuales– Tx: Mamoplastía reductiva


HIPERTROFIA MAMARIA

• Existen otras anomalías del desarrollo, las cuales se presentan con menor frecuencia, como la asimetría mamaria y la glándula mamaria tuberosa.

• También en estos casos el tratamiento correctivo es mediante Qx.


ALTERACIONES INFLAMATORIAS

• Mastitis puerperal aguda– Generalmente ocurre en las primeras

semanas de lactancia.– Es ocasionada por una infección bacteriana

retrógrada por solución de continuidad en el complejo areola/pezón.

– El agente causal mayormente involucrado es el S. Aureus.

– El cuadro clínico se caracteriza por inflamación local y fiebre.

– Se puede acompañar ademas de formación de abscesos.

– El tratamiento incluye antibiótico-terapia (penicilinas, cefalosporinas), calor local, drenaje de abscesos, AINES. Ademas de vaciamiento mamario.

MASTITIS PUERPERAL

• Mastitis crónicas

– Además podemos encontrar inflamaciones mamarias de tipo crónicas:

• Mastitis tuberculosa• Mastitis luéticas• Mastitis micóticas

ALTERACIONES INFLAMATORIAS

MASTITIS LUÉTICA

ALTERACIONES FUNCIONALES BENIGNAS DE LA MAMA

• Condición fibroquística de la mama– También llamada displasia benigna de la

mama– Según la OMS, es una combinacion variable

de lesiones proliferativas y regresivas que afectan el tejido epitelial y conectivo.

– Ocurre aproximadamente en 70% de las mujeres.

– Factores relacionados: hormonales, nutricionales, emocionales, metabólicos.

– Por lo general se engloban varias anormalidades en esta condición:

• Cambios quísticos: De tamaño variable, multiples, bilaterales, conteniendo un liquido oscuro (no sanguinolento)

• Metaplasia apócrina• Fibrosis estromal• Celulas inflamatorias

– El cuadro clínico principalmente consta de:• Mastalgia, en la mayoría de los casos es cíclica por

el componente hormonal de esta entidad.• Aumento de consistencia y volumen(leve)• Involución en la menopausia

– Diagnóstico:• Este se realiza mediante la exploracíon física,

mamografía y USG.

– El tratamiento es inespecífico, sin embargo las siguiente medidas pueden ayudar a la mejoría de síntomas asociados con esta condición:

• Evitar la cafeína• Ingesta de AINES• Mantener una dieta baja en grasas y rica en frutas,

vegetales y granos• Reducir la ingesta de sal• Ingesta de vitamina E y complejo B• Medicamentos de prescripción• Remoción quirúrgica?????

ALTERACIONES PARTICULARES• Hiperplasia ductal (epitelial)

– Tumor localizado, multilobulado, con pequeños quistes en racimo y lesiones proliferativas locales

– Proliferación leve, moderada o severa– Si existe proliferación moderada o severa, el

riesgo relativo de desarrollar Ca aumenta en 1.6 x

– Asintomatica, hallazgo a la EF.– Tx: quirúrgico

• Hiperplasia atípica

– Lesión proliferativa de la mama

– Aumenta el riesgo relativo de aparición de Ca hasta en 4x

• Hiperplasia ductal atípica– Comparte características con DCIS

• Hiperplasia lobular atípica– Comparte características con LCIS

– Asintomática

– Hallazgo mamográfico

– Diagnóstico final: Histológico

– Tx: Resección quirúrgica

• Adenoma– Idiopático– Clínicamente: Masa móvil, regular, con

bordes bien definidos, indoloro???– Tipos:

• Adenomas tubulares: afectan mujeres jóvenes, clínicamente iguales a fibroadenoma

• Adenomas de la lactancia• Adenoma del pezón: Común entre 40-50a, dolor y

descarga sanguinolenta, sospecha de Ca– Dx: Usg, mamografía, patología– Tx: Excisión

ADENOMA

• Fibroadenoma

– Es el más común de los tumores benignos de la mama

– Alteración limitada y focalizada del estroma y de los ductos (proliferación)

– Histológicamente no tiene una cápsula verdadera

– Representa el 26% de la patología mamaria en mujeres menores de 25 años

– 10% son bilaterales, pueden ser múltiples

– Clínicamente aparece como un nódulo esférico u ovoide bien delimitado

– Pueden alcanzar hasta 15cm de diámetro– El diágnostico se realiza mediante ultrasonido

o mamografía (según sea el caso), y debe se complementado con BAAF

– El pronóstico es favorable, raramente evoluciona a Ca

– El tratamiento consiste en la excisión total. (conducta expectante?????)

FIBROADENOMA

• Tumor Phyllodes

– También llamado fibroadenoma canalicular hipercelular

– Histológicamente igual a FAD, únicamente el número de mitosis celulares diferencia este cuadro.

– Ocupa el 0.8% de los tumores de mama– Puede presentarse a cualquier edad, sin

embargo es más comun entre los 30 y 40 años.

– Clínicamente, es un tumor indoloro, liso, multinodular, con tamaño promedio de 5cm.

– Pueden haber variantes malignas del Phyllodes.

– El diagnóstico se realiza con USG, mamografía, Tru-cut (histológico)

– El tratamiento indicado es la resección amplia, que en algunos casos podría llegar hasta la mastectomia simple.

TUMOR PHYLLODES

• Ectasia ductal

– También conocida como mastitis periductal– Ocurre por dilatación de los conductos

galactóforos, causando así la extravasación de material intraductal.

– Asociada con fibrosis e inflamación crónica.– Clínicamente se pueden encontrar: edema sub-

areolar, masa palpable, descarga por pezon de material pardo verdoso, inversión del pezón

– Puede ser de presentación bilateral– Ocurre en perimenopausia y postmenopausia– El diagnóstico principalmente es clínico, ya

que puede llegar a no ser evidente en la mamografía.

– La galactografía es un instrumento importante en el Dx.

– El tratamiento consiste en descartar patología maligna primeramente y posteriormente la excision de los ductos dilatados.

ECTASIA DUCTAL

• Papiloma intraductal– Es la proliferación del epitelio (arborizaciones)

intraductal.– Ocurre entre los 30 y 50 años– Clínicamente se presenta descarga

sanguinolenta por el pezón, además de una masa palpable detrás de la areola.

– Generalmente no miden mas de 1cm– Aumenta levemente el riesgo de cacinoma

mamario subsecuente– El tratamiento es la excisión total del ducto.

PAPILOMA INTRADUCTAL

• Necrosis grasa– Puede simular clínica y mamográficamente

carcinoma– Manifestación clínica: masa firme e irregular,

frecuentemente superficial, puede ocasionar retracción.

– Ocurre con mayor frecuencia en mujeres alrededor de los 40 años, con mamas grandes.

– Asociada con trauma, cirugía y radiaciones– El Dx se realiza con BAAF o biopsia .

NECROSIS GRASA

• Enfermedad de Mondor

– Es causada por flebitis de la vena toracoepigástrica.

– De origen idiopático, pero puede ocurrir después de un traumatismo

– Las manifestaciones clínicas pueden incluir, retracción de la piel, dolor

– Es autolimitante

ENF. DE MONDOR

• Lipomas

• Hamartomas

• Quistes simples

CÁNCER DE MAMA

EPIDEMIOLOGÍA• Representa el 31% del cáncer femenino, así

como el 15% de las muertes por cáncer• En México ocupa el segundo lugar de todas las

neoplasias malignas después de los 25 años• El 0.8% ocurre en mujeres menores de 30 años• El 6.5% ocurre entre los 30 y 40 años• Porcentajes mayores en niveles socio-

económicos altos• Es más común en la GMI, así como en

cuadrantes supero-externos y región retroareolar

EPIDEMIOLOGÍA• Se estima que en EUA se diagnosticarán

aproximadamente 217,440 nuevos casos en el 2004.

CA Cancer J Clin 2004; 54: 8–29

• CMO, Se recopilaron datos desde 1981 hasta 2003 (n=1025), 67% CM

Ginecol Obstet Mex. 2003 Dec;71:626-32

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DEL CÁNCER DE MAMA

Rango de riesgo estimado: 2-4

• Historia familiar y factores genéticos• Historia de cáncer mamario • Condición fibroquística (Hiperplasia ductal

atípica)• Radiación ionizante

Historia familiar y factores genéticos

• Factores ambientales y estilo de vida > Factores genéticos

• Estudio Nórdico (45,000 gemelos) : Una cuarta parte de los casos de cáncer relacionado con factores hereditarios.

• La evidencia de la predisposición genética deriva de la observación de casos en grupos familiares

“LAS MUJERES LOCALIZADAS EN GRUPOS SOCIO-ECONOMICOS ALTOS O QUE SE

DESARROLLA EN COMUNIDADES URBANAS TIENEN MAYOR RIESGO DE PRESENTAR

CANCER DE MAMA”

Epidemiology. 2004 Jul;15(4):442-450. Robert SA. Et al.

Factores genéticos

• Mutaciones genéticas. (BRCA1, BRCA2, p53)– Familias con 4 casos o más– 5% de los casos de cáncer de mama– Riesgo de presentar cáncer de mama entre 37% y 70% a la edad de

70a.

• Efecto combinado de varios polimorfismos (de bajo grado) en genes comunes que puedan estar involucrados en la reparación del DNA o en el metabolismo de hormonas o de sustancias carcinogénicas.

BRCA 1/BRCA 2

• Ambos son genes supresores tumorales• En situaciones normales ayudan a repara el daño del DNA• En 1994 se descubrió la relación entre cáncer de mama y la

mutación de estos genes• BRCA 1

– Cromosoma 17, autosómico dominante, asociado con Ca de mama, Ca de ovario y próstata. El portador tiene un riesgo de 56-85% de desarrolla Ca de mama.

• BRCA 2– Cromosoma 13, riesgo de Ca de mama, ovario, páncreas y melanoma

BRCA 1

p53

• Gen supresor tumoral• En el cromosoma 17• Asociado con una vasta mayoría de tipos

de cáncer• Sx Li-Fraumeni

Mol Cell Biol. 1985 Jul;5(7):1601-10

Rango de riesgo estimado: 1.1-2

• Factores hormonales y reproductivos

• Factores relacionados con los estilos de vida


Factores hormonales y reproductivos

• Menarca y menopausia

• Primera gestación a término

• Nuliparidad

• Anticonceptivos orales

• THR

Anticonceptivos orales y Cáncer de mama

Resultados combinados de varios estudios incluyendo más de 50,000 mujeres con cáncer de mama demostraron que:

– El riesgo de CM aumenta hasta en 25% en mujeres que los utilizan actualmente

– El riesgo desaparece al descontinuar su uso– 10 años después de la suspensión no se reporta aumento de

riesgo– El riesgo no está relacionado con la duración

– El CM no está relacionado con el tipo de estrógenos o progestágenos usados

– Los que únicamente contienen progestágenos tienen efectos similares a aquellos combinados

– El riesgo elevado en usuarias actuales, puede estar relacionado con la intensa vigilancia.

IARC (INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER) . Monographs 1999. 72

THR y Cáncer de mama

• El uso de preparaciones combinadas (E-P) aumenta el riesgo de CM, en comparación con la terapia estrogénica única.

Cancer 2004, Jun 1;100 (11) 2328-37

• En más de 20,000 mujeres estudiadas por un período de 5 años, se estima que la THR causa un caso extra de CM en cada 6 de 1000 usuarias. (50-59a)

Curr Opin Obstet Gynecol. 2004 Feb;16(1):73-8

• El uso continuo de THR por 10 años o más incrementa el riesgo de CM hasta en un 35%

• El efecto de la terapia hormonal es mayor en pacientes delgadas que en pacientes con sobrepeso

• La THR tiene mayor efecto en el cáncer localizado, en comparación con aquel fuera de la mama.

IARC Monographs 1992; 72

Factores relacionados con los estilos de vida

• Factores antropométricos– En mujeres obesas post-menopáusicas el riesgo de presentar

CM es aproximadamente 50% más elevado que en mujeres de complexión normal (IMC > 30kg/m2)

Int J Cancer. 2004 Aug 20;111(2):264-9

– En mujeres obesas pre-menopáusicas, el riesgo es similar al de

las mujeres de complexión normal.

• Dieta– Alta en grasas

• Ingesta de alcohol

• Actividad física

– La realización de actividad física moderada está asociada con la disminución en el riesgo de CM

– La magnitud de los efectos del ejercicio varia según diversos estudios

– 30% de reducción en mujeres que realizan actividad física vigorosa continua


• Lactancia• Aborto inducido o espontáneo• Implantes mamarios• Campos electromagnéticos• Algunos químicos (DDT)

DETECCIÓN TEMPRANA

• El objetivo de la detección temprana (mujeres asintomáticas) es el de reducir la mortalidad adelantando el momento del diagnóstico

• Debido a su fase pre-clínica larga y a la sensitividad y especificidad de la mamografía para detectar lesiones pequeñas ( menos del 5% de falsos-positivos en mujeres sanas), la detección temprana del CM es posible.

DETECCIÓN TEMPRANA• Se ha calculado que la fase pre-clínica, en promedio puede durar

hasta 10 años.

CAMBIO NEOPLÁSICO

INICIAL

NÓDULO MAMARIO DE

1cm

DETECCIÓN TEMPRANA• Por lo tanto con la detección temprana se puede

avanzar el momento del diagnóstico de la siguiente manera

GRUPO DE EDAD

TIEMPO

40-49a 1 – 2 años> 50a 3 – 5 años

Conclusiones de Gotzsche y Olsen(Lancet 2001 Oct 20; 358 (9290) 1340-42

“En el año 2000, reportamos que no existe evidencia real de que el screening para el CM reduzca la mortalidad. Como lo discutimos aquí,

una revision de Cochrane ha confirmado y reforzado nuestros hallazgos previos. La revisión tambien muestra que la mortalidad por cáncer de mama es un resultado engañoso. Finalmente utilizamos datos complementarios para mostrar que el screening nos lleva a

tratamientos mas agresivos.”

• Beneficios– Reducción de la mortalidad– Tratamiento conservador– Confirmar bienestar

• Efectos adversos– Tratamiento excesivo– Ansiedad– Fase clínica prolongada????

Modificado de J. Austoker 1994

DETECCIÓN TEMPRANA

DETECCIÓN TEMPRANAEDAD D.TEMPRANA SÍNTOMAS

PRESENTES< 40a NO E. FÍSICA

USGMAMOGRAFÍA ???RESONANCIA ???

40 – 49 MAMOGRAFÍA CADA 12 – 18 MESES

E. FÍSICAUSGMAMOGRAFÍA

50 – 69 MAMOGRAFÍA CADA 12 – 18 MESES

E. FÍSICAMAMOGRAFÍA

• Pacientes de alto riesgo– 2 o más familiares con cáncer de mama o de ovario

Am J Hum Genet 1991;48:232–242 – Presencia del CM (en el familiar) antes de los 50a– Uno o más familiares con dos tipos de cáncer– Familiares masculinos con CM– Judíos Ashkenasitas

DETECCIÓN TEMPRANA

• Opciones de detección temprana en mujeres de alto riesgo:– Control mamográfico a los 30aThe genetic epidemiology of BRCA1. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet 1994;344:761 – Intervalos de vigilancia más cortos (6m)– Resonancia magnética

Breast Cancer Res Treat 2000;63:53–60 – USG

DETECCIÓN TEMPRANA

DIAGNÓSTICO• Exploración física

– Descripción detallada de hallazgos anormales (tamaño, consistencia, movilidad, localización, cadenas ganglionares, etc.)

• Imagen– Mamografía

• Convencional• Digital

– Ultrasonido– Resonancia magnética

Imagen

• Mamografía diagnóstica

Edad 31-40 41-50 51-60 61-70 71+

Sensibil idad

70% 75% 85% 92% 89.5%

ACR standard for the performance of diagnostic mammography. 1988

Imagen

• Mamografía diagnóstica– Microcalcificaciones

Imagen

• Mamografía diagnóstica– Masas irregulares, bordes

espiculados.

• Distorsión del parénquima– Densidades asimétricas.

Imagen

• Mamografía digital

• Ultrasonido– El ultrasonido NO sustituye a la mamografía como método

diagnóstico; únicamente es complemento de ésta.– Características que sugieren malignidad:

• Forma irregular• Márgenes espiculados o irregulares• Diámetro A-P mayor que lateral.

– “El ultrasonido puede aumentar el número de falsos positivos en mujeres sanas”

Br J Cancer. 2004 Jun 1;90(11):2118-22

Imagen

• Resonancia magnética

– NO substituye a la mamografía– Sensibilidad del 83%– Costo elevado– Técnica / Suplementos– Medio de contraste (Gadolinio)

Eur Radiol 1997;7:289–298.

Imagen

Imagen

• Resonancia magnética

Imagen

• Nuevas tecnologías.

PET Scan(Tomografía por Emisión de Positrones)

Imagen

• Técnicas diagnósticas no operatorias– El rol de las técnicas no operatorias consiste

en tratar de proveer un diagnóstico definitivo que permita rápidamente la instalación del tratamiento adecuado.

– Utilizando el “Sistema Triple” (EF,Imagen y Biopsia) se puede alcanzar una precisión en el diagnóstico de hasta el 99%.

NHS GUIDELINES. JUNE 2001, 50

DIAGNÓSTICO

• Ventajas:– Diagnóstico simplificado– Menor costo, comparado con técnicas abiertas– Planificación adecuada– Procedimiento ambulatorio– Reduce la ansiedad del paciente– Mínima tasa de complicaciones

• Desventajas:– Muestra inadecuada puede reportar falsos negativos– Disminuye su validez en lesiones no palpables.– Complicaciones

• BAAF:– Material (Agujas 22-23, Jeringas 10-20cc)– Introducción de la aguja y aplicación de presión

negativa.– Antes de extraer la aguja, es importante retirar la

presión negativa.– Extender el material obtenido en laminillas y aplicar el

método de fijación.– En algunas ocasiones, será necesaria la guía

mediante ultrasonido o estereotaxia.

NHS GUIDELINES. JUNE 2001, 50

• Tru-Cut (core biopsy)

– Instrumentos (calibre 14G)– NUNCA sobre la areola– Requiere anestesia local– Incisión previa con bisturí– Posteriormente, compresión por aprox. 5 min– Envío de muestra de forma habitual.

• Mammotome– Biopsia asistida con vacío

DIAGNÓSTICO• Biopsia Qx

– Examen trans-operatorio (frozen section)

DIAGNÓSTICO• Lesiones no palpables

ROLL (Localización Radioguiada de Lesiones Ocultas)

CLASIFICACIÓN / ESTADIFICACIÓN

TNM Classification

• TUMOR PRIMARIO (T) • TX Tumor primario que no puede ser demostrado• T0 No evidencia de tumor primario• Tis Carcinoma In Situ: Carcinoma intraductal o carcinoma lobulillar in situ o

enfermedad de Paget del pezón sin tumoración. • T1 Tumor de 2cm. o menor. • T1a 0,5cm. o menor. • T1b más de 0,5 pero menor de 1cm. • T1c más de 1cm. pero menor de 2cm. • T2 Tumor de más de 2cm. pero menor de 5cm. • T3 Tumor de más de 5cm • T4 Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared del tórax o

piel. • T4a Extensión a la pared torácica. • T4b Edema (piel de naranja) o ulceración o nódulos satélites en la

piel de la misma mama • T4c Cuando es T4a y T4b. • T4d Carcinoma inflamatorio

CLASIFICACIÓN / ESTADIFICACIÓNGANGLIOS LINFÁTICOS (N)NX Cuando no puede evaluarse la presencia de ganglios (por Ej.: si han sido

extirpados previamente). N0 Sin metástasis en ganglios regionalesN1 Metástasis en ganglios regionales ipsilaterales móviles. N2 Metástasis a ganglios axilares unidos unos a otros o fijos a otras

estructuras. N3 Metástasis a ganglios linfáticos de la mamaria interna.

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)MX Presencia de metástasis a distancia que no puede ser demostrado. M0 No metástasis a distancia. M1 Presencia de metástasis ( incluido metástasis en ganglios linfáticos

ipsilaterales) supraclaviculares.

Estadio clínico

• O Tis NO MO • I T1 NO MO • IIA TO NI MO • T1 NI MO • T2 NO MO • IIB T2 NI MO • T3 NO MO • IIIA TO N2 MO • T1 N2 MO • T2 N2 MO • T3 N1 MO • T3 N2 MO • IIIB T4 Any N MO

Any T N3 MO• IV Any T Any N M1

American Joint Commission on Cancer and International Union Against Cancer

CLASIFICACIÓN / ESTADIFICACIÓN

TIPOS HISTOPATOLÓGICOSCarcinoma Ductal

-Intraductal (in situ). -Invasivo con componente intraductal predominante -Invasivo NOS (no especificado de otra manera). -Tipo comedo -Inflamatorio -Medular con infiltrado linfocítico -Mucinoso (coloide). -Papilar -Escirro -Otros

Carcinoma Lobuli l lar-In situ -Invasivo con componente in situ -Invasivo

Pezón-Enfermedad de Paget NOS (no especificado de otra manera) -Enfermedad de Paget con carcinoma intraductal -Enfermedad de Paget con carcinoma invasor

Otras-Carcinoma indiferenciado.

PATOLOGÍA

• Receptores estrogénicos• Receptores para progesterona• HER 2neu• Ki 67• Ca 15-3

TRATAMIENTO• EC 0:

– LCIS / DCIS– Aproximadamente el 20% de los casos

diagnosticados por mamografía.– Cirugía conservadora o MRM– Ganglio centinela ???– Radioterapia– Hormonoterapia

J Natl Cancer Inst. 2004 Jun 16;96(12):906-20

• EC I: – T1NOMO– Cirugía conservadora vs. MRM– Ganglio centinela vs. Disección axilar– Radioterapia– Quimioterapia– Hormonoterapia– TERAPIA NEOADYUVANTE

• EC II:– TON1MO, T1N1MO, T2NOMO, T2N1MO,

T3NOMO– Cirugía conservadora vs. MRM– Ganglio centinela vs. Disección axilar– Radioterapia– Quimioterapia– Hormonoterapia– TERAPIA NEOADYUVANTE

• EC III:– TON2MO, T1N2MO, T2N2MO, T3N1MO,

T3N2MO, T4-Cualquier N-MO, Cualquier T-N3MO.

– Localmente avanzado– TERAPIA NEOADJUVANTE– MRM– Radioterapia– Quimioterapia– Hormonoterapia

“La cirugía conservadora después de TERAPIA NEOADJUVANTE mantiene cifras bajas de recurrencia loco-regional así como de recurrencia ipsilateral. Si al momento del diagnóstico se encuentra afección ganglionar avanzada, tumor residual mayor de 2cm e invasión linfo-vascular; estas cifras no son validas”

The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX

J Clin Oncol. 2004 Jun 15;22(12):2303-12

• EC IV:– Cualquier T-Cualquier N-M1– Hueso, pulmón, hígado, cerebro– Paliativo– Quimioterapia– Hormonoterapia– Radioterapia– MRM

• Cirugía conservadora vs. MRM “Se realizó un seguimiento durante 20

años, y los resultados no muestran diferencias estadísticamente significativas en términos de sobrevida, recurrencia local, aparición contralateral, metástasis a distancia o nuevos primarios.”

Department of Senology, European Institute of Oncology, Milan, Italy N Engl J Med. 2002 Oct 17;347(16):1227-32

TRATAMIENTO

• Contraindicaciones para realizar cirugía conservadora:– Tumores grandes– Resultados cosméticos pobres– Multifocalidad / Multicentricidad– Tumores retroareolares– Bilateralidad

• Ganglio centinela– Indicado en pacientes NO– Ganglio negativo = Final del procedimiento– Ganglio positivo = Disección axilar

TRATAMIENTO• Radioterapia

• Braquiterapia

• Quimioterapia– Adriamicina (doxorrubicina) – Aredia (generico, pamidronate disodium) – Arimidex (anastrozole) – Aromasin (exemestane) – Chemotherapy Regimens – Cytoxan (ciclofosfamida) – Ellence (epirubicina) – Fareston (toremifeno) – Femara (letrozole) – Herceptin (trastuzumab) – Megace (megestrol) – Tamoxifen (Nolvadex) – Taxol (paclitaxel) – Taxotere (docetaxel) – Xeloda (capecitabine) – Zoladex (acetato de goserelina)

TRATAMIENTO

PRONÓSTICO

Etapa Tasa de sobrevivencia relativa a 5 años

0 100%

I 98%IIA 88%IIB 76% IIIA 56% IIIB 49% IV 16%

SEGUIMIENTO

– Diagnóstico temprano de recidivas y poder mejorar el pronóstico

– Ef, imagen, Bx, laboratorio (PFH, Ca 153, etc)– Frecuencia: 6-12 meses– NO altera el pronóstco

– JAMA 1999, 281: 1586

QUIMIOPREVENCIÓN

• Sporn en 1976• El uso de agentes que revierte, suprime o

previene la progresión de los cambios carcinogénicos a carcinomas invasores..

• Modelo de Gail para evaluar riesgo (utilizado en los estudios del NSABP)

J Natl Cancer Inst 1989; 81: 1879–1886

• NSABP (National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project) P1

• 13,000 pacientes con riesgo de CM, disminución del 49%.

• Solo en tumores con receptores para estrógeno(+)

• Tamoxifen 20mg / día.• Riesgo de Ca endometrial y eventos

tromboembólicosJ Natl Cancer Inst Monogr 2001; 30: 62–66

QUIMIOPREVENCIÓN

• The Royal Mardsen Hospital, Tamoxifen Chemoprevention Trial

• 2494 mujeres• No reportó beneficios en mujeres sanas

Lancet 1998; 352: 98–101

QUIMIOPREVENCIÓN

• Basada en los resultados positivos de los estudios, la FDA aprobó el uso de Tamoxifén en la prevención de CM.

• STAR trial (19,000 mujeres)• Raloxifeno 60mg al día por 5 años, en

pacientes post-menopáusicas• Disponible en México

Clin Cancer Res 2001; 7( 12 Suppl): 4413s–4418s

QUIMIOPREVENCIÓN

Ca MAMARIO Y EMBARAZO• Estadificación adecuada• Manejo multidisciplinario• Radioterapia esta contraindicada• La quimioterapia “puede” instalarse despues del

segundo trimestre• Tratamiento quirúrgico• Pronostico pobre• Se recomienda evitar un nuevo embarazo por 2-

3 años.Obstet Gynecol. 2004 Jul;104(1):146-154

GRACIAS

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