Control de la VentilaciónControl de la VentilaciónLIC. ENF. KATHERIN CHAVEZ DAVIRANLIC. ENF. KATHERIN CHAVEZ DAVIRAN

Objetivos:

Describir el control central de la respiración Describir los múltiples estímulos que se requieren

para el control de la respiración

El control de la respiración tiene como objetivo mantener la homeostasis del O2, CO2, equilibrio ácido-base y el pH.

Es un sistema Clásico de feedback entre la protuberancia, la médula y la corteza y los estímulos recibidos a través de los receptores centrales y

periféricos

CYCLE OFINSPIRATION

ANDEXPIRATION

INFLUENCES FROMHIGHER CENTERS

MUSCLES OFBREATHING

REFLEXES FROM :LUNGSAIRWAYSCARDIOVASCULARSYSTEMMUSCLES & JOINTSSKIN

REFLEXES FROM :ARTERIALCHEMORECEPTORSCENTRALCHEMORECEPTORS

Control Consciente de la respiración:

Controlado por la corteza cerebral Se requiere cuando hablamos, tosemos o vomitamos Es posible el cambio voluntario de la frecuencia respiratoria La hiperventilación genera disminución de la PaCO2 ocasionando

vasodilatación periférica y caída de la PA El ápnea voluntaria ocasiona aumento de la PaCO2 y un deseo

urgente de respirar Si se llega a mantener el ápnea hasta un nivel en que cae la

presión de PaO2 la persona puede quedar inconsciente. En la persona inconsciente el control automático de la respiración asume el comando y la respiración normal reaparece

Otras zonas del cerebro como el sistema límbico o el hipotálamo pueden alterar la respiración como en estados afectivos, emociones fuertes.

También el estímulo táctil, térmico y doloroso pueden estimular al sistema respiratorio

El centro respiratorio central

Una clave es entender que no existe un marcapaso respiratorio único, en vez de esto, el control respiratorio involuntario está mediado a través de interacciones de múltiples conexiones neuronales en el tronco cerebral que recibe información tanto de receptores relacionados a la fase inspiratoria y espiratoria.

La respiración regular es involuntaria: La Frecuencia y Profundidad son controladas por tres regiones supraespinales localizadas en el tronco cerebral:

El centro respiratorio medular :Grupo Dorsal Respiratorio (DRG)Grupo Ventral Respiratorio (VRG)

El centro Apnéustico en la protuberancia Baja (APC)El centro Pneumotáxico en la protuberancia superior (PNC)

El Centro Respiratorio Medular:

Está localizado en la formación reticular de la médula descansando en el piso del cuarto ventrículo y posee dos áreas de actividad:

El grupo respiratorio Dorsal:

Encargado de la inspiración. Se puede decir que es el responsable de la respiración regular y pausada

Esta región recibe información del nervio vago y glosofaríngeo que terminan en el núcleo del tracto solitario cercano al grupo respiratorio dorsal. Ambos nervios transmiten información proveniente de los receptores: quimiorreceptores y barorreceptores. Además el nervio vago transmite información de los mecanorreceptores en el pulmón

También recibe información de los centros Pneumotáxicos en la zona alta de la protuberancia. Esta información trunca la inspiración y promueve una respiración más corta y más rápida

La vía eferente es a través del nervio frénico y nervios intercostales hacia el diafragma , la pared torácica y los músculos de la vía aérea superior para iniciar la inspiración

El grupo respiratorio Ventral:

Encargado de la espiración

El área espiratoria está inactiva durante la respiración normal. Es importante recordar que durante la respiración normal y tranquila la espiración es un evento pasivo. Durante el ejercicio o cuando existe una enfermedad pulmonar que requiere espiración activa es que este grupo celular se activa

La activación de este grupo inhibe al grupo respiratorio encargado de la inspiración hasta que la sobre estimulación de los músculos espiratorios y el acortamiento de las fibras activa nuevamente al grupo respiratorio dorsal responsable de iniciar otro ciclo de inspiración

El centro Apnéutico:

o Este centro se localiza en la protuberancia bajao Un daño al tronco cerebral por encima de esta región aísla a ambos:

al centro medular y al centro apnéutico del centro pneumotáxico (ubicado en posición más alta). Como resultado se producen esfuerzos inspiratorios amplios que terminan en rápidos y breves esfuerzos espiratorios denominado “respiración apnéutica” y que es un hallazgo grave en un paciente con daño del tronco cerebral.

o Se sabe que el centro apnéutico envía señales a los centros inspiratorios (grupo dorsal) que prolongan la duración de la actividad diafragmática

El centro Pneumotáxico

Se localiza en la zona superior de la protuberancia Este centro inhibe al centro inspiratorio y al centro apnéutico

Es responsable de la terminación de la inspiración (apaga la actividad inspiratoria) inhibiendo la actividad de las neuronas dorsales

Controla el volumen tidal y la frecuencia respiratoria terminando el ciclo inspiratorio. Sin embargo, la respiración normal puede permanecer en presencia de daño en este centro

La hipoactivación resulta en inspiraciones profundas y prolongadas con espiraciones breves y limitadas permitiendo al centro inspiratorio permanecer activo más de lo normal.

La hiperactivación resulta en inspiraciones poco profundas

Activación del centro inspiratorio

Dorsal

Estimulación de los músculos inspiratorios

Estimulación del centro pneumotáxicoCentro Apnéutico

PONS

MEDULLA

SPINAL CORD

I

II

III

IVVRG

PRG

DRG

BREATHING PATTERNSBREATHING PATTERNSVagi Intact Vagi Cut

Level I

Level II

Level III

Level IV

5 sec

Organización General de los Receptores

Son 2 clases de receptores que monitorizan los efectos de la respiración y que transmiten información necesaria para el control automático e inconsciente de ésta y así lograr un estado estable de los gases arteriales:

Quimiorreceptores: Centrales y Periféricos Responde al CO2, O2 y pH y transmiten información a la

protuberancia y médula para el control de la respiración

Mecanorreceptores: responden a la información mecánica proveniente de la bomba respiratoria y del estado pulmonar

El control químico de la respiración

Quimiorreceptores centrales:

El control primario de la respiración es regular y está determinado por los quimiorreceptores que se ubican en la región ventro-lateral de la médula oblonga en contacto cercano con el líquido cefalorraquídeo. Son responsables del 70% a 80% de la respuesta a incrementos en la PaCO2 traducido por incrementos en los iones H

La respuesta de los receptores centrales es al incremento de la concentración de iones hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo

A diferencia de la sangre el LCR tiene pocas proteínas que pueden actuar como buffer ante el incremento de las concentraciones de H

Este incremento de H activa a los quimiorreceptores que a su vez generan actividad inspiratoria que se proyecta hacia los centros de control de la

respiraciónEstos quimiorreceptores centrales son los mayores reguladores químicos de

la respiración bajo condiciones normales

El incremento de H resulta en hiperventilación central para reducir la PaCO2 y por lo tanto en el LCR. También se acompaña de

vasodilatación cerebral y por lo tanto en mayor difusión del CO2. Los cambios en el pH para un determinado cambio de PaCO2 siempre

serán mayores a nivel central que en sangre periférica

Los mecanorreceptores:

Se ubican en las paredes de los bronquios y bronquiolos del pulmón y su principal función es prevenir la sobreinsuflación de los pulmones.

La insuflación pulmonar activa a estos receptores que producen una activación de los receptores de acortamiento que a su vez producen inhibición del centro inspiratorio vía el nervio vago.

Cuando la espiración comienza la activación de los receptores de acortamiento gradualmente cesa permitiendo a las neuronas inspiratorias activarse nuevamente. Este fenómeno se denomina Reflejo de Hering-Breuer.

Este fenómeno es particularmente importante en infantes. En adultos son sólo funcionales durante el ejercicio cuando el volumen tidal es mayor a lo normal

La integración Espinal:

La médula espinal contribuye integrando la red neuronal que transmite los estímulos superiores e inferiores desde y hacia los músculos respiratorios.

La elongación de los músculos intercostales en la porción inferior de la caja torácica (T9-T12) tienen un efecto estimulatorio sobre la activada muscular.

El acortamiento de los músculos rostrales (T1-T8 tienen un efecto inhibitorio.

Estos reflejos sirven para estabilizar la caja torácica y para incrementar la fuerza muscular cuando se incrementa el trabajo respiratorio.

Adicionalmente hay información proveniente de receptores de temperatura, barorreceptores, mecanorreceptores y centros

nerviosos centrales que intervienen en este proceso

La respuesta a esta información no sólo se limita al diafragma e intercostales sino también a los músculos de la vía aérea superior (músculos faríngeos para mantener abierta la vía aérea superior y

evitar el colapso de los tejidos blandos debido a la presión negativa inferior), músculos abdominales, y músculos accesorios

Los quimiorreceptores periféricos

• Se localizan en los cuerpos carotídeos y aórtico• Los cuerpos carotídeos se localizan en la bifurcación de las arterias

carótida común y son los más importantes en el control de la respiración humana, ellos responden a:

• Disminución de la PaO2• Incremento de la PaCO2• Disminución del pH

Los “cuerpos” son órganos sensores vasculares encapsulados

por tejido conectivo

Los cuerpos carotídeos son los únicos receptores que responden a la hipoxia y a la acidemiaSon los responsables del 20% de la respuesta ventilatoria al CO2Su respuesta se ve particularmente incrementada frente a cambios rápidos del CO2

Los cuerpos carotídeos tiene la siguiente función y estructura:Tipo I dopamina (importantes para sensar hipoxemia)Tipo II peptidos

Tienen un alto nivel metabólico y un muy bajo flujo sanguíneo esto les permite ser muy sensitivos a los cambios en la presión parcial de O2Pueden ser retroalimentados (Down-regulation) por información del CNS y se conectan a él a través del nervio glosofaríngeo

Los cuerpos aórticos se localizan por encima y por debajo del arco aórticoY son menos importante en el control

de la respiración en humanos y parece ser que responde más a los

cambios de flujo sanguíneo que entra a los pulmones. Se conecta con el

centro de la respiración a través del nervio vago

Respuesta a la hipoxiaLos cuerpos carotídeos responden ante la presión de oxígeno a partir de un valor máximo de 500 mmHg. La respuesta no es linear. Hay mínimos

cambios hasta que la presión de O2 es menor de 100 mmHg y hay cambios dramáticos cuando la presión de O2 es menor a 60 mmHg. Esto se relaciona con la curva de saturación de la hemoglobina en la que los cambios por debajo de 100 mmHg no son significativos mientras que por

debajo de 60 mmHg se presenta una desaturación significativa

Respuesta de la Ventilación a los cambios del pH, HCO3 y PaCO2

15

10

5

025 35 45 55 65

deep anesthesia

narcotics,chronic obstruction

sleep

awake normalmetabolic acidosis

PaCO2, torr

alve

olar

ven

tilat

ion,

lite

rs/m

in

Respuesta en presencia de hipoxemia

PaCO2, torr

PaO2 =100 torr

PaO2 = 50 torr

PaO2=35 torr

300

5

10

15

20

35 40 45

Respuesta a los cambios en la PaCO2

Final Common PathwayFinal Common Pathway

• Rate– Interval between successive groups of

discharges

• Depth– Frequency of action potentials to

individual muscle fibers– Duration of discharges– Number of motor units activated

• Rate– Interval between successive groups of

discharges

• Depth– Frequency of action potentials to

individual muscle fibers– Duration of discharges– Number of motor units activated

La inspiración:

Proceso activo de la respiración, iniciado por el centro respiratorio que ocasiona la contracción del diafragma y los músculos intercostales resultando en una expansión de la caja torácica y disminución de la presión del espacio pleural.

El diafragma es un músculo en forma de cúpula o domo que separa la cavidad torácica de la abdominal y es el músculo más importante de la inspiración.

Al contraerse se mueve hacia abajo “jalando” a las costillas que rotan hacia el plano horizontal y logran la expansión de la caja torácica.

En una respiración normal el diafragma se moviliza un cm pero en la respiración forzada el movimiento puede llegar a los 10 cm.

Cuando se encuentra paralizado su movimiento es opuesto con la inspiración (hacia arriba): movimiento paradojal

pleura

rib cage

mediastinumpericardium

central tendon

diaphragm

crura

END EXPIRATION DEEP INSPIRATION

Figure 2-3

ACTIVE EXPIRATION

EVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATHEVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATH

INSPIRATIONINSPIRATION

• Brain initiates inspiratory effort.

• Nerves carry the inspiratory command to the inspiratory muscles.

• Diaphragm ( and / or external intercostal muscles) contracts.

• Thoracic volume increases as the chest wall expands.*

• Intrapleural pressure becomes more negative. *

• Alveolar transmural pressure gradient increases. *

• Alveoli expand (according to their individual compliance curves) in response to the increased transmural pressure gradient. This increases alveolar elastic recoil. *

• Alveolar pressure falls below atmospheric pressure as the alveolar volume increases, thus establishing a pressure gradient for airflow. *

• Air flows into the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.

• Brain initiates inspiratory effort.

• Nerves carry the inspiratory command to the inspiratory muscles.

• Diaphragm ( and / or external intercostal muscles) contracts.

• Thoracic volume increases as the chest wall expands.*

• Intrapleural pressure becomes more negative. *

• Alveolar transmural pressure gradient increases. *

• Alveoli expand (according to their individual compliance curves) in response to the increased transmural pressure gradient. This increases alveolar elastic recoil. *

• Alveolar pressure falls below atmospheric pressure as the alveolar volume increases, thus establishing a pressure gradient for airflow. *

• Air flows into the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.

EVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATHEVENTS INVOLVED IN A NORMAL TIDAL BREATH

EXPIRATION (passive)EXPIRATION (passive)

• Brain ceases inspiratory command.

• Inspiratory muscles relax.

• Thoracic volume decreases, causing intrapleural pressure to become less negative and decreasing the alveolar transmural pressure gradient. †

• Decreased alveolar transmural pressure gradient allows the increased alveolar elastic recoil to return the alveoli to their preinspiratory volumes. †

• Decreased alveolar volume increases alveolar pressure above atmospheric pressure, thus establishing a pressure gradient for airflow. †

• Air flows out of the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.

• Brain ceases inspiratory command.

• Inspiratory muscles relax.

• Thoracic volume decreases, causing intrapleural pressure to become less negative and decreasing the alveolar transmural pressure gradient. †

• Decreased alveolar transmural pressure gradient allows the increased alveolar elastic recoil to return the alveoli to their preinspiratory volumes. †

• Decreased alveolar volume increases alveolar pressure above atmospheric pressure, thus establishing a pressure gradient for airflow. †

• Air flows out of the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure.

STIMULUS

Lung inflation

STIMULUS

Lung inflation

REFLEX NAME

Hering-Breuerinflation reflex

REFLEX NAME

Hering-Breuerinflation reflex

RECEPTOR

Stretch receptorswithin smoothmuscle of largeand smallairways

RECEPTOR

Stretch receptorswithin smoothmuscle of largeand smallairways

AFFERENT PATHWAYS

Vagus

AFFERENT PATHWAYS

Vagus

EFFECTS

Respiratory Cessation of inspiratory effort, apnea or decreased breathing frequency; bronchodilationCardiovascular Increased heart rate, slight vasoconstriction

EFFECTS

Respiratory Cessation of inspiratory effort, apnea or decreased breathing frequency; bronchodilationCardiovascular Increased heart rate, slight vasoconstriction

Lung deflation

Lung inflation

Lung deflation

Lung inflation

Hering-Breuer deflation reflex

Paradoxical reflex of Head

Hering-Breuer deflation reflex

Paradoxical reflex of Head

Possibly J receptors, irritant receptors in lungs, or stretch receptors in airways

Possibly J receptors, irritant receptors in lungs, or stretch receptors in airways

VagusVagus Respiratory

Hyperpnea

Respiratory

Hyperpnea

Stretch receptors in lungsStretch receptors in lungs

VagusVagus Respiratory

Inspiration

Respiratory

Inspiration

STIMULUSSTIMULUS REFLEX NAMEREFLEX NAME RECEPTORRECEPTOR AFFERENT PATHWAYSAFFERENT PATHWAYS

EFFECTSEFFECTS2

Negative pressure in the upper airway

Negative pressure in the upper airway

Pharyngeal dilator reflexPharyngeal dilator reflex

Receptors in nose, mouth, upper airways

Receptors in nose, mouth, upper airways

Trigeminal, laryngeal, glosso-pharyngeal

Trigeminal, laryngeal, glosso-pharyngeal

Respiratory Contraction of pharyngeal dilator muscles

Respiratory Contraction of pharyngeal dilator muscles

Mechanical or chemical irritation of airways

Mechanical or chemical irritation of airways

CoughCough Receptors in upper airways; tracheobron-chial tree

Receptors in upper airways; tracheobron-chial tree

VagusVagus Respiratory Cough; bronchoconstriction

Respiratory Cough; bronchoconstriction

SneezeSneeze Receptors in nasal mucosaReceptors in nasal mucosa

Trigeminal, olfactoryTrigeminal, olfactory

Sneeze; bronchoconstrictionCardiovascular Increased blood pressure

Sneeze; bronchoconstrictionCardiovascular Increased blood pressure

Face immersion

Face immersion

Diving reflexDiving reflex

Receptors in nasal mucosa and face

Receptors in nasal mucosa and face

TrigeminalTrigeminal Respiratory

Apnea

Cardiovascular Decreased heart rate, vasoconstriction

Respiratory

Apnea

Cardiovascular Decreased heart rate, vasoconstriction

STIMULUSSTIMULUS REFLEX NAMEREFLEX NAME RECEPTORRECEPTOR AFFERENT PATHWAYSAFFERENT PATHWAYS

EFFECTSEFFECTS

Pulmonary embolismPulmonary embolism

J receptors in pulmonary vessels

J receptors in pulmonary vessels

VagusVagus Respiratory Apnea or tachypneaRespiratory Apnea or tachypnea

Pulmonary vascular congestion

Pulmonary vascular congestion

J receptors in pulmonary vessels

J receptors in pulmonary vessels

VagusVagus Respiratory Tachypnea, possibly sensation of dyspnea

Respiratory Tachypnea, possibly sensation of dyspnea

Specific chemicals in the pulmonary circulation

Specific chemicals in the pulmonary circulation

Pulmonary chemoreflexPulmonary chemoreflex

J receptors in pulmonary vessels

J receptors in pulmonary vessels

VagusVagus Respiratory Apnea or tachypnea; bronchoconstriction

Respiratory Apnea or tachypnea; bronchoconstriction

Low PaO2,

high PaCO2

low pHa

Low PaO2,

high PaCO2

low pHa

Arterial chemoreceptor reflex

Arterial chemoreceptor reflex

Carotid bodies, Aortic bodiesCarotid bodies, Aortic bodies

Glosso-pharyngeal, vagus

Glosso-pharyngeal, vagus

Respiratory Hyperpnea; bronchoconstriction, dilation of upper airwayCardiovascular Decreased heart rate (direct effect), vasoconstriction

Respiratory Hyperpnea; bronchoconstriction, dilation of upper airwayCardiovascular Decreased heart rate (direct effect), vasoconstriction

3

STIMULUSSTIMULUS REFLEX NAMEREFLEX NAME RECEPTORRECEPTOR AFFERENT PATHWAYSAFFERENT PATHWAYS

EFFECTSEFFECTS

Increased systemic arterial blood pressure

Increased systemic arterial blood pressure

Arterial baroreceptor reflex

Arterial baroreceptor reflex

Carotid sinus stretch receptors, Aortic arch stretch receptors

Carotid sinus stretch receptors, Aortic arch stretch receptors

Glosso-pharyngeal,

vagus

Glosso-pharyngeal,

vagus

Respiratory Apnea, bronchodilationCardiovascular Decreased heart rate, vasodilation, etc.

Respiratory Apnea, bronchodilationCardiovascular Decreased heart rate, vasodilation, etc.

Stretch of muscles, tendons, movement of joints

Stretch of muscles, tendons, movement of joints

Muscle spindle, tendon organs, proprioreceptors

Muscle spindle, tendon organs, proprioreceptors

Various spinal pathways

Various spinal pathways

Respiratory Provides respiratory controller with feedback about work of breathing, stimulation of proprioreceptors in joints causes hyperpnea

Respiratory Provides respiratory controller with feedback about work of breathing, stimulation of proprioreceptors in joints causes hyperpnea

Respiratory HyperpneaCardiovascular Increased heart rate, vasoconstriction, etc

Respiratory HyperpneaCardiovascular Increased heart rate, vasoconstriction, etc

Pain receptorsPain receptors Various spinal pathways

Various spinal pathways

Somatic painSomatic pain

4

Stimuli Postulated to Produce DyspneaStimuli Postulated to Produce DyspneaSTIMULUS

Vascular Stimuli Right atrial pressure Right ventricular pressure

Pulmonary Artery pressureLeft atrial pressure

Mechanical Stimuli Respiratory muscle length- tension inappropriateness Pulmonary hyperinflation Deformation of lung interstitium

Humoral stimuli Hypoxemia Hypercapnia

Acidosis

Movement of extremities

Psychogenic

STIMULUS

Vascular Stimuli Right atrial pressure Right ventricular pressure

Pulmonary Artery pressureLeft atrial pressure

Mechanical Stimuli Respiratory muscle length- tension inappropriateness Pulmonary hyperinflation Deformation of lung interstitium

Humoral stimuli Hypoxemia Hypercapnia

Acidosis

Movement of extremities

Psychogenic

RECEPTORS

Right atrial stretch receptorsRight ventricular stretch receptor

Pulmonary artery stretch receptorLeft atrial stretch receptor

Muscle spindles

Stretch receptors ( vagal)J receptors (vagal)

Carotid bodiesCarotid bodies, central chemoreceptorsCarotid bodies, central chemoreceptors

Mechanoreceptors,MetaboreceptorsCerebral cortex

RECEPTORS

Right atrial stretch receptorsRight ventricular stretch receptor

Pulmonary artery stretch receptorLeft atrial stretch receptor

Muscle spindles

Stretch receptors ( vagal)J receptors (vagal)

Carotid bodiesCarotid bodies, central chemoreceptorsCarotid bodies, central chemoreceptors

Mechanoreceptors,MetaboreceptorsCerebral cortex

CLINICAL DISEASE

Congestive Heart failureCongestive Heart failurePulmonary stenosis

Primary pulmonary hypertensionMitral valve disease

Pleural effusion, pneumothorax

Bullous emphysemaPulmonary edema, pneumonia

Lung diseasesChronic obstructive lung disease

Cardiovascular

None reported

Psychoneurosis

CLINICAL DISEASE

Congestive Heart failureCongestive Heart failurePulmonary stenosis

Primary pulmonary hypertensionMitral valve disease

Pleural effusion, pneumothorax

Bullous emphysemaPulmonary edema, pneumonia

Lung diseasesChronic obstructive lung disease

Cardiovascular

None reported

Psychoneurosis

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