TUBERCULOSISTUBERCULOSISEnfermedad infecciosa Enfermedad infecciosa

contagiosa, inflamatoria contagiosa, inflamatoria crónica, granulomatosa, crónica, granulomatosa,

producida por el producida por el mycobacterium tuberculosismycobacterium tuberculosis o o

bacilo de Koch. Afecta bacilo de Koch. Afecta principalmente a pulmones.principalmente a pulmones.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA Distribución geográfica mundial. 1800 millones Distribución geográfica mundial. 1800 millones

de infectados. Mueren 3.000.000 al año. En de infectados. Mueren 3.000.000 al año. En Argentina mueren 1.600 al año.Argentina mueren 1.600 al año.

Afecta a ambos sexos y a cualquier edad.Afecta a ambos sexos y a cualquier edad. Se relaciona con la pobreza (déficit nutricional, Se relaciona con la pobreza (déficit nutricional,

hacinamiento, falta de sanitarios, viviendas hacinamiento, falta de sanitarios, viviendas precarias, trabajo insalubre).precarias, trabajo insalubre).

Se relaciona con el SIDA y otras condiciones Se relaciona con el SIDA y otras condiciones inmunosupresoras: diabetes, alcoholismo, inmunosupresoras: diabetes, alcoholismo, silicosis, Hodgkin, drogadicción. etc.silicosis, Hodgkin, drogadicción. etc.

Causa de muerte por enfermedad infecciosa más Causa de muerte por enfermedad infecciosa más importante en el mundo.importante en el mundo.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA MYCOBACTERIUM TUBERCULOSISMYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Bacilo aeróbicoBacilo aeróbico Delgado recto o ligeramente curvoDelgado recto o ligeramente curvo Lípidos de membrana: virulencia y ácido Lípidos de membrana: virulencia y ácido

alcohol resistenciaalcohol resistencia Ziehl-NeelsenZiehl-Neelsen (+). Rojos. (+). Rojos. Muy sensibles a la luz UVMuy sensibles a la luz UV Tendencia a formar cordones en los medios de Tendencia a formar cordones en los medios de

cultivo (myco)cultivo (myco) No posee toxinas ni enzimas líticasNo posee toxinas ni enzimas líticas Crecimiento lento (c/16-20 hs) en los medios Crecimiento lento (c/16-20 hs) en los medios

de cultivo (de cultivo (Lowenstein-JensenLowenstein-Jensen))

MYCOBACTERIUM TBC-COLORACIÓN ZN

OTRAS OTRAS MYCOBACTERIASMYCOBACTERIASM. BOVISM. BOVIS

Leche de vacas enfermas. Formas intestinales y faríngeas Leche de vacas enfermas. Formas intestinales y faríngeas (pasteurización)(pasteurización)

M. LEPRAEM. LEPRAE

etiología de la lepraetiología de la lepra

MICOBATERIAS ATÍPICASMICOBATERIAS ATÍPICAS

KANSASII. FORTUITUM. ULCERANSKANSASII. FORTUITUM. ULCERANS

COMPLEJO AVIUM-INTRACELLULARECOMPLEJO AVIUM-INTRACELLULARE

no producen enfermedad en inmunocompetentesno producen enfermedad en inmunocompetentes

15- 24 % de pacientes con SIDA15- 24 % de pacientes con SIDA

VÍAS DE INFECCIÓNVÍAS DE INFECCIÓN INHALATORIA O PULMONAR: el vehículo de INHALATORIA O PULMONAR: el vehículo de

la bacteria son las gotas de Pflügge la bacteria son las gotas de Pflügge expulsadas con la tos o estornudo.expulsadas con la tos o estornudo.

INTESTINAL: ingestión de alimentos INTESTINAL: ingestión de alimentos contaminados (leche)contaminados (leche)

AMIGDALINA: poco frecuente. Escrófula y AMIGDALINA: poco frecuente. Escrófula y cicatrizcicatriz

CUTÁNEA: accidentes de laboratorio o CUTÁNEA: accidentes de laboratorio o contacto sexual (raro)contacto sexual (raro)

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

VIRULENCIA DEL BACILOVIRULENCIA DEL BACILO

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVHIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

DESTRUCCIÓN TISULAR Y NECROSIS DESTRUCCIÓN TISULAR Y NECROSIS CASEOSACASEOSA

VIRULENCIA DEL BACILOVIRULENCIA DEL BACILO TipoTipo: hominis mas agresivo: hominis mas agresivo Cantidad Cantidad VirulenciaVirulencia: : por su capacidad de eludir la destrucción por su capacidad de eludir la destrucción

macrofágica y generar hipersensibilidad tipo IVmacrofágica y generar hipersensibilidad tipo IV Factor cordonalFactor cordonal: glucolípido (myco): glucolípido (myco) SulfátidosSulfátidos: glucolípidos + S: impiden la fusión : glucolípidos + S: impiden la fusión

fagosoma/endosoma 2ºfagosoma/endosoma 2º LAMLAM: heteropolisacárido: (-) la activación de macrófagos por : heteropolisacárido: (-) la activación de macrófagos por

el IFNel IFN, induce a la secreción de FNT, induce a la secreción de FNT de macrófagos (fiebre. de macrófagos (fiebre. pp, lesión tisular)pp, lesión tisular)

hsp 65hsp 65

HIPERSENSIBILIDAD TIPO HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV / INMUNIDADIV / INMUNIDAD

1º:Las m. TBC ingresan hasta los alvéolosSon fagocitados por macrófagos alveolaresLas bacterias no se destruyen, se multiplican y lisan la célulaColonizan otros macrófagos y éstos van a ganglios, otros sitios del pulmón y otros órganos.

Pasan 2 o 3 semanas

Aparecen los LT sensibilizados (PPD) +)

CD4 coop. que secretan IFN activación de macrófagos lisis de bacterias en el citoplasma (NO, NO2, NO3H) granulomas y eliminación de bacterias

CD8 supr. destrucción de macrófagos infectados con bacterias GRANULOMASGRANULOMAS (hipersensibilidad retardada)La bacterias no pueden crecer en el medio extracelular ácido, sin oxígeno

fibrosis y calcificación (complejo de Gohn)

CI TOCI NAS

HI PERSENSI BI LI DAD I FN RETARDADA O I V

f agocitosis y actividad bactericida granulomas con LT sensibilizados

FISIOPATOGENIA

FENOMENO DE KOCH FENOMENO DE KOCH FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

1º INYECCIÓN 2º INYECCIÓNReacción tardía: 10 a 15 díasLesión local de poca intensidadUlceración que no curaAdenopatía regionalSe disemina en siembra miliarNo hay linf ocitos sensibilizados

Reacción rápida: 1 o 2 díasLesión local intensa condestrucción de los tej idosÚlcera que va a la curaciónNo se disemina a ganglios ni aotros sitios

No hay linf ocitos sensibilizados Hay linf ocitos sensibilizados

PPD:derivado proteico PPD:derivado proteico purificado- MANTOUXpurificado- MANTOUX

INYECCIÓNINTRADÉRMICA

PÁPULA DE 1 CM O +

INFECTADO o ENFERMO

Los BCG son + < de 1 cm

HIV+: son + 0.5 cm o >. Se hace profilaxis 1 año en ausencia de enfermedad.

SI ES MENOR A 0.5 cm O NADA: ANERGIAABSOLUTA: No tuvo contacto con el baciloRELATIVA: embarazo, desnutrición, ca, SIDA, bacteriales, virales

72 hs

VACUNA BCGVACUNA BCG

Investigadores franceses: Calmette y Investigadores franceses: Calmette y GuerinGuerin

Cepas de m. bovis con capacidad Cepas de m. bovis con capacidad antigénica pero no virulentasantigénica pero no virulentas

Sensibiliza pero no enfermaSensibiliza pero no enferma

TBC 1ºTBC 1º O O PRIMOINFECCIÓNPRIMOINFECCIÓN

Aparece en individuos sin exposición Aparece en individuos sin exposición previa al baciloprevia al bacilo

No sensibilizadosNo sensibilizados Vía de contagio: inhalatoriaVía de contagio: inhalatoria

MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA

COMPLEJO DE GOHNCOMPLEJO DE GOHN

Lesión parenquimatosaLesión parenquimatosaLinfangitisLinfangitisLinfadenitis (adenopatía Linfadenitis (adenopatía satélite)satélite)

COMPLEJO DE GOHN

COMPLEJO DE GOHN

MICROSCOPIAMICROSCOPIA

ANTES DE 48 HS: Lesión inespecífica ANTES DE 48 HS: Lesión inespecífica (congestión, edema, infiltrado de (congestión, edema, infiltrado de PMNN)PMNN)

LUEGO DE 72 HS: Aflujo de LUEGO DE 72 HS: Aflujo de macrófagos y LTmacrófagos y LT GRANULOMAGRANULOMA

GRANULOMA O GRANULOMA O FOLÍCULO DE KÖSTERFOLÍCULO DE KÖSTER

TUBERCULO DURO: Celular. Proliferativo.TUBERCULO DURO: Celular. Proliferativo. TUBERCULO BLANDO: Necrosis caseosa TUBERCULO BLANDO: Necrosis caseosa

central. Exudativo.central. Exudativo.

GRANULOMAS TUBERCULOIDES: sífilis, GRANULOMAS TUBERCULOIDES: sífilis, lepra, sarcoidosis, micosis, LGV, beriliosis, lepra, sarcoidosis, micosis, LGV, beriliosis, brucelosis, etc.)brucelosis, etc.)

GRANULOMAS (DUROS)

GRANULOMA DURO. CÉL GIGANTE DE LANGHANS

GRANULOMA BLANDO. NECROSIS CASEOSA

¿QUÉ SUCEDE CON LAS LESIONES DE LA ¿QUÉ SUCEDE CON LAS LESIONES DE LA PRIMOINFECCIÓN?PRIMOINFECCIÓN?

REGRESIVA

PROGRESIVA

REGRESIVAREGRESIVA

Las lesiones curan con cicatriz y calcificación distrófica (Rx +)

85 % DE LOS CASOS

EN ALGUNOS CASOS HAY PERSISTENCIA DE BACILOS VIABLES DENTRO DE MACRÓFAGOS

LATENCIA (años o toda la vida)

PROGRESIVAPROGRESIVA

CAVERNA 1º NEUMONÍA BRONCONEUMONÍA

MILIAR

LIFADENITIS

LINFADENITIS

NEUMONÍA

BRONCONEUMONÍA

MILIAR

MILIAR

MILIAR

MILIAR. MICROSCOPIA

MILIAR. MICROSCOPIA

2ºReinfección por mycobacterias

(excepcional)Reactivación de la enfermedad 1º

Progresión directa de la enfermedad 1º

Generalmente comienza con granulomas en el vértice de los pulmones y desde allí se disemina

Reactivación de la enfermedad 1º

TBC 2ºTBC 2º O DE O DE REINFECCIÓNREINFECCIÓN

paciente que tuvo TBC paciente que tuvo TBC 1º1º

reactivación endógenareactivación endógena

TBC 2ºTBC 2º

EVOLUCIÓN PROGRESIVA DE TBC 2ºEVOLUCIÓN PROGRESIVA DE TBC 2º SANGRE

Infiltrado precoz de Ashman CAVERNA (PLEURITIS-EMPIEMA, NEUMONÍA, BRONCONEUMONÍA, SIEMBRAS ACINONODULARES, SIEMBRA MILIAR, LINFADENITIS.

CURACIÓN DE LAS CURACIÓN DE LAS CAVERNASCAVERNAS

LESIÓN CICATRIZAL

CAVERNA EMPASTADA

CAVERNA DETERGIDA

CAVERNA EPITELIZADA

CURACIÓN DE LAS CAVERNASCURACIÓN DE LAS CAVERNAS

CICATRIZ EMPASTADA DETERGIDA EPITELIZADA

HONGOS OPORTUNISTAS ASPERGILLUS FUMIGATUS

CAVERNA 2º

CAVERNA 2º

CAVERNA 2º

PLEURITIS

CAVERNA 2º CON HEMORRAGIA

ASPERGILOSIS

FORMAS FORMAS ESPECIALESESPECIALES

SIEMBRA MILIARSIEMBRA MILIAR

Característica de la TBC 1ºCaracterística de la TBC 1º FP: Nódulo caseoso FP: Nódulo caseoso vasculitis vasculitis

embolia caseosa embolia caseosa siembra miliar siembra miliar

SIEMBRA MILIARSIEMBRA MILIAR

MENINGITIS TUBERCULOSAMENINGITIS TUBERCULOSA

BASE DEL CEREBROBASE DEL CEREBRO FP: PROVIENE DE FP: PROVIENE DE VÍA HEMATÓGENA:VÍA HEMATÓGENA: Se instala en Se instala en

leptomeningesleptomeninges POR CONTIGÜIDAD:POR CONTIGÜIDAD:

Otitis tuberculosaOtitis tuberculosa

Mal de PottMal de Pott

Tubérculos de Rich y Mc CordokTubérculos de Rich y Mc Cordok

Tuberculomas cerebralesTuberculomas cerebrales

MENINGITIS

LABORATORIO DEL LCRLABORATORIO DEL LCR

CLARO COMO CRISTAL DE ROCA CLARO COMO CRISTAL DE ROCA OPALESCENTE-GELATINOSO OPALESCENTE-GELATINOSO

ALBÚMINAALBÚMINA

LINFOCITOS (pleocitosis)LINFOCITOS (pleocitosis)

GLUCOSA Y CLORUROSGLUCOSA Y CLORUROS

TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS INTESTINALINTESTINAL

más frecuente en íleon terminalVÍA CANALICULAR: TBC1º por ingestión de leche con bacilos úlcera adenopatía mesentéricadeglución de esputos infectantes solo úlceraSIEMBRA MILIAR: úlceras transversales

TBC INTESTINAL

TUBERCULOSIS ÓSEATUBERCULOSIS ÓSEA

FP: VÍA HEMATÓGENA

OSTEOMIELITIS: cualquier hueso

ESPONDILITIS O MAL DE POTT: necrosis y fractura fístulas abscesos del psoas (frío por carencia de tejido de granulación)

OSTEOARTRITIS grandes articulaciones (rodilla) anquilosis

SINOVITIS

TUBERCULOSIS URINARIATUBERCULOSIS URINARIA

FP: SIEMBRA MILIAR, POR VECINDAD O VÍA CANALICULAR

RIÑÓN: MILIAR CORTICALNECRÓTICO-CASEOSAMASTIC

PIELONEFRITISURETERITISCISTITIS: Trígono. Úlceras hematuria

RIÑÓN MASTIC

RIÑÓN

MASTIC

URETERITIS

CISTITIS

TUBERCULOSIS GENITALTUBERCULOSIS GENITAL

EPIDIDIMITIS

SALPINGITIS: Esterilidad (15 % de los casos)

PROSTATITIS

ORQUITIS: raro

ENDOMETRITIS: Dg con carcinoma de endometrio

PROSTATITIS

SALPINGITIS

EPIDIDIMITIS

UN PACIENTE CON TUBERCULOSIS DEJA DE CONTAGIAR A LAS 2 SEMANAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO

EL AMBIENTE PUEDE SEGUIR CONTAGIANDO AÚN EN AUSENCIA DEL ENFERMO

CAUSAS DE MUERTE

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CORAZÓN PULMONAR

AMILOIDOSIS SECUNDARIA