Clase 16 hemorragias digestivas

Clínica Dra. Verónica Rojas JACM

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Las HD se presentan como:

• Hematemesis

• Melena

• Hematoquezia

• Perdidas de sangre oculta

• Síndrome anémico

Hemorragias Digestivas

HDA

Escape de sangre el lumen del tubo digestivo, entre el esófago alto y el ángulo de Treitz (por sobre él).

El sangrado tiene diversas formas de presentación:

• Mínimo: se expresa como anemización crónica, síndrome coronario agudo, fatigabilidad, cansancio

• Masiva: de inicio súbito, con hematemesis y que puede debutar

con shock

En función al pronóstico de los pacientes se clasifican en varicosas y no varicosas.

Clínicamente puede debutar con hematemesis o melena (50 a 100 ml). Puede llegar a desarrollar hematoquezia en hemorragias masivas (>1000 ml), mas esta presentación es poco frecuente,

representa el 10% de los casos.

Un 80% de las HDA se detienen espontáneamente y el 20% restante constituyen una

urgencia médica.

Causas de HDA

Principalmente es la úlcera gastro-duodenal en

el 50% de los casos.

Otras causas son:

� Esofagitis, gastritis y duodenitis 14%.

� Varices Esófago Gástricas 5 a 8 % (Chile 18%).

� Síndrome de Mallory Weiss (6%).

Causas menos frecuentes:

� Tumores.

� Lesión de Dieulafoy: vaso sanguíneo

aberrante.

En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico.

HDA no varicosa

Úlcera péptica.

Se produce erosión de un vaso sanguíneo bajo la úlcera. A mayor calibre del vaso, mayor sangrado. Estas úlceras se ubican principalmente en la región subcardial o en la cara posterior del duodeno.

Pacientes de edad avanzada, con enfermedades concomitantes (mala tolerancia a la anemia) y con compromiso hemodinámico tendrán

mal pronóstico.

La clasificación de Forrest tipifica las úlceras pépticas sangrantes; las condiciones del sangrado y el estado de la úlcera, determinará el pronóstico del paciente. Por ejemplo, un paciente no sangrante y sin estigma tiene un excelente pronóstico y no volverá a

sangrar.

Grupos:

� I: endoscopía muestra sangramiento activo, hacen hemorragia persistente en el 55% de los

casos con una mortalidad del 11%.

� II: vaso amputado o un coágulo fijo, alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y mortalidad del 7 y 11%, respectivamente.

� III: los resangramientos fluctúan entre el 5 y

10%, con una mortalidad bajo del 3%.


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En el examen físico se debe prestar especial

atención a los signos de hipovolemia:

• Taquicardia en reposo: hipovolemia leve a moderada.

• Hipotensión ortostática: disminución de la presión arterial sistólica de más de 20 mmHg y/o aumento de la frecuencia cardíaca de 20 latidos por minuto al pasar de decúbito a de pie. Esto implica una pérdida del 15% de la volemia.

• Hipotensión en decúbito: pérdida del 40%.

Úlcera de estrés y por fármaco:

Las UE son formas especiales de daño agudo erosivo del estómago, que compromete la mucosa y de sangrado poco importante, excepto si se asocia a

úlcera de otro tipo.

La patogenia implica hipersecreción de ácido, isquemia de la mucosa (dado que se asocia a shock, estado en el que el flujo sanguíneo se redistribuye a órganos nobles) y alteración de la constitución del mucus.

Se presenta normalmente en pacientes con

falla orgánica múltiple, quemados y politraumatizados.

El aspecto farmacológico se asocia a consumo de AINE’s, antibióticos de amplio espectro como tetraciclina, clindamicina y doxiciclina, KCl y a anticoagulantes, especialmente en pacientes con

antecedentes de lesiones predisponentes.

El tratamiento general es común a todas las hemorragias, el cual será tratado más adelante. El tratamiento profiláctico específico para los pacientes previamente descritos implica:

• Antagonistas H2 (Famotidina) • Inhibidores de la bomba de protones

(Omeptazol)

• Sucralfato

De ser por causa farmacológica:

• Los fármacos deben ser retirados • Uso de inhibidores de la secreción de

ácido (IBP tienen es más efectivo que el sucralfato)

El tratamiento disminuye el sangrado, más no la mortalidad, dado que esta está determinada por la

enfermedad de base.

Síndrome de Mallory Weiss:

Los pacientes cursan con un cuadro clínico de nauseas, vómitos y arcadas que pueden asociarse a desgarro del esófago distal, el cual cierra espontáneamente antes de las 48 horas.

La HDA en estos pacientes se presenta cuando el daño esofágico se extiende hasta los plexos

arteriales o venosos.

Presenta mayor incidencia en alcohólicos y el cuadro es más grave en pacientes con hipertensión portal.

El examen endoscópico muestra ulceración elíptica o lineal a nivel de la unión gastroesofágica,

como muestra la imagen a continuación:

El tratamiento específico de sangrado activo o con vasos amputados evidentes implica inyecciones locales de adrenalina y esclerosantes y uso de bloqueadores H2. Se recomienda evitar los

tratamientos térmicos.

Angiodisplasia del tracto digestivo alto:

Son causas poco frecuentes de HDA, de origen

desconocido. Implica:

• Malformaciones arterio-venosas • Telangectasias

• Ectasias vasculares

Los pacientes se presentan con un cuadro clínico de: anemización crónica (ferremia baja) y sangrado de baja intensidad. Normalmente sólo se presentan con hemorragias ocultas en deposiciones.

La mortalidad en pacientes con falla

orgánica múltiple, está dada por el

número de sistemas comprometidos.

La inhibición de la secreción gástrica,

genera un aumento de las infecciones,

especialmente las respiratorias.


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Endocopía alterada sólo en pacientes con

sangrado activo.

Tratamiento específico:

• Escleroterapia

• Sonda térmica

Lesión de Dieulafoy:

Vaso submucoso aberrante, de causa desconocida, que erosiona el epitelio que lo cubre sin

existencia previa de úlcera.

Puede producir sangrado masivo, intermitente

de tipo arterial.

Su diagnóstico es difícil, endoscópicamente si el vaso no está sangrando puede pasar desapercibido. Normalmente se ubican en la región

subcardial y se ve un chorro de sangre.

Tratamiento específico implica:

• Sonda térmica • Escleroterapia • Ligadura del vaso • Tratamiento quirúrgica en caso de

recidiva

Causas menos frecuentes:

• Fístula aorto-entérica: ruptura de un aneurisma aórtico en el tubo digestivo. Produce hemorragia masiva.

• Ectasia vascular del antro gástrico (Watermelon stomach).

• Gastropatía hipertensiva. • Tumores gástricos: sangrado crónico.

• Hemobilia: sangrado hacia la vía biliar.

Tratamiento

Manejo general: implica estabilización del paciente previo a la endoscopía. Para esto se debe:

• Régimen cero por boca. • Pueden necesitar aporte de oxígeno por naricera

• Dos vías venosas periféricas gruesas o catéter venoso central (vía permeable).

• Considerar intubación electiva. • Reanimación con volumen: solución fisiológica. Inicialmente a velocidad alta (500 ml en 30 minutos) en pacientes que puedan

tolerarlo.

El volumen se aplica mientras se da la orden de transfusión. Esto implica determinación del grupo sanguíneo del paciente.

• La transfusión es una indicación individual, por lo tanto, dependerá de las características del paciente. En grupos de alto riesgo se mantendrá una Hb de al menos 10 gr/dL; pacientes de bajo riesgo el objetivo es tener una Hb de 7 gr/dL.

•

• Pacientes con coagulopatías (INR > 1,5 (protrombina baja) o Recuento de plaquetas < 50.000) se deben transfundir con plasma fresco congelado o plaquetas.

• Por cada cuatro unidades de glóbulos rojos se debe transfundir una unidad de plasma, dado que los primeros no tienen factores de la coagulación.

Una vez el paciente está estabilizado hemodinámicamente, se realiza tratamiento endoscópico, la cual tendrá utilidad diagnóstica y terapéutica.

La endoscopía se utiliza sólo en los pacientes con mayor riesgo de sangrar según la clasificación de Forrest (grupos I y II).

Pacientes con fondo de úlcera sangrante, deben ser hospitalizados por, al menos, tres días. Se pueden inyectar con adrenalina (1:10.000), polidocanol (1-4%) o sustancias esclerosantes como la monoetanolamina. Además se pueden utilizar técnicas de sondas de calor e indicaciones de corchetes o ligaduras. Estas últimas son de uso excepcional en

úlcera.

El fallo de dos tratamientos endoscópicos implica indicación de tratamiento quirúrgico.

Farmacoterápia:

Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol EV, en dosis de 8 mg/hr con medición de pH gástrico (UTI). Un paciente en sala será

tratado con omeprazol EV en dosis de 40-80 mg/día. La cantidad de volumen que se aplique,

es la cantidad que el paciente requiera

para alcanzar y mantener la

Hay pacientes con hematocrito normal e

hipovolemia, dado que la hemodilución

no es inmediata. Por lo tanto, de todos

modos requieren transfusión

En pacientes con úlcera péptica con alto

riesgo de sangrar, se utilizan

frecuentemente las sustancias

esclerosantes.


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Una vez controlada la hemorragia, se debe

erradicar el H. pylori.

Se deben evitar los AINE’s, en pacientes que lo requieran (pacientes con artritis reumatoide por ejemplo) se pueden utilizar inhibidores selectivos de la COX-2 asociado a inhibidores de la bomba de protones. Además se puede usar Misotrol

(antiprostaglandínico).

HDA varicosa

En comparación a las no varicosas, tiene peor

pronóstico.

Se ve en pacientes con:

• Hipertensión portal • Daño hepático crónico, causado

principalmente en Chile por alcohol • Cirrosis

30% de los cirróticos presentan HDA. Se presenta como una hemorragia masiva con CEG. Se clasifican en Child C (pacientes con ascitis, ictericia, etc); además presentan varices gruesas lo que aumenta la probabilidad de sangrar.

Al producirse la HD, dada la carga proteica de la sangre, se genera una profundización de las encefalopatías o de la ascitis dependiendo del grado de reserva hepática y de la magnitud de la hemorragia.

El procedimiento endoscópico se debe realizar no bien se estabiliza el paciente.

Tratamiento

Manejo general, reanimación con volumen y

una vez estabilizado se procede con endoscopía.

Como ya se ha señalado, la endoscopía, tendrá utilidad diagnóstico-terapéutica. Del mismo modo, el ligar las varices tendrá mejores resultados que

el tratamiento esclerosante.

Posterior a ligar las varices sangrantes, se procede con tratamiento en función de erradicar las varices restantes.

Farmacoterápia:

Uso de octreotidos (análogo de la somatostatina) 50 ug/hora, por 2 a 5 dias. Útil en el

control hemorragia. Además se puede utilizar:

• Somatostatina • Vasopresina • Terlipresina

Parte del tratamiento incluye profilaxis antibiótica con quinilonas.

Otros tratamientos:

• Balón de Sengstaken: se utiliza cuando fracasa la técnica endoscópica ó en ausencia de otro método. Sonda con dos balones, uno para el esófago y otro para el estómago. Se pone vía nasal y se insufla a presión. A raíz de la presión generada en la zona, puede producir necrosis de la mucosa.

• TIPS: Shunt porto-sistémico transyugular intrahepático. Procedimiento radiológico que reduce la presión portal al crear una comunicación porto sistémica, introducida a través de la yugular. Disminuye el sangrado pero no la mortalidad. Su principal desventaja es que encefalopatía hepática. Uso principalmente en pacientes con hepatopatía severa en espera de trasplante.

• Profilaxis a largo plazo: administración de beta bloqueadores no cardioselectivos como Propanolol.

• Cirugía como tratamiento excepcional.

• Devascularización.

• Trasplante de hígado.

Las hemorragias favorecen las

infecciones en cirróticos.

Las sustancias esclerosantes pueden

migrar al sistema pulmonar, produciendo

pequeños émbolos en la zona.


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HDB

Pérdida de sangre originada a distal al ligamento de Treitz. Puede ser de carácter agudo o crónico:

• Aguda:

o Compromiso hemodinámico significativo.

o Requiere estabilización, diagnóstico y terapia de emergencia.

• Crónica:

o Anemia persistente. o Rectorragia leve sin anemia o

compromiso hemodinámico.

Requieren, en general, estudio y tratamiento

simultáneos.

Causas HDB con compromiso hemodinámico

En orden de frecuencia, si bien esta varía

según la población de estudio:

• Divertículos: aumenta la frecuencia en pacientes adultos mayores.

o Sangre de origen arterial o Indoloro o En la mayoría de los casos

cesa espontáneamente o Origen en divertículos del

sigmoides y colon descendente

• Displasias vasculares: comúnmente pacientes ancianos, nefrópatas o valvulópatas.

o Angiodisplasias o

angioectasias en área cecal o

ceco ascendente.

• Colitis. • Neoplasias del colon: al igual que los

divertículos son más frecuentes en adultos mayores. Se sospechan por cambio en el hábito intestinal, dolor abdominal persistente, CEG, baja de peso, presencia de mucosidades en las deposiciones.

o Adenomas voluminosos o Adenocarcionmas o Neoplasias iniciales pueden ser

asontom • Causas anorectales • De origen alto: un 11%, especialmente

las masivas • Intestino delgado: 9%,

• Al igual que en las HDA, existe asociación de HDB a consumo de

AINE’s. • Lesiones isquémicas: del colon o

intestino delgado. Pueden presentar dolor abdominal. Asociadas a pacientes añosos, consumo de estrógenos, valvulópatas y debilitados.

• Trombofilia. • Manifestación de Síndrome

paraneoplásico. • Cirugías complejas con aneurisma o

circulación extra corpórea.

El intestino delgado es difícil de evaluar

dado que pocos centros cuentan con los

implementos necesarios.


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Factores a considerar:

• Consumo de AINE’s • Terapia endoscópica (polipectomía) • Radioterapia de abdomen • Cuadros infecciosos • Antibióticos: asociado a Clostridium

difficile

• Enfermedad inflamatoria intestinal • Presencia de: diarrea, tenesmo rectal y

síntomas sitémicos

Factores de riesgo: pacientes con:

• Vasculitis • Divertículo de Meckel, pólipos

juveniles, EII y alergia a la proteína de la leche de vaca pueden ser causa de HDB en niños

• Patologías orificiales: presentan deposiciones normales y rectorragia. Cobra importancia el examen proctológico

Evaluación inicial del paciente

Se debe estimar la pérdida de sangre.

• >15%: paciente ingresa sangrando, taquicárdico, hipotenso y polipneico.

• 10%: aumento de la frecuencia cardíaca en 10 latidos por minuto o hipotensión de 10-20

mmHg al cambio de posición.

En paciente añosos, de debe descartar el

compromiso de otros órganos.

Manejo inicial del paciente

• Instalar vía venosa gruesa • Obtener muestras sanguíneas para

clasificación en grupo y Rh • Reponer volemia y prevenir

complicaciones • Considerar UTI

• Uso de Octreotidos EV: disminuyen en un 15% el flujo esplácnico

Historia, examen físico y laboratorio

Interesa cuantificar la magnitud y el tiempo del sangrado. Dada la poca fiabilidad de la información dada en base a esto, se deben orientar al compromiso hemodinámico las observaciones.

Se deben determinar elementos asociados, tales como:

• Dolor abdominal • Fiebre • Tenesmo rectal • Enfermedad ulcerosa • EII • Enfermedades cardiopulmonares,

renales o hepáticas • Infartos previos • Claudicación intermitente: su

presencia puede indicar alteración en las coronarias

• Radiación abdominal o pélvica • Cirugías endoscópicas previas • Consumo de medicamentos como:

AINE’s, antibióticos y anticoagulantes

Al examen físico general se debe prestar

atención a la presión arterial y al pulso.

Examen segmentario:

• Cardíaco: presencia de arritmia y valvulopatías.

• Abdominal: presencia de masas, dolor a palpación, abdomen agudo, soplos abdominales, signos cutáneos de irradiación (tatuajes azules, coloración café de la piel e incluso quemaduras). Inspección anal y rectal obligatoria.

Laboratorio:

• Hemograma • Electrolitos plasmáticos • Nitrógeno ureico • Creatinina • Estudios de coagulación • Grupo sanguíneo y Rh • Electrocardiograma en mayores de 50

años con antecedentes cardíacos en HDA Y HDB.

11% de los pacientes con hematoquezia

presentan HDA, con compromiso

hemodinámico. En ellos es útil la

colococación de sonda naso gástrica.

Ante la duda, se recomienda realizar

endoscopía.


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Diagnóstico

Colonoscopía como examen de elección. Posee, al igual que la endoscopía, utilidad diagnóstica y terapéutica. Dificultad radica en la preparación del

paciente y la experticia del endoscopista.

La técnica permite:

• Identificar fácilmente EII • Toma de muestras para histología y

cultivos específicos • Remoción de pólipos • Inyectar epinefrina en divertículos • Si se identifica vaso sangrante, se

puede usar Ar-plasma (tratamiento láser), endoligaduras o clip

hemostático para detener el sangrado

En caso de fallo de una segunda colonoscopía, se puede realizar un cintigrama con glóbulos rojos marcados. El procedimiento requiere un flujo de sangre de 0,1 ml/min. Da una indicación topográfica del sangrado, pero no determina la

estructura sangrante.

En sangrados masivos, se puede realizar una angiografía masiva ó se puede utilizar como

complemento de un estudio cintigráfico.

En caso de isquemia intestinal, se puede

realizar un TAC, angio TAC o colangio-resonancia.

Las angiografías selectivas permiten realizar inyecciones de sustancias vaso activas o embolizaciones (utilidad diagnóstico y terapéutica). El medio de contraste utilizado puede causar falla renal.

En función de diagnosticar un divertículo de

Meckel se realizan cintigramas con tecnecio.

Para el estudio del intestino delgado, se realizan enteroscopías o endoscopías con cápsula que

permite el estudio del órgano.

Tratamiento quirúrgico en pacientes con:

• Neoplasia • Divertículo en los cuales fracasó le

tratamiento local

Resúmenes

El enema baritado sólo se usa en centros en los

que no se cuente con colonoscopía.


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Clase 16 hemorragias digestivas

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