Clase 13 Cancer de Pulmon

CANCER DE PULMON

CANCER DE PULMON

EPIDEMIOLOGIA Y CARCINOGENESIS

-116.750 Nuevos casos en hombre y 105.770 en mujeres USA 2010

-Primera causa de muerte por Ca (colon , mama, próstata).

-29% muertes en hombres y 26% mujeres.

Mortalidad General y Específica, 2001 (tasas x 100.000 hab.)

Mortalidad por tumores malignos 61.3

. Cáncer de Estómago 10.1

. Cáncer de Tráquea, Bronquios y Pulmón

7.1

.Cáncer de Hígado y vías biliares 5.0

. Cáncer de Próstata 4.7

. Cáncer de Mama 3.8

. Cáncer de Cuello uterino 3.7

• 85% de cáncer de pulmón es por el tabaquismo (más de 2000 químicos conocidos en el humo del cigarrillo que llevan a cáncer)

• Otros carcinógenos son radón, asbesto, níquel, cromo, cobre radiactivo, arsénico, alquitrán de carbón

CÁNCER PULMONAR

RIESGO RELATIVO

No fumador - rural 1

No fumador – urbano 1,2-2,3

Fumador pasivo 1,5

Minero uranio 4

Trabajador asbesto (NF) 5

Fumador 1pa 10

Fumador 2pa 20

Trabajador asbesto (F) 90

• Tabaquismo • Humo del cigarrillo en el ambiente (pasivo)• Contaminación atmosférica

FACTORES DE RIESGO

•Radón y asbesto

• Exposición a sustancias industriales como el arsénico, químicos orgánicos

• Exposición a la radiación: fuentes profesionales, médicas y medioambientales

CANCER DE PULMON

CIGARRILLO:-Antes consumo menor de 100cig por año por

persona.-1950 350 cig /año/per.-1960 440 cig/año/per.- 2002 14 cig/día.1930 Identificación del TAR (humo) como causa

de Ca de pulmón (combustión de agentes carcinógenos).TAR material particulado que resulta de la

remoción de la nicotina y agua

CANCER DE PULMON

Humo de cigarrillo es un aerosol compuesto de materiales particulados con 2 componentes:

1.Producidos por inhalación de aire por el cigarrillo como fuente primaria de exposición.

2.Producidos por exhalación del cigarrillo como causa primaria de contaminación ambiental.

La exposición al TAR es la mayor fuente de riesgo para el Ca de pulmón

CANCER DE PULMON

-Composición:95% del peso compuesto por 400-500 componentes

gaseosos y restante de 3500 particulados.Carcinógenos:Hidrocarburos aromáticos tricíclicos, aminas

aromáticas, N nitrosaminas, benzeno, arsénico, radón, polonium.

Los más relacionados con el Ca de pulmón:N-nitrosaminas (TSNA) producidas por la

nitrosaminación de la nicotina durante el consumo del tabaco.

CANCER DE PULMON

Se describen 8 TSNA:

4 metil nitrosaminopiridilbutanone NNK

La mas importante en la inducción de Ca de Pulmón.

Afectan el DNA activando el proto-oncogen k-ras y mutación del gen p-53

CANCER DE PULMON

Otros factores de contribución:

-Enfermedades pulmonares.

-Alteraciones de la VA.

-Género.

-Fx ambientales: Humo de Tabaco ambiental.

-Carcinógenos ocupacionales.

-Ambiente general.

-Dieta.

MANIFESTACIONES CLINICAS

CARACTERISTICAS CLINICAS

MANIFESTACIONES PULMONARES:

1.TOS:

-Irritación bronquial o compresión.

-75% de lo ptes.

2.Disnea:

-50 a 60% ptes .

-Por compresión parcial o total bronquial en tumores centrales .

-Por diseminación linfática en tumores periféricos.


3.Estridor:

-Obstrucción mayor del 50% bronquial proximal.

4.Hemoptisis:

-25 a 40% de los ptes.

- En tumores centrales que degeneran, invaden, ulceran los tejidos peritumorales.


5.Síntomas neumónicos:

-Bronquitis, atelectasia y neumonitis post-obstructiva.

-Tos con expectoración, fiebre y dolor pleurítico.

6.Abscesos Pulmonares:

-Secundario a neumonía post-obstructiva o infección secundaria de necrosis cavitada tumoral.


MANIFESTACIONES NO PULMONARES:

Cuando el tumor invade directamente estructuras contiguas : pared torácica, diafragma, pericardio, nervio frénico, esófago, cava superior.


1.Invasión de pared torácica:-Compromiso pleural o estructuras

profundas (músculos intercostales, costillas y paquetes intercostales).

-Dolor localizado( pleura parietal).-Dolor radicular ( paquete intercostal).-Dolor hombre , dolor radicular, sind horner

(tumor de pancoast).


2.Invasión diafragmática:

-Generalmente asintomático.

-Disnea .

-Derrame pleural.

3.Invasión de estructuras mediastinales:

-Invasión del frénico: parálisis diafragmática, hipo y disnea( dolor referido a hombro).


-Disfunción del laríngeo recurrente izq por compresión del vago con evidencia de parálisis cuerda vocal izq.

-Síndrome de vena cava superior(4%), mas común derecho, por compromiso directo y compromiso por linfáticos.

-Compromiso pericárdico: Derrame pericárdico, disnea y arritmias


-Compromiso esofágico:

Invasión primaria infrecuente , sintomatología principal la disfagia.

Generalmente por compresión directa de tumores subcarinales o linfáticos.


SINDROMES PARANEOPLASICOS:-2% de los ptes.-Más frecuentes en tumores de célula

pequeña y escamocelulares.1.Osteoartropatía pulmonar hipertrófica:Periostitis proliferativa de los huesos largos

que progresa con compromiso metarcapo y metatarso.


2.Sind secreción inadecuada de hormona antidiurética:

-Elevación de hormona antidiurética.

-Asintomática generalmente.

-Hiponatremia, anorexia, nauseas, emesis , disfunción neurológica.


3.Hipercalcemia:

-10% de los ptes.

-15% por secreción de PTH ectópica frecuentemente por Ca escamocelular.


4.Sind paraneoplásicos neurológicos:-Neuropatías periféricas: Autonómicas,

sensitivas, sensomotoras.-Neuropatías centrales: Degeneración

cerebelosa, demencia, encéfalo mielitis.


SINTOMAS METASTASICOS:

-Metástasis SNC.

-Metástasis óseas.

-Metástasis hepáticas y adrenales.

-Metástasis a piel y tejidos blandos.

METODOS DIAGNOSTICOS

Fibrobroncoscopia BTB


Biopsia transtorácica:

BACAF TRUCUT


Toracoscopia Toracotomía

PATOLOGIA

ANATOMÍA PATOLOGICAANATOMÍA PATOLOGICA

1. Adenocarcinoma* 35 y 40%.

2. Carcinoma epidermoide 25 a 30%.

3. Carcinoma de cel. pequeñas 15 y 18%.

4. Carcinoma de cel. grandes 8 y 10%.

5. Dos tipos histológicos coexistentes 10%.

* Tipo histológico más frecuente.

CLASIFICACIÓN OMS 2004 CARCINOMA PULMONAR

1. Carcinoma escamo celular

2. Carcinoma de célula pequeña

3. Adenocarcinoma

4. Carcinoma de célula grande

5. Carcinoma adenoescamoso

6. Carcinoma con elementos pleomórficos, sarcomatoides o sarcomatosos

7. Tumor carcinoide

8. Carcinomas del tipo glándula salivar

9. Carcinoma no clasificable

NSCCSCC NSCCNSCCNSCC NSCC

Otro NSCC NSCC

CANCER DE PULMON

PATOLOGIA

Dos hipótesis sobre la patogénesis:

1.Cell pluripotensiales de donde varios fenotipos de tumores surgen por diferenciación.

2.Los fenotipos de tumores se originan de diferentes células.

CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑA

• Fumadores• Usualmente central• Obstrucción central extrínseca, masa• Amplia diseminación metastásica, a menudo como presentación inicial• No se cavita• Origen en células neuroendocrinas

ADENOCARCINOMA

• Más común en mujeres, fumadores y también en no fumadores• Usualmente periférico• Nódulo pulmonar solitario (NPS)• Puede cavitarse• Más frecuente carcinoma “cicatriz” • No asociado a síndrome paraneoplásico

ADENOCARCINOMA

Tipo acinarTipo sólidoBronquioloalveolar Incluye la mayoría de adenocarcinomas papilares

CARCINOMA BRONQUIOLOALVEOLAR

• Origen distal a bronquios reconocibles macroscópicamente

• Citología bien diferenciada• Diseminación aerógena• Crecimiento a lo largo de septos

alveolares intactos - lepídica• Es necesario excluir metástasis

CARCINOMA ESCAMO CELULAR

• Alta correlación con historia de fumador

• Usualmente central

• Puede cavitarse

• Diseminación local, obstrucción endobronquial

CARCINOMA DE CÉLULA GRANDE

• Usualmente periférico

• Puede cavitarse

• Puede ser carcinoma escamocelular indiferenciado o adenocarcinoma

• Mayor tendencia a dar metástasis que el adenocarcinoma

ESTADIFICACION DEL CANCER DE

PULMON

CANCER DE PULMON

El primer sistema TNM fue desarrollado por Pierre Denoix entre 1943 y 1952.

La UICC y el subcomite de registros del cancer de la OMS hacen nuevos aportes en 1953.

La clasificación de 23 sitios diferentes se propuso entre 1960 y 1967.

La clasificacion TNM publicada por la UICC en 1978 se basó en análisis prospectivos del Japanese Joint Commitee y en los datos retrospectivos del American Joint Commitee of Cancer.

La 5ª edición del TNM publicada por la UICC en 1997 sintetiza los hallazgos del estudio retrospectivo del National Cancer Center Hospital de Tokyo que evaluó el impacto pronóstico del estado TNM en estados postoperatorios de 2.832 pacientes con NSLC.

TNM 2009.

METODOS NO INVASIVOS –Factor T

• Historia clínica• Rx de Tórax

• TAC

• RNM

METODOS NO INVASIVOS –Factor N

• Rx de tórax

Muy baja sensibilidad


• TAC

Sencibilidad : 77%, 78% y 86% depende del equipo.

• RNM.Similar al TACGanglios hiliares y de la

ventana aorto-pulmonar

Alergia a medios de contraste


• PETLa sensibilidad del PET es de 80% y la especificidad de 90%

aproximadamente. El PET puede identificar estaciones ganglionares pero no ganglioslinfáticos individuales. El TAC proporciona de lejos mayor detalle perono da información funcional. Por estas razones las dos técnicas soncomplementarias y recientemente se ha desarrollado el PET-CT, quecombina las dos técnicas, para aproximarse a la localizaciónanatómica de los “puntos calientes” mostrados en el PET,especialmente en los ganglios intrapulmonares de localización centralque pueden ser confundidos en el PET con ganglios mediastinales.


• Aspiración transbronquial con aguja (ATBA): Solo se puede obtener muestra de estaciones ganglionares adyacentes a la traquea y la carina como son paratraqueales y subcarinales (estaciones 4 y 7).

• Aspiración transtorácica con aguja (ATTA): Como en todas las biopsias por patología oncológica existe el riesgo de siembras de células tumorales en el trayecto de la aguja.

• Eco endoscopia: Las estaciones que son generalmente valoradas son 4 izquierda 5, 7,8 y 9, así como la glándula suprarrenal izquierda

METODOS INVASIVOS –Factor N


• Mediastinoscopia:

La sensibilidad es del 68-73%

Mediastinoscopia extendida


• Mediastinostomía anterior:

Se valoran los ganglios de las estaciones 2 y 4 derechas y 3, cuando se realiza en el lado derecho, y las estaciones 5 y 6 cuando se realiza en el lado izquierdo.

Tiene un sensibilidad del 63 al 86%

METODOS NO INVASIVOS –FACTOR M

• Ecografia hepatobiliar

• Gamagrafía ósea

• PET

• RNM cerebral

http://tausiet.blogsome.com/wp-admin/images/gammagrafia_tausiet_2002.jpg

El siguiente sistema se aplica a carcinomas de células no pequeñas. Existe una contrapartida patológica a la estadificación clínica que corresponde a las categorías clínicas y se distingue por el prefijo – t (Ej. Pt2, Pn1, M0).

T tumor primarioTX El tumor primario no puede ser evaluado incluye tumor probado por presencia de

células malignas en el esputo o lavado bronquial, pero no puede visualizarse ningún tumor por imagen o broncoscopia.

T0 No hay evidencia del tumor primario.TiS Carcinoma in situ.T1 Tumor de 3 cm o menor en su máxima dimensión que circunde pulmón o pleura

visceral, sin evidencia broncoscopía de invasión más próxima que el bronquio lobal *(el tumor no invade el bronquio principal).

T2 Tumor con cualquiera de las siguientes características de tamaño o extensión mayor de 3 cm en su máxima dimensión o invade el bronquio principal por lo menos 2 cm más allá de la carina, invade la pleura visceral o se asocia a atelectacia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar pero no compromete la totalidad del pulmón.

T3 Tumor de cualquier tamaño que invade de forma directa cualquiera de los siguientes órganos: pared torácica (incluye tumores de surco superior), diafragma, pleura mediastínica, pericardio parietal o tumor en el bronquio principal a menos de 2 cm de la carina; sin afectarla o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de la totalidad del pulmón

T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpo vertebral, carina presencia de derrame plaeural maligno ** o con nódulo (s) saliente (S) dentro del lóbulo pulmonar del tumor primario.

* Es poco común el tumor superficial de cualquier tamaño con su componente invasivo limitado a la pared bronquial. Podría extenderse proximal al bronquio principal también se clasifica como T1.** La mayoría de los derrames pleurales relacionados con el cáncer de pulmón se deben a tumor, sin embargo una pequeña proporción de pacientes en los múltiples estudios citológicos de líquido pleural son negativos a tumor el liquido no es sanguinolento y tampoco es un exudado. Cuando estos elementos y el juicio clínico dictaminan que el derrame se debe a tumor, el derrame debe excluirse como elemento de estadificación y el paciente debe ser estadificado como T1 y T3. El derrame pericardico se clasifica de acuerdo con las mismas reglas.

N. afectación ganglionar

NX Los ganglios regionales no pueden evaluarse.

N0 Ninguna metástasis demostrable a ganglios linfáticos regionales.

N1 Metástasis a ganglios linfáticos en la región peribronquial y/o hiliar, ipsolateral y ganglios intrapulmonares afectados por extensión directa del tumor primario.

N2 Metástasis a ganglios linfáticos mediastinico ipsolaterales y a ganglios linfáticos subcarinales.

N3 Metástasis a ganglios órganos linfáticos mediastínicos contralaterales, ganglios linfáticos hiliares, contralaterales o ganglios linfáticos supraclaviculares o del ipsolaterales o contralaterales.

M. metástasis a distancia.M0 Ninguna metástasis a distancia conocida.M1 Metástasis a distancia presente (especificar

localización)***

*** Los nódulos metastásicos separados en el lóbulo pulmonar ipsolateral donde no se ubica el tumor primario también se clasifica como M1.

Estadios0 Carcinoma in situ.IA T1, N0,M0IB T2, N0, M0IIA T1,N1,MOIIB T2, N1, M0

T3, N0, M0

IIIA T3, N1, M0T1, N2, M0T2, N2, M0T3, N2, M0

IIIB T4, N0, M0T4, N1, M0T4, N2,M0T1, N3, M0T2, N3, M0T3, N3, M0T4, N3, M0

IV T1, N0 – 3, M1

•M0: No distant metastasis •M1: Distant metastasis ◦M1a: Separate tumour nodule(s) in a contralateral lobe or tumour with pleural nodules or malignant pleural or pericardial effusion. ◦M1b Distant metastasis

ESTADIFICACION

La supervivencia a los 5 años en Estados Unidos para cada estadio es:Estadio IA – 75% Estadio IB – 55% Estadio IIA – 50% Estadio IIB – 40% Estadio IIIA – 10%-35% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo aunque son técnicamente extirpables) Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables) Estadio IV – menos del 5% La supervivencia a los 5 años en Europa para cada estadio es:Estadio IA – 60% Estadio IB – 38% Estadio IIA – 34% Estadio IIB – 24% Estadio IIIA – 13% (las lesiones en estadio IIIA tienen un pronóstico pésimo aunque son técnicamente extirpables) Estadio IIIB – 5% (las lesiones en estadio IIIB son inextirpables) Estadio IV – menos del 1%

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