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COAGULACION INTRAVASCULARDISEMINADA

Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una alteración fisiopatólogica sistémica,trombohemorrágica, que se presenta en algunas situaciones clínicas bien definidas y que seacompaña de alteraciones de laboratorio que indican activación de procoagulantes, activaciónfibrinolítica, consumo de inhibidores de la coagulación y evidencias bioquímicas de daño ofalla orgánica.

Etiologia

CID está asociada generalmente a entidades clínicas bien definidas, que se resumen en laTabla I .

TABLA I ENFERMEDADES ASOCIADAS A

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

CID AGUDA CID CRONICAACCIDENTESOBSTETRICOS

Embolía delíquidoamnióticoDesprendimientode placentaFeto muerto inuteroEclampsiaAbortoMolahidatidiforme

ENFERMEDADES

CardiovascularesInmunológicasRenalesHematológicasInflamatorias

SEPTICEMIA

Gram negativosGram positivos

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VIREMIAS

HIVHepatitisVaricelaCitomegalovirus

CANCERQUEMADURASTRAUMA

Fisioptologia

Los accidentes obstétricos son eventos que tienen asociación frecuente con CID. La embolíade líquido amniótico con CID es el más catastrófico de los accidentes obstétricos y secaracteriza por la aparición aguda de insuficiencia respiratoria, colapso circulatorio y CID.

En el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta con CID, sustancias placentariaso tisulares, incluyendo tromboplastina, penetran a la circulación uterina y posteriormente a lacirculación sistémica, activando el sistema de la coagulación. En el feto muerto in útero, laincidencia de CID se aproxima a un 50% si éste está retenido más de 5 semanas. La primeramanifestación es generalmente una CID crónica, la cual puede progresar a una formatrombohemorrágica fulminante. En este caso el tejido fetal necrótico, incluyendo enzimas,penetran a la circulación uterina y luego a la circulación sistémica activando procoagulantesy el sistema fibrinolítico.

En la eclampsia la CID es generalmente compensada y localizada a órganos como el riñón yla microcirculación placentaria. Sin embargo, en 10­15% de las mujeres, el proceso llega aser sistémico y fulminante. Muchas pacientes durante un aborto inducido por solucionessalinas hipertónicas desarrollan CID, la que puede ser aguda o crónica mientras se completael aborto.La hemólisis intravascular de cualquier origen es una causa común de CID. Durante lahemólisis la liberación de ADP o lipoproteinas de los eritrocitos activa el sistemaprocoagulante.

Septicemia está a menudo asociada con CID. Los liposacáridos bacterianos (endotoxinas), através de una cadena de eventos, inducen exposición intravascular de factor tisular, el cualinicia la coagulación activando el factor VII.

Algunas viremias, incluyendo la infección por HIV, se asocian con CID; las más comunesson varicela, hepatitis e infección por citomegalovirus. Se desconoce el mecanismo por elcual activan el sistema de coagulación, pero probablemente el complejo antígeno­anticuerpojuega un rol desencadenante similar al de las bacterias.

La acidosis, y menos frecuentemente la alcalosis, pueden gatillar la CID. El mecanismopropuesto es la contracción de las células endoteliales con exposición del factor tisular y

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activación del factor VII.

La Figura 1 ilustra el mecanismo por el cual una variedad de insultos fisiopatológicosactivan el sistema de la hemostasia originando CID. Aunque el mecanismo inicial degeneración de trombina o plasmina pueda ser diferente, dependiendo de la entidad clínica quelos origine, una vez activado el mecanismo, el resultado fisiopatológico de CID es el mismo

Diagnóstico clinico

Los signos más frecuentes son púrpura y petequias; menos frecuentemente, se observan bulashemorrágicas, cianosis distal y a veces gangrena. La hemorragia en pacientes sometidas acirugía o con trauma y el sangrado de los sitios de punción es otro hallazgo frecuente. Unareducción importante del área de la microcirculación, debida a trombosis, puede pasarinadvertida o presentarse como disfunción renal, pulmonar, cardíaca, hepática y/oneurológica.

Los pacientes con CID crónica generalmente desarrollan hemorragias de pequeña cuantía, uocultas, y trombosis difusa en vez de hemorragias fulminantes. En estas pacientes hay unarenovación incrementada, por una vida media disminuida, de muchos elementos del sistemahomeostático, incluyendo plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII: C. La mayoría de losexámenes de coagulación son, sin embargo, normales o cercanos a la normalidad, aexcepción de la medición de PDF y la evidencia clínica de defectos de función plaquetaria.También puede haber evidencias de laboratorio de activación del sistema homeostático.Los criterios clínicos mínimos para el diagnóstico de CID son:

1. evidencia clínica de hemorragia, trombosis o ambas, y2. cuadro clínico conocido que predispone a CID.

Laboratorio

Las pruebas de pesquisa de CID más rápidas, informativas y al alcance de la mayoría de loslaboratorios clínicos son la medición de los productos de degradación del fibrinógeno/fibrina(PDF), el tiempo de protrombina, la concentración de fibrinógeno y el recuento plaquetario.

La prueba más sensible (aunque no específica), es la medición de PDF, cuyo aumento indica

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activación de la fibrinolisis, con proteolisis de la fibrina (y del fibrinógeno) por la plasmina.

La medición de PDF puede ser reemplazada por la determinación del dímero­D, que mideuna subpoblación de PDF derivados sólo de la malla de fibrina estable y que tiene la ventajade medirse en plasma, y ser menos susceptible a errores derivados del mal manejo de lamuestra.

La depleción de factores de coagulación y plaquetas se refleja en la prolongación del tiempode protrombina y disminución de la concentración de fibrinógeno y plaquetas en sangreperiférica.

En las formas clínicas más graves de CID se observa también disminución de la antitrombinaIII y plasminógeno. El depósito de fibrina en la microcirculación puede acompañarse designos de hemólisis intravascular con esquistocitos en el frotis sanguíneo.

La Tabla II ilustra los hallazgos de laboratorio en CID.

TABLA IIHALLAZGOS DE LABORATORIO EN CID Y FIBRINOLISIS PRIMARIA

CID AgudaDescompensada CID Crónica Fibrinolisis

Primaria

Plaquetas Bajas Bajas­normales­elevadas normales

Fibrinógeno Bajo Bajo­normal­elevado bajo

PDF elevado elevado elevado

Factor V bajo bajo­normal­elevado bajo

Factor VIII bajo bajo­normal­elevado bajo

Test de para­coagulación positivo positivo negativo

La Tabla III resume los cambios que los factores de coagulación presentan en el embarazo.

TABLA IIICAMBIOS EN LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO

AUMENTADO SIN CAMBIO DISMINUIDOFibrinógeno II XI

VII V XIII

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VIII RC IX plaquetasVIII RAg AntitrombinaVIII RvWF III

XXII

Fibrinopéptido A

De: Weiner CP. Evaluation of clotting disorders during pregnancy.En: Sciarra JJ. Ed. Gynecology and Obstetrics, Vol. 3, Philadelphia:J.B. Lippincott, 1988:5. Con autorización

Tratamiento

El principal esfuerzo terapéutico debe estar enfocado a tratar la enfermedad de base queorigina la CID. En pacientes obstétricas, la eliminación del factor desencadenante mejora enforma dramática el cuadro hemostático. En la paciente séptica con CID aguda laadministración de antibióticos apropiados, la erradicación de la fuente de infección y elcontrol de los parámetros hemodinámicos y de oxigenación son las primeras medidas atomar.

El tratamiento de la CID aguda está orientado a minimizar o prevenir las dos complicacionesmayores que resultan de la activación de la coagulación y la fibrinolisis: la trombosis y lahemorragia. Cuando existe evidencia clínica de trombosis, la terapia con heparina puede serútil. La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas (5­10U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.

Si existe depleción significativa de factores de coagulación e inhibidores, la terapia dereemplazo con plasma fresco congelado puede reducir el riesgo de hemorragia. La caída defibrinógeno bajo 100 ml/dl, sea por consumo o por hiperfibrinolisis, aumenta el riesgo dehemorragia y se beneficia de la transfusión de crioprecipitados. Del mismo modo, latransfusión profiláctica de plaquetas (con recuentos bajo 20.000 plaquetas/uL), o en pacientescon hemorragia (recuento bajo 50.000 u/L), sirve para prevenir o controlar la hemorragia.

Evaluación clinica y de laboratorio

Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo las observaciones dehemorragia o trombosis. Los exámenes de laboratorio alterados en los casos más severosdeben repetirse cada 4 ­ 6 horas.

Debe tenerse siempre presente este fenómeno fisiopatológico trombohemorrágico alenfrentar patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente en pacientes con grancompromiso sistémico, las sometidas a procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con

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su enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten manifestacionestrombohemorrágicas.

Bibliografia seleccionada

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