Tiene cuatro características principales

Se presenta asociada a una serie de fenómenos patológicosdefinidos

Hay una activación difusa de la cascada de la coagulación y delsistema fibrinolìtico endógeno

Es un estado trombo hemorrágico cuyas manifestaciones clínicaspueden derivarse tanto de fenómenos hemorrágicos comotrombòticos

Hay un daño de muchos órganos que puede conducir a lamuerte.

Entidades asociadasINFECCIONES Y SEPSIS

Principal causa de CID , 25-50% de pacientes sépticos

• El proceso inflamatorio incluye el factor de necrosis tumoral a (TNFa), la interleukina 1-b ,y lainterleukina-6 (IL-6), capaces de activar la coagulación y de inhibir la fibrinólisis (alteración en laregulación de la trombomodulina por las citokinas inflamatorias, con reducción de la proteína C.)

• Mayor disfunción orgánica.

DAÑO ORGANICO

• Pancreatitis aguda grave

• Aumento de tripsina activa la coagulación

• La liberación de FT por el tejido lesionado y su presencia en la circulación desencadenan la activación de la coagulación

• Aumento significativo de morir.

EVENTOS OBSTÉTRICOS

• Trastornos hipertensivos del embarazo y el abruptio de placenta.

• El tejido placentario es una rica fuente de tromboplastina tisular que puede activar la cascada de la coagulación.

• Otros: embolia del liquido amniótico y retención de feto muerto (El FT procedente del feto muerto retenido u originado en la placenta puede penetrar en la circulación materna y causar una CID)

TRAUMA

• Traumatismo grave pueden desarrollar una cuagulopatia

• En ella se activa la proteína C y se inhibe la función normal de los factores V y VIII.

• Algunos desarrollan CID por la gran necrosis tisular.

• La liberación de FT por el tejido lesionado y su presencia en la circulación desencadenan la activación de la coagulación

ALTERACIONES VASCULARES

• Grandes aneurismas y las malformaciones vasculares (son sitios en los que el flujo sanguíneo no es lineal y puede activarse la coagulación)

• Síndrome de kasabach Merrit (hemangiomas), síndrome de Osler Weber Rendu

INMUNES Y TOXICOS

• 10% casos de reacción transfusional aguda por incompatibilidad del grupo ABO pueden presentar CID.

• Picadora de animales ponzoñosos y por el consumo de anfetaminas.

NEOPLASIAS

• Es frecuente en pacientes con leucemia promielocitica aguda hasta 30% sangrado mayor.(estado severo hiperfibrinolítico sumado a la actividad procoagulante.)

• 7% Cáncer de órgano solido.

•Carcinoma de próstata y páncreas(causas importantes de CID)

• La expresión de FT por células tumorales se ha implicado en el desarrollo del síndrome.

ENFERMEDAD HEPATICA

• 30% cirrosis hepática

•Desarrollo de CID son inciertas

FISIOPATOLOGIA

GENERACION DE TROMBINA

ESTIMULO DE LA FIBRINOLISIS

ACTIVACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

ACTIVACION DE LA CASCADA DE LA COAGULACION

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIÒN FRECUENCIA (%)

Sangrado mayor 64-87

Fenómenos tromboembòlicos 22-47

Lesión renal aguda 25-67

Disfunción hepática 55

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

16-78

Alteraciones del sistema nervioso 2-65

Choque 14-55

Tro

mb

oci

top

enia • Recuentos menores de 150.000 plaquetas/ul, en un 98% con CID

• Es un reflejo directo de la actividad de la trombina

• Los pacientes con recuentos iniciales de plaquetas altos pueden tener de un descenso y cursar un CID

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a •El mas utilizado es el dímero D que se genera tras la hidrolisis de la fibrina y re refleja.

•Se encuentra elevado en un 93% en pacientes con CID

•Su estabilidad es sinónimo de recuperación

HALLAZGOSDE LABORATORIO

Evaluar el estado

clínico del paciente

Exámenes paraclínicos

básicos

Permite hacer

diagnostico

Formas Agudas

Formas Sub - Agudo

DIAGNOSTICO

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K

DILUCION DE FACTORES Y PLAQUETAS

PURPURATROMBOTICA TROMBOCITOPENIA

FALLA HEPATICA AGUDA

HIPERFIBRINOLISIS PRIMARIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO • Control de enfermedad de base.

• Si no se controla el proceso patológico que lleva a la CID cualquier medida no tendrá utilidad significativa.

HEMODERIVADOS

Se debe tratar al paciente según susmanifestaciones clínicas, mas que pordatos de laboratorio.

Se exceptúan enfermos que van allevarse a cirugía o los sometidos aprocedimientos invasivos con riesgos desangrado (al menos se deben normalizarlos parámetros de laboratorio).

ANTICUAGULACION

• Individuos con trombosis de vasos mayores, se benefician detratamiento anticoagulante pleno con HEPARINA nofraccionada(opción de revertir la actividad en caso necesario).

ACIDO TRANEXAMICO

• Sustancia que inhibe la fibrinólisis endógena.

• Se reserva para tratamientos en casos subagudos donde no sepueda corregir el factor etiológico de base como: grandesaneurismas o malformaciones arteriovenosas inoperables.

• utilidad para control de hiperfibrinolisis que se encuentra enindividuos con leucemia promielocitica aguda.

PROTEINA C ACTIVADA• Compuesto recombinante que busca aumentar el

nivel sérico .

• Estudios han demostrado disminución de la tasa demortalidad en pacientes muy enfermos.

• Análisis han sugerido la utilidad en pacientes conCID, se recomienda su uso en dosis estándar enpacientes con sepsis graves y CID asociada (bajoriesgo de sangrado)

FACTOR VIIa RECOMBINANTE

• CID poca evidencia que apoye su uso (en caso depaciente con catástrofe obstétricas o traumamayores)

GRACIAS…..