DEPARTAMENTO DE FISIOLOGíA: FISIOLOGÍA MÉDICA Y BIOFÍSICA.LICENCIATURA DE MEDICINA. GUIONES DE "FISIOLOGÍA HUMANA" Grupo B. Dr. Bellido1.- SANGRE Y APARATO CIRCULATORIO. Curso 2004/2005

1.05 Actividad mecánica del corazón. Sonidos cardíacos. Gasto cardíaco.Ciclo cardíaco: definiciónIntroducción: volumen,presión, flujo y válvulas

sístole y diástole ventrícular y sístole auricularmovimiento de la base del corazón durante el ciclo cardíaco

métodos de estudioregistro de los cambios de presión/tiempo

ventrículo, aorta y aurículafenómenos identificables

registro de los cambios de volumen/tiempoventrículo

fenómenos identificablesregistro de los cambios de flujoregistro de los ruidos del corazón (válvulas)

origen descripciónfocos de auscultación

registro del electrocardiogramafases del ciclo cardíaco

caracterización y duraciónsemejanzas y diferencias entre el corazón izquierdo y el corazón derecho

presión, volumen, flujo, ruidos del corazón, duración de las fases del ciclo, activación de aurícula dcha. y ventrículo izqdo.

estudio del ciclo cardíaco con la curva presión/volumenImportancia médica del conocimiento del ciclo cardíaco y de los ruidos del corazón

GASTO CARDIACOConcepto, determinación y valoresFactores determinantes

gasto sistólicovolumen de fin de diástole

presión de llenadopresión venosa

factoresdistensibilidad

volumen de fin de sístolecontractilidad

factorespresión de vaciado

factoresfrecuencia cardíaca

relación entre frecuencia cardiaca y gasto sistólicoRegulación del gasto cardíaco

regulación del gasto sistólicopor cambios en la precarga y la postcargapor cambios en la contractilidad

regulación de la frecuencia cardíacaEl gasto cardíaco en distintas situaciones fisiológicas

Al final de este capítulo el alumno podrá:1. Enumerar y describir los fenómenos mecánicos que ocurren en las distintas fases del ciclo cardíaco2. Reconocer las fases del ciclo cardiaco identificables en las curvas de: a) presión ventricular y auricular/tiempo; b) volumen ventricular/tiempo; y c) flujos aórtico y pulmonar/tiempo3. Señalar, utilizando una gráfica de presión en la aorta, en el ventrículo izquierdo y en la aurícula izquierda con respecto al tiempo: a) el momento de apertura y cierre de las válvulas del circuito izquierdo y b) la duración de las fases isométricas sistólicas y diastólicas y la isotónica4. Describir las diferencias existentes en la duración de las fases del ciclo cardíaco en el ventrículo izquierdo y derecho y razonar sus causas5. Describir las diferencias existentes en las curvas de flujo y el tiempo de apertura y cierre de las válvulas del circuito izquierdo y derecho, razonando sus causas7. Enumerar las aplicaciones médicas más importantes del conocimiento del ciclo cardíaco y de los ruidos de corazón.8. Definir gasto cardíaco, gasto sistólico e Índice cardíaco y conocer sus valores fisiológicos.9. Describir los factores que determinan el volumen de fin de diástole10. Describir los factores que determinan el volumen de fin de sístole11. Razonar las modificaciones que esperaría encontrar en el gasto sistólico al variar algunos

de los factores que determinan el volumen de fin de sístole o de diástole12.Explicar las modificaciones que esperaría encontrar en el gasto cardiaco al modificar la

frecuencia cardíaca, de forma artificial o experimental, o mediante estimulación simpática13.Describir la regulación del gasto sistólico 14.Describir los factores que determinan aumentos o disminuciones de la frecuencia cardíaca y

explicar sus mecanismos15.Explicar las variaciones en el gasto cardíaco en distintas circunstancias fisiológicas.

TEMA II: CICLO CARDÍACO. DINÁMICA CARDIACA,

CIRCULACIÓN CORONARIA

CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA

o FASES DEL CICLO CARDIACO

o RUIDOS

PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRICULOS, Y VASOS SANGUÍNEOS

DURANTE EL CICLO CARDÍACO

o GASTO CARDIACO

REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO

CIRCULACIÓN CORONARIA

A. CICLO CARDIACO, DINÁMICA CARDIACA

La actividad del corazón es cíclica y continua. El ciclo cardiaco es el conjunto de

acontecimientos eléctricos, hemodinámicas, mecanismos, acústicos y volumétricos

que ocurren en las aurículas, ventrículos y grandes vasos, durante las fases de

actividad y de reposo del corazón es decir durante un latido.

El ciclo cardiaco comprende el período entre el final de una contracción, hasta el final

de la siguiente contracción. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de

presión para que la sangre circule.

O ciclo cardíaco normal

Reinaldo Mano

El ciclo cardiaco debe ser estudiado de fuentes diferentes para poder facilitar y profundizar su comprensión. 

Tres eventos interdependientes, más no simultáneos determinan la génesis del ciclo cardiaco: La despolarización celular; la contracción miocárdica, que constituirá o ciclo fisiológico; y el movimiento cinético de la sangre y de las válvulas cardíacas que comprende al ciclo cardíaco propiamente dicho. Apenas este último es lo que estudiamos como ciclo cardíaco. Debemos comprender cuales son los eventos que preceden a los eventos hemodinámicos. Solo así entenderemos los conceptos de sístole y diástole descritos abajo. Para fines didácticos iniciamos o estudio en el momento final e la diástole ventricular, la sístole atrial. 

Activación eléctrica do corazón

La contracción del músculo cardíaco depende directamente de la despolarización eléctrica de las células miocárdicas. En el e momento en que ocurre la entrada de calcio El miocito iniciara la sístole mecánica. El estímulo eléctrico se origina en las células marcapaso del nodo sino-atrial. La despolarización eléctrica viaja por el músculo atrial y llega la nodo atrioventricular, donde sufre el retardo fisiológico (retardo nodal de la conducción). Este retardo es el que va ocasionar una contracción secuencial del atrio y los ventrículos de forma harmónica. Teóricamente los atrios y los ventrículos sestan aislados eléctricamente, conectándose normalmente epor el nodo AV. Fallas en ese aislamiento puede ocurrir a través de la existencia de bandas musculares que atraviesan el anillo fibroso AV, formando las llamadas vías anomalas, responsables de la aparición del Síndrome de Wolf Parkinson White y ciertas taquiarritmias. El estímulo eléctrico se propaga a los ventrículos a través del has de His y sus ramos, distribuyéndose por todo o miocárdio ventricular a través de las fibras de purkinje. La despolarización del sistema de conducción obviamente antecede a contracción mecánica. Así vale la pena señalar la localización de los elementos electrocardiográficos durante o ciclo cardíaco:  

1- La onda P se inscribe cerca de 40 ms (0,04 s) antes do pico da onda “a” de la curva de presión atrial.2- El QRS se inscribe al início de la fase de contracción isovolumétrica3- El pico da  onda T (fase 3 do potencial de acción) ocurre durante la fase de sístole cardiaca, coincidiendo con el pico de la presión ventricular.4- La diástole coincidirá con la fase 4 del potencial de acción (línea isoeléctrica entre la T y la próxima onda P).  

A contração do miocárdio e seus efeitos hemodinâmicos 

Figura 1 - Curvas de presión atrial, ventricular e arterial durante o ciclo cardíaco

Contracción isovolumétrica

Después de la sístole atrial los ventrículos llegan a contener su máximo volumen su máxima presión diastólica (volumen diastólico final (Vdf) y presión diastólica final Pdf o Pd2). Las válvulas aórtica y pulmonar se encuentran cerradas, pues las presiones diastólicas arteriales son bastante mayores que la presión diastólica de los ventrículos. La activación eléctrica llega al ventrículo y comienza la fase de contracción muscular isométrica. La presión intracavitaria sube rápidamente y las válvulas AV se cierran completamente. Al inicio de esta fase ocurre el primer ruido. Las presiones atriales se asemejan mucho pero la presión y la velocidad de ascenso de la misma es mucho mayor el ventrículo izquierdo que en derecho, por tal motivo, ocurre primero el cierre de la válvula mitral que la tricúspide. Por un momento extremamente corto las cavidades ventriculares se aislan completamente. En cierto momento la presión intracavitaria sobrepasa la presión diastólica de las grandes arterias las valvuas semilunares se abren y se produce la eyección.

Fase de eyección:

Con la apertura de las valvulas semilunares ocurre la expulsión del volumen ventricular para las grandes arterias (fase ascendente de la curva de presión). En el vértice de la curva de presión ventricular, la contracción del músculo cardíaco llega a su máximo asi como la salida de flujo

Relajación isovolumétrico

El músculo cardíaco en la fase de relajamiento inicia una repentina disminución de la presión intracavitaria. En un determinado momento la presión arterial supera la presión ventricular y las válvulas sigmoideas se cierran, primero la aórtica por su mayor presión seguida de la pulmonar. Al inicio de esta fase ocurre el segundo ruido. Durante algunos instantes la presión ventricular permanece mayor que la atrial y ambas vías de entrada y salida del ventrículo permanecen cerradas, a pesar del relajamiento activo de las fibras miocárdicas.

La relajación puede incluirse como una fase de la diástole ventricular que se inicia en el instante en que las válvulas sigmoideas se cierran y ocurre la incisura dícrota de la curva de presión arterial.

Diastole

a) A fase de llenado rápido

cuando la presión ventricular se reduce po debajo de la presión atrial, es en este momento que ocurre la máxima apertura de las válvulas AV, (ápice da onda v de la curva de presión atrial )dejando pasar rápidamente un gran contingente de sangre en dirección al ventrículo. 70% del llenado ventricular ocurre en esa fase.

b) Fase de llenado lento (diastasis)

Coincide con el fin del llenado rápido y el fin del proceso activo de relajación del músculo cardiaco. En esta fase ocurre una desaceleración y reducción importante del flujo hacia los ventrículos, llegando casi cesar y  las válvulas AV tienden a cerrarse pasivamente. Es en el momento de desaceleración de flujo rápido para flujo lento cuando ocurre el 3º ruido cardíaco.

c) Sístole atrial

La Contracción atrial aporta un 20% del llenado ventricular. Ocurre 40 ms después del pico de la onda P del EKG, se corresponde con el cuarto ruido del fonocardiograma y en el eco unidimensional o modo M con la reapertura de las valvas de la mitral. 

Referência:

1) Lionel H. Opie - Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation IN Branwauld, Zippes , Libby - Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine - 6th Ed - HIE/SAUNDERS 2001- Cap 14 pag 462~465; 

2) Paulo Lavitola - Ciclo Cardíaco IN Manual de Cardiologia SOCESP - Atheneu 2001.

 

RUIDOS: son vibraciones de corta duración producidas por el impacto de la corriente sanguinea en diversas estructuras cardiacas o en los grandes vasos. Se conocen 4 ruidos cardiacos, de los cuales el primero y el segundo se auscultan en todos los individuos normales y el tercero que solamente es auscultable en niños, adultos jóvenes y embarazadas; Un cuarto ruido auscultable siempre es patológico, es considerado criterio de cardiopatía.

El primer ruido (R1): Se produce al inicio de la sístole ventricular. Se debe al cierre de las válvulas atrioventriculaes, tiene 2 componentes: primero se sucede el cierre mitral y 0,02 segundos después la tricuspide, ambos

discernibles en el registro fonocardiográfico. Su duración es de 0,10 a 0,12 s, tiempo muy corto para que el oído humano discierna ambos componentes. Onomatopéyica mente corresponde al “Dum” que se ausculta.

El segundo ruido (R2): Ocurre al final de la sístole ventricular, se debe a lasa vibraciones

Representación gráfica da 1º e 2º ruido y su relación con el

ECG

provocadas por el cierre de las válvulas semilunares. La válvula aortica normalmente secierra primero, seguida de la válvula pulmonar. La intensidad de los dos componentes depende de la presión média aortica y pulmonar. Es por ello que el componente aortico es auscultado en todos los focos mientras que el componente pulmonar es menos intenso y mejor audible en el foco pulmonar e inaudible en el 3er EII. La separación entre los 2 componentes A2 y P2 es variable con la respiración, durante la inspiración se separan hasta 0,08 s (promedio: 0,03 a 0,04s) llegando a ser coincidentes o a fusionarse al final de la espiración. El desdoblamiento se produce por incremento del retorno venoso provocado por la presión negativa intratorácica. un mayor volumen de sangre en el Ventrículo Derecho exigirá mayor tiempo de eyección retardando el fin de sístole derecha y el componente pulmonar del R2. En la inspiración también disminuye el retorno de sangre al corazón izquierdo, acelerando la eyección izquierda y adelantando el componente aortico. Este desdoblamiento es llamado fisiológico. Onomatopéyica mente corresponde al “Tat” que se ausculta.

El tercer ruido (R3): Resulta del flujo sanguíneo que llega al ventrículo durante a fase de llenado rápido, se registra al final de esta fase en el momento de desaceleración del flujo de sangre e inicio de la fase de llenado lento. En relación al pulso venoso ocurre un poco antes del punto y (ápice del colapso y). Qualquier condición que aumente este flujo modifica ese sonido. La baja frecuencia (120~500Hz) hace que sea inaudible normalmente al estetostopio, evaluable solo por fonocardiograma. Un Incremento en la intensidad del R3 puede resultar de condiciones extra-cardíacas que aumentan el flujo sanguíneo al ventrículo, como hipertiroidismo, anemia, gravidez y fiebre. Las condiciones cardíacas que intensifican el R3 son: insuficiencia valvular mitral, persistencia del conducto arterioso, comunicación interventricular y la insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica.

El cuarto ruido (R4): es un sonido de baja amplitud (menor que el R3), siendo también normalmente inaudible. Ocurre por la vibración de las paredes ventriculares por el flujo proveniente de la sístole atrial. Normalmente el R4 dura (máx. 0,08s). Coincide con la onda "a" del apexcardiograma, precede a la onda "a" del pulso venoso y sucede a la onda P del EKG. El R4 aumenta de amplitud cuando ocurre disminución de la distensibilidad del ventrículo. el principal ejemplo es el paciente portador de patología isquemica miocárdica o de hipertrofia ventricular. Pacientes con obstrucción de entrada de flujo ventricular (ej: estenosis mitral) difícilmente presentan un R4 ya que el flujo estenótico no permite que ocurra flujo suficiente para que las paredes ventriculares puedan generar ruido. Puede haber R3 o R4: izquierdo o derecho de acuerdo a la cavidad comprometida. Si hay R3 en un individuo enfermo se habla de ritmo de galope y si coexisten R3 y R4 se habla de galope de suma.

Referencia:

1) Carvalho, F. Rocha - Elementos de Fonomecanocardiografia - Guanabara Koogan 1977

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Existen dos tipos:

El primero corresponde al cierre de las válvulas auriculoventriculares

El segundo corresponde al cierre de las válvulas sigmoideas

A veces aparece un tercer ruido, éste se sitúa hacia la mitad de la diástole (niños

pequeños delgados), se debe al llenado rápido de los ventrículos.

Si las válvulas están dañadas por una enfermedad, pueden auscultarse ruidos

adicionales (soplos) cuando la sangre pasa por una válvula estenosada o sufre una

fuga retrógrada a través de una válvula incompetente.

Soplo diastólico: tendríamos ruido a nivel de la diástole

Soplo sistólico: tendríamos ruido a nivel de la sístole

Esto se debe al paso de la sangre por un estrecho, se sabrá gracias al

fonocardiogrmama. También podemos detectar desdoblamiento del primer y segundo

ruido, por ejemplo si una válvula cierra a destiempo, se oiría mal.

El corazón ausculta en focos, no se encuentran anatómicamente en las válvulas, son:

Foco aórtico: en el segundo cartílago costal derecho pegado al esternón

Foco pulmonar: a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo pegado al

esternón

Foco tricúspide: a nivel del cuarto espacio intercostal en la línea paraesternal,

o encima del esternón

Foco mitral: a nivel del quinto espacio intercostal en la línea medioclavicular

B. PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRÍCULOS, VASOS SANGUÍNEOS

DURANTE EL CICLO CARDÍACO:

Mientras los elementos valvulares estén abiertos los gradientes de presión

determinan el movimiento anterogrado de la sangre el aparato circulatorio,

cuando ese gradiente desaparezca y predomine en la cavidad distal, las

válvulas se cierran e impiden el retroceso de la misma. Es por ello que el

movimiento anterogrado de la sangre esta garantizado por gradientes de presión

y por la presencia de elementos valvulares. A continuación se citan las

presiones cardiociculatorias y su comportamiento durante las fases del ciclo

cardiaco

En la parte izquierda del corazón, las presiones son mayores que en la parte derecha.

En la aurícula Izquierda: El promedio de la presión durante el ciclo cardiaco es

<12mmHg.

El ventrículo izquierdo (VI):

Presión sistólica del ventrículo: Es la máxima presión que desarrollan los

ventrículos.

La presión sistólica del VI es de 90 a 140 mmHg (promedio: 120 mmHg).

Presión diastólica del ventrículo: Es la mínima presión diastólica que se detecta en

el ventrículo. Existe una presión al inicio de la diástole que depende del periodo de

relajación isométrica y una presión al final de la diástole que depende de la

distensibilidad ventricular. Esta presión esta íntimamente relacionada con la

precarga.

La presión diastólica final del VI es < a 12 mmHg

A nivel de la aorta:

La presión o tensión arterial sistólica (TAS): Es la máxima presión que se detecta

en la arteria.

Valor: 90 a 140 mmHg (promedio: 120 mmHg).

La presión o tensión arterial diastólica: Es la mínima presión que se detecta en la

arteria.

Valor: 60 a 90 mmHg.

Tensión arterial media: Promedio de la presión arterial durante todo el ciclo

cardiaco. Su valor determina la perfusión tisular.

Valor: 70 a 100 mmHg. TAM =TAD + 1/3 PP

Presión de pulso (PP): Diferencia entre la presión sistólica y diastólica. Determina

que la sangre ingrese continuamente en los capilares, si es más alta de lo normal

la tendencia al flujo pulsátil es mayor. PP0 20 a 40 mmHg. PP = TAS-TAD

En la aurícula derecha: El promedio de la presión durante el ciclo cardiaco es

<5 mmHg.

En el ventrículo derecho durante la sístole, la presión de < 25 mmHg y en la

diástole <5mmHg

En la arteria pulmonar:

TAS AP: <25mmHg

TAD AP: <10mmHg

TAM AP: <15 mmHg

En el capilar pulmonar (presión en cuña o presión de enclavamiento pulmonar:

<12mmHg

Con esto se consigue un cambio de presión, salida de sangre desde los ventrículos

que tanto el ventrículo derecho como el izquierdo contienen alrededor de 140 ml de

sangre. Saldrá en una eyección, en reposo, de 70 ml

C. GASTO CARDIACO

Es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto. Se conoce como

volumen/minuto. Esto se calcula multiplicando los ml que salen de sangre en un latido,

por la cantidad de latidos en un minuto (frecuencia cardiaca) y nos dará el gasto

cardiaco.

En un latido en reposo salen 70 ml y la frecuencia entrará entre 70-80 lat/min.

ml sangre 1 latido x nº de latidos 1 minuto (frecuencia cardiaca) = gasto cardiaco

70x70 = 4900 ml de sangre/minuto

En un minuto toda la sangre ha pasado por el lado izquierdo y por el derecho. El gasto

cardiaco, puede modificarse en situaciones de estrés, ejercicio, fiebre, etc. en ejercicio

intenso puede subir a 20 latidos/minuto. En un minuto, pasará toda la sangre por los

dos lados

← REGULACIÓN DEL GASTO CARDIACO

Depende de unos factores:

INTRÍNSECOS: propios del aparado cardiovascular, dependen del buen

funcionamiento del corazón y de la circulación de la sangre.

Ley de Frank Starling o ley del corazón: esta ley dice que dentro de los límites

fisiológicos, el corazón impulsa toda la sangre que le llega y lo hace sin que se

acumule de forma importante en las venas. El corazón sería una bomba impulsora y

colectora de la misma calidad que le llega.

Si falla esta ley, se dice que el corazón está manifestando

una insuficiencia cardiaca, aquí si que se acumularía sangre

en el sistema venoso, sobre todo en las partes más declives

(bajas) o a nivel pulmonar. La buena regulación depende del

estado de los vasos, capacidad de la sangre para

fluir por ellos y las más frecuentes en la arterosclerosis

(endurecimientos de los vasos, se pierde la elasticidad)

o también cuando existe una disminución del calibre (luz) de los vasos frecuentes en

personas mayores por depósitos de colesterol y depende también de la comparación

de la sangre.

EXTRÍNSECOS: sistema nervioso autónomo o vegetativo, el simpático produce una

elevación del gasto cardiaco y el parasimpático un descenso.

Factores hormonales o humorales que producen un aumento de la temperatura en el

gasto cardiaco:

Adrenalina: procedente de la médula suprarrenal

Hormona tiroidea: tiroxina

Factores de la sangre que aumentan el gasto cardiaco:

Disminución de la presión de oxígeno en sangre

Elevación de la concentración de CO2 en sangre

Disminución del pH en sangre

D. CIRCULACIÓN CORONARIA

El corazón no se nutre de la sangre contenida en sus cavidades, tiene un sistema

propio de riego a través de las coronarias y concretamente la sangre que sale

por la circulación sistémica, lo que hace en primer lugar es aportar sangre al

propio corazón, en la salida de la aorta por encima de la válvula aórtica, nacerán dos

arterias coronarias (derecha e izquierda) formando una especie de corona irrigando a

todas las capas del corazón.

En situación de reposo, la cantidad de sangre que circula por las coronarias es de 225

ml de sangre/minuto, esto corresponde al volumen total de sangre que sale por el

ventrículo izquierdo

Pero el corazón a veces necesita un aporte mayor, por situaciones de fiebre, ejercicio,

etc. existe un sistema de regulación de la circulación coronaria que consiste en una

autorregulación del corazón.

Cuando este corazón trabaja más, las fibras miocárdicas van a liberar CO2 y

adenosina, procedentes del metabolismo celular. Ese aumento del CO2 produce una

dilatación de las arterias coronarias ajustándose a la necesidad del momento. Se

produce una estimulación del Sistema Nervioso simpático, harán que llegue más

sangre a las coronarias del corazón.

Una angina de pecho o infarto se produce por un riego insuficiente al corazón por

causas diversas, una de las más frecuentes es el cierre de los vasos por el colesterol

(ateromas) la luz o calibre se reducen. Si esta isquemia persistiera y apareciera

necrosis en el infarto, el mal es irreversible, la zona lesionará no funcionará y se podrá

observar en el electro.