Chagas S_L_F El TRIO

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ENFERMEDAD DE CHAGAS Bachilleres: ESPINOZA, Suysmary C.I: 17.703.879 GARCIA, Luis C.I: 17.373.867 FIORINI, Frank C.I: 17.513.017 República Bolivariana de Venezuela Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos

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mal de chagas o tripanosomiasis

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ENFERMEDAD DE CHAGAS

Bachilleres:

ESPINOZA, Suysmary C.I: 17.703.879

GARCIA, Luis C.I: 17.373.867

FIORINI, Frank C.I: 17.513.017

República Bolivariana de VenezuelaUniversidad Nacional Experimental

“Rómulo Gallegos”

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No estalla como las bombas, ni suena como los

tiros. Como el hambre, mata callando. Como el hambre mata a los callados, a los que

viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido.

Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no vende.

El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos ni a los periodistas.

Elige a sus victimas en el pobrerío, las muerde y lentamente, poquito a poco va acabando con ellas.

Sus victimas no tienen derecho, ni dinero para comprar los derechos que no tienen. Ni siquiera tienen el derecho de saber de que mueren.

Eduardo Galeano (2005)

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DEFINICIÓN

Enfermedad metaxénica producida por Trypanosoma cruzi, protozoario, monoflagelado hemotesidual, perteneciente al orden Kinetoplastida.

Exclusiva del continente americano, desde México (42 º latitud norte), hasta el sur de Argentina y Chile (43º latitud sur).

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IMPORTANCIA DEL TEMA

Existen de 16 a 18 millones de personas infectadas en América Latina.

2 a 3 millones son chagásicos crónicos. Es la cuarta causa de morbilidad entre

las enfermedades infecciosas de América Latina.

Es la tercer causa de morbilidad entre las 8 principales enfermedades infecciosas tropicales.

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EN VENEZUELA En el año 2000 se reporta un caso de miocarditis

aguda fatal en una niña de 9 meses residente de Caraballeda, Estado Vargas, conociéndose hasta la fecha dos casos adicionales que no han sido publicados.

En el año 2005 Carrasco y Col mostraron que el 76.1% de la población de los P. genyculatus recolectados en la región capital eran positivos para (T. cruzi). Igualmente identificaron que el 98.1% de los chipos tenían presente anticuerpos antihumanos.

La Dra. Belkisyolé Alarcón de Noya Publica el 19 de diciembre 2007 en la página International Society For Infectious Disease en el primer boletín epidemiológico reporta de una serie de casos agudos ocurridos en caracas.

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EN VENEZUELA El 4 de diciembre de 2007 la sección de inmunológica del

I.M.T de la UCV confirma parasitológicamente el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda en una escolar de 9 años de edad proveniente de la Escuela Municipal “Andrés Bello” del municipio chacao.

La investigación posterior muestra 102 casos positivos en los niños, maestros, y personal del plantel.

Un niño de 6 años fallece en un centro privado con diagnóstico de miocardiopatía dilatada y derrame pericárdico confirmándose el diagnóstico de enfermedad de Chagas con serología post-mortem.

Muchos de los casos habían sido evaluados por diferentes médicos en la región capital, sin embargo siendo la fiebre el síntoma más frecuente, la mayoría de los casos fueron diagnosticados como dengue.

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RESERVORIOS

EL HOMBRE ES EL PRINCIPAL RESERVORIO DOMÉSTICO

- Cachicamo (Dasypus novemcintus) Fte. O. infección

- Chiguire (Hydrochoerus hidrochoeri).

- Araguato (Aloutla ursina).

- Acure de monte o picure (Dacyprocta rubata).

- La ardilla (Seinus granatensis).

- Zorro (Cerdcyon thous).

- Oso palmero (Myrmecophaga tridactila).

- Puerco espin (Coendous prehensilis)

- Rabipelado (Didelphis marsuphialis) más importante.

Silvestre

Doméstico - Perro

- Gato

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Vectores • Especies Vectoras:

• En Venezuela:

1. Especies Silvestres

2. Especies Peridomiciliarias

3. Especies Domiciliarias

- P. Geniculatus (C.T. Silvestre)

- Triatoma maculata (C.T Peridoméstico)

- Rhodnius prolixus (C.T Doméstico)

- Cuevas de roedores

- Aves de corral- Perros- Gatos

- Medio rural venezolano

• La urbanización e industrialización Áreas selváticas.

Reservorios silvestres y vectores.

Conglomerados Humanos.

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Morfología

Forma Tripomastigota

Sanguícola (H.V)

Metacíclica (V)

Forma Amastigota

Forma Epimastigota

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CICLO EVOLUTIVO

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CICLO DE TRYPANOSOMA CRUZI DOMICILIARIO Y SILVESTRE

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Mecanismos de transmisión

o Vectorial: 80 % (sólo en área endémica)

o Transfusional: 16 %o Transplacentaria: 3 %o Otras vías: 1 % (oro-digestiva,

accidental, transplantes de órganos, etc).

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Factores de Riesgo

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PATOGENIA

El mecanismo patogénico de la enfermedad es motivo de controversia.Causa parasitaria Causa autoinmune

Trypanosoma cruzi presenta tropismo positivo por las neuronas autonómicas.

El compromiso autonómico juega un rol fundamental en el desencadenamiento y mantenimiento de las arritmias.

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PATOGENIA

Las lesiones del tubo digestivo están relacionadas con grados diversos de destrucción de los plexos mioentéricos y con procesos inflamatorios a nivel local.

La miocarditis chagásica crónica es consecuencia de una miocarditis fibrosa progresiva con escasa presencia del parásito.

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CLÍNICA ETAPA AGUDA - Con puerta de entrada aparente . Signo de Romaña . Chagoma de inoculación. - Con puerta de entrada inaparente ETAPA CRÓNICA INDETERMINADA - Silencio clínico, con reacciones serológicas positivas. ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA - Formas cardíacas - Formas digestivas.

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ETAPA AGUDA

Incluye cuadros adquiridos por: Vía vectorial Transfusional Trasplante de órganos Reactivación en inmunodeprimidos Transmisión congénita Accidental

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ETAPA AGUDA

Caracterizada por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.

Duración de 30 a 60 días. En niños la sintomatología es poco

específica. Es frecuente la presentación como

sindrome febril prolongado y visceromegalias.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS : COMPLEJO OFTALMO-GANGLIONAR O “SIGNO DE ROMAÑA”.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS EN ETAPA AGUDA. CHAGOMA DE INOCULACIÓN.

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ETAPA CRÓNICA INDETERMINADA

Presentan parasitemias transitorias, donde la detección del parásito es aleatoria.

Aproximadamente 70% de los pacientes se encuentran en esta etapa.

Duración de 10 a 30 años luego de la etapa aguda.

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ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA

Caracterizada por el compromiso visceral preferentemente cardíaco y digestivo.

Miocardiopatía chagásica crónica de lenta evolución,

Megacolon chagásico es la causa mas frecuente de megacolon adquirido de América de Sur.

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ENFERMEDAD DE CHAGAS: ETAPA CRÓNICA SINTOMÁTICA. MIOCARDIOPATÍA DILATADA GRADO IV “COR BOVIS”

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ENFERMEDAD DE CHAGAS: ARRITMIAS COMPLEJAS Y GRAVES QUE PUEDEN DESENCADENAR LA MUERTE SÚBITA. BLOQUEO DE RAMA DERECHA

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ENFERMEDAD DE CHAGAS “COR BOVIS” Y ANEURISMA DE PUNTA EN VENTRÍCULO IZQUIERDO.

Page 26: Chagas S_L_F El TRIO

ENFERMEDAD DE CHAGAS : MEGAESÓFAGO GRADO IV

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ENFERMEDAD DE CHAGAS : MEGACOLON

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ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

Incidencia en hijos de madres chagásicas varía entre 0,5 % a 3,5%.

Excede el área de trasmisión endémica. Riesgo de trasmisión vertical está

presente en cualquier etapa de la infección materna.

Los niños menores de 9 meses con diagnóstico parasitológico positivo deben tratarse.

Está contraindicado el tratamiento etiológico en la embarazada.

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DIAGNÓSTICO:

Etapa aguda Se realizarán métodos de estudio directos: búsqueda del parásito en

sangre

Exámen microscópico directo de sangre fresca.

Strout y Microhematocrito. Xenodiagnóstico () PCR aún no estandarizado para

Trypanosoma cruzi en nuestro medio.

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ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

GESTANTE CHAGÁSICA

RECIÉN NACIDO

DIAGNÓSTICOPARASITOLÓGICO

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO

+ -

Se inicia tratamiento etiológico

+ -

Seguimiento después de los 9 meses

- +

Comenzar tratamientoetiológico

No hubo trasmisión

Confirmar serología materna

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DIAGNÓSTICO: ETAPA CRÓNICA

Se realizarán métodos de estudio indirectos: búsqueda de anticuerpos en sangre.

Las técnicas más utilizadas en nuestro país son:

IFI (Inmunofluorescencia indirecta) Se consideran títulos significativos las diluciones superiores a 1/32.

HAI (Hemaglutinación indirecta) se consideran títulos significativos los superiores a la dilución de 1/16.

ELISA (Inmunoabsorción enzimática) se destaca su utilización como screening por su alta sensibilidad.

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TRATAMIENTO:FÁRMACOS Y DOSIS

Nifurtimox - adultos: 8 a 10 mg/kg/día durante 60

días - niños: 15 mg/kg/día durante 60 días Benznidazol - adultos: 5 mg/kg/día durante 60 días - niños: 5 a 10 mg/kg/día durante 60

días

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TRATAMIENTO: Realizar seguimiento con hemograma y

funcional hepático. Efectos adversos:

Digestivos: epigastralgias, anorexia, nauseas, vómitos y pérdida de peso.

Hematológicos: leucopenia, plaquetopenia. Dermopatía por hipersensibilidad, Polineuropatía.

Contraindicaciones: Embarazo y lactancia Afecciones graves: hepáticas, renal, cardiaca,

respiratorias. Hipersensibilidad a los medicamentos

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SEGUIMIENTO EVOLUTIVO

Controles clínicos y paraclínicos con ECG Y Radiografía de Tórax.

Seguimiento gastroenterológico y cardiológico anuales .

Controles serológicos.

LUEGO DE RECIBIR TRATAMIENTO, LA NEGATIVIZACIÓN PERSISTENTE DE LA SEROLOGÍA ES CRITERIO DE CURA.

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