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M.I.P. ADAN HERNANDEZ AVILES.DR. AGUSTIN SEPA MADRE R4MIDR. PEDRO JASSI GUERRERO. R3P

ARTROPATIAS MAS FRECUENTES: OSTEOPOROSIS.

DEFINICION:

Reducción de la masa ósea (o de la densidad ósea) o como presencia de una fractura por fragilidad. (1)

Densidad ósea ubicada 2.5 desviaciones estándar (SD) por debajo de la media observada en adultos jóvenes sanos de raza y género similares: también se hace referencia a este valor como puntuación T menor de 2.5. (2)

Disminución en la densidad mineral ósea con daño a la microarquitectura y aumento en la frecuencia de fracturas con trauma mínimo (3)

(1) HARRISON > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo Capítulo 333. Osteoporosis.(2)OMS.(3)NORMA Oficial Mexicana NOM-035-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades en la perimenopausia y postmenopausia de la mujer.

La osteoporosis fue definida en 1991 como

" Una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por baja masa ósea y deterioro en la micro arquitectura del tejido óseo, que origina fragilidad ósea aumentada con el consecuente aumento en el riesgo de fractura"

Osteopenia: Disminución en la densidad mineral ósea entre 1 y 2.5 desviaciones estándar por debajo del promedio para adultos jóvenes normales (índice T entre -1 y -2.4).

Osteomalacia: Alteración en el metabolismo óseo que consiste en una deficiente mineralización en la matriz ósea, ocasionada principalmente por una deficiencia de vitamina D.

NORMA Oficial Mexicana NOM-035-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades en la perimenopausia y postmenopausia de la mujer.

EPIDEMIOLOGIA:

Mas de 200 millones de personas.

Estados Unidos hasta ocho millones de mujeres y dos millones de varones tienen osteoporosis

18 millones de individuos presentan niveles de masa ósea que pueden suponerles un mayor riesgo de padecer osteoporosis

(1) HARRISON > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo Capítulo 333. Osteoporosis

EPIDEMIOLOGIA:

La Asociación Mexicana de Metabolismo Óseo y Mineral (AMMOM) y la Fundación Internacional de Osteoporosis (OIF) estiman que 20% de las mujeres mexicanas mayores de 50 años han sufrido fracturas vertebrales atribuibles a desmineralización ósea y la tasa aumenta exponencialmente con la edad.

La relación por género es 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 8 hombres mayores de 50 están en riesgo de sufrir alguna alteración en la densidad mineral ósea.

(5) Ginecol Obstet Mex. Prevalencia de osteoporosis en población abierta de la Ciudad de México. Alberto de Lago Acosta

FACTORES DE RIESGO:


EPIDEMIOLOGIA DE LAS FRACTURAS DE COLLES, CADERA Y VERTEBRAS DE ACUERDO A LA EDAD.


FISIOPATOLOGÍALa osteoporosis es consecuencia de la pérdida de hueso por cambios normales

relacionados con la edad que se producen en la remodelación ósea, así como por factores intrínsecos y extrínsecos que exageran este proceso.


La remodelación ósea tiene dos funciones primarias:

3)Reparar las microlesiones óseas para conservar la resistencia del esqueleto.4)Obtener calcio del esqueleto para conservar la concentración sérica de este ion

La remodelación ósea es regulada también por varias hormonas circulantes, entre ellas estrógenos, andrógenos, vitamina D y hormona paratiroidea


La pérdida excesiva de hueso puede deberse a incremento de la actividad osteoclástica, disminución de la actividad de los osteoblastos, o a ambos.

CALCIO NUTRICIONAL.VITAMINA D.ESTADO ESTROGENICO.ACTIVIDAD FISICA.

(1) ) HARRISON > Parte XIV. Endocrinología y metabolismo Capítulo 333. Osteoporosis

DIAGNOSTICO:Indicaciones aprobadas por la FDA para las pruebas de densidad mineral ósea


DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.

Categoría / Definición:

NormalDMO entre +1 y -1 DE del promedio de población adulta joven.

OsteopeniaDMO entre -1 y –2,5 DE del promedio de población adulta joven.

OsteoporosisDMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven.

Osteoporosis graveDMO bajo –2,5 DE del promedio de población adulta joven y una o más fracturas de tipo osteoporótico

http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf

TRATAMIENTO:

Tto de las fracturas. Tto de la enfermedad subyacente:

Relación de los factores de riesgo.Necesidades nutricionales.Tratamiento farmacológico.

RALOXIFEM Y TAMOXIFEN.

El tamoxifén reduce el recambio y pérdida de masa ósea en las mujeres posmenopáusicas

El raloxifén (60 mg/día) tiene efectos sobre el recambio óseo y la masa ósea muy similares a los del tamoxifén, lo que indica que este fármaco también actúa como estrógeno en el esqueleto.

El raloxifén reduce la ocurrencia de fracturas vertebrales en 30 a 50%.

El raloxifén, al igual que el tamoxifén y los estrógenos, tiene efectos a través de otros órganos y sistemas. El más positivo parece ser una reducción del cáncer invasor de mama.

El raloxifén incrementa la ocurrencia de bochornos pero reduce la concentración sérica de colesterol total y de lipoproteínas de baja densidad, lipoproteína y fibrinógeno.


Bisfosfonatos:

Tanto el alendronato como el risedronato están aprobados para la prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica y la inducida por esteroides.

Disminuye el recambio de hueso e incrementa la masa ósea de la columna vertebral


Hormona paratiroidea

La PTH estimula la producción de IGF-I y de colágena, y al parecer acrecienta el número de osteoblastos al estimular su replicación, intensificar su reclutamiento e inhibir la apoptosis en ellos. A diferencia de lo que ocurre con otros tratamientos, la PTH produce aumento verdadero del tejido óseo y restauración manifiesta de la microestructura del hueso


DEFINICION:

La gota por MSU:

Enfermedad metabólica que suele asociarse a un aumento del fondo común de ácido úrico, a hiperuricemia, a una artritis episódica aguda y crónica y al depósito de cristales de MSU en los tofos del tejido conjuntivo y en los riñones.

ARTROPATIAS MAS FRECUENTES:ARTRITIS GOTOSA.

(6) HARRISON. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones Gota y otras artropatías microcristalinas

GENERALIDADES:

La primera manifestación clínica que suele aparecer en la gota por MSU es la artritis aguda

A menudo está implicada la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie, pero también es frecuente que lo estén la articulación astragalina, los tobillos y las rodillas


(6) HARRISON. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones Gota y otras artropatías microcristalinas

EPIDEMILOGIA:

La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que en mujeres. (7)

Primer episodio de gota es un varón entre 40 y 50 años de edad, casi siempre algo obeso, aficionado a la buena comida (donde la carne y el pescado sean abundantes), y que consume habitualmente alcohol. (7)

Las mujeres constituyen apenas 5 a 17% de todos los pacientes de gota. La gota premenopáusica es rara y sólo da cuenta de alrededor de 17% de todas las mujeres con gota (6)


(6) HARRISON. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones Gota y otras artropatías microcristalina(7) MANEJO DE LA GOTA: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131 – Septiembre 2003

FISIOPATOLOGIA:

La hiperuricemia es definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl

Las concentraciones elevadas de ácido úrico en plasma pueden ser el resultado de un incremento en su producción, una disminución de su excreción renal, o una combinación de ambos mecanismos.


(7) MANEJO DE LA GOTA: Revisión. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 131 – Septiembre 2003

Precipitación de uratos e inflamación inducida por cristales

A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico se encuentra disociado en su forma de anión urato ( uratomonosódico).

Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico.

Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidadde que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.



Hay factores locales que favorecen la precipitación:

· Menor temperatura· Trauma/ Daño articular previo· Mayor concentración de uratos· Menor pH extracelular· Reducción del anión proteico· Fluctuaciones del nivel de uratos



Las manifestaciones clínicas de la gota están íntimamente ligadas a la presencia de cristales de urato monosódico, y son esencialmente de dos tipos:

a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso.

b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos



MANIFESTACIONES CLINICAS:


(6) HARRISON. Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones Gota y otras artropatías microcristalina


El primer episodio de artritis gotosa aguda comienza por la noche con dolor e hinchazón articulares.

Las articulaciones afectadas se tornan calientes, rojas y dolorosas.

Algunas circunstancias pueden desencadenar el ataque de artritis gotosa aguda, como exceso en las comidas, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, exceso de alcohol, interrupción de un tratamiento con corticotropina.


DIAGNOSTICO:

Debe confirmarse por punción-aspiración de las articulaciones afectadas por una inflamación aguda o crónica, o de los depósitos tofáceos.

Con frecuencia, entre los ataques de gota aguda, se pueden encontrar cristales de MSU en la primera articulación metatarsofalángica y en las rodillas.



Signos radiográficos.



• Lesiones líticas en sacabocado.

• Masas calcificadas en los tejidos blandos.

TRATAMIENTO:

La base del tratamiento de un ataque agudo es la administración de un antiinflamatorio, como COLCHICINA , 85% antiinflamatorios no esteroideos (AINES) o glucocorticoides, dependiendo de la edad del paciente y de la existencia de otras enfermedades..

1 tableta (0.6 mg) cada hora hasta que se alivian los síntomas o aparecen efectos secundarios gastrointestinales, o hasta un total de cuatro a ocho comprimidos, según la edad del paciente.



Los NSAID son eficaces en alrededor de 90% de los pacientes, haciendo desaparecer los signos y síntomas en cinco a siete días casi siempre.

Indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h; ibuproféno, 800 mg cada 8 h; o diclofenaco, 50 mg cada 8 h.

Glucocorticoides V.O como la prednisona, 30 a 50 mg/día como dosis inicial, que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete días.

Metilprednisolona en dosis intravenosa única.

Betametasona en dosis de 7 mg


FARMACOS URICOSÚRICOS

Probenecid, puede usarse en los pacientes con buena función renal que excretan poco ácido úrico (<600 mg en una muestra de orina de 24 h)

Dosis de 200 mg dos veces al día, para aumentarla gradualmente según se necesite hasta 2 g, con el fin de mantener un valor de ácido úrico en suero <300 mol/L (5 mg/100 ml).


DEFINICION:

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica y multidiseminada de causa desconocida.

La alteración de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente que afecta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica.

El signo esencial es la capacidad de la inflamación sinovial para producir una destrucción del cartílago con erosiones óseas y deformidades articulares en fases posteriores.

ARTROPATIAS MAS FRECUENTES:ARTRITIS REUMATOIDE.

(8)HARRISON .Trastornos del sistema inmunitario, el tejido conectivo y las articulaciones . Artritis reumatoide

EPIDEMIOLOGIA:

La prevalencia de la AR es cercana a 0.8% de la población las mujeres se afectan con una frecuencia casi tres veces más alta que los varones.

Su inicio es más frecuente durante el cuarto y quinto decenios de la vida, de forma que 80% de todos los pacientes contrae la enfermedad entre los 35 y los 50 años de edad.

La RA grave se observa con una frecuencia aproximadamente cuatro veces mayor de la esperada en los familiares en primer grado de los pacientes con RA relacionada con la presencia del autoanticuerpo, el factor reumatoide



ETIOLOGIA:

La causa de la RA sigue siendo desconocida.

Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, parvovirus y virus de la rubeola

Una de las probabilidades es la infección persistente de las estructuras articulares o la retención de los productos microbianos en los tejidos sinoviales, que generaría una reacción inflamatoria crónica.

Los microorganismos o la respuesta a ellos indujera una reacción inmunitaria contra componentes de la articulación, alterando su integridad y desenmascarando los péptidos antigénicos



FISIOPATOLOGIA:



El primer hecho patológico en la AR es la generación de nuevos vasos sanguíneos sinoviales

Esto se acompaña de transudación de líquido y migración de linfocitos a la membrana sinovial y de polimorfonucleares al líquido sinovial, fenómenos mediados por la expresión de moléculas de adhesión específicas.

En la etapa inicial de la enfermedad, los linfocitos T son activados

La destrucción tisular lleva a la aparición de neoantígenos, como el colágeno tipo II, constituyente principal del cartílago articular, lo que contribuye a la cronicidad de la inflamación.

Uno de los autoanticuerpos más característicos, aunque no exclusivo de la AR, es el factor reumatoídeo (FR), sintetizado en parte en la sinovial, que aparece también en el suero.

Los Factores Reumatoídeos son anticuerpos habitualmente del tipo de la inmunoglobulina M (IgM), dirigidos contra el fragmento Fc de la inmunoglobulina G (IgG), la que por razones no bien precisadas se hace antigénica



El PANNUS REUMATOÍDEO es un tejido de granulación vascular compuesto por células sinoviales proliferadas, pequeños vasos sanguíneos, proteínas estructurales, proteoglicanos y células inflamatorias.

El pannus causa destrucción (erosión) del tejido articular situado en la zona de unión entre la membrana sinovial y el cartílago


(9) http://sibdi.ucr.ac.cr/CIMED/cimed4.pdf

MANIFESTACIONES CLINICAS.



Las deformidades características de la mano son:

3) Desviación radial a nivel de la muñeca, con desviación cubital de los dedos, a menudo con subluxación palmar de las falanges proximales (deformidad "en Z")

5) Hiperextensión de las articulaciones interfalángicas proximales con flexión compensadora de las articulaciones interfalángicas distales (deformidad en cuello de cisne)

7) Deformidad por flexión de las articulaciones interfalángicas proximales y, por extensión, de las interfalángicas distales (deformidad "en botón")

9) Hiperextensión de la primera articulación metacarpofalángica, con la consiguiente pérdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensión.

Las manifestaciones extra-articulares de la AR incluyen:

Nódulos reumatoídeos 25 %. En las superficies extensoras y en las estructuras periarticulares sometidas a presión mecánica.

La vasculitis en AR compromete capilares y vénulas y a veces arteriolas. 8 % - 10 %

Formas agudas y febriles de AR se asocian con pleuritis, pericarditis y miocarditis.

Puede ocurrir una mononeuritis múltiple que se manifiesta por disminución de fuerzas (caída) de un pie o de la muñeca.

Las manifestaciones pleuropulmonares de la AR incluyen nódulos reumatoídeos en el pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, neumonitis y pleuresía con o sin derrame.

En ocasiones, los nódulos pulmonares se pueden cavitar y ocasionar neumotórax o fístulas broncopleurales. Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la xeroftalmia o sequedad ocular que obliga al uso de lágrimas artificiales



DIAGNOSTICO:

No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico.

Las pruebas más utilizadas detectan principalmente factores reumatoides IgM.

BH. Anemia normocrómica y normocítica. El recuento leucocítico suele resultar normal, aunque puede haber una leucocitosis leve.

ANALISIS DE LIQUIDO SINOVIAL. El recuento leucocítico oscila entre 5 y 50 000 células/ l; predominan los leucocitos polimorfonucleares.



Evaluación radiológica

El valor principal de la radiología consiste en establecer la intensidad de la destrucción del cartílago y de la erosión ósea.

La pérdida del cartílago articular y las erosiones óseas se producen al cabo de meses de actividad mantenida.


Tratamiento

Los objetivos del tratamiento en la RA son:

6) Alivio del dolor7) Disminución de la inflamación8) Protección de las estructuras articulares9) Mantenimiento de la función10)Control de la afección diseminada



TTO DE PRIMERA LINEA:Antiinflamatorios no esteroideos.

Acido acetilsalicílico: bloquear la actividad de la enzima COX y, por tanto, la producción de prostaglandinas , prostaciclina y tromboxanos, poseen propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipiréticas.

La inhibición de COX-2 explica los efectos antiinflamatorios de los NSAID, mientras que la inhibición de COX-1 induce gran parte de su toxicidad



TTO. SEGUNDA LINEA:

El tratamiento generalizado con glucocorticoides constituye un tratamiento sintomático eficaz para los pacientes con RA.

PREDNISONA (menos de 7.5 mg/día) representan un tratamiento coadyuvante útil para el control de los síntomas.



Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD)

Este grupo de fármacos comprende el metotrexato, los compuestos de oro, la D-penicilamina, los antipalúdicos y la sulfasalazina.

Metotrexato, un antagonista del ácido fólico, administrado en una dosis baja e intermitente (7.5 a 30 mg una vez a la semana)



TTO DE 4 LINEA: Infliximab

Neutralizantes de citocinas ejercen efectos importantes en los signos y síntomas de artritis reumatoide, además de reducir el ritmo de avance de las lesiones articulares.

Se fijan al TNF y lo neutralizan.

Reducen la velocidad con que avanza el daño articular en las radiografías y mejora la incapacidad.



Tratamiento inmunodepresor

Se ha demostrado que los fármacos inmunodepresores azatioprina, leflunomida, ciclosporina y ciclofosfamida son eficaces en el tratamiento de la RA y que ejercen un efecto terapéutico similar al de los DMARD

Leflunomida: Su acción principal es inhibir la proliferación de los linfocitos T.

Se ha demostrado que reduce los signos y síntomas de la artritis reumatoide y la velocidad del daño articular con la misma eficacia que el metotrexato.



Criterios pronósticos

Se ha establecido siete criterios pronósticos de AR precoz; la presencia de cuatro o más de ellos va a predecir o identificar a los pacientes que van a presentar daño radiológico más grave tres años más tarde, además de mayor progresión radiológica .

* VHS alta* Duración de la rigidez matutina* CCP positivo* presencia de erosiones (scores radiológicos)* FR IgM e IgA positivos* niveles elevados de PCR* el componente genético (genes asociados con AR HLA-DRB1 04);

en la práctica no se utiliza.


http://www.espondilitis.eu/Artritis_R_Criterios_diagnosticos.html

GRACIAS………

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