CETOACIDOSIS DIABETICA

CONCEPTOSe define como una concentracin plasmtica de cetocidos totales mayor de 250 mM por litro.

Depende de una falta absoluta o relativa de insulina.

Se produce cuando la produccin heptica de cetonas supera la utilizacin por parte de las clulas.

Es una condicin metablica en donde hay hiperglicemia, cetosis y acidosis metablica.

Puede presentarse con grados muy diversos de alteracin del sensorio.

Por lo general afecta a pacientes con Diabetes tipo 1.

Con la secrecin concomitante excesiva de hormonas contrarreguladoras como glucagon, ct, cortisol y HC.

La CAD estara provocada por una neta disminucin de la proporcin fisiolgica entre Insulina y hormonas contrareguladoras, sea cual sea su causa.

La ausencia de Insulina resulta primariamente en Liplisis perifrica la cual proporciona al hgado un exceso de AGL.

El Glucagon ejerce su accin ppal sobre el hgado aumentando su capacidad de oxidar cidos grasos (hgado cetgeno) lo cual facilita la formacin de cuerpos cetnicos.

FISIOPATOLOGIALa CAD es una alteracin del metabolismo de la glucosa y AG, producida por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, exceso de glucagon y otras hormonas contrarreguladoras.

La sobreproduccin y subutilizacin de la glucosa causa hiperglicemia e hiperosmolaridad que favorece la deshidratacin celular con la movilizacin de lquidos del espacio intra al extracelular

Esto condiciona Diuresis osmtica, glucosuria y prdida urinaria de H2O y electrolitos que generan contraccin de volumen intravascular, hipoperfusin tisular sistmica, shock, acidosis metablica y muerte.

La dificultad en la utilizacin de glucosa como fuente energtica favorece el consumo de lpidos a travs de la beta-oxidacin con incremento en la produccin de cetocidos, prdida de HCO3 u otros elementos amortiguadores.

Las hormonas contrareguladoras estn incrementadas en la CAD y son el resultado de la misma.

El glucagon tiene un papel central en la regulacin de la glucognesis ya que controla las concentraciones de la enzima Fructosa 2-6 difosfato y sta a su vez regula las enzimas fosfato Fructocinasa (FFC) y la fructosa difosfatasa (FD)

El glucagon aumenta la disponibilidad de la carnitina, cofactor esencial para el transporte de cidos a travs de la membrana Mitocondrial, disminuye las [ ] de malonil CO-A que regula la oxidacin de cidos grasos y limita la cetognesis al inhibir la carnitina acetil- transferasa, que inhibe la oxidacin de los mismos.

La deficiencia de malonil CO-A aumenta la actividad de la carnitina acetil-transferasa.

La carnitina acetil-transferasa acelera el transporte de cidos grasos en la membrana mitocondrial.

La medicin de cuerpos cetnicos urinarios en orina slo mide al cido acetoactico y acetona, sin ser sensible para el beta-hidro-Xibutirato( EN la CAD predomina ste)

Alteraciones electroliticas.

El potasio es la deficiencia mas frecuente:-La dificultad para obtener energa por la deficiencia de insulina.

-La hiperglicemia e hiperosmolaridad favorecen alteraciones a nivel de la membrana celular en los mecanismos de la bomba de Na-K que favorecen la salida de K intracelular al extracelular con Intercambio de sodio, calcio y agua.

La respuesta adrenrgica participa en la distribucin interna de K+ mediante

La estimulacin de los receptores alfa y beta-adrenrgicos.

La hipovolemia disminuye la tasa de filtracin glomerular y por tanto la excrecin renal del ion.

Otras alteraciones: hipofosfatemia.

Hipomagnesemia hipo e hipernatremia.

CUADRO CLINICOHiperglicemia, cetosis y acidosis.

SNC: confusin, somnoliencia, estupor y coma

Edema cerebral.

RENAL: poliuria, deshidratacin y polidipsia.

CARDIORESPIRATORIO: taquicardia, fluctuaciones de la PA, arritmias, respiracin de Kussmaul, aliento cetnico

GI: vmitos, gastroparesia e ileo, dolor abdominal.

LABORATORIO.

COMPLICACIONESEdema cerebral

Acidosis paradjica

Hipoglicemia

Hipopotasemia (Arritmias cardacas)

Acidosis hiperclormica.

SDRA, TEP, IM,

Infecciones (Mucormicosis)

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICOEs un estado con alteracin del edo de conciencia asociada a hiperglicemia e hiperosmolaridad en donde las alteraciones mentales destacan y hay ausencia de cetosis.

Es mas frecuente en pacientes seniles.

FACTORES PRECIPITANTESInfecciones graves.IMEnfermedad vascular cerebralQuemadurasHiperalimentacin oral o parenteralHipertiroidismoHemodilisis, dilisis peritonealMedicamentos: prednisona, tiazidas, difenilhidantoina furosemida, manitol.

FISIOPATOLOGIALas concentraciones de hormonas contrareguladoras y de los

AGL son menores en el Coma hiperosmolar.

Adems la respuesta del tejido adiposo a la accin lipoltica de

estas hormonas es menor.

La secrecin de insulina pancretica es mayor: hay suficiente

insulina para inhibir la Liplisis, pero no para detener la sobre-produccin de glucosa heptica y facilitar su metabolismo peri-frico.

Al estar inhibida la lipolisis, la produccion y beta-oxidacion de AGL es menor.

CUADRO CLINICOEl cuadro es insidioso: de das e incluso semanasDiabticos de edad avanzada.Antecedente de disminucin en la ingesta de lquidosFalta de acceso a los lquidos en pacientes encamadosVmitos, poliuriaGran deshidratacin sin signo de KussmaulAlteraciones de la concienciaAfasia, convulsiones, hemianopsia, hemiparesia, Babinsky.

LABORATORIOGlicemia mayor de 600 mg.

Osmolaridad srica mayor de 350 mOsm/lt

Ph igual o mayor a 7,3

Bicarbonato igual o mayor a 15 mEq/l

Cetonas negativas o positivas

Cetonuria negativa

Sodio srico normal, elevado o disminuido.

COMPLICACIONESAlta tasa de mortalidad (40 a 70%).

Edema cerebral e hipoglicemia

Shock hipovolmico

Acidosis lctica.

TEP, trombosis venosa, IM, Enfermedad vascular cerebral

Insuficiencia renal, insuficiencia respiratoria.

TRATAMIENTO-Hidratacin parenteral.

Insulina critalina, NPH.

Potasio

Bicarbonato.

Otras medidas: Signos vitales, edo de conciencia, diuresis horaria, pvc

Balance de lquidos, determinaciones de laboratorio, ph arterial, etc.