CETOACIDOSIS DIABÉTICA - garrahan.gob.ar · betes mellitus que, sin el tratamiento adecuado, pone...

MIP - Medicina Interna Pediátrica Año cuatro 45

CETO

AC

IDO

SIS

DIA

BÉTIC

A

Autores:Dra. Lucrecia Arpí

Médica Asistente CIM 42 del Hospital GarrahanDra. Blanca Ozuna

Médica Principal del Servicio de Nutrición del Hospital Garrahan

MIP - Medicina Interna Pediátrica Año cuatro46

Definición

Etiología

Fisiopatología

Epidemiología

Formas de presentación clínica

Diagnósticos diferenciales

Evaluación del paciente:

Tratamiento: Evaluación inicial

Complicaciones:

Condiciones para el egreso:

CETO

AC

IDO

SIS

DIA

BÉTIC

A

Edema cerebralHipoglucemiaHipokalemiaHiponatremiaHipofosfatemiaAcidosis hiperclorémica

Examen físicoAnamnesisLaboratorio

1er. Paso2do. Paso3er. Paso

ESQUEMA DE CONTENIDOS

Paciente diabético ya tratadoPaciente con debut diabético


CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

INTRODUCCIÓNLa cetoacidosis diabética es la primera causa de morbimortalidad en los

niños y adolescentes con diabetes tipo I. La incidencia de diabetes está en franco aumento en el mundo, por lo

cual es esperable que cada vez más los pediatras nos enfrentemos a la necesidad de diagnosticar y tratar esta emergencia médica.

La mortalidad de la cetoacidosis diabética se debe fundamentalmente al desarrollo de edema cerebral y éste se relaciona tanto con la gravedad del episodio de cetoacidosis como con aspectos relacionados con el tratami-ento. Por el momento no se ha logrado reducir la mortalidad causada por los episodios de edema cerebral una vez establecido, por lo cual el énfasis debe ser puesto en la prevención de los episodios de cetoacidosis y, una vez desencadenados, en diagnosticarlos rápidamente y brindar el mejor tratamiento posible.

Para esto es necesario que todos los pediatras se capaciten para reconocer los signos de presentación de la diabetes en los niños y que en todos los servicios de emergencia que atienden pacientes pediátricos haya médicos capacitados para atender de la mejor manera los episodios de cetoacidosis.

OBJETIVOS

• Reconocer la importancia epidemiológica de la CAD.• Advertir la importancia de la prevención de los episodios.• Comprender la fisiopatología.• Realizar el diagnóstico oportuno a través de la anamnesis, el examen físico y el laboratorio.

• Comprender el mecanismo fisiopatológico de las complicaciones.• Evaluar el riesgo de complicaciones.• Efectuar el tratamiento, minimizando el riesgo de aparición de com-

plicaciones.• Indicar el tratamiento de las complicaciones.• Valorar las condiciones para el egreso institucional.

DEFINICIÓN:

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la dia-betes mellitus que, sin el tratamiento adecuado, pone en riesgo la vida del paciente.

El cuadro se define por una hiperglucemia >200 mg/dl, con ce-tosis y acidosis metabólica (pH< 7.30 y bicarbonato< 15 mEq/l), acompañados de deshidratación, con depleción de agua y elec-trolitos.

Si bien habitualmente se produce en el contexto de la diabetes tipo I, con la epidemia de obesidad y el incremento de la incidencia en el mundo de la diabetes tipo II, se ha observado que también puede presentarse en esta entidad, aunque menos frecuentemente.

CLASIFICACIÓN:Leve GraveModerada

7.20 a 7.30 Menor a 7.107.10 a 7.20

10 a 15 Menor a 55 a 10

pH

Bicarbonato


La gravedad se correlaciona con la magnitud de la acidosis.

ETIOLOGÍA:

La cetoacidosis diabética se produce por un déficit absoluto orelativo de insulina con niveles elevados de las hormonas con-tra-reguladoras: glucagon, cortisol, catecolaminas y hormona de crecimiento.

Al debut la CAD sigue siendo una forma habitual de presentación en los niños, dado el retraso en el diagnóstico cuando el paciente aún está me-tabólicamente compensado.

En los pacientes ya diagnosticados con tratamiento instaurado, particular-mente en los adolescentes, la causa más frecuente de déficit de insulina es laomisión voluntaria o inadvertida, o dosis menores por error en la aplicación.

La omisión intencional suele coincidir con severas alteraciones psico-so-ciales o de la dinámica familiar, que constituyen un factor de alto riesgo para el control de la enfermedad y pobre adherencia al tratamiento. De-ben pesquisarse el miedo a ganar peso (relacionado con trastornos de la conducta alimentaria), temor a la hipoglucemia, la rebelión contra la autoridad, la falta de aceptación de una enfermedad crónica.

Se deben tener en cuenta las causas de resistencia a la insulina que pueden llevar a la CAD: el stress físico y emocional, las infecciones intercurrentes, aunque menos frecuente en los niños con buen control de la enfermedad.

En un estudio multicéntrico realizado en el país el 25% de los episodios de CAD fue desencadenado por omisión voluntaria de insulina, el 7.5% por omisión involuntaria de insulina, el 17.5% por stress emocional y sólo el 3.8% por infecciones. En el 25% de los casos no pudo establecerse la causa.

FISIOPATOLOGÍA:

La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular y la insulina es el estímulo más importante para el ingreso de glucosa a las células, razón por la cual en el déficit de insulina el organismo entra enun estado catabólico y se altera el metabolismo tanto de los hidratos de carbono, como de las grasas y las proteínas. Estas alteraciones provocan trastornos en la homeostasis de líquidos y electrolitos.

A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, hay una dismi-nución de la captación celular de glucosa que ocurre fundamentalmente en el tejido hepático, muscular y graso.

En el hígado, esta disminución de la glucosa intracelular desencadena glucogenólisis (liberación de moléculas de glucosa a partir de la rotura del glucógeno) y un aumento de la neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de otros sustratos).

Este incremento de la producción hepática de glucosa, combinado con la disminución de su utilización, origina hiperglucemia. La hiperglucemia provoca por un lado un aumento de la osmolalidad plasmática1 , con pasa-je de líquido desde el intracelular hacia el extracelular, y por otro, una vez superado el Tm renal de glucosa (180 mg/dl), determina una importante diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos; esta secuencia lleva a la deshidratación, con contracción fundamentalmente intracelular.

A nivel del metabolismo graso se produce un aumento de la lipólisis, con liberación de glicerol y ácidos grasos. El glicerol es utilizado para la neoglucogénesis, colaborando a mantener la hiperglucemia, mientras que 1 Recordemos que la osmolalidad es la capacidad de atraer agua y depende de la cantidad de solutos disueltos. La osmo-lalidad efectiva plasmática depende fundamentalmente del sodio y se calcula = Na x 2 + Glucosa

La urea difunde libremente a través de las membranas, por eso no se considera. El valor normal es 285-290 mOsm/litro, en la CAD suele ser mayor a 300 mOsm/litro.

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La disminución de la captación celular de glucosa ocurre fundamentalmente en el tejido hepático, muscular y graso


los ácidos grasos son convertidos en Acetil-CoA por betaoxidación en las mitocondrias; la cantidad de acetil-CoA excede la capacidad del ciclo de Krebs y se desvía hacia la producción de cuerpos cetónicos, fundamental-mente β hidroxibutirato y acetoacetato, con liberación de protones (H+), consumo de bicarbonato y acidosis metabólica.

Las cetonas se excretan por la orina asociadas a cationes, aumentando la diuresis osmótica y profundizando la deshidratación y la pérdida de electrolitos.

Cuando la producción de cuerpos cetónicos supera la capacidad de uti-lización periférica y de excreción renal, se produce acumulación de cetoác-idos y, en consecuencia, acidosis metabólica con anión GAP aumentado2.

A nivel muscular, el déficit de insulina disminuye la captación de ami-noácidos y la síntesis proteica y aumenta el catabolismo, con liberación de aminoácidos, que también son utilizados por el hígado como sustrato para la neoglucogénesis.

Además del déficit de insulina, el stress celular provoca la elevación delas hormonas contrarreguladoras en un intento por mejorar el aporte de energía a las células. Estas hormonas contribuyen al mantenimiento de la hiperglucemia. El glucagon y las catecolaminas incrementan la gluco-genólisis y la neoglucogénesis, mientras que el cortisol estimula el ca-tabolismo proteico. A su vez la cetosis y la acidosis reducen aún más la captación celular de glucosa y comprometen tanto la secreción como la acción de la insulina.

Finalmente, cuando la deshidratación severa provoca caída del filtradoglomerular, disminuye la glucosuria y aumentan aún más la glucemia y la hiperosmolaridad, se reducen la excreción de ácidos y la reabsorción de bicarbonato empeorando la acidosis y la reducción del volumen circulante efectivo desemboca en shock hipovolémico.

Además de la liberación de protones y la acumulación de cetoácidos, un tercer mecanismo que en condiciones de hipoperfusión tisular contribuye a la profundización de la acidosis metabólica es la glucólisis anaerobia, con conversión de piruvato en lactato y la consiguiente acidosis láctica. Se estima que la acidosis láctica contribuye en un 25% a la acidosis me-tabólica en la CAD.

En la pérdida de electrolitos también hay varios mecanismos involucra-dos:

1. La salida de electrolitos del intracelular, arrastrados por la salida de agua causada por el aumento de la osmolalidad plasmática;2. La poliuria causada por la diuresis osmótica;3. La excreción de cationes (sodio, potasio, magnesio y calcio) por la orina, formando sales con las cetonas;4. La pérdida de potasio como consecuencia del hiperaldosteronismo

secundario a la contracción de volumen, al catabolismo proteico (1 gramo de nitrógeno libera 3 mEq de K) y la glucogenólisis (3 gramos de glucógeno se depositan con 1 mEq de potasio).

Las cifras de electrolitos plasmáticos no suelen reflejar los déficits pro-ducidos en su contenido corporal total. La acidosis provoca salida de pota-sio y fosfatos desde el intracelular, que se intercambian por protones, manteniendo la kalemia y la fosfatemia a pesar de la intensa depleción existente; por otra parte la glucogenolisis y el catabolismo proteico tam-bién provocan liberación de potasio al extracelular, elevando la kalemia. 2 Se llama anión GAP o anión restante a los aniones no medidos presentes en el suero, normalmente representados por proteínas y fosfatos. Como la suma de los cationes debe ser igual a la suma de los aniones, se calcula con la siguiente fórmula: Anión GAP =

Na+ – (Cl- + Bic-). El valor nomal es 12 + 4)El anión GAP aumenta cuando se acumulan ácidos orgánicos, en la CAD aumentan el acetacetato, betahidroxibutirato y lactato.

Mecanismosinvolucradosen la pérdida

de electrolitos


La natremia es modificada por la hiperglucemia y por el aumento de loslípidos circulantes. El aumento de los lípidos genera una seudohiponatre-mia, ya que al medir el sodio en un volumen plasmático dado, si parte de ese volumen corresponde a la fase lipídica, el sodio real por volumen de agua será mayor al que arroja el laboratorio. Por su parte la hiperglu-cemia genera un aumento de la osmolalidad, con arrastre de agua desde el intracelular, con lo cual el sodio plasmático se diluye en un mayor volumen; para corregir este efecto se debe considerar que la natremia desciende 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dl 3.

Fisiopatología CAD

3 Por ejemplo, si la glucemia es de 500mg/dl y la natremia es de 130 mEq/l, debemos calcular que la glucemia se encuentra elevada 400 mg/dl por encima de lo normal y sumarle al valor del sodio 1.6 x 4=6.4 130 + 6.4=136.4, para simplificareste cálculo puede usarse la siguiente fórmula Na corregido= Na+ (Glucemia - 100) x 1.6

100

Modificado de ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006 – 2007. Wolfsdorf J, CraigME, Danemand D, Dunger D, Edje J, Lee WRW, Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. Dia-betic Ketoacidosis. Pediatric Diabetes 2007: 8: 28 – 43.

EPIDEMIOLOGÍA:

La incidencia de diabetes está en franco aumento en todo el mundo. La diabetes tipo 2 de presentación clásica en la adultez comienza su incremento en la pubertad de manera paralela a la epidemia universal de obesidad y se constituye en un problema de salud pública en la edad pediátrica.

En relación a la diabetes tipo 1 los trabajos sobre la incidencia no son uniformes, pero sí es claro un comienzo en edades más tempranas lo que resulta en un aumento de esta forma de diabetes en la infancia y adoles-cencia.

En nuestro país la incidencia de diabetes tipo I informa entre 7 y 8 ca-


sos cada 100.000 habitantes/ año.Entre el 20 y el 40% de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1

debutarán con un episodio de cetoacidosis, siendo esta cifra mayor cuan-to menor es la edad del paciente. Se estima que la incidencia anual de cetoacidosis en niños y adolescentes se encuentra entre 5 y 10 cada 1000 pacientes diabéticos.

En nuestro hospital se atienden anualmente alrededor de 60 episodios de CAD, de los cuales el 40% se corresponden con el diagnóstico al debut de la enfermedad.

La mortalidad de la cetoacidosis diabética ha disminuido considera-blemente en las últimas décadas, siendo actualmente menor al 5%. En un estudio multicéntrico realizado en nuestro país, la mortalidad fue de 1.8%.

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los signos y síntomas que acompañan a la deficiencia progresiva deinsulina son la polidipsia, poliuria y adelgazamiento presente en el 95% de los pacientes antes de la descompensación sobre los que se instala al-gún factor precipitante: stress infeccioso, emocional o trauma. En los pa-cientes con diabetes conocida los síntomas de poliuria, polidipsia pueden pasar inadvertidos predominando los síntomas atribuibles a la cetosis, siendo los más comunes vómitos y dolor abdominal.

Siempre deben orientar al diagnóstico de diabetes la presencia de poliu-ria en un paciente deshidratado.

Signos y síntomas generales atribuibles a:

1) Hiperglucemia y déficit de insulina-Poliuria (diuresis osmótica)-Polidipsia-Polifagia-Adelgazamiento-Trastornos visuales

2) Deshidratación-Taquicardia, hipotensión, pulso de poca amplitud, shock-Piel seca. Hipotermia-Enoftalmos-Pliegue-Perfusión periférica disminuida

3) Catabolismo Graso-Adelgazamiento-Acidosis

4) Acidosis-Respiratorios: polipnea, respiración de Kussmaul-Digestivos: aliento cetósico y frío. Náuseas, dolor abdominal y vómitos que agravan la deshidratación -Neurológicos: somnolencia, compromiso del sensorio, estupor, coma.-Cardíacos: contractilidad miocárdica disminuida.

Formas de presentación graveLas formas más graves de presentación son el shock hipovolémico y el coma.

1. Shock hipovolémico. Es una emergencia en el momento del ingreso evaluar rápidamente


el estado del intravascular y, en caso de encontrar signos de shock, iniciar la reposición de volumen inmediatamente. Si el paciente presenta deshidratación grave y taquicardia, asociados a signos de mala perfusión periférica (pulsos débiles, extremidades frías, relleno capilar enlentecido) debe iniciarse la expansión con solución fisiológica a 10-20 ml por Kg., aún sin resultados de laboratorio.Recordar que la hipotensión arterial y el compromiso de la conciencia son signos tardíos de shock, por lo cual no debe esperarse su aparición para iniciar el tratamiento, ya que esto ensombrece el pronóstico; además debe tenerse en cuenta que en la cetoacidosis diabética la caída del ritmo diurético es tardía y no refleja el volumen circulante.

2. Coma (ver Escala de Glasgow Pág. 54). Aunque habitualmente se utilice el término “coma diabético”, éste no es frecuente en la cetoacidosis diabética aislada, por lo cual, ante un paciente diabético que ingresa en coma, se deben descartar otros diagnósticos alternativos. El paciente en coma debe ser monitoreado en forma continua y en general requiere ser ingresado en una unidad de cuidados inten-sivos. Debido a que no es la forma habitual de presentación, salvo que responda rápidamente a la expansión de volumen, está indi-cado realizar TAC o RMN para descartar otros diagnósticos.

Diagnóstico diferencial

1) Diagnóstico diferencial del comaLo primero en un diabético conocido que recibe insulina y que in-gresa en coma es descartar hipoglucemia; esto no demora otras consideraciones, ya que el diagnóstico es inmediato con una tira reactiva. Si no se dispone de ningún elemento rápido para el diag-nóstico y se sospecha hipoglucemia se deben tomar las muestras de laboratorio y administrar una corrección endovenosa rápida con dextrosa al 20%, para evitar un deterioro neurológico grave que puede dejar secuelas; si luego el laboratorio descarta la hipoglu-cemia o incluso muestra una hiperglucemia severa, la cantidad ad-ministrada es insignificante como para producir daño al paciente.En la mayoría de los casos, la hipoglucemia se puede sospechar por el interrogatorio, ya que el comienzo es brusco y suele relacionarse con alimentación insuficiente, falta de insulina o ejercicio intenso.

COMIENZO

CETOACIDÓTICO

ANTECEDENTES

SÍNTOMAS

SIGNOS

LABORATORIO

HIPOGLUCÉMICO

Gradual BruscoDéficit de InsulinaEstrés: infección, traumatis-mo, tensión emocional

Exceso de InsulinaAlimentación insuficienteEjercicio intenso

Astenia, poliuria, polidipsia,anorexia, náuseas, dolorabdominal, vómitos

Ansiedad, sudoración,hambre, cefalea,diplopía, alucinaciones

Hiperglucemia, glucosuria, cetonuria.Acidosis metabólica

Glucemia normal o. Noglucosuria. Cetonurianegativa o positiva débil EAB normal

Piel y mucosas secas, polipnea, aliento cetónico, hipotensión, shock, estupor, coma

Piel húmeda, TA normal. Temblor Reflejos , Babin-sky, convulsiones midriasis,incoordinación, coma

COMA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: COMA CETOACIDÓTICO E HIPOGLUCÉMICO


Si el paciente ingresa en coma y con signos de shock, el deterioro neurológico es un signo de extrema gravedad, debe iniciarse en forma inmediata la expansión de volumen y observar la respuesta. La otra posibilidad que debe considerarse es la intoxicación, fundamentalmente en adolescentes que puedan haber consumido alcohol u otras drogas. En este caso la orientación puede darla un rápido interrogatorio dirigido a la familia sobre la situación que pre-cedió al deterioro del paciente. Finalmente, el coma que se produce sin otro desencadenante que la cetoacidosis, se correlaciona con la gravedad de la hiperosmolaridad. En el paciente en coma con hiperglucemia sev-era, con cetosis y acidosis leve, considerar el coma hiperglucémico hiperosmolar 4, aunque es infrecuente en pediatría.

2) Diagnóstico diferencial de otras formas de presentación de la CAD

El diagnóstico de cetoacidosis diabética depende fundamentalmente del pensamiento clínico, ya que la confirmación se realiza con estu-dios complementarios básicos. Debido a la gravedad que implica la progresión del cuadro, es im-portante tener un alto grado de sospecha: en cualquier niño que se presente deshidratado sin una causa obvia o por vómi-tos, o que presente diuresis abundante a pesar de la deshid-ratación, se debe realizar como parte del examen de rutina una tira reactiva en orina para detección de glucosuria y cetonuria.En los lactantes y niños pequeños suele confundirse la hiperventi-lación secundaria a la acidosis con cuadros de dificultad respiratoria,con diagnóstico inicial de bronquiolitis, neumonía, neumonitis u ob-strucción bronquial; esto retrasa el diagnóstico y agrava la situación del paciente por la demora y por los tratamientos instituidos (corti-coides, β2). En los lactantes y niños pequeños con taquipnea debe considerarse la acidosis metabólica entre los diagnós-ticos diferenciales.También deberá pensarse en la posibilidad de diabetes en lactantes y niños pequeños con trastornos del sensorio, que son habitual-mente interpretados como intoxicación, encefalitis o meningitis.En niños en edad pre-escolar y escolar es frecuente la confusión con infección urinaria y con abdomen agudo quirúrgico. En cualquier niño previamente sano que consulte por síntomas urinarios (poliu-ria, polaquiuria, enuresis) debe considerarse la posibilidad de diabe-tes y realizarse una tira reactiva u orina completa en el momento de la consulta (si se difiere el examen para una próxima consulta,se pierde la oportunidad del diagnóstico temprano con el paciente aún compensado).En los niños y adolescentes con dolor abdominal, náuseas y vómitos debe descartarse diabetes. Debe hacerse el diagnóstico diferen-cial con el abdomen agudo quirúrgico, por lo cual entre los exámenes prequirúrgicos debe incluirse una glucemia y una orina completa que además del sedimento urinario, incluya la detec-ción de glucosuria y cetonuria.En los pacientes adolescentes que consultan por decaimiento, as-tenia, pérdida de peso, dolor abdominal, vómitos y/o cambios en el apetito se debe hacer el diagnostico diferencial entre trastornos emocionales o de la conducta alimentaria con diabetes.

4 El coma hiperosmolar se caracteriza por hiperglucemia grave (mayor de 600 mg/dl), hiperosmolaridad (osmolaridad efectiva mayor a 320 mOsm/l), ausencia de cetosis o cetosis leve, ausencia de acidosis o acidosis láctica leve, deshid-ratación grave y depresión del sensorio o coma franco. Habitualmente cursa con hipernatremia (Na mayor a 150 mEq/l).


EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIA-BÉTICA

1) Examen físicoEl examen físico inicial debe ser realizado rápidamente para deter-minar la urgencia en el inicio del tratamiento; este examen inicial debe incluir la búsqueda de signos de shock, como taquicardia, pali-dez, relleno capilar enlentecido, extremidades frías, pulsos débiles, cianosis distal e hipotensión arterial y la evaluación del estado de conciencia. Una vez que se ha estabilizado al paciente se realizará un examen minucioso:

• Estado nutricional: en los pacientes diabéticos conocidos orientará sobre el control previo de la enfermedad y en el debut dará una idea del tiempo de evolución. Peso y talla.

• Hidratación: el porcentaje de deshidratación se establecerá de acuer-do a los hallazgos clínicos, teniendo en cuenta que en la deshid-ratación hipertónica predominan los signos de deshidratación intrac-elular: enoftalmos, mucosas y dientes secos, pliegue pastoso, sed intensa. (Ver “Guía para determinar el grado de deshidratación” –Cuadro- Pág. 58).

• Acidosis: taquipnea con respiraciones profundas, rubicundez, dolor abdominal, náuseas y vómitos, aliento cetósico (descripto clásica-mente como olor a manzanas) 5.

• Búsqueda de foco infeccioso: faringitis, otitis, neumonía, infec-ción urinaria o de piel y partes blandas, absceso odontógeno; ante la presencia de dolor abdominal, si éste no mejora rápidamente con el tratamiento, descartar foco abdominal; ante la presencia de compro-miso del estado de conciencia, evaluar meningitis o meningoencefalitis.

• Examen neurológico completo: estado de conciencia, respuestapupilar, pares craneales, fuerza, tono y reflejos en los cuatro miem-bros. (Ver “Escala de Glasgow”)

5 Recordar que el acetoacetato se transforma por una reacción no enzimática en acetona más dióxido de carbono, la acetona es eliminada por la orina y la respiración y el dióxido de carbono por la respiración. Por esta vía se elimina el 25% de los iones hidrógeno generados por la cetogénesis hepática. La acidosis láctica, que desvía el acetoacetato hacia betahidroxibutirato, anula la vía de las cetonas.

1

2

3

4

5

6

Ausente

Al dolor

A la voz

Espontánea

Ausente

Lenguajeincomprensible

Palabras inadecuadas

Confuso

Orientado

Llanto consolable

Sonríe, sigue con la mirada, interactúa

Persistentementeirritable

Ausente

Inquieto, agitado,llanto inconsolable

Ausente

Extensión (descerebración)

Flexión (decorticación)

Retirada

Localiza el dolor

Obedece órdenes

RESPUESTAOCULAR

(Puntuación máxima:4) Niños mayores Niños pequeños

RESPUESTA VERBAL(Puntuación máxima:5) RESPUESTA MOTORA

(Puntuación máxima:6)

ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

El examen físico y neurológico debe repetirse durante las primeras horas del tratamiento, ya que la mejoría del estado de hidratación puede modificar los hallazgos (por ejemplo la auscultación pulmo-nar) y es la base para el diagnóstico precoz de las complicaciones del tratamiento.


2) AnamnesisLa anamnesis inicial al paciente y/o su familia estará orientada a pesquisar causas posibles de descompensación y a establecer el tiempo de evolución del cuadro. Se debe preguntar sobre:• Momento de inicio de los síntomas; poliuria, polidipsia, anorexia,

astenia, náuseas, dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso.• Cuadros infecciosos previos y su tratamiento; medicación recibida

en los últimos días;• Presencia de fiebre, síntomas respiratorios como rinorrea, odino-

fagia, tos u otalgia, antecedentes o síntomas previos de infección urinaria como disuria, polaquiuria, tenesmo vesical;

• Acontecimientos traumáticos en la familia o en la escuela;• Consumo de alcohol o drogas, cambios en el comportamiento;• Disconformidad con la imagen corporal, deseo de bajar de peso,dietas;• En el paciente con diagnóstico previo revisar prolijamente el con-

trol de la enfermedad en el último tiempo: realización de moni-toreos en sangre y orina, aplicación de insulina (a cargo del pa-ciente únicamente o con supervisión); revisar los registros de con-troles; evaluar el cumplimiento de las consultas programadas, epi-sodios previos de descompensación, valor de hemoglobina glicosi-lada (como parámetro de adecuado control metabólico).

• En el debut, recabar antecedentes familiares de diabetes, enfer-medades previas, antecedentes de otras patologías de etiologíaautoinmune, lactancia, historia alimentaria.

3) LaboratorioEn cualquier centro al que consulte el paciente (aún en centros de atención primaria o consultorios), ante la sospecha de CAD debe realizarse inmediatamente medición de la glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas, ya que con estos datos se confirmael diagnóstico.Al ingreso a la institución donde se comenzará el tratamiento, deben tomarse muestras de laboratorio para:Glucemia:• Estado ácido-base (si se puede hacer saturometría puede ser

venoso, pero si el paciente está descompensado y no se puede saturar, la primera muestra deberá ser arterial)

• Ionograma (con cloro si es posible)• Urea• Hematocrito (o hemograma, si es posible)• Fósforo (si es posible)• Dependiendo del nivel de complejidad de la institución y de la

gravedad del paciente al ingreso, pueden agregarse creatinina, orina completa, ácido láctico, calcio, calcio iónico, magnesio, co-lesterol y triglicéridos.

• Calcular la osmolalidad plasmática, el anión GAP (si se tiene la cifra de cloro) y el sodio corregido.

Controles posteriores:La glucemia, el EAB y el ionograma (Na y K) son indispen-sables para el manejo del paciente, por lo cual los médicos debemos exigir que se encuentren disponibles las 24 horas en centros que asisten niños con CAD.La glucemia y la cetonuria deberán monitorearse en forma horaria hasta la resolución de la cetoacidosis, con tiras reactivas al lado de la cama del paciente.


El EAB y el ionograma se repetirán cada dos horas al inicio6 y luego cada 4 horas si el paciente se mantiene estable, la acidosis comien-za a corregirse, el sodio aumenta 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de descenso de la glucemia y el potasio se mantiene estable en niveles seguros (> 4 mEq/l). El fósforo puede controlarse a las 4-6 horas del inicio del tratami-ento y luego al día siguiente.En el paciente con buena evolución se repetirá el laboratorio com-pleto a las 24 horas del ingreso, agregando hemoglobina glicosilada en los pacientes con diagnóstico previo de diabetes.En los pacientes en los que se sospeche infección bacteriana se tomarán las muestras que correspondan, pero no está indicado re-alizar cultivos de rutina.Tener en cuenta que la leucocitosis con desviación izquierda es ha-bitual y no hace diagnóstico de infección; la amilasa puede estar elevada a expensas de la amilasa salival, por lo cual si sospecha pancreatitis, debe solicitar lipasa.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la CAD son la corrección de la deshidra-tación, de la acidosis y del déficit de electrolitos, minimizando las com-plicaciones.Para cumplir estos objetivos es necesario contar con médicos experi-mentados en el manejo de pacientes con cetoacidosis diabética que estén disponibles para supervisar en forma directa la evolución durante el episodio.

Evaluación inicial

Primer paso

Al ingreso del paciente hay dos situaciones que constituyen emergen-cias: 1. Que el paciente ingrese en shock 2. Que el paciente ingrese en comaEn ambos casos hay que evaluar rápidamente el ABC de la resucitación: vía aérea, suficiencia respiratoria y suficiencia cardiovascular.• Despejar la vía aérea alta (aspirar).• Colocar una sonda nasogástrica para proteger la vía aérea de la aspi-

ración secundaria a los vómitos. • Si el paciente se encuentra en suficiencia respiratoria ventilando por

sus propios medios, colocar oxígeno por máscara. Si la respiración no es efectiva iniciar ventilación con bolsa y máscara.

• Colocar vía periférica. • Tomar muestras de sangre y orina para laboratorio. Realizar control

de glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas.• Si se trata de un diabético previo que ingresó en coma, descartar

primero la hipoglucemia; si el paciente está en hipoglucemia o hay dudas y se carece de tiras reactivas, iniciar el tratamiento con 2 ml/Kg.de dextrosa al 20%.

• Iniciar la expansión del intravascular con 10 a 20 ml/Kg. de solución fisiológica o Ringer lactato, a pasar en una hora.

• Realizar el resto del examen físico.

6 En los pacientes con pH menor de 7.2 los controles de EAB pueden ser horarios al inicio, al igual que el ionograma cuando hay alteraciones iniciales del sodio o del potasio (sodio menor a 130 ó mayor a 150 mEq/l y potasio menor a 3.5 o mayor a 5.5 mEq/l).


Mientras se realiza lo anterior alguien debe interrogar rápidamente a la familia para orientar hacia las causas desencadenantes de la descom-pensación.Si persisten los signos de shock realizar una segunda expansión, pero esto es sumamente infrecuente.Cuando se resuelven los signos de shock se suspende la expansión y se pasa al siguiente punto del tratamiento.Menos del 1% de los pacientes con CAD se presentan en coma, si se descartan los diagnósticos diferenciales (hipoglucemia, intoxicación por alcohol o drogas, etc.) lo más probable es que el compromiso de la conciencia sea por depleción de volumen y mejore con la expansión. Si una vez descartada la hipoglucemia, estabilizadas la vía aérea y la ventilación, no hay mejoría evidente de la conciencia con la expansión, se debe considerar la intubación endotraqueal electiva, la ventilación asistida e ingresar el paciente a UCI.

Segundo paso

La efectividad y la seguridad del tratamiento a partir de este punto dependen en gran parte de la minuciosidad en el cumplimiento de los controles horarios y la adecuación del plan terapéutico para lograr una reducción lenta y paulatina de la deshidratación, la hiperglucemia, la hiperosmolalidad y la acidosis, manteniendo la homeostasis de los elec-trolitos.• Tome las muestras iniciales de sangre y orina para el laboratorio y

realice glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas; con éstas confirma el diagnóstico, no espere los resultados del laboratorio.

• Tanto si se trata de un paciente que recién ha ingresado, como si se trata de un niño que ha mejorado los signos de shock, realice un elec-trocardiograma para pesquisar signos de alteración del potasio.

• Realice un examen físico completo y minucioso.• Pese al paciente.• Complete la anamnesis.• Arme una planilla en la que anotar en forma horaria la frecuencia

cardíaca y respiratoria, temperatura, tensión arterial, aparición de sín-tomas como cefalea o vómitos y el examen neurológico (grado de con-ciencia con escala de Glasgow; pupilas; pares craneales; tono, fuerza y reflejos), el plan de hidratación, los ingresos, los egresos, el ritmodiurético y el balance neto; los controles de glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas, las dosis de insulina y los controles de laboratorio. Registre el peso cada 4 horas.

• Calcule la necesidad de líquidos, según las necesidades basales más el déficit previo.Necesidades basales (NB):

Estimar 100 ml/ Kg. /día para los primeros 10 Kg. Añadir 50 ml/ Kg. /día para los segundos 10 Kg.

Añadir 20 ml/Kg. /día por cada Kg. por encima de 20 Kg. Déficit previo (DP):Si cuenta con un peso previo confiable, el déficit de peso es la mejorforma de establecer el déficit, pero habitualmente no tendrá este datoy tendrá que estimarlo.En el paciente que ingresa deshidratado grave o en shock, calcular 10% de déficit.En el paciente con deshidratación moderada calcular 7%. En el paciente con deshidratación leve calcular 3%.


Pérdidas concurrentes (PC):Habitualmente las pérdidas por poliuria no son consideradas.Generalmente no hay otras pérdidas concurrentes, ya que los vómitos suelen ceder con el inicio del tratamiento, si estos continúan pueden agregarse, pero es difícil estimar su cuantía.Si hubiese otras pérdidas, como diarrea, luego de cuantificarse, debenconsiderarse en el cálculo.

Composición y ritmo de infusión de la solución hidratante• El volumen total calculado no debe exceder los 4000 ml/m2/día 7

• Ritmo de infusión: reponer el total del déficit en 24 horas, excep-to para los pacientes que presentan hipernatremia (sodio corregido≥ 150 mEq/l), en los que ese lapso se prolongará a 48 horas.

• Indique el volumen calculado con solución fisiológica diluida al ½ condextrosa al 5% (esta solución tiene 75 mEq/l de sodio y glucosa 2.5 g/ dl)y cloruro de potasio (Cl K) 40 mEq/l.

• Si la natremia es menor a 130 mEq/l comenzar con una solución con 100 mEq/l de sodio.

• En el paciente con kalemia menor a 3 mEq/l corregir el K+ antes de iniciar el tratamiento con insulina.Esta concentración es adecuada para todos los pacientes con kalemia menor a 5.5 y sin signos de hiperkalemia en el electrocardiograma.En el paciente con kalemia superior a 5.5 mEq/l puede comenzarse con concentraciones de 30 mEq/L.

Tratamiento con insulinaEn la CAD iniciar el tratamiento con insulina corriente 0.1 mg/Kg. /hora. En nuestro hospital utilizamos dosis horarias intramusculares mientras la glucemia es mayor a 250 mg/dl, en este punto si persiste el cuadro continuar administrando por vía subcutánea. Otros protocolos utilizan dosis subcutáneas desde el inicio del tratamiento con resultados simi-lares en cuanto al tiempo de recuperación. También hay protocolos que utilizan infusión intravenosa continua.Fiscalizar que se cumplan los controles y la aplicación de insulina en forma horaria. Si cada control se atrasa 15 minutos, el paciente pierde el 25% de la dosis de insulina que debe recibir. Se debe tener todo lo necesario para el control al lado de la cama, vigilando el estricto cumplimiento de las indicaciones.

GUÍA PARA DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACIÓN EN LA CAP

CLÍNICOS

PARÁMETROSGRADOS DE HIDRATACIÓN

SÉRICOS

Amplitud de pulsos

Relleno capilar

Frecuencia cardíaca

Tensión arterial

Urea

Sodio corregido

Normal

Normal

3%

Normal o

Normal

5 - 7%

Aumentada

Normal o

10%

Normal

≤ 2 seg

Normal

Normal

Normal o

2 - 3 seg

Normal o

Normal o

Ausente o

> 3 seg

Muy

o

LEVE MODERADA GRAVE

VOLUMEN DÉFICIT (% PESO)

7 Superficie corporal= Peso en Kg. x 4 + 7 Peso + 90


Controles, cálculos y ajustes a tener en cuenta durante el tratamiento• Controlar que la glucemia no descienda más de 10% por hora; si

esto ocurre verificar que no se hayan administrado dosis erróneas deinsulina y descartado esto, aumentar el flujo de glucosa.

• Controlar que el sodio tienda a aumentar entre 1 y 2 mEq/l por ca-da 100 mg/dl de descenso de la glucemia. Si esto no sucede, lo más frecuente es que el paciente esté recibiendo mayor aporte hídrico que el necesario o líquidos hipotónicos. Verifique primero que la prepara-ción de la solución de hidratación sea correcta, que el ritmo de infu-sión haya sido adecuado y que el paciente no esté recibiendo otros líquidos hipotónicos (planes en paralelo para medicación o líquidospor vía oral). Descartado esto, se puede aumentar la concentración de sodio en la solución a 90-100 mEq/l, agregando Cl Na 20% (1 ml = 3.4 mEq). Si el sodio aumenta más de lo esperado, lo más probablees que el aporte hídrico haya sido insuficiente, verifique las pérdi-das concurrentes, recalcule los aportes, controle el balance y com-pruebe el aumento de peso.

• Controlar que la kalemia se mantenga entre 4 y 5 mEq/l. Si baja, aumentar la concentración en la solución, primero a 50 mEq/l y si alas dos horas permanece por debajo de 4, aumentar a 60 mEq/l(recordar que el flujo máximo de K es de 0.5 mEq/Kg./hora).

• Controlar que la acidosis mejore progresivamente, teniendo en cuenta que esta mejoría es muy lenta en las primeras horas y a menu-do no se observa en el primer control. Si no se observa ninguna mejoríaen el segundo control revisar el cálculo inicial del plan de hidratación, revalorar las pérdidas y el grado de deshidratación, asegurarse de que el paciente haya recibido los líquidos indicados, verificar que el balancesea positivo y corroborarlo con el aumento de peso, dado que lo más probable es que la hidratación no haya sido adecuada. Si el grado de deshidratación ha disminuido, chequear entonces que la dosis de in-sulina esté bien indicada, supervisar la carga y la aplicación, ver que no se hayan atrasado u omitido dosis. Luego revalorar al paciente, buscar signos de infección que justifique disminución de la respuesta a la in-sulina. Si se descarta todo lo anterior, buscar acidosis hiperclorémica.

• No indicar corrección de la acidosis con bicarbonato, excepto conpH menor a 6.9, hiperkalemia severa con repercusión en el ECG orequerimiento de inotrópicos. El uso de bicarbonato ha sido implicado en el desarrollo de edema cerebral. En el único estudio multicéntrico realizado en el país, los pacientes con pH menor a 7.09 que recibie-ron bicarbonato tardaron casi el doble de tiempo en recuperarse que aquellos que no lo recibieron (13.3 + 6 horas versus 7.1 + 4 horas). Este hallazgo refuerza la hipótesis de que el bicarbonato no es útil en el tratamiento de la CAD y que los pilares del tratamiento son la rehi-dratación cuidadosa y la insulina.

• Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl, con persistencia de acidosis y/o cetonuria, debe cambiarse el plan de hidratación aumentando la concentración de la dextrosa al 5% para aportar un flujo entre 4 y 6 mg/Kg./minuto. Si con este flujo no se logra mantener la glucemia entre 200 y 300 mg/dl,se debe aumentar el aporte de glucosa. Esto es necesario para poder continuar la administración horaria de insulina hasta la corrección de la acidosis.

• Si bien el fósforo suele bajar en el curso del tratamiento, no se utili-zan aportes de rutina, sino que se corrige si desciende por debajo de 1.8 mg/ dl (recordar que la corrección puede provocar hipocalcemia, evaluar los niveles de calcio y corregirlo previamente si se encuentra descendido).


VALORACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE CAD

Modificado de ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006 – 2007. Wolfsdorf J, CraigME, Danemand D, Dunger D, Edje J, Lee WRW, Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. Dia-betic Ketoacidosis. Pediatric Diabetes 2007: 8: 28 – 43.

Tercer pasoHabitualmente entre las 6 y las 12 horas (aunque puede prolongarse) se logra la compensación de la cetoacidosis: desaparece la cetonuria (trazas o negativo) se corrige la acidosis y el paciente se encuentra en buen estado general y con buena tolerancia oral.

En este punto:1. Hidratación y alimentación.• Probar tolerancia oral con líquidos anticetogénicos (con hi-

dratos de carbono): jugos naturales sin azúcar agregada, solución de rehidratación oral (sales de OMS) diluida al ½, té, leche, caldos con harinas.

• Disminuir la concentración de sodio del plan de hidratación parenteral a 60 mEq/l y a las 4 horas a 50 mEq/l.

• Disminuir el ritmo de hidratación parenteral, restando los líqui-dos que el paciente toma, hasta suspender.

• Una vez que se constata la buena tolerancia oral, indicar una dieta normocalórica para la edad8, con 55% de hidratos de carbono (sin hidratos de carbono rápidos: azúcar), 30% de grasas y 15% de pro-teínas distribuidos en 4 comidas y dos colaciones.

• Debido a que en los hospitales la cena suele servirse muy temprano, recordar una colación para el momento de irse a dormir (el paciente no debe pasar más de 8 horas sin comer).

• Recordar que después de cada dosis de insulina DEBE comer. Enlos lactantes y niños pequeños, si no se puede asegurar la ingesta es-pontánea, debe colocarse sonda nasogástrica para asegurar el aporte.

100 cal/ Kg./día1000 cal + 100 cal por año/ día2000 – 2500 cal/día2000 – 3000 cal/día2500 – 3500 cal/día

8 Necesidades aproximadas: lactantes

< de 10 años Púberes Adolescentes mujeres Adolescentes varones


2. Controles posteriores • Mientras la hidratación sea endovenosa los controles se harán cada

cuatro horas.• Una vez que el paciente comienza con alimentación oral los controles

pasarán a ser preprandiales (desayuno, almuerzo, merienda y cena). • Una vez que el paciente no está con aporte endovenoso NO hacer

controles extras durante la noche, ya que NO debe recibir insulinadurante las horas de sueño nocturno (recordar cambiar la indicación de control cada 4 horas, ya que puede inducir a error).

3. Insulinoterapia• Paciente diabético ya tratado: una vez que se han cumplido los pasos

anteriores se retoma el esquema habitual del paciente. Si luego son necesarios ajustes o modificaciones los hará el médico de cabeceraque realiza habitualmente el control diabetológico del paciente.

• En el paciente de reciente diagnóstico, alcanzado el valor de gluce-mia menor de 300 mg/dl con desaparición de la cetonuria se realizan controles cada 4 horas y se administra insulina corriente a las siguien-tes dosis:

Glucemia 160 – 200 mg/dl 0.05 U/Kg./dosis 200 – 300 mg/dl 0.075 U/Kg./dosis 300 – 500 mg/dl 0.1 U/Kg./dosis >500 ó >200 c/reaparición 0.15 U/Kg./dosis de cetonuria

En los menores de 3 años, corregir con glucemias mayores a 250 mg/dl con 0.1 U/K./dosis.

4. Insulina NPH• Comenzar el tratamiento por la mañana, con una dosis de insulina

diaria de 0.5 U/Kg, 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena, por vía subcutánea.

Modificado de ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006 – 2007. Wolfsdorf J, Craig ME, Dane-mand D, Dunger D, Edje J, Lee WRW, Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. Diabetic Ketoacidosis. Pedia-tric Diabetes 2007: 8: 28 – 43.

CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO


COMPLICACIONES:

1. Edema cerebral

El edema cerebral sintomático es en la actualidad la complicación más temida de la CAD, ya que es la principal causa de muerte en los pacientes pediátricos. El 95% de los casos se presenta en menores de 20 años y el 33% en menores de 5 años. Es más frecuente en el debut diabético (entre 60 y 70% de los casos). Se presenta en alrededor del 1% de los pacientes, con una mortalidad entre 25% y 90% y un alto porcen-taje de secuelas neurológicas.

Entre los factores de riesgo previos al tratamiento se han descripto: edad menor a 5 años, debut diabético, urea elevada (expresa la magnitud de la deshidratación) y pCO2 baja (manifiesta la severidad de la acidosismetabólica). Entre los factores del tratamiento se postulan la reposición exagerada de líquidos, el descenso brusco de la osmolalidad (relacionado con el descenso de la glucemia y/o falta de ascenso del sodio) y funda-mentalmente el uso de bicarbonato.

Etiología y fisiopatología:La etiología y la fisiopatología no han sido aún del todo aclaradas, pero

se proponen varios mecanismos posibles y se han identificado factores deriesgo tanto de la gravedad de la cetoacidosis per se como del tratamiento:

I. Descenso brusco de la osmolalidad y administración de fluidos:en presencia de un aumento de la osmolalidad, las células cerebrales se protegen de la deshidratación con la producción intracelular de os-moles idiógenos; al normalizarse la situación, estos osmoles se disipan lentamente, llevando horas e incluso días su remoción completa. Si laosmolalidad plasmática desciende bruscamente estos osmoles atraerán agua hacia el interior de las células cerebrales, con el consecuente edema.

II. Hipoxia-isquemia: la reducción del volumen dada por la deshidra-tación y la vasoconstricción causada por el descenso de la pCO2, se-cundario a la acidosis e hiperventilación, causarían una hipoxia-is-quemia cerebral con aumento de la permeabilidad capilar y disfun-ción de la barrera hematoencefálica que facilita el edema. Esto se correlaciona con peor pronóstico en los pacientes que presentan urea elevada (mayor deshidratación).

III. Dosis de insulina: además de causar una disminución de la osmolali-dad por reducción de la hiperglucemia, se ha demostrado un incre-mento del edema cerebral provocado por el tratamiento agresivo con fluidos e insulina, mayor que el esperado por la caída de la os-molalidad.

IV. Descenso brusco de la glucemia por descenso de la osmolalidad.V. Administración de bicarbonato: por un lado causa una acidosis

paradojal en el LCR9, por otro, disminuye la oferta de oxígeno, ya que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina. Por último, los H+ que habían ingresado a las células cerebrales como consecuencia de la acidosis, cuando llega el bicarbonato se intercam-bian por cationes, entre ellos el sodio, que arrastra agua al interior de estas células.

VI. Intubación endotraqueal e hiperventilación: la disminución exa-gerada de la pCO2 provoca vasoconstricción e injuria isquémica dela barrera hematoencefálica, con edema vasogénico.

9 Al administrar bicarbonato aumenta rápidamente el pH sistémico, disminuye la acidosis y se inhibe la hiperventilación,

aumentando la pCO2 . El bicarbonato difunde muy lentamente a través de la barrera hematoencefálica, en cambio la CO2 la atraviesa rápidamente, disminuyendo el pH y profundizando la acidosis en el SNC.

Factores de riesgoen cetoacidosis


VII. Vasopresina: esta se encuentra elevada por la deshidratación, al comenzar la terapéutica si la corrección de la deshidratación es demasiado rápida favorece la intoxicación acuosa.

VIII. El péptido atrial natriurético se encuentra bajo en el paciente con CAD, pero la expansión rápida del volumen favorece su secreción, con la consecuente natriuresis, disminución del sodio plasmá-tico y pasaje de agua al interior de las células cerebrales.

Diagnóstico del edema cerebral:El edema cerebral abarca un espectro que incluye desde pacientes asin-

tomáticos que se han demostrado por RMN, hasta casos fatales.Los llamados criterios menores son signos precoces de alerta e in-

cluyen: cefalea, vómitos, somnolencia y TA diastólica mayor a 90 mm/Hg, más edad menor a 5 años, ya que éste es un factor de riesgo importante. Estos criterios menores están frecuentemente presentes en pacientes que luego no desarrollan edema cerebral sintomático, pero representan un signo de alarma que obliga a monitorear la evolución del cuadro y a ex-tremar las medidas de prevención.

Los criterios mayores son: alteración de la conciencia o sensorio alter-nante, disminución del ritmo cardíaco (en 20 latidos por minuto o más) no atribuible a mejoría del intravascular ni al sueño normal e incontinencia de esfínteres no apropiada para la edad. Debido a que se ha descripto un peor pronóstico con la demora en el diagnóstico, la aparición de cualqui-era de estos criterios debe considerarse operativamente como un signo de edema cerebral incipiente.

Finalmente, los criterios diagnósticos son la respuesta anormal al dolor (verbal o motora), la postura de decorticación o descerebración, la parálisis de pares craneales (especialmente III, IV y VI) y alteración neu-rogénica de la respiración (bradipnea, apneas, gasping, ritmo de Cheyne-Stokes).

En esta etapa pueden encontrarse pupilas fijas y edema de papila; si elcuadro progresa llevará a la herniación del tronco y a la muerte. En esta etapa el edema cerebral se encuentra instalado y el pronóstico es omi-noso a pesar del tratamiento.10

Los estudios por imágenes no son útiles para el diagnóstico, ya que varios autores han encontrado TAC de cerebro normales durante las primeras horas del cuadro; también se han descripto signos de edema cere-bral, luego de varias horas de tratamiento, en pacientes con CAD que no desarrollaron síntomas de esta complicación. Estos hallazgos sugieren que es probable que el desarrollo de edema cerebral asintomático sea frecuente en niños durante el tratamiento de la cetoacidosis, aunque pocos progresen a las formas graves.

La utilidad de los estudios por imágenes reside en descartar otros diagnósticos; un 10 a un 20% de niños y adolescentes con ce-toacidosis diabética y compromiso neurológico tendrá otra patología, que incluso puede haber sido la causa desencadenante de la cetoacidosis; como en muchos de estos cuadros el deterioro neurológico es progresivo, la clínica puede ser solapada al ingreso del paciente y hacerse evidente en el transcurso del tratamiento.

Tratamiento del edema cerebral:El monitoreo clínico cuidadoso y frecuente de los signos vitales y del es-

tado neurológico del paciente con cetoacidosis permite el reconocimiento temprano de los signos de edema cerebral sintomático, el inicio precoz del tratamiento y un mejor pronóstico.

10 Un criterio diagnóstico, dos criterios mayores o un criterio mayor y dos criterios menores, tienen una sensibilidad diag-nóstica del 92%, con sólo un 4% de falsos positivos.


El paciente con edema cerebral sintomático debe ser ingresado a la unidad de cuidados intensivos. Como tratamiento se han utilizado el manitol, para provocar diuresis osmótica y disminuir la viscosidad san-guínea; solución salina hipertónica, con un efecto parecido al manitol pero que previene la caída del sodio y la deshidratación secundaria al aumento de la diuresis; la intubación con hiperventilación, teniendo en cuenta que el descenso de la pCO2 provoca vasoconstricción cerebral y el monitoreo invasivo de la PIC (presión intracraneala). Como ya hemos expresado, el pronóstico una vez que el paciente presenta los cri-terios diagnósticos, es ominoso, por lo que el objetivo debe ser la prevención del cuadro.

Prevención del edema cerebral:

Debido a que las causas y los mecanismos de producción no se conocen completamente, la mejor prevención del edema cerebral es la pre-vención de la cetoacidosis diabética.

Una vez que la CAD se ha establecido, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente, pero la corrección del déficit hidroelectrolítico, de la aci-dosis y de la hiperglucemia debe ser lenta y gradual.

Los líquidos deben calcularse prolijamente; la finalidad de la expansiónes restablecer el volumen circulante efectivo; sólo requiere expansión el paciente con signos de shock y ésta debe realizarse con cristaloides (solu-ción fisiológica o Ringer lactato), a 10- 20 ml/kg en una hora.

En la terapia de mantenimiento, evitar los fluidos hipotónicos.No sobreestimar el grado de deshidratación y corregirlo en 24-48 horas. Controlar que el sodio ascienda 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de des-

censo de la glucemia. Algunos autores sugieren que el descenso de la glucemia no sea mayor

a 50-100 mg/dl por hora o 10% por hora y el descenso de la osmolalidad no sea mayor a 1.5-2 mOsm por hora.

No administrar dosis de insulina en bolo, ni utilizar dosis excesivas, la dosis recomendada es de 0.1 U/kg por hora. Debido a que la expansión puede provocar un descenso marcado de la glucemia, no indicar la terapia con insulina hasta iniciar hidratación con dextrosa.

Evitar la corrección con bicarbonato, excepto que la acidosis extrema, con pH ≤ 6.9 ponga en riesgo la vida del paciente y no mejore con el aporte de líquidos y electrolitos.

2. Otras complicaciones atribuibles al tratamiento:

Las complicaciones más graves que pueden surgir en el tratamien-to de la cetoacidosis, y que ponen en riesgo la vida del paciente, además del edema cerebral, son la hipoglucemia, la hipokale-mia.

En los últimos años, la mortalidad por hipoglucemia e hipokalemia se ha reducido mucho, gracias al mejor tratamiento de la CAD, y su ocurrencia debe considerarse iatrogénica. No ha ocurrido lo mismo con el edema cer-ebral, ya que su fisiopatología no está aún del todo aclarada, por lo quecontinúa siendo una complicación gravísima y con alta mortalidad.

Otras complicaciones relativamente frecuentes son la hipofos-fatemia, la hiponatremia y la acidosis hiperclorémica.

Hipoglucemia

Debido a que la insulina es uno de los pilares del tratamiento de la CAD, el riesgo de hipoglucemia debe tenerse siempre presente; este riesgo es


mayor cuando se siguen protocolos que inician la administración de in-sulina sin infusión de dextrosa, o que incluyen insulina intravenosa, o in-sulina en bolo. Cuando se utilizan infusiones continuas intravenosas debe recordarse que a medida que mejora la acidosis aumenta la sensibilidad a la insulina, por lo cual ritmos de infusión adecuados al inicio del tratami-ento pueden provocar hipoglucemia cuando el paciente mejora.

En cualquier protocolo de CAD que se siga, debe cuidarse que la glucemia no descienda por debajo de 250 mg/ dl, ya que en este punto la administración continuada de insulina es riesgosa.

El rango terapéutico de la insulina es muy estrecho y cualquier error en el cálculo o la administración pone en riesgo la vida del paciente, por lo cual todos los cálculos deben revisarse cuidadosamente y, tanto la pre-paración como la administración de las dosis deben supervisarse en forma directa.

Ante cualquier descenso de la glucemia mayor de lo esperado, lo prime-ro que debe revisarse es la cantidad de insulina y el flujo de glucosa que elpaciente recibió efectivamente. Analizar el plan de hidratación, el cálculo de la dosis de insulina, la indicación médica escrita, el modo en que se cargó la dosis (unidades, jeringa, preparación de la solución) y cómo se administró.

Si un paciente en tratamiento por CAD presenta hipoglucemia, debe suspenderse inmediatamente la administración de insulina y adminis-trar rápidamente el flujo de glucosa que sea necesario para corregir lahipoglucemia, recordando que es probable que el paciente haya recibido una dosis excesiva de insulina y que requiera cantidades mayores que las habituales para la corrección de la hipoglucemia.

Hipokalemia

El potasio es el principal catión intracelular, por lo que la mayor parte del potasio corporal se encuentra en el interior de las células.

El paciente con CAD presenta una importante depleción de potasio por varias razones, que causan su salida del intracelular y su eliminación pos-terior por la orina, como ya fue explicado en la fisiopatología.

Los vómitos y la falta de aporte también contribuyen a la pérdida de potasio.

En el momento del diagnóstico habitualmente las cifras de potasio son normales, a expensas del K que ha salido de las células.

Al iniciar el tratamiento de la CAD el potasio se diluye en el extracelular por la expansión de volumen e ingresa masivamente a la célula por diver-sos mecanismos: la corrección de la acidosis, la presencia de insulina 11, la síntesis de glucógeno hepático y el anabolismo proteico. Este ingreso masivo de potasio a las células provoca una brusca caída del potasio plas-mático, que puede desencadenar una arritmia severa y pone en riesgo la vida del paciente.

Los niveles de potasio sérico deben monitorearse cuidadosamente, sobre todo durante las primeras horas del tratamiento; también deben pesquisarse signos de déficit de potasio en el ECG (aplanamiento de laonda T, depresión del segmento ST, aparición de onda U y, finalmente,trastornos de la conducción con arritmia y ensanchamiento del QRS).

La hipokalemia debe prevenirse con la administración adecuada de potasio durante el tratamiento.

Hiponatremia:

11 Recordar que la glucosa en presencia de insulina estimula el ingreso de potasio al intracelular, tanto que este es uno de los tratamientos de la hiperkalemia severa


Se define como una natremia inferior a 130mEq/l de sodio o lafalta de ascenso de 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de descenso de la glucemia. Debido a que es uno de los factores implicados en el de-sarrollo del edema cerebral, debe ser cuidadosamente monitoreado.

Hipofosfatemia

El mecanismo de producción es similar al de la hipokalemia, por lo tanto las cifras son normales o elevadas al inicio y el descenso se produce durante el tratamiento. No está claro si contribuye a los síntomas de la CAD, como la debilidad

muscular. En pediatría no se ha probado que comprometa el transporte de oxígeno por la disminución del 2-3 difosfoglicerato intracelular.Los beneficios de la suplementación rutinaria no están demostrados y

puede provocar hipocalcemia e hipomagnesemia.Sin embargo, como se han descripto rabdomiólisis, anemia hemolítica

y compromiso cardiorrespiratorio, la reposición está indicada cuando se demuestra hiposfatemia moderada a severa.

Acidosis hiperclorémica:

Se sospecha cuando hay acidosis con anión GAP normal, cuando el aumento del anión GAP es menor de un punto por cada 0.1 pun-to de descenso del pH o cuando la cifra de cloro es más del 75% de la natremia.

Suele presentarse en pacientes que han logrado mantener una mejor hidratación, con buena diuresis y por lo tanto mayor pérdida de cetonas (sales de Na, K, Mg y Ca) por la orina y menor acumulación de cetoáci-dos.

Otro factor atribuible es el exceso de cloro administrado durante el tratamiento hidratante, para evitar esta situación, algunos protocolos es-tablecen (luego de transcurrido 6 horas de tratamiento) la administración de la mitad del potasio indicado sea como cloruro y la mitad restante como fosfato de potasio, de esta manera se disminuiría el riesgo de la hipercloremia y de la hipofosfatemia. 3. Complicaciones poco frecuentes en pediatría:

Atribuibles a la gravedad de la presentación y/o al tratamiento: trom-boembolismo, edema agudo de pulmón, neumotórax, hemorragia pul-monar, hemorragia cerebral, síndrome de distress respiratorio agudo, insuficiencia cardíaca congestiva, dilatación gástrica aguda, pancreatitisaguda, fallo renal agudo, etc.

Condiciones para el egreso

Paciente diabético ya tratado:

Si se trata de un paciente bien controlado cuya descompensación se debió a una intercurrencia, una vez que se encuentra recibiendo su esquema de tratamiento habitual con buena tolerancia, se darán pautas de alarma, se citará a control por consultorio y se otorgará el egreso. Si la CAD se produjo por mal control de la enfermedad o la causa no

queda clara, se extremarán los cuidados para prevenir nuevas crisis, ya que en estos casos las recurrencias son habituales. En muchos casos será necesario ajustar el tratamiento, reinstruir al paciente y

Abordajeinterdisciplinariodel pacientediabético


su familia, recurrir a la familia ampliada, integrar al paciente a grupos terapéuticos e incluir a profesionales de Salud Mental y Servicio Social en el equipo terapéutico. Debido al alto riesgo de estos pacientes es conveniente abordar estos aspectos durante la internación. Si el episodio de CAD fue tratado en una institución que no es la que

realiza el seguimiento habitual, es conveniente derivar al paciente para que este abordaje sea realizado por sus médicos de cabecera.

Paciente con debut diabético:

Una vez que el paciente se encuentra compensado se hará el ajuste pau-latino de las dosis y el esquema de insulina que el paciente requiere. Simultáneamente se iniciará la instrucción diabetológica al paciente y

sus cuidadores, a cargo del equipo interdisciplinario que realizará lue-go el seguimiento. El médico abordará los conocimientos teóricos: tipos de insulina, pre-

vención y tratamiento de hipoglucemias, prevención y tratamiento ini-cial de episodios de cetosis leve, pautas de alarma, importancia de la dieta y el ejercicio y su relación con el control glucémico, determi-nantes pronósticos, etc. El personal de enfermería hará la instrucción sobre el modo correcto

de realizar e interpretar los resultados de los controles en sangre y orina y de calcular, cargar y administrar las dosis de insulina. Las nutricionistas aportarán las nociones básicas sobre la composición

de los distintos alimentos, su contenido en hidratos de carbono, gra-sas y proteínas y orientarán sobre la elección y distribución diaria. In-dicar una dieta normocalórica con distribución normal de macronutri-entes y adaptada a las costumbres y los gustos del paciente y la familia. Cuando se evalúa que la familia se encuentra en condiciones de rea-

lizar el monitoreo domiciliario, identificar cada tipo de insulina diferen-ciando su utilidad y oportunidad de aplicación, adaptar la dosis de insulina corriente al valor de glucemia, aplicar las dosis de insulina correspondientes, reconocer síntomas sospechosos de hipoglucemia y realizar el tratamiento oportuno según la gravedad del episodio, iden-tificar y tratar episodios de cetosis leve y reconocer signos de alarmapara concurrir a la consulta, se otorga el egreso de la institución.

CONCLUSIONES

La mortalidad por cetoacidosis diabética se ha mantenido estable du-rante las últimas décadas, mientras que la incidencia de diabetes au-menta en forma continua.

La primera causa de mortalidad por cetoacidosis diabética es el edema cerebral. El riesgo de desarrollo de edema cerebral está relacionado con características del paciente, con la gravedad del episodio de CAD y con factores del tratamiento.

La edad y la situación de debut son factores pronósticos funda-mentales. En la medida en que los pediatras tengamos un mayor índice de sospecha y hagamos un diagnóstico más precoz de la diabetes, menos niños tendrán un episodio de cetoacidosis como forma de debut de su enfermedad. Esto es particularmente importante en los niños pequeños, ya que la incidencia de la enfermedad está en aumento en este grupo de edad y el diagnóstico suele ser tardío.

La gravedad del episodio de cetoacidosis está claramente relacionada con el tiempo de evolución previo al inicio del tratamiento; debe tenerse en cuenta que se trata de una emergencia médica y actuar en consecuen-


cia. En los pacientes diabéticos deben extremarse los esfuerzos para pre-venir los episodios de cetoacidosis y, una vez ocurridos, diagnosticarlos y tratarlos lo más rápidamente posible.

En cuanto al tratamiento es fundamental que sea supervisado en forma directa por el médico con mayor experiencia en el manejo de CAD, al lado de la cama del paciente, ya que la prevención de las complicaciones depende en gran medida del control minucioso de la clínica del paciente y de las modificaciones del laboratorio.


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