Cetoacidosis diabética

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Cetoacidosis diabética Enviado por eduardo Anuncios Google Agua dura? No problema. Descalcificación sin productos químicos ni descalcificadores. www.scalewatcher.com Todo sobre la Diabetes La Doctora Aliza aclara todas tus dudas sobre la diabetes www.VidaySalud.com Maestrías Online UPC Conoce los diferentes programas a distancia que te ofrece la UPC. postgrado.upc.edu.pe Cetoacidosis diabética 1. 2. 3. Factores precipitantes 4. Diagnóstico 5. Diagnóstico diferencial 6. Criterios de ingreso en UCI 7. Tratamiento 8. Tratamiento de las alteraciones electrolíticas 9. Tratamiento adjunto 10. Complicaciones 11. Bibliografía Introducción La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos , las proteínas y los lípidos , presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.

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Cetoacidosis diabética

1.2.3. Factores precipitantes 4. Diagnóstico 5. Diagnóstico diferencial 6. Criterios de ingreso en UCI 7. Tratamiento 8. Tratamiento de las alteraciones electrolíticas 9. Tratamiento adjunto 10.Complicaciones 11.Bibliografía

Introducción

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.

Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.

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Desde su descripción original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad por esta complicación era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causa de muerte entre los diabéticos. En 1932 la tasa disminuyó a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombreciéndose el pronóstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensión.

En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma.

Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegándose a estimar en más de un billón de dólares por año en los EE UU.

En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

Factores precipitantes

Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante.

Las infecciones más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos.

Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores sicológicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento.

Fisiopatogénesis

De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado hiperglicémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.

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Metabolismo de los lípidos

La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.

La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación sistémica.

A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina, estimulan la lipasa del tejido adiposo, lo que trae como consecuencia que los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El glicerol es utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetoácidos.

En el hígado los AGL son oxidados a cuerpos cetónicos en un proceso estimulado principalmente por el glucagón, pues los altos niveles de este último inhiben la acetil CoA carboxilasa que bloquea la conversión de piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminución en los niveles de malonil CoA. Esta última inhibe la carnitin-palmitoil-transferasa-1 (CPT-1), necesaria para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetoácidos; o sea, que el incremento de la actividad de la CPT-1 por disminución de los niveles de malonil CoA es responsable de la cetogénesis.

Metabolismo proteico

La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven de substrato para la gluconeogénesis.

Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico

Como consecuencia de la hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun más la hiperglicemia y la cetonemia al disminuir su eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.

Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de 7 a 10 mmol de Na+, de 5 a 7 mmol de Cl- y de 5 a 10 mmol de K+ por cada kilogramo de peso.

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El déficit de insulina per se puede contribuir también a las pérdidas renales de agua y electrólitos, ya que ella estimula la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y de los fosfatos en el túbulo distal. Otros mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la hiperventilación y los vómitos.

La hiperglicemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.

Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido b -hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.

La acetona, producto de la descarboxilación espontánea del ácido acético, se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas) del aire espirado (la acetona es un anestésico para el SNC, pero la causa del coma en la CAD se desconoce).

La Figura 1 resume la fisiopatología de la CAD.

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Diagnóstico

Interrogatorio y examen físico

Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas).

El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la

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causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG.

El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis; pues si no ocurre mejoría del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompañar a la CAD).

Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil.

La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (£ 6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico.

Aunque la infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden estar normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.

Exámenes complementarios

Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: hemogasometria arterial, glicemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva).

Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial, parcial de orina, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.

Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:

Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) pH arterial < 7,30 Bicarbonato sérico < 15 mmol/L

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Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Sin embargo, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia.

La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL (16,7 a 44,4 mmol/L), y los valores superiores a los 1 000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales. Puede ser normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16,7 mmol/L) principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina.

La valoración de la cetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reacción con nitroprusiato, la cual provee una estimación semicuantitativa de los niveles de ácido acetoacético y acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del ácido b -hidroxibutírico (principal cetoácido en la CAD). Si es posible la medición directa de este ácido, disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el diagnóstico de CAD (niveles > 3 mmol/L).

La proporción plasmática normal entre el ácido b hidroxibutírico y el acetoacético es de 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en la CAD.

La acumulación de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónica. Esta última tiene un valor normal de 12 ± 4 mmol/L, pero si el laboratorio utiliza electrodos específicos para determinar Na+ y Cl-, entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/L. (el Cuadro 1 muestra las formulas usadas en los cálculos de laboratorios).

En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio (Cuadro 1).

Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento rápido y una estrecha monitorización cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun más y causar arritmias cardíacas).

Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso.

El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH <

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6,8. La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).

Cuadro 1. Fórmulas frecuentemente utilizadas en el manejo de la CAD

Brecha aniónica = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Valor normal: 12 ± 4 mmol/L

Sodio corregido:

Añadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia (el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa).

Osmolaridad sérica:

Total:

2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8

ó

2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL)

Valor Normal: 290 ± 5 mOsm/L

Efectiva:

2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18

Valor normal: 285 ± 5 mOsm/L

En algunos casos el diagnóstico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desórdenes acidobásicos. El pH puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensación respiratoria o de la presencia de una alcalosis metabólica causada por vómitos frecuentes o por el uso de diuréticos.

En raras ocasiones, y con una constelación parecida a la CAD, los diabéticos insulinodependientes pueden presentar una situación clínica aguda caracterizada por vómitos importantes, deshidratación moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metabólica con cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabética y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como una cetoacidosis diabética asociada a una alcalosis metabólica debida a los vómitos, la ingesta de álcalis o de ambos.

Es de señalar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha aniónica. Algunos sujetos pueden presentar una

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"acidosis metabólica hiperclorémica sin una brecha aniónica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la fase de recuperación.

Los pacientes con CAD que están en coma tienen una osmolaridad plasmática alrededor de 330 mOsm/L, y si esta es menor, debe buscarse otra causa del trastorno de la conciencia.

La mayoría de los pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigación etiológica del proceso.

La creatinina medida por un método colorimétrico, puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del ácido acetoacético.

Es característica la elevación de la amilasa sérica, aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa sérica para el diagnóstico diferencial, aunque esta también puede estar elevada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia, que varían de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL – 13,9 mmol/L) a la hipoglucemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo, los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez están por debajo de 18 mmol/L.

La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento del hiato aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis metabólica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos, muchos están alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH , 7,0, con una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI.

Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad (Tabla 1), lo que facilita su manejo terapéutico.

Tabla 1. Clasificación de la CAD según su severidad

  Ligera Moderada Severa CHO Estado mixto

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Glicemia>250 mg/dL

(13,9 mmol/L)

>250 mg/dL

(13,9 mmol/L)

>250 mg/dL

(13,9 mmol/L)

>600 mg/dL

(33,3 mmol/L)

>600 mg/dL

(33,3 mmol/L)

pH arterial 7,25 – 7,30 7,0 – 7,24 < 7,0 > 7,3 < 7,3

Bicarbonato 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15 < 15

Brecha aniónica > 10 > 12 > 12 < 12 >10

Estado de conciencia

AlertaAlerta /

somnolientoEstupor / Coma Estupor /

Coma

Estupor / Coma

Cetonemia / cetonuria

++ ++ ++ + ++

Osmolaridad efectiva

Variable Variable Variable > 320 > 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes:

Inestabilidad hemodinámica Necesidad de proteger la vía aérea Obnubilación / Coma Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas)

Tratamiento

Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en: 1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística, 2) disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmática, 3) corregir los trastornos electrolíticos e 4) identificar y tratar el evento precipitante.

Los tres elementos terapéuticos principales son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulínico y 3) la reposición electrolítica.

Fluidoterapia

Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un déficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la producción de acidosis láctica, así como a una disminución en el aclaramiento plasmático de ácidos orgánicos e inorgánicos y de la glucosa (contribuyendo a la hiperglicemia y a la hipercetonemia) y si es significativa y causa hipoperfusión periférica produce resistencia a la acción de la insulina

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(al estimular la liberación de hormonas contrainsulares), la reposición del déficit hidroelectrolítico es de primera prioridad. Este déficit está determinado por la duración de la hiperglicemia, el nivel de función renal y la ingestión por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos cardiovasculares:

Tabla 2

ManifestaciónDéficit en el volumen

extracelularVolumen para la

corrección

Incremento del pulso con el ortostatismo sin variaciones de la TA

± 10% ± 2 L

Hipotensión ortostática

(Disminución TA > 15/10 mmHg)

15% a 20% ± 3 a 4 L

Hipotensión supina > 20% > 4 L

El estado de hidratación también puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad sérica total y efectiva pues una concentración del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad sérica total calculada > 340 mOsm/L están asociadas con una gran pérdida de agua.

El déficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas:

ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 – (140 / Sodio sérico corregido)]

ACT = 0,6 x peso (kg) x [(Sodio sérico corregido / 140) - 1]

La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina.

La solución inicial de elección es la solución salina isotónica al 0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de déficit marcado de sodio; pues esta solución es hipotónica con respecto al líquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento.

La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular, disminuyéndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del estado de hidratación, hemodinámico y del ritmo diurético. Si la hipotensión es severa, con

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evidencias clínicas de hipoperfusión, y no responde a los cristaloides; debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorización hemodinámica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurético es adecuado, se cambia a solución salina al 0,45% con igual velocidad de infusión (esta conducta también se sigue si aparece hipernatremia). Esta solución tiene una composición similar a los líquidos perdidos con la diuresis osmótica, lo que permite una reposición gradual del déficit tanto del compartimiento líquido extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de líquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros.

La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral.

Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora.

En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de la osmolaridad sérica y la valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metabólica hiperclorémica.

Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los niños.

La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clínica

Tratamiento insulínico

La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después

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de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solución salina isotónica.

A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección (diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta vía) y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 m U/ml). Esta dosis usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el estado de hidratación y si éste es aceptable, se duplicará la velocidad de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva.

Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mmol/L y 7,3), generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Durante el tratamiento el ácido b -hidroxibutírico disminuye transformándose en ácido acetoacético, lo cual puede hacer creer al médico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los métodos convencionales (recordar que estos métodos no determinan el ácido b -hidroxibutírico); y es por eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta terapéutica y solo para el diagnóstico y para comprobar su total resolución.

El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo número de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L) hasta que el paciente esté alerta y orientado.

En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glicemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y

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administrando ½ de la dosis por vía EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.

El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aniónica se normalice o esté cercana a lo normal. La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normoglicemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis.

Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se pasará a un régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de debut la dosis total de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día modificándose según la glicemia (Tabla 3).

Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas.

Tabla 3. Dosis de insulina a administrar según niveles de glicemia.

Glucosa (mg/dL) Glucosa (mmol/L) Insulina (unidades)

< 150 < 8,3 Ninguna

150 a 200 8,3 a 11,1 5

201 a 250 11,1 a 13,8 10

251 a 300 13,8 a 16,6 15

> 300 > 16,6 20

Tratamiento de las alteraciones electrolíticas

Potasio 

El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de

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ligera a moderada; pero sus concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a administrar dependerá de sus niveles séricos (Tabla 4). Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. En la mayoría de los casos el comienzo de la reposición puede retardarse 2 horas, utilizando como guía las determinaciones séricas horarias. En los pacientes con un potasio sérico < 4,5 mmol/L la reposición debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo común, de unos 200 a 300 mmol/L recomendándose mantener un aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para corregir el total de las pérdidas.

Tabla 4. Cantidad de potasio a infundir según sus concentraciones séricas.

Nivel inicial de Potasio Dosis de reposición

> 5 mmol/L Ninguna

4 a 5 mmol/L 20 mmol/L

3 a 4 mmol/L 30 - 40 mmol/L

< 3 mmol/L 40 - 60 mmol/L

El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes que en le momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor). El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales.

Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios más importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.

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Fosfato 

El fosfato es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen pérdidas importantes por la diuresis osmótica (aproximadamente de 1 mOsm/kg de peso). Su re-entrada a las células con el tratamiento insulínico produce una disminución significativa de sus concentraciones séricas.

Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y depresión cardiaca. Teóricamente la reposición de fosfato debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentarían los 2,3 difosfoglicéridos que están disminuidos en la CAD, lo que debe mejorar la oxigenación hística. La reducción de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la glucólisis, determina una disminución del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3-difosfogliceromutasa (2,3-DPG); cuyo déficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenación hística. Este efecto está compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxígeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la corrección del pH suele ser rápida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios días en normalizarse, de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenación hística; sin embargo, hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposición rutinaria de este electrólito, pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y calcificaciones hísticas metastáticas.

La reposición de fosfato, por tanto, debe limitarse a pacientes con fosfato sérico < 1 mg/dL y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio.

Magnesio y calcio

También están disminuidos en la CAD. Si los niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/L o existe tetania se debe administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solución salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomática se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solución al 10%) en un período de 10 minutos.

Bicarbonato

La administración de insulina inhibe la lipólisis y la producción de cetoácidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los protones se consumen durante el

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metabolismo de los cetoácidos, se favorece la regeneración del bicarbonato y esto permite una corrección parcial de la acidosis metabólica.

Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración de bicarbonato, además de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritación local, hipopotasemia, desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorrección.

Si la acidosis es severa (pH < 7,0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinámicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatación periférica junto a la depresión del SNC y una mayor resistencia a la insulina.

Se recomienda en el adulto, administrar 200 ml por hora de una solución de 400 ml de agua para inyección con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es < 6,9; si el pH está entre 6,9 a 7,0 la solución se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se administra a igual velocidad. Con un pH > 7,0 no se recomienda administrar bicarbonato.

Debe monitorizarse el pH venoso cada 2 horas hasta que sea mayor de 7,0. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los nivele séricos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasémica. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato.

Tratamiento adjunto

Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboembólica.

La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.

La figura 2 resume el algoritmo terapéutico propuesto para el manejo de la CAD en el adulto.

Monitorización

Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI.

La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta

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terapéutica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que se controle la cetoacidosis.

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Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa recuperación.

La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas.

En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos.

Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente.

En la figura 3 se muestran los elementos a monitorizar durante el tratamiento de la CAD.

Los criterios de resolución de la CAD se resumen en la tabla 5

Tabla 5. Criterios de resolución de la CAD

Glicemia < 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

CO3H- ³ 18 mmol/L

pH venoso > 7,3

Brecha aniónica £ 12 mmol/L

La medida de los cetoácidos por los métodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la terapéutica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del ácido b -hidroxibutírico, por lo que se debe cuantificar este último (valor normal < 1,5 mmol/L) en los pacientes con acidosis metabólica prolongada, con desórdenes ácido básicos mixtos o con la asociación de diabetes y acidosis láctica.

Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente

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recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratación reducir la detección de los crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación radiológica.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

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Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que está relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idiógenos". Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria.

La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éstasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.

La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente.

Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabética

1. Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva

Edema cerebral

Hiperpotasemia o hipopotasemia

Hipoglicemia

Infección

Resistencia insulínica

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Infarto del miocardio

Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo

Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)

Mucormicosis

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Cetoacidosis diabéticaEnviado por Ana Virginia Borregales Saavedra

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Partes: 1, 21.2. Signos y síntomas 3. Valoración y hallazgos diagnósticos 4. Diagnóstico diferencial 5. Fisiopatología 6. Estudios diagnósticos 7. Criterios de ingreso a la UCI 8. Tratamiento médico 9. Cuidados de enfermería 10.Complicaciones

Es una forma severa y específica de acidosis metabólica; como en todas las acidosis hay un incremento en la concentración de hidrogeniones que resulta en disminución del bicarbonato plasmático (HCO3-).

En la Cetoacidosis Diabética (CAD), los trastornos metabólicos que se producen son generados por una deficiencia absoluta o relativa de insulina, amplificados por un incremento en los niveles de las hormonas anti-insulina u "hormonas del estrés": glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento. Es la causa más importante de morbimortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus.

ETIOLOGÍA

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Disminución del aporte exógeno de insulina

Falta de información, cumplimiento pobre

Omisión de dosis Dosis insuficiente para los requerimientos de glucosa (p.ej.,

hiperalimentación) Alteración del funcionamiento de la bomba de insulina

Fármacos

Tratamiento con esteroides Adrenalina/noradrenalina Fenitoína Diuréticos tiacídicos/sulfamidas

Aumento endógeno de glucosa Alteraciones del control de la diabetes

o Disminución del ejercicio sin disminución de la ingesta o sin incremento de la insulina

o Incremento de la ingesta diaria

Respuestas del sistema nervioso simpático

Situaciones de estrés:

o Lesiones o Cirugía

Infecciones

o Tracto respiratorio o Tracto urinario o Pancreatitis

Traumatismo emocional Aumento de glucagón Aumento de las hormonas del estrés

SIGNOS Y SÍNTOMAS Síntomas de hipoglucemia:

Poliuria

Page 25: Cetoacidosis diabética

Polidipsia Pérdida de peso Dolor muscular y calambres

Síntomas de acidosis y deshidratación:

Dolor abdominal Hiperventilación Confusión y coma Otros síntomas Vómito Proceso intercurrente (infección del tracto respiratorio y urinario) Astenia y malestar general

Signos en la cetoacidósis diabética:

Deshidratación: algunos signos pueden determinar el porcentaje de peso corporal que puede ser correlacionado con el promedio de déficit de líquidos.

  Leve <3% Moderado 3-10% Severa 10%, shock 15%

Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, frío

Turgencia de piel Normal Ausente Ausente

Mucosas Húmedas Secas Muy secas

Presión arterial Normal - Normal o baja Baja para la edad

Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil

Ojos Normal Hundidos Muy hundidos

Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos

Acidosis

Respiración con olor a cetona (manzana) Dolor abdominal a la palpación Coma que puede estar presente en 10% de los casos Respiración de Kussmaul (hiperventilación)

VALORACIÓN Y HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS

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La CAD se manifiesta, habitualmente, por síntomas como malestar, cefalea, poliuria (aumento del volumen urinario), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre excesiva). Se siguen náuseas, vómitos, cansancio extremo, deshidratación y pérdida de peso. La depresión del sistema nervioso y los cambios en el nivel de conciencia pueden conducir rápidamente al coma.

ESTADO NEUROLÓGICO

Los pacientes con CAD pueden estar letárgicos, estuporosos o inconscientes, dependiendo del grado de alteración en el equilibrio hídrico.

EQUILIBRIO HÍDRICO

La exploración física muestra signos de deshidratación, como piel seca y caliente, sequedad de mucosas orales y elasticidad de la piel, que permite conservar su posición durante más de tres segundos. Puede presentarse hundimiento de los globos oculares, debido a la falta de líquidos en el espacio intersticial ocular. En casos de pérdidas extremas de líquidos, pueden producirse taquicardia, hipotensión y disminución de la presión venosa central (PVC). La temperatura e normal o por debajo de lo normal, salvo en caso de infección, la cual, si existe, puede ser la causa precipitante de la CAD.

PULMONAR

La típica respiración de Kussmaul es muy evidente. Además el aire espirado tiene un olor afrutado por la acetona. Las gasometrías de sangre arterial muestran, habitualmente, acidosis metabólica con compensación respiratoria parcial.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Las pruebas habituales de laboratorio incluyen análisis de sangre y orina.

SANGRE: los análisis de sangre revelan hiperglicemia (habitualmente superior a 300mg/dl), cetonemia, disminución del pH sanguíneo arterial, disminución del bicarbonato plasmático, incremento de la osmolalidad sérica, aumento del hematocrito, leucocitosis marcada (independientemente de la presencia de infección), incremento en el nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) y alteraciones en la concentración de sodio, potasio y otros electrolitos. Si los pacientes no son diabéticos, deben descartarse otras causas de acidosis metabólicas (coma hiperormolar hiperglucémico no cetósico) antes de iniciar el tratamiento. El alcoholismo, el ayuno, algunos tóxicos químicos, el ácido láctico y la uremia también pueden producir un estado cetoacidótico.

ORINA: la orina presenta una marcada cetonuria, glucosuria y un aumento de la densidad urinaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Acidosis metabólica de otro origen Acidosis respiratoria Asma

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Hipocalemia Neumonía Intoxicación por salicilatos

FISIOPATOLOGÍA

INSULINA

La insulina es la clave metabólica para el transporte de glucosa desde la sangre hasta el interior de las células, donde puede ser inmediatamente utilizada para producir energía, o ser almacenada para su uso posterior. Sin la insulina necesaria la glucosa permanece en la corriente sanguínea y las células se ven privadas de su fuente de energía. En este caso, se produce una compleja sucesión de mecanismos fisiopatológicos.

GLUCAGÓN

La liberación de glucagón se estimula cuando la insulina no puede proporcionar a las células la glucosa necesaria para producir energía. El glucagón incrementa la cantidad de glucosa en el torrente circulatorio gracias al catabolismo de la glucosa almacenada (glucogenólisis) y la conversión de moléculas no glúcidas en glucosa (gluconeogénesis). Las concentraciones de glucosa en sangre en pacientes con CAD varían habitualmente, entre 300 y 800mg/dl sanguíneo. La CAD no puede diagnosticarse tan solo en función de las concentraciones de glucosa en sangre, ya que la cetoacidósis es también un factor determinante.

HIPERGLUCEMIA

La hiperglucemia incrementa la osmolalidad plasmática produciendo hiperosmolalidad sanguínea. A medida que el líquido extracelular hiperosmolar arrastra en un intento de normalizar la osmolalidad del plasma, a los líquidos mas diluidos de la expansión intracelular e intersticial, hacia el espacio vascular, se produce la deshidratación celular. La deshidratación estimula la producción de catecolaminas, que estimula la glucogenólisis, la lipólisis, la gluconeogénesis y la cetogénesis.

DESHIDRATACIÓN

El aumento del volumen urinario y la glucosuria se producen como consecuencia de la diuresis osmótica. El exceso de glucosa se filtra a través de los glomérulos y es eliminado con la orina al no poder reabsorberse en los túbulos renales. Los solutos no absorbidos ejercen su propia presión osmótica en los túbulos renales, con lo que, la cantidad de agua que regresa a la circulación a través de los túbulos colectores es menor. Como resultado se excretan a la orina grandes volúmenes de agua, así como sodio, potasio y fósforo.

SED

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La polidipsia se produce como consecuencia de la disminución del volumen sanguíneo circulante, lo que estimula a los osmoreceptores del hipotálamo y provoca la liberación de angiotensina II. Este mecanismo provoca una intensa sensación de sed encaminada a compensar la pérdida de líquidos y aumentar el volumen sanguíneo. El déficit de volumen de líquidos también estimula la vasoconstricción, con el objeto de mantener la presión sanguínea. Tanto la vasoconstricción, como las concentraciones extremadamente elevadas de glucosa alteran el transporte de oxígeno a las células periféricas, lo que impide la eliminación de los desechos metabólicos.

CETOACIDOSIS

A medida que progresa el desequilibrio entre insulina y glucosa, la gluconeogénesis continúa convirtiendo moléculas no glucídicas en glucosa. La cetoacidósis se produce como consecuencia de la acumulación sanguínea de cetoácidos y por la liberación de ácidos (ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutνrico) producto del metabolismo incompleto de las grasas del torrente circulatorio (cetonemia) y la orina (cetonuria).

ACIDOSIS

Los pacientes con CAD moderada o grave tienen, generalmente un pH inferior a 7,20, mientras que en el CAD leve el pH suele ser superior a 7,20 pero inferior a 7,35. La frecuencia respiratoria se incrementa con objeto de compensar el exceso de ácidos producidos por el metabolismo. La aparición de respiraciones rápidas y profundas se conoce como respiración de Kussmaul. Asimismo, el aliento adquiere un olor afrutado característico debido a la eliminación de acetona.

GLUCONEOGÉNESIS

La gluconeogénesis estimula la movilización de proteínas e incrementa el catabolismo proteico. En el hígado las proteínas son degradadas y convertidas en glucosa. La gluconeogénesis continua e ininterrumpida agota la reserva proteica disponible para la síntesis y reparación de tejidos corporales vitales.

UREA

El metabolismo proteico produce la acumulación de nitrógeno. La urea, eliminada al torrente circulatorio, incrementa la diuresis osmótica y favorece la deshidratación. Los trastornos de la utilización de proteínas originan una pérdida de la masa muscular y disminución de la resistencia del organismo a las infecciones.

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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS

SANGUÍNEOS

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Glucosa sanguínea: su determinación debe efectuarse con una frecuencia de al menos una vez cada hora.

Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Los niveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis.

Sodio y potasio: durante las primeras horas de instaurado el tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Es también importante la monitorización con electrocardiograma.

Fosfato, calcio y magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara significancia clínica.

HEMOGRAMA

Usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infección.

UROANÁLISIS

Sirve para descartar la presencia de infección, si se hallan bacterias u hongos se procede con urocultivos. Es un buen indicador de las cetonas y glucemia del organismo.

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Radiografía de tórax: es importante para descartar infección respiratoria y para determinar el estado de los pulmones y el tamaño del corazón, entre otras.

TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de edema cerebral.

Electrocardiograma: es importante para la monitorización de los niveles sanguíneos de potasio.

Cambios característicos de Hipocalemia

Depresión del segmento ST Onda T plana o bifásica Onda U prominente

Cambios característicos de hiperkalemia

Ondas T picudas Complejo QRS ancho Desaparición de ondas P

CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes:

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Inestabilidad hemodinámica Necesidad de proteger la vía aérea Obnubilación/coma Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta Necesidad de monitorización frecuente (c/1-2horas)

TRATAMIENTO MÉDICO

Una vez diagnosticada, la CAD requiere un tratamiento agresivo para prevenir la progresión de las descompensaciones. El tratamiento médico se centra en los siguientes puntos:

Restaurar el equilibrio entre insulina y glucagón para romper el ciclo cetósico

Solucionar la deshidratación como tratamiento y prevención del colapso circulatorio

Reponer la pérdida de electrolitos

RESTAURAR EL EQUILIBRIO ENTRE INSULINA Y GLUCAGÓN PARA ROMPER EL CICLO CETÓSICO

Para revertir la cetoacidósis y restaurar el equilibrio normal entre insulina y glucagón debe administrarse la insulina simultáneamente con el aporte de líquidos intravenosos.

Administración de insulina: el uso tradicional de grandes dosis únicas de insulina se ha ido sustituyendo lentamente por la administración continua de pequeñas dosis intravenosas de insulina. Puede administrarse un bolo de 0,3 UI/Kg. para saturar los receptores celulares de insulina y evitar que compitan con cualquier resistencia a la insulina en el receptor celular. La administración de bajas dosis de insulina intravenosa 0,1UI/Kg./h (aproximadamente 5-10UI/h) se realiza hasta que la acidosis revierte en la mayoría de los pacientes las concentraciones de glucosa sérica disminuyen hasta 75-100mg/dl/h

Interrumpir el ciclo cetósico: la administración de insulina restaura la proporción entre insulina y glucosa e inhibe la liberación de glucagón, con lo que la glucosa ya no se acumula en el torrente sanguíneo. Esto detiene la producción de cetoácidos como un subproducto del metabolismo incompleto de las grasas. Finalmente la rehidratación restaura el contenido líquido intracelular y diluye la concentración sérica de cetonas, urea y glucosa.

SOLUCIONAR LA DESHIDRATACIÓN COMO TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL COLAPSO CIRCULATORIO

Los pacientes con CAD están gravemente deshidratados y pueden llegar a perder entre un 5-10% de su peso corporal en líquidos, lo que supone un déficit hídrico de 3-5,1. Inicialmente, se puede administrar suero salino fisiológico para revertir el déficit intravascular, la hipotensión y la pérdida de

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líquido extracelular. Durante la primera hora puede administrase hasta un litro de suero fisiológico. La velocidad de administración de líquidos dependerá del volumen urinario, de la coexistencia de otras enfermedades y de la presencia de factores precipitantes. Los aportes posteriores de líquidos deben realizarse con soluciones bajas en sodio, para disminuir así la osmolalidad sérica. Como el déficit de agua excede a las perdidas de sodio, pueden administrarse dichas soluciones bajas en cloruro de sodio (0,45% de NaCl) a una velocidad de 300-500ml/h, hasta que la osmolalidad sérica vuelva a los valores normales y las concentraciones de glucosa en sangre disminuyan. Una vez que la concentración de glucosa alcanza los 250-300mg/dl, se inicia la administración de dextrosa al 5%. La glucosa intravenosa es necesaria para rellenar los depósitos de glucosa y prevenir el daño cerebral, ya que las reservas de glucógeno muscular y hepático pueden haber disminuido la gluconeogénesis. También es necesario prevenir un rápido descenso en las concentraciones de glucosa que podría producir hipoglucemia. La administración de glucosa intravenosa se mantiene hasta que los pacientes puedan ingerir líquidos por vía oral.

REPOSICIÓN DE ELECTROLITOS

Es frecuente que durante la acidosis se produzca hiperpotasemia. En el caso de CAD, el tratamiento consiste en la administración de insulina, que provoca el retorno de potasio a las células. La hipopotasemia puede producirse precisamente en esta fase, cuando la insulina provoca la entrada de potasio en el interior de las células y se corrige la acidosis. El aporte de potasio se controla mediante la administración de concentraciones de potasio sérico hasta que se estabiliza dicho desplazamiento. La hipopotasemia, puede presentarse en las primeras cuatro horas del tratamiento con rehidratación e insulina.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La prioridad del profesional de enfermería es normalizar la glucosa sanguínea, optimizar el equilibrio hídrico, rehidratar sin producir sobrecarga circulatoria, monitorizar la diuresis, controlar los electrolitos, conservar la higiene oral, mantener la integridad de la piel y, prevenir infecciones.

NORMALIZACIÓN DE LA GLUCOSA SANGUÍNEA

Los análisis de glucosa en sangre deben realizarse cada hora, mediante un glucómetro portátil y durante el periodo de tratamiento con insulina. Se valoran tanto la respuesta del paciente, como los datos de laboratorio, buscando alteraciones relacionadas con las concentraciones de glucosa. Es importante reconocer los síntomas clínicos de la hipoglucemia.

REHIDRATACIÓN SIN SOBRECARGA CIRCULATORIA

Los pacientes deshidratados están taquicárdicos y presentan valores bajos de presión arterial, PVC, PAP y GC. Durante la fase inicial de rehidratación, el

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profesional de enfermería debe monitorizar continuamente las constantes vitales, incluyendo el ritmo cardiaco, la presión sanguínea y los factores hemodinámicas. Los cambios en el pulso pasando de rápido y débil a fuerte y enérgico indican que el aporte de líquidos es efectivo. Así mismo, una presión arterial sistólica por encima de 90mmHg y un incremento en la PVC, PAP y GC también indican un reemplazo de líquidos efectivo. Sin embargo, la rápida expansión de volumen en los pacientes con CAD puede provocar sobrecarga circulatoria. Esta complicación se observa principalmente en pacientes con afectación renal o cardiaca, o ambas. La disnea, el descenso de la SATO2, los incrementos de la frecuencias respiratoria y cardiaca, la PAP y la PVC elevadas, la presencia de crepitantes pulmonares y la distensión de las venas del cuello indican una sobrecarga de líquidos. Las enfermeras deben prevenir la sobrecarga disminuyendo la velocidad de perfusión intravenosa a medida que las constantes vitales se normalizan. Si la hipervolemia ya se ha producido, las intervenciones de enfermería deben encaminarse a reducir la velocidad y el volumen de perfusión, elevar la cabecera de la cama del paciente y administrar oxígeno.

MONITORIZACIÓN DE LA DIURESIS

La determinación horaria del volumen de orina es fundamental para valorar la eliminación renal y para el control adecuado del aporte de líquidos. En pacientes conscientes la realización de sondaje vesical es controvertida, debido a riesgos de infecciones secundarias. Normalmente, las determinaciones de glucosa en orina, cetonas y densidad urinaria se realizan en la misma UCI. Deben registrase exactamente todas las entradas y salida, para valorar la utilización de líquidos por el organismo. La medición horaria del volumen urinario ayuda en la valoración de la función renal y proporciona información para prevenir la hiperhidratación o la hipohidratación.

EVALUAR ELECTROLITOS

La determinación de electrolitos debe realizarse cada una a cuatro horas dependiendo del grado de desplazamiento del potasio desde el suero al interior de la célula. En pacientes graves pueden determinarse en la UCI. Los enfermos con CAD están a menudo hiperpotasémicos durante la fase aguda de acidosis, y pueden desarrollar hipopotasemia a medida que la administración de insulina desplaza al potasio al interior de las células. Por lo tanto, es esencial una monitorización cardiaca continua, ya que la alteración de las concentraciones de potasio afecta la conducción eléctrica del corazón y el hipo o hiperpotasemia pueden producir arritmias cardiacas letales.

Hiperpotasemia: en el monitor cardiaco, la hiperpotasemia se presenta con ondas T grandes y picudas, ondas P planas y complejos QRS anchos. También puede aparecer fibrilación ventricular. Otros cambios relacionados con la elevación de las concentraciones de potasio incluyen bradicardia, aumento de la motilidad GI (con nauseas y diarreas) y oliguria. Los síntomas

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neuromusculares de hiperpotasemia incluyen debilidad, actividad muscular alterada y parálisis fláccida.

Hipopotasemia: la Hipocalemia produce alteraciones del registro cardiaco que consisten en aumento del intervalo QT, ondas T aplanadas y depresión del segmento ST. Los síntomas clínicos de hipopotasemia incluyen debilidad muscular, descenso de la motilidad intestinal (evidenciado por distensión abdominal e íleo paralítico), hipotensión y pulso débil. En casos de hipopotasemia grave puede producirse paro respiratorio.

Otros análisis de laboratorio: otros datos de laboratorio para la evaluación de la función renal incluyen la determinación diaria de la osmolalidad sérica, el BUN y la creatinina.

CONSERVAR LA HIGIENE ORAL

Los pacientes con CAD que están inconscientes y deshidratados requieren un meticuloso cuidado oral. Habitualmente se utilizan bálsamos labiales, esponjas húmedas o bastoncillos con gasas para humedecer las mucosas orales. El cuidado de la boca es necesario para eliminar las bacterias que se acumulan cuando la saliva, que tiene un efecto bacteriostático, se encuentra disminuida por la deshidratación. En pacientes conscientes se utilizan trocitos de hielo para mantener la boca húmeda, al tiempo que se eliminan las bacterias y mediante un cepillado y un lavado frecuente.

MANTENER LA INTEGRIDAD DE LA PIEL

El cuidado de la piel es de suma importancia en los pacientes con CAD. La deshidratación, la hipovolemia la hipofosfatemia interfieren con el transporte de oxígeno a nivel celular, lo que provoca trastornos en la perfusión y daño tisular. Los pacientes deben cambiarse de posición al menos cada 2 horas, para disminuir la presión capilar y proporcionar una adecuada perfusión a los tejidos corporales. Puede ser útil un colchón antiescaras. Generalmente, los pacientes con diabetes tipo 1 tienen un peso normal o inferior al normal, por lo que deben vigilarse las prominencias óseas y proporcionar masajes antes de cambiarlos de posición. Asimismo, debe evitarse la irritación de la piel durante los cortes de pelo, vello o afeitado y por la utilización de detergentes.

PREVENIR INFECCIONES

Debe mantenerse una asepsia estricta de todas las vías intravenosas. Todos los puntos de punción venosa deben comprobarse cada 4 horas buscando cualquier síntoma de inflamación, flebitis o infiltración. Asimismo, en todos los procedimientos invasivos debe mantenerse una asepsia quirúrgica estricta. Si es necesario el sondaje vesical para la obtención de muestra de orina es esencial el uso de medidas estériles.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen:

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Hipoglucemia: debido a un tratamiento exagerado con insulina

Hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis

Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente

Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución fisiológica isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24-48 horas.

El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Ocurre principalmente entre los que debutan con la diabetes y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que está relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idiógenos". Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria.

La aparición de hipoxemia y del síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos, lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éxtasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.

La dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva aunque infrecuentes pueden estar presentes.

 

AutoraAna Virginia Borregales Saavedra

http://www.monografias.com/trabajos58/cetoacidosis-diabetica/cetoacidosis-diabetica2.shtml

http://www.monografias.com/trabajos15/cetoacidosis/cetoacidosis.shtml

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Cetoacidosis diabéticaEnviado por eduardo

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Cetoacidosis diabética

1.2.3. Factores precipitantes 4. Diagnóstico 5. Diagnóstico diferencial 6. Criterios de ingreso en UCI 7. Tratamiento 8. Tratamiento de las alteraciones electrolíticas 9. Tratamiento adjunto 10.Complicaciones 11.Bibliografía

Introducción

La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis.

Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.

Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.

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Desde su descripción original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de mortalidad por esta complicación era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causa de muerte entre los diabéticos. En 1932 la tasa disminuyó a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombreciéndose el pronóstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensión.

En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma.

Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegándose a estimar en más de un billón de dólares por año en los EE UU.

En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

Factores precipitantes

Los factores precipitantes más comunes por orden de frecuencia son: (1) la infección (30% a 39%), (2) la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y (3) la diabetes de debut (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante.

Las infecciones más frecuentes son la neumonía y la infección urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos.

Las causas de omisión de las dosis de insulina son los factores sicológicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejoría del control metabólico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelión a la autoridad y el estrés de las enfermedades crónicas, así como un pobre cumplimiento del tratamiento.

Fisiopatogénesis

De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras. También contribuye al estado hiperglicémico una disminución en la actividad de la insulina y una resistencia parcial a ella al disminuir la utilización periférica de la glucosa.

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Metabolismo de los lípidos

La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.

La insulina inhibe la lipasa que cataboliza a los triglicéridos y estimula la proteinlipasa, lo que favorece el almacenamiento de los triglicérido (TG) transportados en las lipoproteínas de muy baja densidad; además, inhibe la producción de prostanglandinas (PG) I2 y E2 en el tejido adiposo, que provocan vasodilatación y promueven la liberación de ácidos grasos libres (AGL), a la circulación sistémica.

A la vez las catecolaminas, especialmente la epinefrina, estimulan la lipasa del tejido adiposo, lo que trae como consecuencia que los TG se metabolicen a glicerol y AGL. El glicerol es utilizado en el hígado y el riñón como sustrato para la gluconeogénesis, mientras que los AGL sirven de precursores a los cetoácidos.

En el hígado los AGL son oxidados a cuerpos cetónicos en un proceso estimulado principalmente por el glucagón, pues los altos niveles de este último inhiben la acetil CoA carboxilasa que bloquea la conversión de piruvato a acetil CoA, que a su vez produce disminución en los niveles de malonil CoA. Esta última inhibe la carnitin-palmitoil-transferasa-1 (CPT-1), necesaria para el transporte de los AGL al interior de las mitocondrias donde son oxidados hasta cetoácidos; o sea, que el incremento de la actividad de la CPT-1 por disminución de los niveles de malonil CoA es responsable de la cetogénesis.

Metabolismo proteico

La ausencia de insulina, sola o en combinación con un aumento de las hormonas contrarreguladoras, incrementa la proteolisis, lo que produce aminoácidos que sirven de substrato para la gluconeogénesis.

Metabolismo hidroelectrolítico y acidobásico

Como consecuencia de la hiperglicemia se produce glucosuria al superarse el umbral renal de reabsorción de la glucosa (aproximadamente de 240 mg/dL), lo que determina la aparición de diuresis osmótica y pérdida de agua y electrólitos que puede llegar a la hipovolemia y esta, a su vez, disminución del filtrado glomerular con lo que se exacerba aun más la hiperglicemia y la cetonemia al disminuir su eliminación. Por otro lado la deshidratación refuerza los mecanismos patogénicos cetoacidóticos al incrementar la liberación de hormonas contrainsulares.

Producto de la diuresis osmótica se produce un déficit de líquidos de aproximadamente 100 mL/kg de peso corporal, asociado a un déficit de 7 a 10 mmol de Na+, de 5 a 7 mmol de Cl- y de 5 a 10 mmol de K+ por cada kilogramo de peso.

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El déficit de insulina per se puede contribuir también a las pérdidas renales de agua y electrólitos, ya que ella estimula la reabsorción de sal y agua en el túbulo proximal y de los fosfatos en el túbulo distal. Otros mecanismos que conducen a las pérdidas hídricas y de electrólitos son la hiperventilación y los vómitos.

La hiperglicemia aumenta la tonicidad plasmática ocasionando deshidratación celular, por salida del agua de las células al espacio intravascular, acompañada de potasio y fosfatos, lo que acentúa la acidosis y el catabolismo proteico intracelular; además, la entrada de potasio a la célula se ve entorpecida por la insulinopenia. Esto explica el hecho de que a pesar de las pérdidas urinarias de potasio y de su déficit corporal, muchos pacientes presentan en la evaluación inicial el potasio sérico normal o alto.

Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido b -hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se encuentran completamente disociados al pH fisiológico, lo que ocasiona con su aumento la aparición de una acidosis metabólica con brecha aniónica incrementada. La cetonuria produce pérdidas electrolíticas adicionales.

La acetona, producto de la descarboxilación espontánea del ácido acético, se acumula en sangre y se elimina lentamente por la respiración y aunque no es responsable del descenso del pH, sí lo es del olor característico (a manzanas) del aire espirado (la acetona es un anestésico para el SNC, pero la causa del coma en la CAD se desconoce).

La Figura 1 resume la fisiopatología de la CAD.

Page 40: Cetoacidosis diabética

Diagnóstico

Interrogatorio y examen físico

Aunque los síntomas de una diabetes mellitus pobremente controlada pueden estar presentes desde varios días antes, las alteraciones metabólicas típicas de la CAD usualmente se desarrollan rápidamente (generalmente en menos de 24 horas).

El cuadro clínico incluye una historia de poliuria, polidipsia, pérdida de peso, nauseas, vómitos y disminución del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestación del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es más común en los niños), que puede simular un abdomen agudo quirúrgico; la

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causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratación del tejido muscular, dilatación gástrica y a un íleo paralítico (secundario a los trastornos electrolíticos y a la acidosis metabólica). Otra teoría lo relaciona con alteraciones de las PG.

El diagnóstico del abdomen agudo metabólico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los síntomas mejoran con la corrección de la acidosis; pues si no ocurre mejoría del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnósticas como la trombosis mesentérica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompañar a la CAD).

Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparición más tardía y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un número pequeño de casos se presenta en coma. Otros síntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fácil.

La exploración física muestra signos de deshidratación (pérdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensión) que pueden llegar al shock hipovolémico. Se puede ver un patrón respiratorio característico (respiración de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y percibirse un olor típico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiración de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,20–7,10, por tanto constituye el signo clínico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (£ 6,9) puede desaparecer por afectación del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronóstico.

Aunque la infección es un factor desencadenante común para la CAD, los pacientes pueden estar normotérmicos e incluso hipotérmicos debido a la presencia de una vasodilatación periférica importante secundaria a los altos niveles circulantes de PG. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronóstico.

Exámenes complementarios

Cuando se sospecha una CAD los exámenes complementarios deben incluir: hemogasometria arterial, glicemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con cálculo de brecha aniónica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva).

Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial, parcial de orina, urocultivo, Rx de tórax, ECG y test de embarazo cuando estén indicados para identificar el factor precipitante.

Los criterios diagnósticos más ampliamente utilizados para la CAD son:

Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL) pH arterial < 7,30 Bicarbonato sérico < 15 mmol/L

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Grado moderado de cetonemia y cetonuria

Sin embargo, está justificado un diagnóstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiración profunda y rápida que presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia.

La glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL (16,7 a 44,4 mmol/L), y los valores superiores a los 1 000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales. Puede ser normal o estar mínimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16,7 mmol/L) principalmente en los sujetos alcohólicos o en los que reciben insulina.

La valoración de la cetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reacción con nitroprusiato, la cual provee una estimación semicuantitativa de los niveles de ácido acetoacético y acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del ácido b -hidroxibutírico (principal cetoácido en la CAD). Si es posible la medición directa de este ácido, disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el diagnóstico de CAD (niveles > 3 mmol/L).

La proporción plasmática normal entre el ácido b hidroxibutírico y el acetoacético es de 3:1 alcanzando a veces una proporción de 8:1 en la CAD.

La acumulación de cetoácidos produce usualmente una acidosis metabólica con incremento de la brecha aniónica. Esta última tiene un valor normal de 12 ± 4 mmol/L, pero si el laboratorio utiliza electrodos específicos para determinar Na+ y Cl-, entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/L. (el Cuadro 1 muestra las formulas usadas en los cálculos de laboratorios).

En el momento del ingreso las concentraciones séricas de sodio normalmente están disminuidas debido al flujo osmótico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del déficit de sodio y agua se debe calcular la corrección para el sodio (Cuadro 1).

Las concentraciones séricas de potasio usualmente están elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rápidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa depleción y la necesidad de tratamiento rápido y una estrecha monitorización cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun más y causar arritmias cardíacas).

Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso.

El pH y la concentración de bicarbonato en plasma están usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH <

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6,8. La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).

Cuadro 1. Fórmulas frecuentemente utilizadas en el manejo de la CAD

Brecha aniónica = Na+ - (Cl- + HCO3-)

Valor normal: 12 ± 4 mmol/L

Sodio corregido:

Añadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia (el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa).

Osmolaridad sérica:

Total:

2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8

ó

2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL)

Valor Normal: 290 ± 5 mOsm/L

Efectiva:

2 [Na+ sérico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18

Valor normal: 285 ± 5 mOsm/L

En algunos casos el diagnóstico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desórdenes acidobásicos. El pH puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensación respiratoria o de la presencia de una alcalosis metabólica causada por vómitos frecuentes o por el uso de diuréticos.

En raras ocasiones, y con una constelación parecida a la CAD, los diabéticos insulinodependientes pueden presentar una situación clínica aguda caracterizada por vómitos importantes, deshidratación moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metabólica con cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabética y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como una cetoacidosis diabética asociada a una alcalosis metabólica debida a los vómitos, la ingesta de álcalis o de ambos.

Es de señalar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha aniónica. Algunos sujetos pueden presentar una

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"acidosis metabólica hiperclorémica sin una brecha aniónica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la fase de recuperación.

Los pacientes con CAD que están en coma tienen una osmolaridad plasmática alrededor de 330 mOsm/L, y si esta es menor, debe buscarse otra causa del trastorno de la conciencia.

La mayoría de los pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigación etiológica del proceso.

La creatinina medida por un método colorimétrico, puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del ácido acetoacético.

Es característica la elevación de la amilasa sérica, aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa sérica para el diagnóstico diferencial, aunque esta también puede estar elevada.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohólica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen físico asociados a los niveles de glicemia, que varían de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL – 13,9 mmol/L) a la hipoglucemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo, los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez están por debajo de 18 mmol/L.

La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metabólica con incremento del hiato aniónico, lo que incluye la insuficiencia renal crónica, la acidosis láctica y la ingestión de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehido.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

La mayoría de los pacientes admitidos con el diagnóstico de CAD tienen una acidosis metabólica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetónicos, muchos están alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa típicamente presentan un nivel de bicarbonato inferior a 10 mmol/L y / o un pH , 7,0, con una osmolaridad sérica total mayor de 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI.

Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD según su severidad (Tabla 1), lo que facilita su manejo terapéutico.

Tabla 1. Clasificación de la CAD según su severidad

  Ligera Moderada Severa CHO Estado mixto

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Glicemia>250 mg/dL

(13,9 mmol/L)

>250 mg/dL

(13,9 mmol/L)

>250 mg/dL

(13,9 mmol/L)

>600 mg/dL

(33,3 mmol/L)

>600 mg/dL

(33,3 mmol/L)

pH arterial 7,25 – 7,30 7,0 – 7,24 < 7,0 > 7,3 < 7,3

Bicarbonato 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15 < 15

Brecha aniónica > 10 > 12 > 12 < 12 >10

Estado de conciencia

AlertaAlerta /

somnolientoEstupor / Coma Estupor /

Coma

Estupor / Coma

Cetonemia / cetonuria

++ ++ ++ + ++

Osmolaridad efectiva

Variable Variable Variable > 320 > 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estén bajo las circunstancias siguientes:

Inestabilidad hemodinámica Necesidad de proteger la vía aérea Obnubilación / Coma Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala abierta Necesidad de monitorización frecuente (cada 1 – 2 horas)

Tratamiento

Las metas terapéuticas para el tratamiento de la CAD consisten en: 1) mejorar el volumen circulante y la perfusión hística, 2) disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmática, 3) corregir los trastornos electrolíticos e 4) identificar y tratar el evento precipitante.

Los tres elementos terapéuticos principales son: 1) la fluidoterapia, 2) el tratamiento insulínico y 3) la reposición electrolítica.

Fluidoterapia

Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un déficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la producción de acidosis láctica, así como a una disminución en el aclaramiento plasmático de ácidos orgánicos e inorgánicos y de la glucosa (contribuyendo a la hiperglicemia y a la hipercetonemia) y si es significativa y causa hipoperfusión periférica produce resistencia a la acción de la insulina

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(al estimular la liberación de hormonas contrainsulares), la reposición del déficit hidroelectrolítico es de primera prioridad. Este déficit está determinado por la duración de la hiperglicemia, el nivel de función renal y la ingestión por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que el paciente sufra una neuropatía con afectación de los reflejos cardiovasculares:

Tabla 2

ManifestaciónDéficit en el volumen

extracelularVolumen para la

corrección

Incremento del pulso con el ortostatismo sin variaciones de la TA

± 10% ± 2 L

Hipotensión ortostática

(Disminución TA > 15/10 mmHg)

15% a 20% ± 3 a 4 L

Hipotensión supina > 20% > 4 L

El estado de hidratación también puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad sérica total y efectiva pues una concentración del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad sérica total calculada > 340 mOsm/L están asociadas con una gran pérdida de agua.

El déficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas:

ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 – (140 / Sodio sérico corregido)]

ACT = 0,6 x peso (kg) x [(Sodio sérico corregido / 140) - 1]

La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina.

La solución inicial de elección es la solución salina isotónica al 0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de déficit marcado de sodio; pues esta solución es hipotónica con respecto al líquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento.

La velocidad inicial de infusión será de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular, disminuyéndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del estado de hidratación, hemodinámico y del ritmo diurético. Si la hipotensión es severa, con

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evidencias clínicas de hipoperfusión, y no responde a los cristaloides; debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorización hemodinámica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurético es adecuado, se cambia a solución salina al 0,45% con igual velocidad de infusión (esta conducta también se sigue si aparece hipernatremia). Esta solución tiene una composición similar a los líquidos perdidos con la diuresis osmótica, lo que permite una reposición gradual del déficit tanto del compartimiento líquido extracelular como del intracelular. La cantidad promedio de líquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros.

La dextrosa debe añadirse a los líquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administración de insulina hasta que se controle la cetogénesis y evita una corrección rápida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral.

Se sugiere que los cambios en la osmolaridad sérica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora.

En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorización de la osmolaridad sérica y la valoración frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realizarse durante la reposición hídrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrogénica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metabólica hiperclorémica.

Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hídrico son las pérdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetoácidos disminuye la diuresis osmótica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los niños.

La duración de la reposición de los fluidos endovenosos es de aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clínica

Tratamiento insulínico

La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulínico al inhibirse la gluconeogénesis, la síntesis hepática de cetoácidos y la lipólisis en el tejido adiposo. Su inicio está contraindicado en el paciente con hipotensión e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administración de líquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular por caída rápida de los niveles de glicemia como resultado de la administración de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasémico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposición de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la acción de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administración de insulina una hora después

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de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solución salina isotónica.

A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusión endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de elección (diluyendo la insulina en solución salina al 0,9% en una proporción aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la insulina por esta vía) y continuar con una infusión de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles séricos de insulina cercanos a lo fisiológicos (100 m U/ml). Esta dosis usualmente produce una disminución gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora; pero si esta disminución no se produce, debe evaluarse el estado de hidratación y si éste es aceptable, se duplicará la velocidad de la infusión cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su corrección rápida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusión a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se añadirá dextrosa a los líquidos de hidratación ajustándose la velocidad de infusión y la concentración de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva.

Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mmol/L y 7,3), generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Durante el tratamiento el ácido b -hidroxibutírico disminuye transformándose en ácido acetoacético, lo cual puede hacer creer al médico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los métodos convencionales (recordar que estos métodos no determinan el ácido b -hidroxibutírico); y es por eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta terapéutica y solo para el diagnóstico y para comprobar su total resolución.

El paciente con alteración de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo número de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L) hasta que el paciente esté alerta y orientado.

En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por vía SC o IM cada una hora ya que tienen igual tasa de absorción, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la vía EV en la reducción de la glicemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionándola en dos y

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administrando ½ de la dosis por vía EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por vía SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM.

El tratamiento insulínico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aniónica se normalice o esté cercana a lo normal. La continuación del tratamiento por aproximadamente 7 horas después de alcanzar la normoglicemia permite usualmente la resolución completa de la cetoacidosis.

Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por vía oral se pasará a un régimen insulínico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabético de debut la dosis total de insulina se calculará a 0,6 a 0,7 U/kg por día modificándose según la glicemia (Tabla 3).

Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por vía EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga la infusión hasta que se estime que estén actuando para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina que ocasione una recaída de la CAD (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la vía de administración). Lo mismo ocurre tras cualquier omisión del tratamiento durante las primeras 24 horas.

Tabla 3. Dosis de insulina a administrar según niveles de glicemia.

Glucosa (mg/dL) Glucosa (mmol/L) Insulina (unidades)

< 150 < 8,3 Ninguna

150 a 200 8,3 a 11,1 5

201 a 250 11,1 a 13,8 10

251 a 300 13,8 a 16,6 15

> 300 > 16,6 20

Tratamiento de las alteraciones electrolíticas

Potasio 

El potasio es el electrólito que más se pierde durante la CAD con un déficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmótica. A pesar de esta depleción no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de

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ligera a moderada; pero sus concentraciones séricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulínico, la corrección de la acidosis y la expansión de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electrolítico más grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las pérdidas teniendo como meta alcanzar una concentración sérica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a administrar dependerá de sus niveles séricos (Tabla 4). Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. En la mayoría de los casos el comienzo de la reposición puede retardarse 2 horas, utilizando como guía las determinaciones séricas horarias. En los pacientes con un potasio sérico < 4,5 mmol/L la reposición debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo común, de unos 200 a 300 mmol/L recomendándose mantener un aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para corregir el total de las pérdidas.

Tabla 4. Cantidad de potasio a infundir según sus concentraciones séricas.

Nivel inicial de Potasio Dosis de reposición

> 5 mmol/L Ninguna

4 a 5 mmol/L 20 mmol/L

3 a 4 mmol/L 30 - 40 mmol/L

< 3 mmol/L 40 - 60 mmol/L

El tratamiento insulínico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles séricos de potasio y se pospondrá hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los músculos respiratorios (los pacientes que en le momento de la admisión tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un déficit total mucho mayor). El potasio no se añadirá al primer litro de solución salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasémico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales.

Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios más importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.

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Fosfato 

El fosfato es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen pérdidas importantes por la diuresis osmótica (aproximadamente de 1 mOsm/kg de peso). Su re-entrada a las células con el tratamiento insulínico produce una disminución significativa de sus concentraciones séricas.

Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresión respiratoria, debilidad de los músculos esqueléticos, anemia hemolítica y depresión cardiaca. Teóricamente la reposición de fosfato debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentarían los 2,3 difosfoglicéridos que están disminuidos en la CAD, lo que debe mejorar la oxigenación hística. La reducción de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la glucólisis, determina una disminución del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3-difosfogliceromutasa (2,3-DPG); cuyo déficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda) y, en consecuencia, de una menor oxigenación hística. Este efecto está compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxígeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la corrección del pH suele ser rápida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios días en normalizarse, de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenación hística; sin embargo, hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposición rutinaria de este electrólito, pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y calcificaciones hísticas metastáticas.

La reposición de fosfato, por tanto, debe limitarse a pacientes con fosfato sérico < 1 mg/dL y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio.

Magnesio y calcio

También están disminuidos en la CAD. Si los niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/L o existe tetania se debe administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solución salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomática se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solución al 10%) en un período de 10 minutos.

Bicarbonato

La administración de insulina inhibe la lipólisis y la producción de cetoácidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los protones se consumen durante el

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metabolismo de los cetoácidos, se favorece la regeneración del bicarbonato y esto permite una corrección parcial de la acidosis metabólica.

Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolución clínica, la morbilidad y la mortalidad con la administración de bicarbonato, además de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritación local, hipopotasemia, desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorrección.

Si la acidosis es severa (pH < 7,0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinámicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatación periférica junto a la depresión del SNC y una mayor resistencia a la insulina.

Se recomienda en el adulto, administrar 200 ml por hora de una solución de 400 ml de agua para inyección con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es < 6,9; si el pH está entre 6,9 a 7,0 la solución se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se administra a igual velocidad. Con un pH > 7,0 no se recomienda administrar bicarbonato.

Debe monitorizarse el pH venoso cada 2 horas hasta que sea mayor de 7,0. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los nivele séricos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasémica. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato.

Tratamiento adjunto

Se ajustará acorde a la situación clínica específica, lo que incluye el uso de antibióticos de amplio espectro para el tratamiento de la infección o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboembólica.

La identificación y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo.

La figura 2 resume el algoritmo terapéutico propuesto para el manejo de la CAD en el adulto.

Monitorización

Se necesita de una monitorización estrecha debido a los cambios hidroelectrolíticos que se producen durante la atención de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI.

La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora después de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos horas después de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado después de dos nuevos chequeos se evalúa cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta

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terapéutica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introducción de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se continúa con el tratamiento insulínico hasta que se controle la cetoacidosis.

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Los electrólitos y el pH venoso (mucho más fácil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aniónica (estos dos últimos para definir la resolución de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clínica, recomendándose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 ó 6 horas hasta la completa recuperación.

La urea, la creatinina y el ácido úrico se evalúan cada 6 horas.

En pacientes con una situación hemodinámica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorización invasora de parámetros hemodinámicos puede ser útil para el manejo óptimo de los líquidos.

Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente.

En la figura 3 se muestran los elementos a monitorizar durante el tratamiento de la CAD.

Los criterios de resolución de la CAD se resumen en la tabla 5

Tabla 5. Criterios de resolución de la CAD

Glicemia < 200 mg/dL (11,1 mmol/L)

CO3H- ³ 18 mmol/L

pH venoso > 7,3

Brecha aniónica £ 12 mmol/L

La medida de los cetoácidos por los métodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la terapéutica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del ácido b -hidroxibutírico, por lo que se debe cuantificar este último (valor normal < 1,5 mmol/L) en los pacientes con acidosis metabólica prolongada, con desórdenes ácido básicos mixtos o con la asociación de diabetes y acidosis láctica.

Un aspecto adicional de la monitorización es la evaluación continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploración completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estándar con bajas dosis de insulina, haciendo énfasis en la búsqueda de los sitios de infección habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y región peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decúbito; además debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente

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recordar que en los momentos iniciales una neumonía puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratación reducir la detección de los crepitantes a la auscultación y disminuir la condensación radiológica.

Complicaciones

Las complicaciones más comunes de la CAD incluyen: 1) hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2) hipopotasemia: causada por la administración de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3) hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulínico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina).

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Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solución salina isotónica, lo que puede llevar a una acidosis metabólica con brecha aniónica normal. Estas anormalidades bioquímicas son transitorias, autolimitadas y sin ningún significado clínico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas.

El edema cerebral es una complicación rara pero casi siempre fatal. El asintomático no es raro entre niños y adultos jóvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de síntomas en el adulto. Entre los niños ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. Su fisiopatología es poco comprendida, creyéndose que está relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idiógenos". Clínicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los síntomas y signos progresan como si se produjera una herniación). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparición brusca o disminución rápida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestación inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilación, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria.

La aparición de hipoxemia y del síndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, están relacionados con un mal manejo de los líquidos; lo que también pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva.

La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparición de complicaciones tromboembólicas por factores como la deshidratación y la inmovilidad que favorecen el éstasis, la hipercoagulabilidad y el daño endotelial.

La dilatación gástrica aguda aunque infrecuente puede estar presente.

Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabética

1. Dilatación gástrica aguda o gastritis erosiva

Edema cerebral

Hiperpotasemia o hipopotasemia

Hipoglicemia

Infección

Resistencia insulínica

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Infarto del miocardio

Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo

Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)

Mucormicosis

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Autor:

Dra. Nadia Labaut Arevalo

Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias Medicas.Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Provincial Clinico Quirurgico Docente " Saturnino Lora ". Santiago de Cuba.

Dr. Eduardo Márquez Capote

Especialista de I Grado en Medicina Interna.

Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos y Emergencias Medicas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Provincial Clinico Quirurgico Docente "Saturnino Lora ".

Dra. Oneiris Cobas Martin

Especialista de I Grado en Anestesiologia y Reanimacion.

Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias Medicas. Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General Santiago.

Capítulo 12. 4. Cuidados Intensivos pediátricos

9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

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La Diabetes Mellitus es un síndrome producido por deficiencia en la secreción de insulina o en la acción de la insulina a nivel celular lo que provoca una alteración del medio interno que afecta a hidratos de carbono, proteínas y grasas.112,113 Es la enfermedad endocrino-metabólica más frecuente en la infancia. En 1979 el Comité de Expertos de la OMS propuso la definición de la diabetes detallada en la Tabla 13 que ha sido aceptada universalmente.112

9.1. FISIOPATOLOGÍA La progresiva destrucción de células beta lleva a una deficiencia de insulina cada vez mayor. La diabetes no se manifiesta hasta que las reservas de secreción de insulina son menores del 10-20% de lo normal. En la diabetes mellitus insulino-dependiente (D.M.I.D.) se produce un estado catabólico donde el defecto primario es la deficiencia de insulina, pero también aparecen elevadas las concentraciones plasmáticas de hormonas de estrés: adrenalina, cortisol, GH y glucagón (Fig. 6). Este aumento de las hormonas de contrarregulación empeora la secreción de insulina (adrenalina) y antagoniza la acción de la insulina (epinefrina, cortisol, GH) aumentando la glucogenolisis, neoglucogénesis, lipolisis y cetogénesis. La disminución de la utilización periférica de la glucosa incrementa la glucogénesis y la producción de hiperglucemia por glucogenolisis. Al no poderse utilizar esta glucosa como sustrato energético, se origina hiperglucemia, glucosuria, cetonuria, hiperosmolaridad, diuresis osmótica y deshidratación mixta con alteración de los niveles de Na, K y P. La vía metabólica se mueve entonces en dirección a aumentar la lipolisis, glucogénesis y cetogénesis. Se produce en consecuencia una acumulación de ácido acético, beta-hidroxibutírico y acetoacético, empeorando la acidosis. Por otro lado, la proteolisis va a producir metabolitos ácidos que empeoran aún más la situación de hipercatabolia.114 La diuresis osmótica junto a la hiperglucemia, cetoacidosis y vómitos van a causar deshidratación mixta, shock, disminución del filtrado glomerular, incremento del consumo de oxígeno y coma. 9.2. DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS Y PRESENTACIÓN CLÍNICA El diagnóstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl, pH <7.3, bicarbonato <15 mEq/L, presencia de cetonemia, cetonuria y glucosuria. El 90 % de los niños presentan nicturia, polidipsia y poliuria y el 75 % tienen pérdida ponderal o astenia con glucemia >200 mg/dl, glucosuria y cetonuria. El paciente con cetoacidosis por cada

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kilogramo de pérdida ponderal pierde 100 cc de agua, 8 mEq/L de Na, 6 mEq/L de Cl y de 6 a 10 mEq/L de K. En el 25-40 % de los niños la diabetes debuta como cetoacidosis y entre el 5-10 % en forma de coma. La osmolaridad plasmática (N= 285 mOs/L) y el Anión Gap (Na-(Cl + CO3H = 12.4 ±2) están elevados. La cetoacidosis severa produce anorexia, enlentecimiento del vaciado gástrico, vómitos y dolor abdominal que puede confundirse con un cuadro de abdomen agudo o infección gastrointestinal. La acidosis metabólica produce hiperventilación para compensar la acidosis (respiración de Kussmaul) que puede simular un cuadro de bronquitis, asma bronquial o estado de ansiedad. 9.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS - Coma hiperglucémico no cetónico: glucemia >500 mg/dl, osmolaridad sérica >300 mOs/L, cetonas ausentes en sangre y orina, raro en niños. - Situaciones de acidosis metabólica con "anión gap" elevado: acidosis láctica y cetoacidosis hiperglucémica que generalmente indica un error innato del matabolismo o intoxicación por salicilatos, la mayoría de las veces sin hiperglucemia. - Situaciones de glucosuria sin hiperglucemia como tubulopatías renales. Otros diagnósticos son coma hiperosmolar, síndrome de Reye, intoxicación alcohólica, sepsis, meningoencefalitis, abdomen agudo, deshidratación con hiperglucemia de estrés. Un dato a tener en cuenta en Urgencias es el diagnóstico diferencial entre coma hipoglucémico e hiperglucémico, sobre todo en el paciente diabético en tratamiento con insulina que puede consultar por mareos, palidez, sudoración, decaimiento, convulsiones o coma. En el coma hipoglucémico existe el antecedente de dosis excesiva de insulina, o ejercicio físico intenso, comienzo brusco, hambre, sudoración fría y respuesta inmediata a ingestión de glucosa. En el coma hiperglucémico hay antecedentes de abandono de la insulina, infección previa, sed, poliuria, respiración dificultosa, aliento cetónico y el comienzo es gradual.115,116 Las cifras de glucemia por debajo de las cuales existe hipoglucemia significativa son según la edad: prematuros <20 mg/dl, recién nacidos <30 mg/dl, lactantes <40 mg/dl, y escolares <50 mg/dl. 9.4. TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS Antes de iniciar el tratamiento se debe de valorar el grado de descompensación metabólica, la repercusión hemodinámica y respiratoria, y si el paciente presenta acidosis grave (pH <7.1, CO3H <5 mmol/L) o acidosis moderada, pero con alteración del nivel de conciencia o intolerancia oral. En Urgencias se realizará control de FC, TA, glucemia, EAB y sistemático de orina. En la Tabla 14 se indica los datos de

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laboratorio iniciales que se deben recoger en Urgencias Pediátricas y su monitorización, una vez que ingrese el niño en UCIP o en planta de hospitalización. Las medidas generales a tener en cuenta en el niño con cetoacidosis son: canalización de dos vías venosas periféricas (una para controles analíticos y perfusión de insulina, otra vía para rehidratación), monitorizar FC, FR, ECG, TA, Tª , diuresis y buscar un posible foco infeccioso. El tratamiento del niño con cetoacidosis debe comenzar con la programación de la fluidoterapia, teniendo en cuenta que los líquidos no deben sobrepasar de 4 L/m2/día, y la perfusión de insulina, evitando la caída brusca de la glucemia y la osmolalidad plasmática para evitar el edema cerebral.117,118 9.4.1. Fluidoterapia El aporte de líquidos tiene cuatro diferentes componentes: 1.- Corrección de la deplección vascular aguda. 2.- Aporte de líquidos para corrección de la deshidratación. 3.- Aporte de líquidos de mantenimiento. 4.- Aporte de líquidos para reemplazar las pérdidas continuas. 9.4.2. Shock Si el niño se encuentra en shock se administrará SSF 10-20 cc/Kg rápidamente. Esta infusión puede ser seguida de una dosis adicional de SSF o seroalbúmina al 5 % 10 cc/kg, si no se obtiene una expansión de volumen vascular adecuada. En caso de presentar  hipotensión con pH <7.05 y bicarbonato <8 se administrará bicarbonato 1/6 M. No se recomienda el uso de coloides ni lactato. 9.4.3. Acidosis La corrección de la acidosis con bicarbonato sólo se hace cuando la acidosis es muy intensa ya que la administración de líquidos, insulina y electrolitos corrige la acidosis metabólica e interrumpe la cetogénesis. El uso de bicarbonato es controvertido porque la alcalosis desvía la curva de disociación de Hb a la izquierda, disminuyendo la liberación de O2 a los tejidos y favoreciendo la acidosis láctica. De igual forma, la alcalosis acelera la entrada de K en la célula provocando hipokaliemia. También el aporte de bicarbonato puede empeorar la acidosis cerebral. El CO3H se combina con los H+ disociándose en CO2 y H2O. El CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica exacerbando la acidosis cerebral.118,119 Si la acidosis metabólica es intensa (pH <7) se produce  depresión respiratoria y miocárdica, hipotensión y aumento de la resistencia a la insulina. En estos casos se puede administrar CO3HNa 1 mEq/Kg en 20 minutos. Se puede repetir esta dosis si el pH no aumenta de 7.10. Hay autores que aconsejan no utilizar bolos de bicarbonato IV.

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9.4.4. Hidratación El volumen de líquidos total a reponer es la suma de las necesidades basales (NB) más el déficit de la deshidratación estimada (7%-10%) más las pérdidas que se siguen produciendo (exceso de diuresis de >2 cc/Kg/h). En las primeras 24 horas se corrige la 1/2 del déficit. La reposición de volumen se hace lenta (24-36 h) para evitar una disminución brusca de la osmolaridad plasmática. No se debe sobrepasar los 4 L/m2 de S.C. para prevenir el edema cerebral.117 La reposición de líquidos será de la siguiente forma:  a) Primeras 8 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del déficit b) Siguientes 16 h.: 1 y 1/2 NB + 1/2 del déficit. Mientras la glucemia se mantenga por encima de 250 mg/dl se utiliza SSF, de este modo los aportes de Na serán de 8-15 mEq/kg lo que compensa el déficit y las necesidades basales. Cuando los niveles sean menores se debe aportar glucosa en forma de glucosalino 1/3 con suero glucosado según sea necesario. 9.4.5. Glucosa e insulina La cantidad de glucosa que se requiere es de 3-4 gr por unidad de insulina cuando la glucemia es <300 mg/dl, o si la glucemia baja más de 20 mOs/L (300 mg/dl) aún si la glucemia es >300 mg/dl. El tratamiento con insulina debe iniciarse precozmente porque corrige la acidosis y la hiperglucemia. Se utiliza insulina humana regular. Es preferible la perfusión a bajas dosis constantes de insulina. El uso de un bolo de insulina IV (0.1-0.2 U/kg) no disminuye significativamente el tiempo de corrección de la cetoacidosis, por lo que actualmente no se utiliza.120 La perfusión se inicia de 0.05-0.1 U de insulina/Kg/h diluyendo en 100 cc de SSF tantas unidades de insulina rápida (Humulina regular, Actrapid) como Kg tenga el paciente. Esta solución debe ser cambiada cada 8-12 h. Idealmente la glucosa sanguínea disminuirá entre 50-100 mg/dl/h. El pH presentará una significativa mejoría. En ausencia de estos resultados la perfusión de insulina puede incrementarse primero a 0.15 U/kg/h y si no mejora el pH hasta 0.2 U/kg/h. El 95 % de los pacientes responden a la perfusión de 0.1 U/kg/h. Una vez corregida la acidosis se disminuye el ritmo de perfusión en función de la glucemia. Cuando la glucemia sea <350 mg/dl se bajará la perfusión a 0.07 U/kg/h. No disminuir la glucemia a un ritmo superior de 100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Mantener la glucemia >100 mg/dl. Cuando la acetona plasmática es indetectable se utiliza la insulina subcutánea regular humana (0.25 U/kg/dosis cada 6 horas), la primera dosis debe utilizarse 30 minutos antes de retirar la infusión de insulina. Cada dosis debe de acompañarse de ingesta de alimento. La cantidad de insulina a administrar en cada dosis se ajustará a los niveles de glucemia determinados previamente. La administración

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de insulina regular durante 1-2 días permite determinar la dosis diaria total (aproximadamente 1 U/kg/h) y pasar a una pauta de insulina de mantenimiento113,120 La dosis total diaria habitual de insulina se repartirá en 2/3 por la mañana (9 horas) y 1/3 por la noche (21 horas). Normalmente se administran 2/3 como insulina intermedia (Insulatard NPH, Humulina NPH) y 1/3 como insulina rápida (Actrapid, Humulina regular). En caso de cetoacidosis moderada con buena tolerancia oral, y nivel de conciencia normal se inicia tratamiento con insulina humana regular subcutánea cada 6h, siguiendo los mismos criterios de reposición hidroelectrolítica. 9.4.6. Electrolitos El potasio en una cetoacidosis severa no refleja las pérdidas intracelulares de K, hay que tener en cuenta que al corregirse la cetoacidosis varios factores tienden a disminuir la kaliemia: el K se mueve hacia el interior de la célula junto con la glucosa. La expansión del volumen extracelular disminuye la concentración de K extracelular por la dilución. Al corregirse la acidosis el K junto con los hidrogeniones pasa al interior de la célula. La reposición del potasio debe ser precoz, pero con cautela porque se puede producir una hiperkaliemia en el paciente con escasa perfusión renal. Se añadirá K a 2-4 mEq/dl si K <5.5 mEq/L y no existe oligoanuria o cuando se añada glucosa; si el PO4 es <3 mg/dl, se añadirá todo en forma de fosfato dipotásico, si el PO4 >3 mg/dl, la mitad en forma de fosfato dipotásico y la otra en forma de cloruro potásico. De igual forma se aportará calcio y magnesio según las necesidades. Existe una pérdida global de Na a consecuencia de una diuresis osmótica, acentuada por una hiponatremia dilucional secundaria a hiperosmolaridad plasmática. Hay que tener en cuenta que por cada 100 mg/dl que ascienda la glucemia el Na disminuye 1.6 mEq/L. El fosfato está depleccionado en la cetoacidosis. El aporte exógeno de fosfato promueve la formación de 2-3 DPG facilitando la liberación de oxígeno en los tejidos y la corrección de la acidosis. Se administra en forma de fosfato dipotásico al corregir la hipocaliemia. 9.4.7. Alimentación Una vez que el paciente haya tolerado líquidos orales se calcula la dieta en raciones. Raciones de hidrato de carbono (HC): 10 + edad en años (1 ración: 10 gr de HC). La alimentación en el niño diabético se divide en seis tomas: desayuno, media mañana, comida, merienda, cena y medianoche. Mientras persista cetoanuria se debe aportar una dieta baja en proteínas y grasas. 9.5. PREVENCIÓN DE LA CETOACIDOSIS

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Es aconsejable la divulgación para un diagnóstico precoz de los síntomas de la diabetes. En los niños diabéticos se debe evitar las situaciones desencadenantes como: falta de administración de insulina e incremento de ésta en situaciones especiales (infecciones, pubertad, tratamiento con corticoides, intervenciones quirúrgicas y otros).121,122

CETOACIDOSIS DIABETICA

 Luis Antonio SolariJosé Luis Leone

Ester Beatriz QuintanaAntonio Abdala Yáñez

RESUMEN

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una patología frecuente y grave cuyo diagnostico temprano y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En este artículo se revisan, entre otros, la fisiopatología, las manifestaciones clínicas, los criterios de gravedad, el tratamiento y ciertos aspectos clínico-terapéuticos vinculados a la práctica cotidiana.

Palabras clave: CetoAcidosis Diabética, Acidosis Metabolica, Estado Hiperosmolar No Cetosico, Edema Cerebral.

SUMMARY

Diabetic KetoAcidosis (DKA) is a frequent and serious pathology whose early diagnostic and precise treatment allow the mortality rate keep under 5 %. This article reviews the pathophysiology, the clinical manifestations, the pronostic criteria, the treatment and certain clinic-therapeutics aspects in the daily practice.

Key words: Diabetic KetoAcidosis, Metabolic Acidosis, Hyperosmolar Nonketotic State, Cerebral Edema.

INTRODUCCION

La CetoAcidosis Diabética (CAD) es una de las complicaciones agudas que pone en peligro la vida de los pacientes portadores de diabetes mellitus y que genera en el médico tratante una serie de preguntas que deben ser respondidas con precision si se quiere rescatar la vida amenazada. Varias fechas debe conocer el médico que trate al paciente diabético con esta complicacion.

1886: Año de la publicacion de la Conferencia Bradshaw sobre coma diabético con la descripcion clínica original de la CAD realizada por J. Dreschfeld.21

1922: Año del descubrimiento de la Insulina por F. Banting y Ch. Best (y también, año del comienzo de la controversia sobre su descubrimiento).16

1930: En la Clínica Joslin, comienzo de la "era de Banting tardía" en que el promedio de la mortalidad se establece en 4,9 %. 9

1973: Publicacion del clásico artículo de Alberti sobre la aplicacion de dosis bajas de insulina. 7

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".....": Año en que el médico tratante se enfrenta solo a su primer caso de CAD (En general, una noche de guardia en los primeros meses de su primer año de Residencia...).

1998: En la era del manejo gerenciado de la salud, recordar que en EE.UU. el costo promedio de la atencion de un episodio de CAD es de u$s 6.444.19

DEFINICION

Si bien Lebovitz23 en su revision de 1995 menciona que no hay una definicion de consenso, podemos considerar como tal a la definicion publicada en 1996 por la Asociacion Americana de Diabetes para las Admisiones Hospitalarias en pacientes diabéticos. 8 Un paciente presenta un episodio de CAD cuando:

La Glucemia es mayor a 250 mg/dl (> 14 mM/l) El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es

menor de 15 mEq/l. Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.

Sobre el primer criterio pueden hacerse algunos comentarios. En 1973, Muro y col26 describio una serie de 211 admisiones consecutivas por CAD, de las cuales 37 (17,5%) fueron designadas como euglucémicas. Se definio como tal a la presencia de una glucemia menor a 300 mg/dl acompañada de cetoacidosis y bicarbonato sérico menor de 10 mEq/l. Si bien algunos autores se preguntan acerca de su existencia20, otros decididamente tratan de explicar su fisiopatología. En realidad la normoglucemia relativa fue explicada por un inadecuado ingreso de hidratos de carbono, la presencia de acidosis tubular renal concomitante o falta de severa deplecion de volumen que permita la excrecion renal de glucosa; aunque en los últimos años se atribuye a períodos relativamente breves de ayuno en presencia de un déficit de insulina.13 Este sería uno de los mecanismos que explicaría la así llamada "CAD euglucémica" que se observa con mayor frecuencia en embarazadas y pacientes alcoholicos.10

FISIOPATOLOGIAACCIONES HORMONALES SOBRE EL METABOLISMO INTERMEDIO

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol en la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los extremos de una estado fisiopatologico común.5 En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de las hormonas contrareguladoras.

Entre muchas de las funciones de la insulina, se destaca su papel de favorecer la entrada de glucosa a determinados tejidos por estímulo de un transportador. Esta funcion permite clasificar a los tejidos en:

Insulino Sensibles: no pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo, entre otros.

Insulino Insensibles: pueden utilizar glucosa como fuente de energía en ausencia de insulina, como el tejido cerebral y los eritrocitos.

Es en los tejidos insulinosensibles donde ocurren cambios metabolicos importantes debido al déficit de insulina. Si bien están íntimamente relacionados separaremos las consideraciones sobre el metabolismo intermedio en:

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Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono

La hiperglucemia típica de la CAD se produce básicamente por dos grandes mecanismos:

1. En todos los tejidos insulinosensibles hay una disminucion de la entrada y consiguiente utilizacion de la glucosa y

2. En el ámbito hepático, se produce un aumento de la glucogenolisis y fundamentalmente de la gluconeogénesis, por lo cual aumenta el nivel de la glucosa circulante.

Alteraciones en el metabolismo de los lípidos y origen de los cuerpos cetonicos

El aumento de las hormonas contra-reguladoras juega aquí su rol más protagonico junto al déficit de insulina. Por un lado aumentan la lipolisis originando un aumento de los ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos se metabolizan por medio de la -oxidacion incompleta ya que el Ciclo de Krebs está bloquedo y generan los cuerpos cetonicos en las mitocondrias de los hepatocitos. Este mecanismo denominado Cetogénesis da origen a los ácidos Acetoacético y -Hidroxibutírico y a la Acetona. A su vez, también esta disminuida la utilizacion periférica de los cuerpos cetonicos, motivo por el cual se mantiene y aumenta su nivel circulante.

Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

Está aumentada la proteolisis originándose aminoácidos que en el hígado son utilizados como precursores en la gluconeogénesis.

CONSECUENCIAS SOBRE EL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

Patron clásico: acidosis metabolica con anion Gap aumentado

Los cetoácidos, en el líquido extracelular, son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales. Este proceso resulta en un incremento de los aniones no medidos o anion GAP con una disminucion del bicarbonato.

Recordamos que el cálculo práctico del anion GAP (A GAP) resulta de restar a la concentracion de sodio la suma del cloro más el bicarbonato:

A GAP = Na+ - (Cl- + HCO3-)

El aumento del A GAP sobre su valor normal es aproximadamente igual al decremento del bicarbonato. Es decir, el GAP calculado como la diferencia entre el GAP real y el normal es igual al bicarbonato, calculado como la diferencia entre el bicarbonato normal y el bicarbonato real; estableciéndose un cociente de 1 (uno) entre ambos parámetros: GAP/ bicarbonato = 1 (uno).

Acidosis metabolica hipercloremica

A partir de observaciones clínicas6 se comprobo que al ingreso hospitalario de los pacientes con CAD no siempre se verificaba la presencia de acidosis metabolica con GAP aumentado sino que los patrones observados comprendían un espectro entre dicho trastorno puro y la acidosis metabolica hiperclorémica pura. Cuando se está en presencia de esta alteracion el cociente GAP/ BIC es menor a uno. Esto puede ocurrir por un disminucion del numerador ( GAP) o un aumento del denominador ( BIC).

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A continuacion se enumeran los hallazgos vinculados a la presencia de este patron de acidosis metabolica hiperclorémica. Hallazgos clínicos antes del comienzo del tratamiento:

Déficit de volumen del LEC: leve Disminucion de la funcion renal: leve Pérdida de fluidos extrarrenales: ausente Ingreso de líquidos: adecuado

Hallazgos de laboratorio antes del comienzo del tratamiento:

Hto, Hb, proteínas séricas, urea, creatinina y ácido úrico normales o disminuidos.

Causa de cambios en el cociente después de la iniciacion del tratamiento:

Infusion de soluciones ricas en cloruros.

Ante los factores enumerados, en general los autores2 concluyen que el riñon juega un papel fundamental en la patogénesis de los variables estados ácido-base observados en la CAD. Si la funcion renal está conservada y el déficit de volumen es mínimo se comprobará algún grado de acidosis metabolica hiperclorémica. Si este trastorno se observa al ingreso del paciente, en general es de corta duracion y no tiene consecuencias.31 Ahora bien, debido a que la pérdida urinaria de precursores de bicarbonato junto con la retencion de cloruros ocurre cuando se reponen grandes cantidades de cloruro de sodio durante el tratamiento, es en este momento cuando se corre el riesgo de precipitar este trastorno, prolongando el tiempo de recuperacion de la acidemia.

Otros autores27 atribuyen la patogénesis de este trastorno a un diferente volumen de distribucion entre el bicarbonato y los cetoácidos, en el sentido que estos últimos se acumulan preferentemente en el LEC mientras que gran parte del déficit de bicarbonato es intracelular.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y DEL SODIO

Al originarse un episodio de CAD, la glucosa queda confinada en el líquido extracelular (LEC), transformándose en un osmol eficaz, por lo cual se desplaza agua del LIC al LEC. En ese momento se depleciona el agua intracelular, expandiéndose momentáneamente el LEC y se produce dilucion concomitante del sodio plasmático manifestada como hiponatremia. Esta situacion es fugaz, ya que al superarse la capacidad tubular renal reabsortiva de la glucosa se produce una intensa diuresis osmotica, que es una de las características principales de este cuadro. La diuresis osmotica produce una pérdida urinaria de agua de 75 a 150 ml/Kg, de sodio de 7 a 10 mEq/Kg y de cloro de 5 a 7 mEq/kg.21 En general, la pérdida de agua es mayor que la de cloro y sodio, ya que se encuentra comprometida osmoticamente con la glucosa.

Se debe recordar que los niveles plasmáticos de sodio y cloro, pueden variar por otros motivos. En primer lugar debemos corregir la natremia, entre otras, de la siguiente forma: por cada 100 mg/dl que asciende la glucemia sobre su valor normal, se deben restar a la concentracion de sodio medida 1,6 mEq/l, para obtener la natremia real. A su vez, si hay lipemia manifiesta también se debe corregir la natremia. Además, la natremia y la cloremia están influenciadas por el desplazamiento transcelular de agua, el intercambio celular Na+/K+, el grado de poliuria y la pérdida concomitante de sodio y cloro por orina y aparato digestivo, por vomitos. En síntesis, siempre el agua y el sodio corporal total están disminuidos, aunque los valores de natremia pueden ser variables. La presencia de hipernatremia sugiere una profunda deplecion de agua y en general ensombrece el pronostico, por la presencia de un estado hiperosmolar concomitante.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

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El problema del K+ en la CAD podemos enfocarlo desde dos ángulos:

Balance externo de K+: K+ corporal total

El K+ corporal total está profundamente disminuido en la CAD. Los autores 5.21 calculan el déficit entre 5 a 10 mEq/Kg de peso, es decir entre 350 y 700 mEq para un adulto de 70 kg. A nivel del balance podemos decir que está disminuido el ingreso de K+ al organismo por una disminucion de su ingesta debido a los trastornos gastrointestinales que acompañan a la CAD y fundamentalmente está aumentado su egreso debido al aumento de las pérdidas renales (excesiva kaliuresis) y al aumento de las pérdidas extrarrenales a nivel digestivo por la presencia de vomitos.

Distribucion compartimental del K+: Kalemia3

El 80 % de los pacientes que ingresan por CAD tienen el K+ plasmático normal o elevado, mientras que solo el 20 % de los mismos presenta hipokalemia. Esta clásica paradoja entre el K+ corporal total profundamente disminuido y la normo o hiperkalemia encontrada en los pacientes que ingresan por CAD nos lleva a recordar la distribución compartimental del K+. Como sabemos, el K+ es el catión intracelular más importante con una concentración a dicho nivel de aproximadamente 150 mEq/l, mientras que a nivel extracelular la concentración oscila entre 3,5 y 5 mEq/l en personas normales. También debemos recordar que dicha diferencia de concentración está mantenida principalmente por la acción de la bomba Na-K ATPasa. Si bien clásicamente se atribuía al intercambio K+/H+, el aumento de la kalemia, más recientemente se destaca el papel de la insulinopenia en el desarrollo de la hiperkalemia. Se mencionan mecanismos dependientes del ingreso de glucosa a la célula y mecanismos independientes de la glucosa, entre estos últimos la depresión de la accion del sistema de la bomba Na-K ATPasa durante el déficit de insulina es uno de los más importantes. Además el estado de acidosis per se inhibe dicho sistema de transporte transmembrana.

CONSECUENCIAS SOBRE LA HOMEOSTASIS DEL FOSFORO

El fósforo corporal total se encuentra deplecionado pero los valores de fósforo plasmático pueden ser variables al ingreso del paciente con CAD. La pérdida de fósforo se debe, entre otros factores, a la disminución de la reabsorción tubular renal de fosfato en presencia de diuresis osmótica por hiperglucemia. La concentración de fósforo en sangre es variable debido a los factores que influencian su redistribución compartimental. Entre los factores que estimulan la salida del fósforo del intracelular al extracelular se enumeran los siguientes: el déficit de insulina, la acidosis metabólica, la hiperglucemia y la osmolaridad plasmática aumentada.

A los fines prácticos se adjunta el siguiente cuadro a fin de resumir el promedio de las pérdidas hidroelectrolíticas (Cuadro 1)

Cuadro 1 Promedio de pérdidas hidroelectrolíticas en un adulto de 70 kg21

Agua 7.000 ml

Sodio 600 mEq

Cloro 425 mEq

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Potasio 525 mEq

 

MANIFESTACIONES CLINICAS

Siempre repetiremos que el diagnostico surge de un adecuado interrogatorio y examen físico inicial. Cuanto más exhaustivos sean, en general más tiempo ahorraremos a posteriori y menos morbi-mortalidad generaremos.12.17

Como veremos en el apartado correspondiente al tratamiento, muchas acciones médicas, ya sean diagnosticas o terapéuticas, las realizamos en forma simultánea y no es el mismo enfoque el de un paciente desconocido que ingresa en coma, que aquel enfermo ya tratado que ingresa consciente con antecedentes de repetidos episodios de CAD. Hemos visto casos, en general episodios de "debut" en pacientes no reconocidos como diabéticos, que aún con el cuadro típico de CAD se ha demorado el diagnóstico por falta de sospecha del mismo. Por este motivo deben conocerse bien las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis.

También, no debemos olvidar que, si bien la mayoría de los episodios ocurren en diabéticos insulinodependientes, un pequeño porcentaje se presenta en pacientes no insulinodependientes de varios años de evolución o aún más raramente como forma de comienzo.32

El interrogatorio, al paciente o a terceros, es valiosísimo para diagnosticar los factores desencadenantes. Se debe preguntar con paciencia y perseverancia. Si bien las situaciones son casi infinitas, debemos recordar que las infecciones en los pacientes diabéticos pueden presentarse en forma atípica o solapada. Tanto las preguntas vinculadas a la insulina como a los demás factores deben expresarse sin dar por sobreentendida ninguna respuesta.

El examen físico debe ser lo más completo posible. Se debe seguir un orden personal o institucional. Se puede comenzar de arriba hacia abajo o a la inversa, desde el aparato o sistema que impresiona más afectado o buscando los hallazgos previsibles más frecuentes. La inspección y la palpación de la piel y el tejido celular subcutáneo no deben ser suplantados por ningún examen complementario: la presencia de erisipela, celulitis, absceso glúteos (en general por inyecciones intramusculares de antiinflamatorios) y en los sitios de aplicación de insulina explican no pocos casos de CAD.

La extremidad cefálica debe ser rigurosamente examinada: las mucosas, la dentadura, los oídos, etc. En la presencia de un absceso dentario o periamigdalino, una otitis supurada, más raramente en pacientes con episodios reiterados de CAD: en una mucormicosis rinocerebral, puede estar la clave del origen de la descompensacion. En el tórax, debemos recordar que al ingreso del enfermo y debido a la intensa deshidratación, los signos clínico-radiológicos de una neumonía bacteriana pueden ser poco manifiestos o aún prácticamente ausentes. Con la mejora de la hidratación, también estos signos se hacen evidentes.

Poco se repetirá sobre la presentación indolora de un infarto agudo de miocardio que se diagnosticará basándose en el ECG y las enzimas.

El abdomen del diabético con CAD merece un pequeño apartado como se verá abajo. El aparato genitourinario siempre debe ser examinado, tanto en hombres como en mujeres. Las balanopostitis y orquiepididimitis no diagnosticadas en los hombres y las vulvovaginitis y aún embarazos no reconocidos en mujeres son factores de descompensación que deben buscarse.

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El examen de las extremidades debe ser minucioso. Un dedo infectado puede desencadenar una catástrofe, en las articulaciones la presencia de una artritis séptica puede ser la causa de la descompensación, etc.

Como obviamente conocemos, las manifestaciones clínicas dependerán de la cetoacidosis per se y de los factores desencadenantes, que si bien aparecen juntas en el mismo paciente, aquí consideraremos por separado.

DE LA CETOACIDOSIS

Algunas ya han sido mencionadas pero se repasarán intentando agruparlas por aparatos y sistemas.

6. Piel y Mucosas

Piel tibia y/o caliente aún en el paciente afebril. Mucosas intensamente secas.

7. Aparato Digestivo

Al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego anorexia, náuseas y vómitos que acompañados de dolor abdominal, dilatación gástrica (por gastroparesia diabética) e íleo (por hipokalemia) pueden llevar equivocadamente al paciente al quirófano. Si bien el paciente puede tener un cuadro abdominal agudo, se deben corregir en pocas horas los trastornos del medio interno y luego reevaluar el estado abdominal. En más del 90% de los casos el dolor abdominal desaparece. Recordamos que la hepatomegalia expresa la presencia de un hígado graso por mal control metabolico previo.

8. Aparato Respiratorio

Aliento cetónico. Hiperventilación. Respiración de Kussmaul.

9. Aparato Urinario

Poliuria.

10. Sistema Nervioso Central

El sensorio puede estar normal o deprimido, en los casos más graves se presenta estupor y coma.

11. Aparato Cardiovascular

Taquicardia, hipotensión ortostática, arritmias.

DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (Ver abajo)

Factores desencadenantes

No repetiremos lo dicho arriba pero estamos obligados a:

¡BUSCARLOS SIEMPRE!

Page 71: Cetoacidosis diabética

1.  Infecciones.

80% Respiratoria. Urinaria.Cutánea.

20% Gastrointestinal. OsteoarticularMeníngea. Endocarditis

Recordar que hay infecciones mortales30 que se presentan con una frecuencia mucho mayor en diabéticos que en la población general, entre ellas destacamos:

a. Otitis externa maligna. b. Mucormicosis rinocerebral. c. Pielonefritis enfisematosa. d. Colecistitis enfisematosa. e. Infecciones necrotizantes de tejidos blandos.

2.  Insulina.No se aplico (abandono intencional o no intencional).Se aplicó pero no lo suficiente frente a determinadas condiciones.Se aplicó pero la Insulina estaba vencida.3.  Inicio de Diabetes InsulinoDependiente.4. IAM – ACV.5. Stress quirúrgico o emocional.6.  Drogas.

a. Corticoides b. Anticonceptivos Orales c. Difenilhidantoína d. Diuréticos tiazídicos e. Agonistas Adrenérgicos

7.  Politraumatismo.8.  Transgresión alimentaria.9.  Hipertiroidismo.10.  Desconocido (siempre en último lugar).

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

LABORATORIO

En el apartado de la definición se han mencionado y comentado los exámenes sobre los que asienta la tríada diagnostica, a saber:

Glucemia. Gasometría arterial y venosa. Cuerpos cetonicos en sangre y orina.

Sobre estos últimos debemos considerar que cuando se determina su presencia en orina con tiras reactivas (que utilizan Nitroprusiato) puede ocurrir que el resultado sea falsamente negativo debido a los siguientes factores:

a. El Cuerpo Cetónico que se encuentra en mayor concentración es el Hidroxibutírico en relación 3:1 a 5:1 respecto del Acetoaético.

b. Este método mide exclusivamente el Acetoacético, que es el que se encuentra en menor concentración, por lo cual la reacción puede ser negativa.

Page 72: Cetoacidosis diabética

Hay varias formas de superar este inconveniente:

Agregar unas pocas gotas de agua oxigenada a la orina y luego realizar la determinación con la tira reactiva.

Usar tiras reactivas que no utilicen el NitroPrusiato.

Dosar directamente, en orina o sangre, los cuerpos cetonicos.

Además ocurre en el curso del tratamiento, que se invierte la relación antes mencionada y si era negativa la determinación se transforma en positiva o si era positiva, permanece así por varias horas. Por lo tanto la investigación de los cuerpos cetónicos debe realizarse solo al comienzo para el diagnostico y al final del tratamiento intensivo para corroborar la mejoría. No se debe indicar la insulina según la determinación de los cuerpos cetónicos.

A continuación comentaremos los resultados probables de otros exámenes de laboratorio:

Ionograma5:

Se citaran los valores promedios más frecuentes al ingreso de los pacientes:

a. Sodio plasmático: Hiponatremia en el 67 %. b. Cloro plasmático: Normocloremia en el 45 %. c. Potasio plasmático: Normokalemia en el 43 % e Hiperkalemia en el 39 %. d. Magnesio plasmático: Hipermagnesemia en el 69 %. e. Fosforo plasmático: Hiperfosfatemia en el 71 %. f. Calcio plasmático: Normocalcemia en el 68 %.

Funcion renal: la urea y creatinina están habitualmente elevadas por la depleción del volumen intravascular; a veces la creatinina está espuriamente elevada debido a una reacción cruzada con el ácido acetoacético.

Hto, Hb y proteínas totales: elevadas como expresión de hemoconcentración. Recuento de glóbulos blancos y fórmula: puede haber leucocitosis de 20.000 x mm3 con

linfopenia y eosinopenia aún en ausencia de infección. GOT, GPT y LDH: elevadas en forma parcial por interferencia del ácido acetoacético en

ensayos colorimétricos. CPK: cuando está elevada debe valorarse la fracción MB para atribuir su origen al músculo

miocárdico, ya que puede estar elevada por daño del músculo estriado esquelético por rabdomiolisis o depleción de fósforo.

Amilasemia: frecuentemente se encuentra elevada pero la evaluación de las isoenzimas revela que el origen es pancreático en el 50 %, salival en el 36 % y mixto en el 14 % de los casos, por lo tanto su aumento no hace automáticamente el diagnóstico de pancreatitis.

Orina: siempre examen completo, cultivo si el sedimento es patológico. Cultivos: ante la sospecha de infección siempre deben realizarse.

ECG y Rx de Torax

Siempre se deben realizar por las razones antes mencionadas.

Otros examenes

Imposible de enumerar, se realizarán según la sospecha clínica (Ej: sospecha de meningitis: puncion lumbar, etc).

Page 73: Cetoacidosis diabética

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Se consideran criterios que empeoran el pronóstico la presencia de:

1. Acidosis Respiratoria.2. Shock.3. Arritmias.4. Hipotensión.5. Insuficiencia Cardíaca.6. Hipokalemia.7. pH de ingreso menor de 7,10 (en la embarazada un pH menor de 7,20).8. Insuficiencia Renal Aguda.

TRATAMIENTO

La única clave del éxito del tratamiento consiste en que el paciente tenga a su lado un/a enfermero/a y un/a médico/a que dejen registro de su acción y pensamiento en conjunto con un personal de laboratorio disponible.

"AL LADO DEL PACIENTE": es literal. Los cambios en el paciente ocurren minuto a minuto.

"DEJAR REGISTRO": se debe utilizar una hoja de seguimiento horario aparte de los registros habituales y que luego de pasado el momento agudo se adjunta a la Historia Clínica.

"ACCION": rápida pero no atolondrada. La colocacion de la via es fundamental.

"PENSAMIENTO": claro, alerta. Buscar los Factores Desencadenantes. Vigilar el estado hemodinámico.

"PERSONAL DE LABORATORIO DISPONIBLE": avisar del caso a Laboratorio, explicando que por varias horas (en promedio 4 –cuatro- horas) se van a solicitar exámenes en forma horaria.

Según el estado del sensorio se colocará una sonda nasogástrica para evitar la broncoaspiración, asimismo solo en caso de anuria u oliguria extrema se colocará una sonda vesical que se retirará apenas haya mejorado el ritmo diurético. De ser posible siempre se internará al paciente en la Unidad de Cuidados Intensivos pero nunca se demorará el comienzo de la terapéutica si aquello no fuera posible. Comenzamos con el tratamiento específico:

HIDRATACION

Conseguir la Mejor Vía Periférica. Solo se usa vía central en caso de insuficiencia cardíaca. La fluidoterapia tiene como objetivos:

Normalizar el volumen circulatorio. Disminuir la concentración de glucosa e H+ (también disminuye el K+) por dilución y por

mayor excreción en el ámbito renal.22

Disminuir por dilución la concentración de las Hormonas Contrarreguladoras.

Tres preguntas deben responderse:

a. ¿Qué fluidos deben elegirse? b. En caso de infundir solución fisiológica: ¿a qué concentración? c. ¿A qué velocidad deben aportarse los fluidos?

Page 74: Cetoacidosis diabética

Debido a que los siguientes son temas de controversia trataremos de aportar las respuestas con más consenso práctico y bibliográfico.

a. En ausencia de shock, que es la situación clínica más frecuente, debe elegirse la solución fisiológica. Cuando el shock está presente, deben infundirse coloides junto con la solución fisiológica, ya que en esa situación la prioridad es preservar el volumen del líquido intravascular. Recordemos que mientras infundimos plasma fresco o albúmina al 5 % el volumen intravascular se expande en una cantidad casi igual al volumen infundido, mientras que en el caso de la solución fisiológica al 0.9 % se distribuye en el espacio intersticial y en el intravascular, de forma tal que de 1.000 ml infundidos, solo 250 ml permanecen en el intravascular.

b. En general, se aporta solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0.9 %) ya que al infundir la misma solución pero al 0.45 %, es decir solución salina hipotónica, se corre mayor riesgo de general una complicación temible, como es el edema cerebral. Tal vez la única situación en que esté indicado infundir solución salina hipotónica sea en el caso de hipernatremia extrema.

c. También se ha discutido la velocidad de infusión de la solución fisiológica en una concentración al 0.9 %.

En caso de aportarse grandes volúmenes se aumenta el riesgo de presentar edema cerebral, edema pulmonar y acentuar el grado de acidosis hiperclorémica junto con un mayor costo; en el caso de aportarse escasos volúmenes el riesgo es de perpetuar el compromiso hemodinámico y la hipoperfusión renal. Se han publicado trabajos1.14 comparando una velocidad de infusión en las primeras 4 horas de 7 ml/Kg/h (500 ml) vs 14 ml/Kg/h (1.000 ml), con igualdad de resultados en ausencia de severa depleción de volumen. Hasta que esta concepción se acepte en forma general, un aporte de 1.000 ml en la primera hora y de 500 ml en las tres horas restantes puede ser un camino intermedio.23 Poco se insistirá en la evaluación al lado del paciente donde los signos de depleción de volumen pueden también orientar la reposición como se sugiere en otro lado5:

Si es leve a moderada: 5 ml/Kg/h. De moderada a severa: 10 ml/Kg/h. De severa a extrema: 15 ml/Kg/h.

En las siguientes 4 horas la velocidad de infusión se reduce al 50 % de la velocidad inicial. Dos datos más: la infusión de Dextrosa al 5 % se comienza cuando la glucemia es menor de 250 mg/dl agregándose a la solución salina que continúa infundiéndose y se comienza a probar tolerancia oral a líquidos cuando el paciente no presenta vómitos o intolerancia a los mismos en por lo menos las últimas 4 horas.

INSULINA

Junto con la corrección hidroelectrolítica, la administración de insulina es fundamental en el tratamiento de la CAD. 4 Como consideración práctica debemos establecer que se debe revisar en forma periódica la fecha de vencimiento de la Insulina que se aplica. Al inicio del tratamiento siempre se administrará Insulina Cristalina. La dosis inicial (en Bolo EV): es de 10 U (Entre 6 a 12 U). Luego se administrará, según los autores y el criterio del profesional actuante:

A. Infusion Ev Constante Con Bomba: 0,1 U/K/H. Es práctico preparar una infusión de 1 U/ml. Ej: 30 U en 300 cm3 de Solución Fisiológica pasando a 7-10 ml/H.

B. Dosis Horaria (IM): 0,1 U/K/H. La vía IntraMuscular no se utilizará en caso de hipotensión arterial o mala perfusión periférica.

Cualquiera sea la modalidad elegida, en caso de no descender el nivel de glucemia entre un 5 a 10 % por hora durante las primeras dos horas respecto de los valores basales se procederá a duplicar

Page 75: Cetoacidosis diabética

la dosis. Cuando la glucemia es menor a 300 mg/dl y la cetonuria es negativa se puede comenzar con la vía subcutánea.

BICARBONATO

Su indicación es cada vez más discutida.10.24.25 Los autores invocan ventajas y desventajas de su uso. Se enumeran a continuación:

Ventajas Desventajas Puede mejorar el estado hemodinámico

cuando el shock persiste a pesar de una adecuada reposición de volumen en presencia de acidosis metabólica significativa.

Aumenta la contractilidad miocárdica y la respuesta cardiovascular a las catecolaminas.

Corrige la hiperkalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal pre-renal.

Puede prevenir una caída rápida de la osmolalidad del LCR y disminuir el riesgo del edema cerebral.

Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la insulino

resistencia.

 

 

Puede precipitar o empeorar una hipokalemia.

Puede producir edema pulmonar por la expansión de volumen que genera.

Puede disminuir el flujo cerebral.

Empeora la hipofosfatemia.

Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones serían:

Presencia de pH menor de 7.0. Presencia de pH menor de 7.10 y respiración magna de Kussmaul. Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposición de volumen. Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de terapia

convencional. Presencia de hiperkalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis práctica sería de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60 minutos por vía EV.

POTASIO

La reposicion inicial de K+ es obligatoria excepto en la presencia de anuria o hiperkalemia severa. Recordemos que si no reponemos este catión cuando comenzamos la administración de insulina aún con valores de potasio plasmático normales podemos desencadenar una hipokalemia peligrosa para el paciente. La dosis de K+ es de: 20-30 mEq/hora si la kalemia es menor de 4 mEq/l y de 10-20 mEq/hora si la Kalemia es mayor de 4 mEq/l.

FOSFATO

La reposición de fosfato también es objeto de controversias en el paciente con CAD debido a los resultados contradictorios de varios estudios. En general se admite que si la fosfatemia es menor de 1,5-2 mg/dl luego de varias horas de haber comenzado el tratamiento (de 5 a 8 horas) y en presencia de una calcemia normal o alta se deben reponer de 10 a 30 mMol de fosfato de potasio por vía EV. Si el paciente es un desnutrido severo y/o alcohólico crónico es admisible duplicar dicha dosis.

Page 76: Cetoacidosis diabética

DEL FACTOR DESENCADENANTE

Su tratamiento es clave para lograr la compensación del paciente y no debe demorarse.

DIETA-INSULINA-TIEMPO

Cuando el paciente sale de la acidosis y deja de tener compromiso de la vía oral, puede comenzarse con esta modalidad de tratamiento antes de comenzar con la dosis de Insulina NPH que le corresponda. Consiste en aportar cada 6 horas: 250 ml de jugo de naranja, 250 ml de caldo salado y 250 ml de té con azúcar, controlar la glucemia en forma previa a la ingesta y corregir con Insulina Cristalina SC. Dado que no es fácil para el paciente ingerir esta dieta líquida y, a veces, para las instituciones prepararlas, en la actualidad se trata que dure la menor cantidad de tiempo posible (una o dos veces) y luego pasar a la dieta sólida.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

La tríada diagnostica de la CAD, a saber, la presencia de hiperglucemia, acidosis metabólica y cetosis está presente en forma aislada o en combinación, entre otros, en los siguientes estados fisiopatologicos 21:

Hiperglucemia:

Estado hiperosmolar no cetósico. Hiperglucemia por stress.

Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:

Acidosis láctica. Acidosis de la insuficiencia renal. Acidosis tóxica (Acido acetilsalicílico, alcohol metílico, etc.).

Acidosis Metabólica Hiperclorémica (Con GAP Normal):

Asociada a pérdida de bicarbonato por diarrea profusa.

Cetosis:

De ayuno. Alcohólica

MORTALIDAD

Según una revisión reciente23 la tasa de mortalidad por CAD oscila entre el 2 a 5 % en los países desarrollados y el 6 a 24 % en los países en vías de desarrollo. En los mayores de 65 años, en los países desarrollados la mortalidad puede exceder el 20 % debido a complicaciones cardiopulmonares y sepsis mientras que en los niños y jóvenes está alrededor del 2 % y vinculada en general a la presencia de edema cerebral.

ASPECTOS CLINICO-TERAPEUTICOS PARTICULARES

Page 77: Cetoacidosis diabética

Debido a que estamos acostumbrados por los textos clásicos, a pensar que el paciente siempre es un varón joven, queremos comentar y reflexionar sobre tres estados particulares vinculados a la CAD que se observan más allá de esos límites de sexo y edad:

El niño o adolescente con edema cerebral. La mujer embarazada con CAD. El anciano con estado hiperosmolar no cetósico.

EL NIÑO O ADOLESCENTE CON EDEMA CEREBRAL

Si bien esta revisión esta redactada por clínicos y terapistas de adultos queremos hacer mención a esta grave complicación debido a que entre otros factores cuando se hacen estudios sobre la terapia con fluidos en pacientes con CAD, una de las causas para limitar la velocidad de infusión de los mismos es evitar que aparezca esta complicación.

Descripta por Dillon y colaboradores en 193618 se presenta con mayor frecuencia en niños y adolescentes, ya que el 95 % de los casos se producen en menores de 20 años y un tercio en menores de 5 años. La mortalidad de esta complicación permanece alarmantemente elevada (90 %) por lo cual el enfoque más conveniente continua siendo su prevención. Se presenta usualmente entre las 2 y 24 horas después de haber comenzado el tratamiento de la CAD, con deterioro neurológico abrupto y coma seguido por paro respiratorio. Signos premonitorios son la aparición de cefalea, cambios de conducta e incontinencia. La administración de manitol podría reportar algún beneficio, no así la hiperventilación o la administración de dexametasona.28

La patogénesis de esta condición no está dilucidada en forma terminante.29 Clásicamente se atribuye a un desequilibrio osmótico entre las células cerebrales y el LCR. También se ha invocado a los cambios bruscos del pH y de la tensión de oxígeno que sigue a la terapéutica con bicarbonato. Las hipótesis de los "osmoles idiogénicos" y de la alteración del transporte iónico de membranas han sido involucradas por distintos autores con demostraciones discutidas, por lo cual la controversia continúa.23

LA MUJER EMBARAZADA CON CAD15.33

Según estudios recientes, la mujer embarazada con diabetes pregestacional tiene una incidencia de CAD de 1,73 % y si la diabetes es gestacional, la incidencia es de 0,7 %. Como todos sabemos estas cifras dependen de la población estudiada, ya que en grupos de mujeres diabéticas de bajos recursos económicos, deficiente educación y autocontrol diabético y poco acceso al control médico obstétrico los porcentajes son mayores. La mortalidad fetal está aumentada debido al ambiente hostil para el feto que se produce en la madre diabética con CAD, las cifras pueden variar entre un 20 a 35 %, con oscilaciones relacionadas a los factores arriba expuestos. El embarazo predispone a la aparición de CAD. Entre los factores que se mencionan están los siguientes:

Estado de "ayuno o inanición acelerado": en el 2º y 3º trimestre del embarazo se produce un aumento del consumo de glucosa por la unidad feto-placentaria que lleva a una hipoglucemia relativa acompañada de hipoinsulinemia (causada entre otros, por la producción de insulinasa placentaria), hipercetonemia y catabolismo proteico.

Aumento de las hormonas contrarreguladoras. Insulinoresistencia en los tejidos periféricos. Disminucion de los buffers plasmáticos: debido al desarrollo de alcalosis respiratoria

mayormente originada por el estímulo del centro respiratorio producido por la progesterona, el riñón aumenta la excreción de bicarbonato disminuyendo el bicarbonato plasmático y la capacidad de amortiguar cargas ácidas.

Entre los factores desencadenantes que están presentes con mayor frecuencia en el embarazo debemos mencionar a las náuseas y vómitos con la consecuente

Page 78: Cetoacidosis diabética

deshidratación, la predisposición a padecer infecciones urinarias, el uso de drogas especialmente los glucocorticoides11 utilizados para completar la maduración pulmonar fetal y los agonistas b-Adrenérgicos usados como agentes tocolíticos.

Otro de los hechos digno de mención en este particular estado fisiopatológico, es que junto con los pacientes diabéticos alcohólicos, la mujer embarazada que presenta un episodio de CAD tiene mayor probabilidades de presentar el cuadro conocido como "CAD euglucémica" debido entre otros a los factores enumerados arriba, fundamentalmente el estado de ayuno o inanición acelarado y el aumento de glucosa por la unidad fetoplacentaria.10

Si bien el enfoque terapéutico es similar al de las pacientes no embarazadas, se debe prestar especial atención al cuidado del feto, monitoreando en forma permanente la frecuencia cardiaca fetal y manteniendo una saturación de oxígeno mayor del 90 % en la madre si es necesario con aporte de oxígeno suplementario con máscara.

EL ANCIANO CON ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO (EHNC)

Debido a que la CAD y el EHNC comparten el mismo sustrato fisiopatológico y a menudo se observan formas mixtas o intermedias que deben ser incluidas en la lista de diagnósticos diferenciales se tratará aquí este cuadro clínico particular.

Se acepta que comparten el mismo proceso patológico básico pero en el caso del EHNC predomina el protagonismo del aumento de las hormonas contrarreguladoras con menor déficit de insulina que el presente en la CAD. Además, se presenta un mayor déficit de volumen con insuficiencia renal pre-renal secundaria al mismo.

El cuadro clínico típico se observa en pacientes mayores de 60 años portadores de diabetes no insulinodependiente, desencadenado por alguna complicación infecciosa que se instala en forma relativamente lenta, en general con alguna restricción al acceso de agua. Los signos y síntomas predominan en la esfera neurológica, desde una leve desorientación témporo-espacial consistente en el abandono de la rutina habitual hasta la instalación progresiva de estupor y coma si no media la terapéutica correspondiente pasando por la instalación de focos neurológicos potencialmente reversible y convulsiones. La diuresis está francamente disminuida. La semiología respiratoria puede aportar algunos pequeños datos en el diagnóstico diferencial clínico pero deben interpretar con precaución. En el EHNC no están presentes la disnea y la típica respiración de Kussmaul que acompaña a la CAD debido a la acidosis metabólica, pero el paciente puede tener disnea por otras causas (cardíaca, respiratoria, sepsis, etc.), además puede tener hiperpnea central o respiración de Cheyne-Stokes por patología neurológica asociada o exacerbada por la hipertonicidad. Por estos y otros motivos siempre el diagnóstico debe sustentarse en los datos de laboratorio.

Por definición se encuentran siempre, en los casos "puros":

Hiperglucemia (mayor de 800 mg/dl). Hiperosmolaridad (mayor de 340 mOsm/kg). Ausencia de cetonuria o cetonemia. Aumento de urea y creatinina.

Varias teorías tratan de explicar la ausencia de cetosis. Se ha propuesto que la cantidad de insulina presente en el EHNC es suficiente para inhibir la lipólisis pero no para permitir el ingreso de glucosa a los tejidos insulinosensibles. También se ha sugerido que la hiperosmolaridad suprime la lipólisis. Si bien las hormonas contrarreguladoras están aumentadas en ambos estados, su papel aquí sería más preponderante debido a que la presencia de insulina a nivel portal no estaría tan descendida como en la CAD.

Page 79: Cetoacidosis diabética

La mortalidad por EHNC es mayor que en la CAD. Hasta la década del ‘70 se reportaban tasas hasta del 60%, en años más recientes ha descendido hasta el 10 a 17 % según las series. Se han diferenciado las causas de mortalidad temprana (dentro de las 72 horas de la atención médica) atribuidas a sepsis, shock refractario o enfermedad subyacente, de las causas de mortaliadad tardía (luego de las 72 horas) causada por eventos tromboembólicos o por efectos del tratamiento.

Básicamente el tratamiento no difiere respecto al de la CAD pero aquí los autores hacen hincapié en el inmediato comienzo de la reposición volumétrica para evitar los fenómenos tromboembólicos. Poco se insistirá en la individualización del tratamiento según el caso clínico y los antecedentes del paciente. El profesional médico y de enfermería permanecerá al lado del paciente para evaluar la respuesta al tratamiento y detectar en forma inmediata la aparición de posibles complicaciones.

BREVES CONCLUSIONES

La CAD siempre continúa desafiando nuestra capacidad de observación y de trabajo en equipo. Después de varios años de práctica intensa de la medicina crítica las conclusiones se repiten en cada caso individual que atendemos.

Primero la prevención. ¿Qué habría pasado si hubiéramos educado correctamente a nuestro paciente en el autocontrol y la detección inmediata de los primeros síntomas?

Luego la fisiopatología. ¿Revisamos nuestros conocimientos y los aplicamos para tratar de entender que está ocurriendo con el paciente?

Siempre la clínica. ¿Cuánto tiempo hubiéramos ahorrado si lo utilizáramos interrogando y revisando bien al paciente?.

Simultáneamente el tratamiento: ¿Lo realizamos en forma ordenada?, ¿Dejamos constancia de nuestro accionar?

Al ir terminando: ¿Disminuirá la mortalidad en los próximos años?, ¿De quién dependerá?

APENDICE 1: HOJA DE BALANCE DIARIO

Dadas las características dinámicas del tratamiento hidroelectrolítico de estos pacientes se adjunta una hoja de balance diario adecuada al seguimiento de los mismos.

HOJA DE BALANCE DIARIO

  Hora 1 Hora 6 Hora 12 Hora 24

AGUA

Ingresos        Egresos        Parcial        Acumulativo        SODIO

Ingresos        Egresos        Parcial        

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Acumulativo        POTASIO

Ingresos        Egresos        Parcial        Acumulativo        

APENDICE 2: HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIO

Pero, como siempre, para el final dejamos aquello que más nos ha ayudado, nuestra inseparable hoja de ruta en el camino del tratamiento de la CAD, la ya clásica hoja de seguimiento horario.

HOJA DE SEGUIMIENTO HORARIOFecha              Hora              Clínica              TA              FC              FR              T.Ax.              Diuresis              Sensorio              Otros              Laboratorio              Glucemia              Na+

             K+

             Urea              Cetonemia              Cetonuria              pH              pCo2              pO2              Bic              Eb              Sat              FiO2              

Page 81: Cetoacidosis diabética

Tratamiento              Insulina:              ev              im              sc              Hidratación:              Sol fisiologica              D a 5 %              K+

             Bicarbonato              

 Firmas: Enfermera/o......................Médica/o............................

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Nephron 1990; 54: 1-6. 28. Rosenbloom AL, Hanas R: Diabetic ketoacidosis (DKA): treatment guidelines. Clin Pediatr Phila 1996; 35: 261-6. 29. Silver SM, Clark EC, Schoeder BM, et al: Pathogenesis of cerebral edema after treatment of diabetic ketoacidosis.

Kidney Int 1997; 51: 1237-44. 30. Smitherman KO, Peacock JE: Urgencias infecciosas en diabéticos. En: Clínicas Médicas de Norteamérica. Volumen

1/95. México: Ed. Interamericana McGraw-Hill, 1995; 57-82. 31. Villarejo F, Caputo D: Cetoacidosis diabética. En: Pacin J, Dubin A, Gallesio A, Laffaire E, Maskin B, San Román E,

(Eds). Terapia Intensiva. 2º Ed. Buenos Aires: Ed. Médica Panamericana, 1995; 590-8. 32. Westphal SA: The occurrence of diabetic ketoacidosis in non-insulin-dependent diabetes and newly diagnosed diabetic

adults. Am J Med 1996; 101:19-24.

33. Whiteman VE, Homko CJ, Reece EA: Management of hypoglycemia and diabetic ketoacidosis in pregnancy. Obstet

Gynecol Clin North Am 1996; 23:87-107.

http://www.smiba.org.ar/revista/smiba_02/ceto.htm

http://tratado.uninet.edu/c120409.html

Manejo de Hiperglucemia y hipoglucemia

Autores:

Marta Cordero Martínez o Correo: [email protected] o Titulación académica: Diplomada en Enfermería o Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados intensivos

Pediátricos, HGU Gregorio Marañón, Madrid. España

Ana Isabel del Burgo Sala o Correo : [email protected] o Titulación académica: Diplomada en Enfermería o Centro de Trabajo: Unidad de Cuidados intensivos

Pediátricos, HGU Gregorio Marañón, Madrid. España

Resumen:

Se puede considerar motivo de ingreso en la unidad de cuidados intensivos una descompensación metabólica del niño diabético ya sea por compromiso neurológico o cardiocirculatorio de cualquier intensidad.

Alguna de las complicaciones más frecuentes en el curso de la diabetes son la hipoglucemia y la cetoacidosis . Por la importancia que tienen y las secuelas que pueden generar nos vamos a centrar más en este capítulo

Page 83: Cetoacidosis diabética

Manejo de Hiperglucemia y hipoglucemia1. INTRODUCCIÓN La diabetes mellitus es un grupo de trastornos sistémicos que afectan al metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Puede afectar cada uno de los órganos y sistemas del cuerpo y causar complicaciones a largo plazo, y de no tratarse poner en riesgo la vida.

En el manejo de pacientes diabéticos pueden presentarse diversas posibles urgencias:

Descompensación del paciente diabético( Cetoacidosis , síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetósico, e hipoglucemia.)

Hiperglucemia del paciente crítico o por estrés. 2. OBJETIVOS

Conocer cada uno de estos casos. Manifestaciones según la edad . Intervención y manejo de la Cetoacidosis diabética y de la

hipoglucemia. Conocer conceptos de Fase de luna de miel, efecto Somogy y

Fenómeno del Alba Educación diabetológica.

3. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de insulina.Cuando no se dispone de insulina los niveles de glucemia suben y el organismo metaboliza grasas y proteínas para producir cuerpos cetónicos.

Un excesivo nivel de cuerpos cetónicos produce cefaleas, nauseas, vómitos y dolor abdominal.

Hay un aumento de la frecuencia respiratoria y de la profundidad de las respiraciones para aumentar la eliminación de Co2 y reducir la acidosis.

La glucosa inhibe la reabsorción de agua en el glomérulo renal , produciendo una diuresis osmótica con pérdida de agua, sodio, potasio y fosfato.

Page 84: Cetoacidosis diabética

3.1. INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS DE CETOACIDOSIS.

Glucemia >300mg/dl Cuerpos cetónicos en plasma Aliento con olor a acetona ( manzana) Respiración de Kussmaul Anorexia, vómitos Poliuria, polidipsia Disminución de potasio, sodio y fosfato Deshidratación que se aprecia por sequedad de mucosas, mala

turgencia cutánea... Pérdida de peso.

3.2 MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Las dos primeras horas

FLUIDOTERAPIA: 20cc/Kg/hora de Suero Salino Fisiológico o seroalbúmina

CUIDADOS ESPECIALES:o Colocación de SONDA NASOGÁSTRICA y SONDA

VESICAL

o Monitorización de tensión arterial, frecuencia cardiaca,

frecuencia respiratoria y electrocardiograma. Si hubiera

hipotensión monitorización de TA invasiva y PVC

o Valoración neurológica: clínica, Glasgow, Fondo de ojo ,

EEG, TAC

o Cálculo de deshidratación

o Control de diuresis de forma horaria.

o Canalización de 2 vías venosas periféricas para

perfusión de insulina y para rehidratación y otras

medicaciones.

o Analgesia y protección gástrica

Page 85: Cetoacidosis diabética

o Administración de oxigeno húmedo a bajo flujo las

primeras horas.

o Analítica: Hemograma, glucemia, BUN, creatinina, iones

incluido calcio, Fósforo y magnesio)

o Ph venoso ( valorar ph arterial )

o Estudio bacteriológico ( si se sospecha infección)

o Durante las dos primeras horas los más importante es la

reexpansión del volumen vascular.

o Posteriormente se procederá a la rehidratación del espacio intravascular.

CORRECCIÓN DE BICARBONATO: o Si pH < 7,1 ó bicarbonato < 5 mEq, ya que puede

producir alteraciones en la función miocárdica dando lugar a arritmias

o Además con un PH < 7,1 se incrementa la resistencia a la insulina

o Sí pH < 7: Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte) SSF ( 2 partes)

o Si pH [7 - 7,1]: Bicarbonato 1/6 M ( 1 parte) SSF ( 5 partes)

ADMINISTRACIÓN DE INSULINA: o Se administrará en perfusión continua :0,1 UI/ Kg/hora o Se preparará en frasco de cristal y se cambiará la

solución cada 6 horas, ya que se inactiva con la luz y la temperatura ambiente. Se utilizará un sistema de perfusión de baja adherencia

Después de las dos primeras horas La perfusión de insulina se mantendrá hasta que la cetosis sea

negativa y se pasará a insulina subcutánea siempre que la glucemia sea < 180 mg/dl, Ph > 7,3.

La insulina I.V se suspenderá 1 hora después de haber comenzado el tratamiento de insulina subcutánea.

FLUIDOTERAPIA:o Necesidades basales:

Hasta 10 kg: 100 cc/Kg/dia

Page 86: Cetoacidosis diabética

10 – 20 Kg: 1000+ (50 cc x Kg que pase de 10 Kg)

> 20 Kg: 1500 cc + (20 cc x Kg que pase de 20 Kg)

o Sodio: 3 mEq / 100 cc de agua de N.B.o Déficit: se corregirá en 36 horaso La mitad en las primeras 12 horas y la otra mitad en las

siguientes 24 horaso Agua: oscila entre 5, 10 ,15% ( de 50 a 150 cc/Kg)

Pérdidas extraordinarias: en todos los casos con diuresis > 3 cc/Kg/hora (Restar al volumen calculado la cantidad infundida en las dos primeras horas)

Hay que hacer siempre BALANCE Potasio: 40 mEq/litro de solución

CONTROLES EVOLUTIVOS: o pH y control de glucemia cada hora o Ionograma, BUN , y creatinina cada 6 horas o Tira reactiva con cada micción o Valoración deshidratación y clínica neurológica cada 4-6 horas o Balance de entradas y salidas

REESTABLECIMIENTO DE LA ALIMENTACIÓN: o Una vez corregida la Cetoacidosis se debe restablecer la

alimentación y la pauta de insulina habitual. o Importante administrar la primera inyección de insulina

subcutánea al menos 1 hora antes de retirar la insulina intravenosa ya que es el tiempo necesario para que empiece a actuar. De esta manera se evita que el niño se encuentre sin insulina cuando se suspenda la perfusión de insulina.

o La alimentación oral se hará de forma fraccionada y se dará una dieta anticetogénica.

DIETA ANTICETOGÉNICA Pobre en grasas Pobre en proteínas Rica en hidratos de

carbono Discretamente

hipocalórica Nº de raciones diarios por la regla de Lawrence ( hasta los 10 años )

Distribución de las raciones

Page 87: Cetoacidosis diabética

Desayuno

Media Mañana

ComidaMeriend

aCena

Media Noche

15-20 % 10 %25-30

%10 %

25-30 %

5 –10 %

Regla de Lawrence

Calorías / dia = 1000 + ( 100 x cada año de edad ) Calorías / 80 = Nº de raciones / dia Calorías máximas:

o Niños 2000 – 2500 ( 25 raciones como máximo ) o Niñas 1500 - 2000 ( 23 raciones como máximo)

3.3 COMPLICACIONES DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

Entre las complicaciones de la cetacidosis se encuentran el edema cerebral y el edema pulmonar. Son poco frecuentes pero es de gran importancia hacer un diagnóstico precoz para evitar complicaciones mayores.

EDEMA CEREBRALo Es poco frecuente de la CAD ( 1-3% ) pero de elevada

mortalidad ( 60- 80 %) o Puede aparecer al inicio pero es más frecuente en las

primeras 24-48 horas de tratamiento. o Se consideran signos de alarma la cefaleas, crisis de

agitación , obnubilación progresiva... o Favorece su desarrollo:

el aporte de líquidos a ritmo > 4 l/m2/dia ó 10-12 ml/Kg/hora

descenso de la glucemia > 100 mg/hora excesivos aportes hiposmolares relativos administración de bicarbonato alteración de la secreción de ADH.

o Hay que comprobar la corrección de hiponatremia a medida que avanza el tratamiento de la CAD.

o La sospecha de edema cerebral requiere intubación, hiperventilación y otras medidas de protección cerebral.

o Como medida urgente se usará manitol (1g/Kg)

EDEMA PULMONARo Poco frecuente.

Page 88: Cetoacidosis diabética

o La presencia de dificultad respiratoria, cianosis, quejido son síntomas de alarma.

o Precisa ventilación mecánica. Tratado precozmente su pronóstico es favorable.

4.HIPOGLUCEMIA

La hipoglucemia puede deberse a una excesiva cantidad de insulina, escaso alimento o una cantidad excesiva de actividad física.

Cuando hay una caída rápida de la glucemia se estimula el sistema simpático para producir adrenalina, dando lugar a diaforesis, piel fría, taquicardia e intranquilidad, llanto incontrolado.

Cuando el nivel de glucemia desciende lentamente existe depresión del sistema nervioso central apareciendo cefalea, alteraciones del patrón del habla, incoordinación, somnolencia y alteraciones visuales.

La falta de disponibilidad de glucosa puede producir sensación de hambre y malestar gastrointestinal.

INTERVENCIONES: BUSCAR SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA.

o En niños mayores : Glucemia< 70mg/dl Piel fría, pálida, pegajosa Taquicardia, irritabilidad Cefalea, forma de hablar poco clara Falta de coordinación Somnolencia Cambios visuales Hambre, nauseas y dolor abdominal

o En neonatos: Temblor Apnea, cianosis Hipotonía Irritabilidad Dificultad en la alimentación Llanto anormal Hipotermia Convulsiones, coma

MANEJO DE HIPOGLUCEMIA o Si está consciente: se dará 1 ó 2 raciones en forma de

azúcares de absorción rápida ( zumo de naranja, agua con azúcar ) seguidas de 1 ó 2 raciones de absorción

Page 89: Cetoacidosis diabética

lenta o Si está inconsciente o incordiando con riesgo de

atragantamiento: Glucagón ( 0,03 mg /Kg ):

< 15 kg: ½ ampolla > 15 Kg: 1 ampolla IM, SC ó IV Si se recupera: 1 ó 2 raciones de hidratos

de carbono de absorción rápida y 1 ó 2 raciones de absorción lenta por vía oral.

Si no se recupera: glucosa IV. o Glucosmon R-50 diluido al medio en agua bidestilada: 2 –

4 ml / Kg ( 0,5-1 gr de glucosa ) o Aproximadamente se pasarán 40 – 100 ml de glucosmón

diluido en 1- 3 minutos ( 10-25 gr de glucosa). o A continuación se inicia una infusión de suero glucosado

al 5 – 10 % ( 1- 1,5 veces las necesidades basales ) para aportar 5-10 gr/ hora de glucosa hasta que pueda comer.

o Cuando inicie tolerancia oral la infusión IV de glucosa se disminuirá paulatinamente

5.EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA Dado el gran número de “debuts” diabetológicos que ingresan en nuestra unidad y por la necesidad que tienen los padres de información creemos importante incluir este apartado de educación diabetológica.

Los niños con Diabetes requieren tener un estilo de vida específico, hábitos alimenticios apropiados y cuidados necesarios. Es importante que los padres y los propios niños conozcan bien algunos aspectos para evitar problemas y situaciones que puedan comprometer su calidad de vida.

En el colegio hay que informar a los profesores y darles una mínima información para que sepan reconocer y actuar ante una hipoglucemia.

La higiene debe extremarse y los niños deben empezar a cuidarse los pies cuanto antes. Igual de importante es el control por parte del dentista al menos una vez al año.

También deben saber que durante la enfermedad se incrementan las necesidades de insulina y deberán realizarse mediciones de glucemia y cetonuria más a menudo con el fin de evitar descompensaciones importantes.

Page 90: Cetoacidosis diabética

En los adolescentes los cambios hormonales asociados a la pubertad pueden provocar mayores variaciones de los niveles de glucosa.

Además de las inyecciones de insulina y la medicación, el ejercicio físico, una dieta adecuada y un horario de comidas regulares son fundamentales para el manejo correcto de la enfermedad. La meta es que el desarrollo el crecimiento y el estilo de vida sean normales al tiempo que se consiguen niveles de glucosa controlados.

El ejercicio debe ser diario y durar entre 45 y 50 minutos. Deberá ser suave y hacerse de forma regular. Es importante evitar ejercicios de alta resistencia.

Aunque no existe un plan único de alimentación para todos los niños, es más fácil controlar los niveles de glucosa si:

hace por lo menos tres comidas al día (y siempre la misma cantidad) ligeras o moderadas para evitar sobrecargar el torrente sanguíneo de glucosa ingiriendo grandes cantidades de comida

Evitar la ingesta de alimentos con azúcar agregado. Beber agua y evitar zumos y bebidas con mucha azúcar. Una

buena hidratación facilita el control de la glucemia Aumentar la ingesta de fibra reemplazando alimentos como el

pan blanco o las patatas fritas por otros de alto contenido en fibra

Incrementar la cantidad de frutas y verduras. FASE LUNA DE MIEL

Esta fase se da al principio de la enfermedad, una vez comenzado el tratamiento de insulina. Debe conocerse ya que puede dar lugar a hipoglucemias.

El niño cada vez necesita menos insulina hasta poder prescindir de ella.

Es una situación transitoria hasta que el páncreas deja de funcionar definitivamente.

EFECTO SOMOGY Y FENÓMENO DEL ALBA En los dos casos hay hiperglucemias por la mañana. Para diferenciarlos se recomienda hacer una medición de

la glucemia de madrugada entre las 2h. y las 4h. de la mañana.

En el Fenómeno del Alba la glucemia estará elevada y habrá que aumentar la dosis de insulina nocturna debido a que se ha producido un aumento progresivo de la glucemia.

En el Efecto Somogy hay hipoglucemias a las 2 de la

Page 91: Cetoacidosis diabética

mañana debido a una dosis excesiva de insulina nocturna y para compensarlo el organismo trata de elevar los niveles liberándose mayor

cantidad de glucosa. El tratamiento en este caso consiste en disminuir la dosis de insulina nocturna.

6. BIBLIOGRAFÍA

Plan de formación para personal, ENFERMERÏA PEDIATRICA , Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.

Harrison, Principios de medicina interna. Ed. Mc GrawHill J.A. Ruiz Domínguez, MANUAL DE DIAGNOSTICO Y

TERAPEUTICA EN PEDIATRIA, Ed. Publimed. Jose Ramón Calvo Fernández, Diabetes Mellitus en el niño,

INTERVENCIÓN CLÍNICA EN PEDIATRÍA, ICEPSS editores Os invito a que

participéis activamente en este capítulo,

dejando vuestras

aportaciones en la

Sección de comentarios

ISSN: 1885-7124Este sitio se actualizó por última vez el http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion10/capitulo156/capitulo156.htm

 Cetoacidosis diabética

Sección realizada por: Esmeralda Colino | Endocrinólogo pediatra. Madrid

Ilustraciones: Lucrecia Herranz

¿Qué son los cuerpos cetónicos o cetonas y por qué se producen?

Los cuerpos cetónicos o cetonas son unos productos de desecho de las grasas. Se producen

cuando el cuerpo utiliza las grasas en lugar de los azúcares para generar energía. En una

persona con diabetes se producen cuando no hay suficiente insulina para meter la glucosa

dentro de las células. Las células creerán entonces que no hay azúcar y utilizarán las grasas

como fuente de energía.

Page 92: Cetoacidosis diabética

Cuando una persona sin diabetes está en ayunas durante muchas horas o está vomitando

mucho, también se pueden producir cetonas. En este caso se producen por falta de

glucosa. Al faltar el azúcar las células quemarán las grasas para obtener la energía que

necesitan.

¿Cuándo se deben medir los cuerpos cetónicos?La medición de los cuerpos cetónicos es muy importante. Es fundamental que todos los

niños con diabetes sepan medirse los cuerpos cetónicos. La acetona se debe determinar

siempre que un niño tenga un valor de glucemia mayor de 250 mg/dl en ayunas, o si

durante el día se mantiene persistentemente alto. También es muy importante medir los

cuerpos cetónicos cuando uno se siente mal o está nauseoso y durante enfermedades

agudas como gripe, catarros, infecciones de orina, etc.

¿Cómo se pueden medir los cuerpos cetónicos?Se pueden medir en sangre o en orina. La determinación en sangre es relativamente nueva,

es cara y sólo hay un medidor que la realiza. Por lo que en la mayoría de los niños con

diabetes se sigue utilizando la determinación en orina. Existen diferentes tipos de “tiras de

orina”. Es muy importante leer las instrucciones de cada tipo para poder interpretar los

datos de forma adecuada.

La determinación en sangre es más precoz ya que las cetonas se producen inicialmente en

sangre y posteriormente son filtradas a la orina. La interpretación de las cetonas en sangre

es la siguiente:

Menor de 0,6 mmol/L: Normal o negativo.

0,6 – 1,0 mmol/L: Ligeramente elevado.

1,1 – 3,0 mmol/L: Riesgo de cetoacidosis.

> 3mmol/L: Acudir a Servicio de Urgencias.

subir

Causas de cetosis

Enfermedades intercurrentes e infecciones. Las necesidades de insulina están

aumentadas durante estos periodos.

Olvidos de dosis de insulina.

Periodos de estrés.

Síntomas de cetosis y de acidosis

Page 93: Cetoacidosis diabética

Inapetencia Dolor de estómago. Nauseas o vómitos.

Olor afrutado del aliento.

Dificultad de la respiración. Boca seca.

Decaimiento general.

Si la

situación sigue sin corregirse, aparecerán la tendencia al sueño y la disminución del nivel

de conciencia. Si la evolución persiste se llegará al coma.

Tratamiento de la cetosis y prevención de la acidosis

INSULINA. Además de poner la dosis correspondiente de insulina, se deben poner

suplementos. La cantidad de suplemento se puede calcular utilizando el índice de

sensibilidad. A la hora de corregir la hiperglucemia, es importante tener en cuenta

que no se debe bajar la glucemia más de 100 mg/dl a la hora. Los suplementos se

pondrán siempre en forma de insulina ultrarrápida (Humalog o Novorrapid) y se

podrá poner un suplemento cada 2-3 horas, teniendo en cuenta la cantidad de

insulina que queda remanente del pinchazo anterior.

ALIMENTACIÓN: Inicialmente si la glucemia es superior a 250 mg/dl, no se deben dar

hidratos de carbono. Sólo se administrarán líquidos sin azúcar (agua, bebidas light,

caldo desgrasado...). Si la glucemia es menor de 250 mg/dl se administrarán

líquidos que contengan hidratos de carbono de absorción rápida (leche desnatada,

zumos,...). Se darán 1 ó 2 raciones a la hora, y se administrará la cantidad de

insulina necesaria para esos hidratos de carbono. Poco a poco, a medida que el niño

se encuentre mejor y pueda tolerar los alimentos sólidos, se le irán ofreciendo

raciones de hidratos de carbono semisólidas (yogures, puré de patata, fruta...)

Page 94: Cetoacidosis diabética

REPOSO. El niño no debe hacer ejercicio ni ir al colegio hasta que la cetosis

desaparezca. El ejercicio haría que las células precisasen más energía que tomarían

de las grasas, aumentando de esta manera los cuerpos cetónicos.

CONTROLES. Se deben realizar determinaciones de glucemia cada hora y de

cuerpos cetónicos cada 2 horas.http://www.fundaciondiabetes.org/diabetesinfantil/la_diabetes/cetoacidosis_diabetica.htm

NOMBRE COMERCIAL Insulina N. P. H.

NOMBRE GENERICO Humolin N

PRESENTACIONFrasco de 10ml con 1,000 uni cada ml contiene 100 unidades de

insulina humana N. P .H.

INDICACIONES

Esta indicada para el tratamiento de pacientes con diabetes dependientes de insulina. El uso de la insulina humana (ADN)

puede tener un beneficio particular en el tratamiento de alergia a la insulina, lipodistrofia inducida por insulina, resistencia al a

insulina y diabetes mellitus.

CONTRA INDICACIONES Esta preparación esta contra indicada en pacientes de

hiperglusemia.

EFECTOS SECUNDARIOS

La lipodistrofia, la resistencia al la insulina y las reacciones hipersensibilidad se encuentran en los efectos adversos

asociados con las insulinas de origen animal.

El uso de preparaciones de Humolin debe reducirse al mínimo la incidencia de efectos adversos hasta el momento, tales

reacciones se han reportado raras veces.

Unos cuantos pacientes que experimentaron reacciones hipoglucemias después de cambiar de la insulina de origen animal a insulina humana han comunicado que los primeros

síntomas de hipoglucemia fueron diferentes o menos pronunciados que con la insulina de origen animal.

Alergia a la insulina: alergia local. Los pacientes ocasionalmente experimentan enrojecimiento inflamación y prurito en el sitio de la

inyección de la insulina. Esta condición suele desaparecer en unos cuantos días o semanas en algunos factores distintos de la insulina como irritación por el agente con el que se limpia el área

antes de la inyección o una técnica de la inyección ineficiente.

Alergia sistémica: es menos común, pero potencialmente mas grave. Puede producir erupción cutánea en toso el cuerpo disnea,

sibilancias, hipotensión taquicardia o sudoración.

Los casos severos de alergia a la insulina pueden amenazar la vida.

Los casos raros, la administración subcutánea de insulina puede tener como resultado hipotrofia o hipertrofia.

Page 95: Cetoacidosis diabética

prmero desequilibrio de liquidos

Bicarbonato sódico

Mecanismo de acción Antiácido absorbible de acción rápida. El bicarbonato excedente de la neutralización de ácido

se absorbe y se elimina por orina, actuando también como alcalinizante sistémico y urinario. Produce efecto rebote.

Indicaciones terapéuticas Hiperacidez gástrica. Acidosis metabólica. Alcalinizante urinario.

Posología Oral. Antiácido: 1 cucharadita de polvo, 1 sobre o 1 comp. (500 mg) o 1-2 comp.

efervescentes (1940 mg) 20 min-1 h después de las comidas o cuando se presenten molestias. Niños > 6 años: mitad de dosis. Alcalinizante urinario: 3 g/2 h hasta pH urinario > 7; mantenimiento: 1-2 g/4-6 h. Niños: 80-800 mg/kg/día.

Contraindicaciones Hipersensibilidad, alcalosis metabólica o respiratoria, hipocalcemia, hipoclorhidria, tendencia a

formación de edemas, apendicitis o sus síntomas, obstrucción intestinal.

Advertencias y precauciones I.R., insuf. cardiaca, HTA, cirrosis hepática, toxemia gravídica, tto. con diuréticos o dietas

pobres en sodio, ancianos. No administrar a niños < 6 años.

Insuficiencia renal Precaución por acumulación de Na, produciéndose hipernatremia, retención de líquidos y

hasta alcalosis metabólica.

Interacciones Disminuye excreción de: efedrina, pseudoefedrina, eritromicina, metadona, anfetamina,

dezanfetamina, flecainida, quinidina, mecamilamina.Aumenta excreción de: metotrexato, AAS y salicilatos, litio y barbituratos.Disminuye absorción de: ketoconazol, quinolonas, sales de hierro, tetraciclinas.Aumenta absorción de: naproxeno, ác. valproico, formas ácidas de sulfonamida y levodopa.Disminuye su eficacia con: metenamina.

Embarazo Riesgo en la madre de alcalosis, edema y aumento de peso.

Lactancia Precaución. Puede excretarse en leche. Evitar uso crónico y excesivo.

Reacciones adversas HTA, edema, alcalosis metabólica. Síndrome leche-álcali, si se ingiere elevada cantidad de

leche.

Cloruro sódico, aditivo para sol IV

Mecanismo de acción Controla la distribución del agua en el organismo y manteniene el equilibrio de líquidos.

Indicaciones terapéuticas - 0,9%: reequilibrio iónico en estados de deshidratación con pérdida de sales. Estados de

hipovolemia. Vehículo para la administración de medicamentos y electrolitos. Alcalosis débiles.

Page 96: Cetoacidosis diabética

- 5,84%: hiponatremia severa de diferentes causas.- 20%: como aditivo parenteral, en la prevención o tto. del déficit de iones sodio y cloruro.

Posología IV, dosis según criterio médico, adaptadas a la necesidad clínica del paciente en función de la

edad, peso, condición clínica, del balance de fluidos, de electrolitos y del equilibrio ácido-base.

Contraindicaciones Edema, eclampsia, hipernatremia, hipercloremia; acidosis; estados de hiperhidratación;

hipocaliemia.

Advertencias y precauciones Terapias prolongadas y en pacientes con desequilibrio ácido-base, ICC, HTA, I.R. severa,

cirrosis descompensadas, así como en los pacientes tratados con corticoides o corticotropina. Pacientes geriátricos y postoperados. Monitorización periódica del balance hídrico e iónico. Riesgo de hipopotasemia por dosis excesivas. Sol. al 20% al tratarse de una sustancia hiperosmolar (6.320 mOsm/l), administrar siempre diluida con sol. parenterales.

Insuficiencia renal Precaución en I.R. grave.

Interacciones Inhibe efecto de: carbonato de litio.

No administrar concomitantemente con: amfotericina B.

Embarazo Puede administrarse siempre con una monitorización adecuada.

Lactancia Precaución. Puede administrarse siempre con una monitorización adecuada.

Reacciones adversas Administración inadecuada o excesiva: hiperhidratación, hipernatremia, hipercloremia,

acidosis metabólica, sobrecarga cardiaca y formación de edemas.

La insulina Regular, también conocida como insulina cristalina cinc o insulina sin modificación, es una insulina con un inicio de acción a los 30 - 45 minutos después de su inyección. La administración de insulina cristalina induce la disminución de la producción pancreática de glucagón, inhibe la lipólisis y aumenta la utilización de glucosa por el músculo y el tejidograso.

http://www.elergonomista.com/farmacologia/hip.htm

diagnosticos de enfermeria, intervenciones de la cetoacidosis diabética

PROBLEMAS CIRCULATORIOS:

causas, consejos, alimentos y plantas que te curarán

Causas:Los problemas de circulación de la sangre se pueden deber a muchas causas: la falta de vitamina E, el exceso de Sodio, la falta de Potasio, el abuso de alimentos ácidos, poca fibra en la dieta, tener el Colesterol alto, la falta de otras vitaminas y minerales así como la deshidratación. Uno de los problemas de la mala circulación es, por ejemplo, las venas varicosas, éstas se producen por la acumulación de residuos en sus paredes, la falta de elasticidad y su fragilidad. El componente genético es muy importante también, pero no significa que no podamos atajar el problema a tiempo y ayudar a nuestro organismo a autosanarse.

Page 97: Cetoacidosis diabética

Si decides cambiar tus hábitos de alimentación o de vida, hazlo poco a poco añadiendo primero aquello más te llame la atención y te resulte más fácil, dándote tiempo para incorporarlo a tu vida y hacerlo parte de esta. Cuando empieces a sentirte mejor puedes empezar a retirar los malos hábitos. Ir poco a poco es la clave, no te agobies si va un poco lento y de vez en cuando reconócete tus logros; mírate al espejo y dite que todo lo que estás haciendo es por tu bien y que tú te lo mereces.

Sugerencias:   Hay ciertos hábitos alimenticios y de Salud que nos pueden ayudar a mejorar esta condición:Hacer ejercicio aeróbico de bajo impacto al menos media hora al día (caminar, nadar, montar en bici…)Beber al menos 2 L de agua diarios.No excederse en la ingesta de carnes y de grasas animales pues dejan mucho residuo en el cuerpo.Tomar más alimentos alcalinos que ácidos (por ejemplo más verduras que carne)Disminuir el uso de la sal y vigilar los alimentos envasados pues suelen llevar mucho Sodio y les añaden nitratos para su conservación. Lo mejor es utilizar sal de mar sin refinar pues es un alimento mineral completo y equilibrado.Aumentar los alimentos que contengan Potasio. El Potasio junto con el Sodio regulan la eliminación de agua: el Potasio la elimina y el Sodio la retiene. Es importante poder eliminar el exceso de agua sin problemas. Además el Potasio ayuda a oxigenar el músculo cardiaco y a prevenir la tensión arterial. Alimentos que contienen Potasio: Arroz integral, copos de avena, cereales integrales, Mijo, Germen de Trigo, Levadura de cerveza, Aguacate, todas las frutas frescas, las frutas secas como las ciruelas pasas, orejones, etc menos las uvas pasas, frutos secos, todas las verduras y hortalizas así como las legumbres, setasAumentar los alimentos con Vitaminas E, B12. Alimentos ricos en vitamina E: aceites vírgenes prensados en frío, germen de trigo, germen de maíz y de soja, semillas de algodón y girasol, cacahuetes, olivas e hígado de bacalao. Alimento ricos en vitamina B12: pescados grasos como el salmón o el atún, ternera, huevos, pollo, lecha de vaca, yogures, queso, alga espirulina, levadura de cerveza.Una copa de vino tinto de vez en cuando ayuda, pues el vino tinto contiene taninos que ayuda a reducir el colesterol y por tanto el bloqueo de las arterias.Descansar unos minutos después de comer es muy sano. Durante la digestión la sangre se concentra mayoritariamente en el Aparato Digestivo y ayuda el no tener que utilizar energía para otras cosas pues la digestión necesita mucha sangre.Un hábito muy sano y que sienta muy bien es estirar conscientemente todos los músculos del cuerpo a la hora de levantarse, los pone en movimiento de forma suave y hace que se oxigenen. Después de una noche de sueño y de poca actividad física es bueno poner la sangre en movimiento.Empezar el día con un vaso grande de agua tibia con un poquito de limón.

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Terminar las duchas con agua fría para acelerar le circulación sanguínea.Relajarse antes de irse a dormir, por ejemplo, con Yoga. No es bueno irse a la cama nada más hacer ejercicio ya que el cuerpo se carga de energía y no puede descansar bien. La clave de una buena salud está en la buena alimentación, el descanso y el ejercicio.Si se tiene un trabajo en el que debemos estar sentados o de pie mucho tiempo procurar moverse unos minutos cada hora o poner los pies en alto de vez en cuando. No vestir ropas que nos opriman las piernas o la cintura.Evitar los alimentos en cuya etiqueta diga ¨grasa o aceite hidrogenado¨ El proceso de hidrogenación elimina el oxígeno y añade hidrógeno a los alimentos para evitar su oxidación y que se estropeen pronto. De esta forma cambian su composición molecular por lo que ya no estás comiendo lo que tú pensabas. Al quitarle el oxígeno, los alimentos se hacen más difíciles de digerir y teniendo en cuenta que es el oxígeno el que transporta los nutrientes a las células, estos alimentos se hacen mucho más difíciles de ¨transportar¨, bloqueando el sistema y en especial el hígado que al fin y al cabo es uno de los órganos más importantes en el proceso de la digestión.

 Alimentos que ayudan a mejorar la circulación sanguínea:Aceite de Oliva Virgen Extra (asegúrate de que es Extra y de que se extrae por presión en frío; de otra manera pierde sus propiedades): Contiene mucha vitamina E, pero si se usa para freir ésta desaparece. Contiene Vitamina K que ayuda en la coagulación de la sangre. No contiene colesterol malo.Nueces: Contienen aceites esenciales y óxido nítrico que actúa como vaso-dilatador.Miel: asegurarse de que es de buena calidad y de que está cruda, el calor hace que pierda parte de sus propiedades. La miel de Castaño se recomienda especialmente. La miel es un buen sustitutivo del azúcar blanquilla que es muy mala desde el punto de vista nutritivo(favorece la dilatación anormal de los vasos sanguíneos).Frutas y Hortalizas: tomarlas sobre todo crudas pues contienen mucha fibra. Las frutas se deben tomar solas, fuera de las comidas para favorecer la absorción de las vitaminas y que la fibra pase por el cuerpo en una acción limpiadora.Avena con Leche de Soja, nueces, miel… si se tiene el colesterol alto añadir una cucharada de Lecitina de Soja para desayunar, ya que esta ayuda a emulsionar las grasas impidiendo que se depositen en las arterias.Verduras: se deben tomar crudas o cocidas al vapor todos los días.Cereales integrales: Hay muchísimas razones por las que deberíamos comer los cereales en su forma original y no refinados, es una forma de adquirir aceites esenciales, vitaminas y minerales y además fibra. Todo esto nos ayuda a estar bien alimentados y a desechar lo que no nos sirve previniendo el estreñimiento y la congestión del aparato digestivo. Si podemos eliminar las toxinas adecuadamente ayudaremos al organismo a autolimpiarse previniendo así el atasco de las arterias, entre otras cosas.

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Algas : Las Algas son el alimento del futuro. Contienen Proteínas : entre 10% y 45% dependiendo de cuál sea. Contienen muchos aminoácidos esenciales muy importantes a la hora de "crear" proteínas útiles para el desarrollo de músculos y la salud de éstos (recuerda que el corazón es un músculo). Lípidos y Grasas: Entre 0.3% y 3% Entre ellos Ácido Oleico que ayuda a reducir el colesterol en la sangre. Hidratos de Carbono: entre 30% y 65%. Aunque es un gran porcentaje, no es de preocupar pues este tipo de Hidratos no pueden ser absorbidos por nuestro sistema digestivo, por lo tanto este alimento es bajo en calorías. Las algas retienen mucha agua, por lo que dan sensación de saciedad y ayudan a no comer demasiado, previniendo así las digestiones pesadas, nada recomendables para los problemas de circulación sanguínea. Las algas contienen muchas vitaminas y minerales: B12 (que se encuentra en las bacterias que lo acompañan), K (mejora la circulación de la sangre pues la fluidifica), Calcio, 14 veces más que en la leche. El calcio actúa junto con el Potasio en la eliminación de líquidos.Bioflavonoides: Protegen la circulación sanguínea, el colágeno y favorece la absorción de vitamina C. Forman parte de complejo P. Ayudan a proteger la permeabilidad capilar y los pequeños vasos sanguineos. Son antihemorrágicos, antivaricosos y antiflebíticos. Están, por estas razones, indicados en los problemas de circulación sanguinea. Se puede tomar esta cantidad diaria sin problemas de intoxicación: 50-3000 miligramos. Hay tres tipos: Hisperidina-Citrina: Se encuentra en el limón, naranja, albaricoque, mora, uva, pomelo. Son buenos además de para la circulación, para las infecciones y las inflamaciones. Rutina: Está en el trigo sarraceno (o algorfón), el rusco (planta esmilácea o lilácea), Quercetina: Se encuentra en la corteza de ciertos frutos y árboles como la dimorphandra y es útil en el tratamiento de migrañas, alergias y artritis. El que más te conviene es Hisperidina, así que añade estos alimentos a tu dieta. 

Plantas que ayudan:Ginkgo Biloba: Ayuda a transportar la sangre y el oxígeno al cerebro, dilata los vasos sanguíneos y aumenta la circulación, hace más elásticas las paredes arteriales y combate dolores y hormigueo en las piernas y brazos.Cayena (Capsicum annuum): Es la más útil de las plantas estimulantes ya que ayuda a regular la fluidez del torrente sanguineo, equilibrando y fortaleciendo el corazón, las arterias, los capilares y los nervios. Es un buen tónico para el sistema circulatorio y digestivo. Cuando la circulación es deficiente en las extremidades, resultando en manos frias y sabañones, la cayena resulta efectiva.Infusión: Verter una taza de agua hirviendo sobre una cucharadita y media de cayena y dejar reposar 10 minutos. Una cucharada de esta infusión se mezclará con agua caliente y se beberá cuando se necesite.

Prickly Ash (Zanthosylum Americanum): Se puede usar como la Cayena pero es un poco más lento. En cualquier problema de circulación se puede utilizar esta planta, por ejemplo: sarpullidos, sabañones, venas varicosas y úlceras varicosas.Infusión: Verter una taza de agua hirviendo sobre una cucharadita o dos de la corteza de este arbusto y dejarlo reposar durante 10 o 15 minutos. Tomar unas tres veces al día.

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Jengibre (Zingiber officinale): Es muy útil en caso de mala circulación periférica, sabañones y calambres.Infusión: Verter una taza de agua hirviendo sobre una cucharadita de raiz fresca y dejarlo reposar durante 5 minutos. Beber cuando se necesite.

Cola de Caballo ( Equisetum arvense): Estimula la curación de sarpullidos o sabañones. Tambien actua como diurético leve favoreciendo la eliminación de líquidos.Infusión: Verter una taza de agua hirviendo sobre 2 cucharaditas de la planta en seco. Dejar reposar durante 15 ó 20 minutos. Beber unas tres veces al día.

Mostaza Negra ( Brassica nigra): Se puede aplicar en un baño caliente para estimular la circulación y terminar el baño con una ligera ducha de agua fría.Romero ( Rosmarinus officinalis): Actúa como estimulante de la circulación y los nervios. No es aconsejable en personas muy nerviosasInfusión: Verter agua hirviendo sobre 1 ó 2 cucharaditas de la hierba en seco y dejar reposar en un contenedor cerrado durante 10 ó 15 minutos. Tomar tres veces al día.

Hamamelis ( Hamamelis virginiana): Es la planta astringente más usada. Es especialmente útil en el tratamiento de hemorroides, inflamaciones y también en venas varicosas.Todas estas plantas pueden ayudar a mejorar tanto la circulación sanguínea como sus efectos pero lo que yo creo que ayuda más es la buena alimentación, el ejercicio regular, la actitud positiva y el ser constante.Espero que toda esta información te sea útil para tomar control sobre tu salud y empezar a sentirte cada día mejor. 

Este maravilloso artículo nos lo envió Leticia Abajo desde EEUU. 

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Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 130 – Agosto 2003Pág. 19-24

 COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

Prof. Dr. Victor Villanueva

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Estas son de dos tipos:

1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metabólica, potencialmente reversibles aunque pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico.

2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas, y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el síndrome de hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética), la acidosis láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su aparición) y los accidentes vasculares encefálicos (desarrollados en pacientes con macroangiopatía diabética previa).

Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las dos primeras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis láctica).

Cetoacidosis diabética:

Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina (DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis. En oportunidades, con este déficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con esta alteración aguda. Otras veces, existe omisión del suministro de la hormona o su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes orales. Por último, puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello sucede en cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas contrainsulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos como la efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y pirazinamida). El stress y los medicamentos también pueden precipitar la cetosis en diabéticos no insulinodependientes.

Fisiopatología: Veamos primero la interrelación entre dos clases de hormonas con acciones opuestas. La insulina determina disminución de la glucemia a través del estímulo de su captación por las células. Por medio de esta acción promueve la glucógenogénesis (síntesis de glucógeno en el hígado y músculos estriados a través de la glucosa), lipogénesis (combinación de ácidos grasos con glicerina para síntesis de grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y adiposo de las vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el cual sigue el ciclo de Krebs o se transforma en ácido láctico). Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina determinan glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico); la somatotrofina inhibe la captación celular de glucosa y la glucólisis. Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal para la reabsorción de glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto es la deshidratación extracelular e hipovolemia. También existe deshidratación del compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad plasmática causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la lipólisis que también aumenta la liberación de glicerol que es usado por la gluconeogénesis que incrementa las hiperglucemia y las alteraciones

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mencionadas. Las proteinas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho importante de la lipólisis es la oferta de ácidos grasos libres al hígado para su oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona) que pueden ser utilizados por las células como fuente de energía supliendo la imposibilidad del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos producidos supera la capacidad de su oxidación celular y su acumulación en la sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal pudiendo llegar al coma.

Sintomatología: La mayor incidencia en diabéticos tipo I hace que predomine en niños, adolescentes y adultos antes de los 40 años. En un contexto de diabetes I. D. que cursa una intercurrencia o medicación con fármacos hiperglucemiantes, la acidosis comienza con aparición o intensificación si ya las había, de la poliuria y polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vómitos. El sensorio se altera apareciendo confusión mental, luego sopor. La piel está seca pero cálida y rosada si no hay shock, o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock. La mucosa oral está seca. Los ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos. La respiración es profunda y acelerada (respiración de Kusmaul) y el aire espirado tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay taquicardia con pulso pequeño y blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. está baja. Existe dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo quirúrgico. La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la deshidratación celular o por una infección que ha llevado a este estado), normal o disminuida (por el shock). En caso de hipotermia o normotermia en la piel debe medirse la temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la microcirculación. El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con sopor o directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentración (hematocrito alto), puede haber leucocitosis neutrófila aunque no exista infección porque la cetosis por si misma modifica los glóbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia debido a las pérdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razón o bien normal o alta a pesar de las pérdidas debido a que en la acidosis las células captan hidrogeniones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH descendido a menos de 7, 35 y el déficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l. en sangre arterial revelan acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso del bicarbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora) (el valor normal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro índice que indica la naturaleza metabólica de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de aniones (normalmente. En la sangre, la suma de cationes es igual o un poco mayor que la de aniones: (Na + K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la diferencia a favor de los cationes se debe al consumo del anión CO3H para neutralizar las valencias ácidas generadas. Por último, la demostración del origen de esta acidosis se logra con la positividad intensa (++++) de cuerpos cetónicos en plasma sanguíneo y orina. Normalmente no existe estos compuestos en los líquidos biológicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeñas (+) en los estados que cursan con falta de aporte de glúcidos y obtención de energía a partir de las grasas como el ayuno prolongado o los vómitos.

 

Síndrome hiperosmolar no cetósico:

Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque deficiente de insulina que alcanza a impedir

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la cetogénesis pero no permite la utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes. Su carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es el gran aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los 600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress es también la causa más importante predominando las infecciones. También puede desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos anteriores y debutar la diabetes con esta complicación. Sintomatología: además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el 70 – 80 % de los casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la glucemia que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnóstico es la medición de la osmolaridad plasmática. Existe una osmolaridad (o presión osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente fórmula: OPT= 2 x (Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸ 18) + (Uremia en mg% ¸ 2,8). El valor normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como la urea difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye mayormente en la presión osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja concentración en el compartimiento extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la osmolaridad. Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de la misma eliminando los valores de la uremia y de la kalemia. El valor así obtenido se llama osmolaridad plasmática efectiva (OPE), su fórmula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸ 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma hiperosmolar la OPE es mayor que 300 mOsm./l.  

Acidosis láctica: Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido láctico.

Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones. El ácido láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa) formado por vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es pricipal metabolito derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte del ácido pirúvico se utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y ácido grasos en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento celular), otra parte, no catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de su reducción y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este último puede oxidarse para reconstituir el ácido pirúvico y esta es la única vía para su metabolización. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxígeno a las células y la acción de la insulina además de un buen funcionamiento hepatocítico (sitio principal de la transformación del ácido láctico). El riñón oxida este ácido a pirúvico y además excreta directamenre sin metabolizar, otra parte del primero. Toda circunstancia que disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca, anemia y shock inhiben el ciclo de Krebs y producen mayor cantidad de ácido pirúvico a traves de la única vía disponible para obtener energía (glucólisis anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y aumentará la transformación del ácido pirúvico en láctico en lugar de su ingreso al ciclo de Krebs, además, el exceso de ácido láctico así generado, no puede oxidarse para reconstituir ácido pirúvico. La insuficiencia hepática grave anula el órgano principal donde el ácido láctico se reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta su transformación y su excreción. La misma cetosis y estado hiperosmolar a través de la hipovolemia y la consecuente hipoxia tisular además de la insuficiencia prerrenal aumentan la lactacidemia. La micro y la macro angiopatía a traves de la isquemia tisular también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa sobre la mayoría de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan acumulación del ácido láctico en las células que lo expulsan al intersticio y de allí pasan a la sangre determinando la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en forma indirecta la producción del mismo (a través del aumento de la glucólisis anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se

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abandonó y se reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función renal normal, que además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas produzcan acidosis láctica. Sintomatología: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con el aumento de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento cetónico). Existe anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión, sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y del tono del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial. El laboratorio, a través de los parámetros que ya nombramos, muestra acidosis metabólica con compensación respiratoria; la negatividad o débil positividad de los cuerpos cetónicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el diagnóstico (sus valores normales son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El cociente ácido láctico ¸ ácido pirúvico es de alrededor de 10 en el normal aumentando a más de 20 en la acidosis láctica.  

Hipoglucemia: Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor es relativo

porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin manifestaciones y también valores mayores a 55 mg. %. con sintomatología. Nos ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicación antidiabética dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades. Fisiopatología: La glucosa es el combustible preferido por las células para obtener la energía necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contínuo, el aporte de glucosa debe ser asimismo contínuo. El proveedor del combustible es la glucosa sanguínea siendo imprescindible su mantención en valores constantes y de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se mantiene constante gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las fuentes del azúcar es la alimentación pero como se come solo tres a cuatro veces al día debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los períodos de ayuno, especialmente el post prandial nocturno. La insulina liberada en el período absortivo (hasta tres a cuatro hs. después de comer) promueve la formación de depósitos de glúcido en forma de glucógeno, especialmente en hígado y músculos estriados. Además, ella favorece la formación de depósitos de grasas (por la síntesis de triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible en carencia del glúcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a actuar las hormonas contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores normales y para estimular la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos) como fuente complementaria o alternativa de energía. El sistema nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que en situaciones de carencia será el primero en sufrir las consecuencias mientras los demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El glucógeno hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y el glucagon. El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito energético dura 24 a 48 hs. Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por cortisol y somatotrofina, utilizando glicerol, ácido pirúvico provenientes de la oxidación de las grasas y glucosa y los aminoácidos de las proteinas musculares, todo a nivel hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la glucemia a valores normales. La hipoglucemia en el diabético se produce cuando el aporte de glucosa (sanguínea) a las células no compensa su consumo. El transtorno puede ser producido por: a) exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina exógena o estimulantes de su secreción como las sulfonilureas o las meglitinidas) o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que consume mayor cantidad del azúcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentación o su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis (endocrinopatías y hepatopatías). Cuando una insulina exógena de efecto rápido (insulina cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2 a 3 hs. de su inyección subcutánea. Si es una insulina de acción intermedia o prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su administración. Sintomatología: Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo, luego la subcorteza, continua con el tronco cerebral y por último la médula espinal. El conjunto de la sintomatología recibe el

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nombre de neuroglupenia. Por otra parte, el sufrimiento córtico subcortical estimula los centros simpáticos del hipotálamo que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El resultado es la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia. Las manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la función cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece confusión mental, rigidez o distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud y por último llega el coma. Puede haber convulsiones tónicas o clónicas. La sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación de hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar o venosa) con valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas beta pueden suprimir la respuesta simpático adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.

 

Diagnóstico diferencial:

Desde el punto de vista terapéutico y pronóstico es conveniente diferenciar estos cuadros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor pronóstico y los otros registran alta mortalidad). En base a la glucemia, se los puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan con hiper o normoglucemia. 2) los que lo hacen con hipoglucemia.

1) Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el síndrome hiperosmolar. b) complicación con normoglucemia o leve hiperglucemia: acidosis láctica. 1a) cursan con hiperosmolaridad plasmática y acidosis leve, moderada o intensa, aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa u otra causa de stress. Son de instalación lenta y evolución progresiva, unos días en la cetoacidosis y varios días a una semana en el estado hiperosmolar. En ambos hay deshidratación con piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetónico en la cetosis, y sin signos clínicos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la acidosis láctica, la clínica y el laboratorio de una acidosis metabólica el elemento importante es la lactacidemia elevada.

2) La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicación hipogluceniante y se instala bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma acompañado de signos de estimulación simpática. No hay acidosis ni cetosis, los electrolitos están en valores normales, y, el signo patognomónico es la glucemia menor a 50 mg. %.

 

Tratamiento:

Cetoacidosis diabética: Las principales alteraciones fisiopatológicas determinantes de esta complicación y que se deben suprimir son: la carencia de insulina, la deshidratación, la cetoacidosis y las causas desencadenantes.

La carencia de insulina exige el aporte de insulina exógena debiendo elegirse la de acción corta, o sea la insulina cristalina. La vía de administración será la intravenosa en forma contínua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solución fisiológica (1 ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razón de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10 unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras están calculadas para infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusión o un microgotero. El control de la efectividad de la posología se efectúa con la glucemia en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se logra este resultado se dobla la dosis. Cuando el

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paciente haya superado la deshidratación y la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podrá pasar a la vía subcutánea. Al desaparecer la cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser negativa) y el paciente se pueda alimentar (sin náuseas ni vómitos) se pasará a una insulina de acción intermedia (NPH o insulina lenta).

La deshidratación e hipovolemia se deben a las pérdidas de agua y electrolitos por: orina (principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por la respiración y, agua, cloro, sodio y potasio por los vómitos. Se calcula que las pérdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500 mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las primeras 24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solución inicial debe ser la fisiológica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por cada frasco de 500 ml) que es ligeramente hipotónica con respecto al plasma sanguíneo del paciente. En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se usará la solución al 0,45 % que es más hipotónica aún y corrige más rápido la hiperosmolaridad extracelular y la deshidratación intracelular. La dosis es de 1 litro por hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular el goteo para admistrar la cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las 20 hs. subsiguientes. No se debe comenzar la reposición de líquidos con la solución de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de las presiones osmóticas de las células y la sangre. Cuando la glucemia llega a 200-250 mg. % recién se puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La cantidad a infundir es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se recurrirá a expansores plasmáticos (Plasma o albúmina humanos, Dextran, solución de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un método aproximado de reposición hidro gluco salina. El ajuste fino vendrá por el control de glucosa en sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presión arterial, pulso arterial y frecuente observación de la venas yugulares y auscultación pulmonar. Cada 2 hs se determinará el ionograma, estado ácido base, glucemia, hematocrito y cetonemia. En caso de necesidad (shock hipovolémico) se colocará un catéter venoso central para medir la presión y una sonda vesical para diuresis horaria desde el inicio de la terapia. Con esta metodología evitamos la hipoglucemia, insuficiencia cardíaca y el edema cerebral pero sin quedarnos cortos con una reposición lenta que no resuelve la situación. El otro ión que se debe restaurar es el potasio cuyo contenido orgánico total está disminuido aunque la potasemia sea normal (por salida del mismo desde las células al compartimiento vascular cuando hay acidosis) o alta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia y la acidosis el electrolito vuelve al compartimiento intracelular determinando hipokalemia. Se usa la solución de cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por ml. Se la debe diluir en las otras soluciones parenterales de manera que no haya más de 30 mEq del mismo por cada frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo del tratamiento el paciente estaba hipopotasémico se debe infundir 30 mEq por hora, si estaba normopotasémico, 20 mEq por hora y si había hiperkalemia 10 mEq/ h. En total se debe reponer de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La forma de controlar su dosis es, además del ionograma sérico seriado, el ECG (la hipopotasemia muestra aplanamiento de T y aparición de onda U, luego extrasistolia, taquicardia auricular y ventricular y por último fibrilación ventricular) (la hiperpotasemia se manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y simétrica, alargamiento del QRS y del PR, desaparición de P y por último fusión del QRS con T formando una onda sinuosa que se alarga progresivamente hasta llegar a la asistolia eléctrica).

   La cetoacidosis se corrige con la inhibición de la cetogénesis y el estímulo del consumo de glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones parenterales. En principio, no se debe usar alcalinizantes mientras el pH sanguíneo sea mayor a 7,10 porque la oxidación de los cuerpos cetónicos y su excreción urinaria reducen en forma natural su concentración en sangre, porque una corrección brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis de rebote y

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afectar la curva de disociación de la hemoglobina agravando la hipoxia (la alcalosis disminuye la liberación del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la acidosis es muy intensa hay depresión del inotropismo miocárdico, del tono de la fibra muscular lisa vascular y depresión del sistema nervioso. En estas circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solución de C03HNa 1/6 molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusión en 6 hs o hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende.

Las causas desencadenantes deben ser investigadas específicamente cuando la semiología y los análisis de rutina no las individualizan (por ejemplo cultivos bacterianos, dosajes de hormonas contrainsulares, enzimas de necrosis miocárdica o pancreática, ECG, ecografías, Rx, etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el tratamiento correspondiente. Se preconiza el uso de heparina cálcica a dosis antitrombóticas (10. 000 u. por vía s. c. repartidos en dos dosis). También la prevención de úlcera gastroduodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 mg. I. V. c / 6 hs.).

 

Síndrome hiperosmolar no cetósico.

Este cuadro clínico tiene etiopatogenia y fisiopatología semejante a la cetoacidosis solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmática por mayor pérdida de agua y la deshidratación intracelular es más severa.. El déficit insulínico es menor. Otra característica es la de predominar en ancianos en el que suele haber múltiple patología concomitante. Todos estos factores hacen que el control del tratamiento del paciente deba ser más riguroso para evitar la hiperhidratación, falla ventricular, hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son: combatir la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática con la hidratación, normalizar la glucemia con insulina, corregir los déficit de electrolitos si los hay y suprimir los factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a la acidosis diabética, solo que al comienzo de la hidratación i. v. y para reducir la gran presión osmótica sanguínea se utiliza solución hipotónica de cloruro de sodio (al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solución salina fisiológica. El ritmo de hidratación será el mismo que en la complicación anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comenzar con aporte i. v. de glucosa. La insulina se dosará a razón de 0, 2 u. por hora y por kg. de peso para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presión osmótica de 10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmáticos con minusioso control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores desencadenantes son las mismas que en la cetosis. Aún con todas estas medidas la mortalidad es alta (alrededor del 50 %).

 

Acidosis láctica:

La supresión de las múltiples causas del exceso de ácido láctico enunciadas es la principal estrategia terapéutica, incluso la misma cetoacidosis diabética que llevó a este estado. Este es el tratamiento etiopatogénico que en algunas circunstancias es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propiamente dicha, más allá de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH < 7, 10 y la cifra del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de alcalinizantes y constituye el tratamiento sintomático. El más utilizado es el bicarbonato de sodio cuya dosis se calcula por medio del déficit de bicarbonato: valor normal del bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el paciente multiplicado por 60 (este último es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido bicarbonato para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las primeras 24 hs. o hasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si

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existe insuficiencia cardíaca se reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto orgánico aceptador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2º día.

 

Hipoglucemia:

Desde el punto de vista terapéutico y teniendo en cuenta la intensidad de la signosintomatología la hipoglucemia se clasifica en tres variedades:

·   Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonómicas reaccionales unicamente: ansiedad, sensación de hambre, temblor, palpitaciones, sudoración, taquicardia, hipertensión arterial. El paciente tiene la capacidad de autotratarse.

·   Hipoglucemia moderada: a las manifestaciones simpático-parasimpático se agrega síntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusión mental, cambios de conducta, disartria, inciirdinación motora, visión borrosa y somnolencia. El paciente todavía conserva la capacidad de autotratarse.

·   Hipóglucemia grave: hay severos trastornos neurológicos: coma, convulsiones, cuadro de delirio agudo. El paciente debe ser atendido por otra persona.

Además de la glucemia, un dato diagnóstico de valor es la rápida mejoría del cuadro clínico con la administración de glucosa o sucedáneos.

En los dos primeros casos el tratamiento de elección es la ingestión de uno o dos terrones de azúcar (10g.) o un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azucarada.

En el cuadro grave, si el paciente es atendido por un médico o enfermero, debe recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o 50 %). En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se inyectará glucagon por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona).

A continuación , y para prevenir hipoglucemia tardía se colocara un goteo de solución glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo necesario para el agotamiento del efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6 hs para la insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).

BIBLIOGRAFIA

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·    Dornan T, Gale E, Tattersall R. Cetoacidosis diabética, hipoglucemia. En: Tattersall R B, Gale E A M, ed. Diabetes clinica y tratamiento. Madrid: Alambra Longman SA, 1993: 259-290.

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http://www.cursosdeurgencias.es/urgencias/endocrin/cetoacid.pdf

La Agenda del Anestesiólogo)

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  MANEJO DIABETES (Índice Agenda)

Insulinoterapia intraoperatoriaCetoacidosis diabéticaHiperosmolaridad plasmática

Insulinoterapia intraoperatoria (Índice)

 General:

- Durante el periodo operatorio usar solamente insulinas de acción rápida y corta. - La vía intravenosa es la más justificada en este periodo (actua en 5 min y tiene una duracción de acción de 50 a 60 min, tiene el inconveniente de las fluctaciones de la glucemia). Utilizar la perfusión continua. - Vigilar la glucemia con tiras reactivas (errores del 10 a 20 %) o BM-test, y la cetonuria sobretodo en diabéticos jóvenes.

En la práctica

Existen pautas muy variadas. Todas son válidas si se mantiene un control estrecho de la glucemia.Pauta general

1º) Diabéticos bien equilibrados.No cambiar el tratamiento (insulina o antidiabéticos orales) y régimen hasta la vigilia de la intervención. Interrumpir las biguanidas de 48 a 72 h antes de la intervención.A) Intervenciones menores. Dejar el mismo tratamiento antes y después de la intervención. Asegurar el aporte cotidiano de glucosa por perfusión continua, hasta que pueda beber. Evitar la perfusión con lactato.B) Intervenciones mayores. Pasar a insulinoterapia intravenosa.2º) Diabéticos mal equilibrados. Pasar siempre a insulina intravenosa en el peroperatorio. Si son pacientes muy inestables tratar de obtener un control glucémico relativo antes de la intervención.El aporte continuo de insulina es la técnica más manejable y segura en cirugía mayor.El aporte normal de insulina es de alrededor de 1 U/h con la posibilidad de bolus suplementarios de 5 U directas si la glucemia pasa de 12mmol/l. Asociar siempre un aporte continuo de glucosa al 5 % a 125 ml/h.Mantener la glucemia entre 6 y 12 mmol/l. Es necesario un control más estricto en:-- Cirugía aortocoronaria.-- Cirugía con interrupción de la circulación cerebral.-- Obstetricia3) Cirugía ambulatoria. La cirugía menor y breve se puede realizar ambulatoriamente en todos los tipos de diabetes si estos pacientes están bien controlados.Los pacientes tomarán los antidiabéticos orales o se inyectarán la insulina la mañana de la intervención. La intervención se realizará lo antes que sea posible.Los pacientes jóvenes se someterán a la administración de una solución de glucosa.

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Los pacientes tratados con biguanidas habrán suspendido el tratamiento 48 h antes de la intervención y lo iniciarán después de la intervención.La vuelta al domicilio se retardará si la glucemia es superior a 14 mmol/l o si el paciente tiene vómitos.4) Cirugía de urgencia. Las intervenciones verdaderamente urgentes no deben retrasarse. Se tratará de reducir la hiperglucemia a valores por debajo de 12 mmol/l con bolus de insulina de 5 a 10 U iv y pasando al paciente a una perfusión continua de insulina, haciendo controles de glucemia cada 30 min. Vigilar la deshidratación, hiperosmolaridad y la cetoacidosis.  Conversión: mmol/l x 18 = mg %

Tratamiento de la cetoacidosis diabética (Índice)

Monitorización

- PVC- Glucemia y cetonuria horaria - Diuresis. Según el estado de conciencia.

Rehidratación

- Rehidratación Masiva. Efectuarla en el curso de 24 h. La mitad debe realizarse en 6 h.- Suero salino isotónico si la glucemia es superior a 16 mmol/l (2.5 g/l).- Suero glucosado al 5 % con 4g de ClNa por litro si la glucemia es inferior a 13 mmol/l (2.5 g/l).- Evitar sueros hipoosmolares por el riesgo de edema cerebral.- Si existe hiperosmolaridad persistente superior a 320 mOsmol/l se puede utilizar suero salino al 0.45 % si la glucemia es superior a 16 mmol/l o glucosa al 5 % si es inferior a 13 mmol/l.

Potasio.

- En caso de normo o hipopotasemia administrar la misma cantidad de potasio en mmol que de unidades de insulina.

Fosfatos

- Las cantidades para pasar estarán en función de la evolución de las tasas séricas sin pasar de 10 mmol/h en forma de sales de sodio o potasio.

Magnesio

- Es corriente y asociada a hipocalcemia e hipofosfatemia. Se debe corregir en los casos de cetoacidosis resistente al tratamiento normal.

Insulinoterapia

- Por via venosa- Insulinas de corta duración

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- Bolus iv de 0.1 a 0.4 U/kg seguido de una perfusión de 0.1 U/kg/h. Si la glucemia permanece superior a 22 mmol/l (4g/l) dar bolus suplementarios de 0.1 Ukg cada hora y aumentar la perfusión continua de 0.01 a 0.02 U/kg/h. Cuando la glucemia sea inferior de 22 mmol/l reducir los bolus horarios de insulina a 0.05 U/kg parando cuando la glucemia sea inferior a 13mmol/l, este será el momento de comenzar con el aporte de glucosa a 2.5 g/kg/día.

Bicarbonato sódico

- Utilización controvertida por sus posibles complicaciones.- En acidosis metabólica extrema (pH inferior a 6.90) alcalinizar hasta elevar el CO2T a 10mmol/l .Cantidad de CO3H- = CO3H- x 0.4 x peso(kg).

Hiperosmolaridad plasmática (Índice)

Principios del tratamiento

- Sueros hipotónicos. - Según la causa de la hipertonicidad y del estado de deshidratación extracelular utilizar glucosa al 5 o 2.5 % o suero salino al 4.5 %.- Las cantidades de suero a administrar son difíciles de cuantificar. Puede evaluarse por fórmulas que son aproximativas. El mejor sistema es adaptar los volúmenes según los exámenes clínicos y biológicos continuos.- La corrección demasiado rápida puede llevar al edema cerebral con lesiones irreversibles. Debe hacerse en un periodo de 48 h y de 72 h en los ancianos, administrando la mitad en las primeras 12 a 24 h. La bajada de la tonicidad no debe ser superior a 5 mOsm/l/h (2.5 mOsm/l/h en los ancianos)

Hiperglucemia hiperosmolar

- Corregir la hipovolemia. Suero salino isotónico 1l/h durante 1 a 2 horas, seguido por suero salino hipotónico. Pueden utilizarse también expansores del plasma.- Generalmente la cantidad total de líquido es aproximadamente de 10 a 15 litros (6 a 8 litros en las primeras 12 horas).- Cuando la glucemia sea inferior a 10 mmol/l pasar a suero glucosado al 5 %.- Insulinoterapia. Menos que el al cetoacidosis diabética. Bolus iv de 10 U seguido de una perfusión de 0.1 U/kg/h (de 7 a 10 U/h).- Vigilar potasio, magnesio y fosforo.

Hipernatremia.

- Como los principios generales del tratamiento.- Utilizar suero glucosado al 5 o 2.5 %.

http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/diabetes.htm#cetoacidosis

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http://www.uam.es/departamentos/medicina/anesnet/agenda/indice.htm#ÍNDICECapítulo 5.1. Transtornos metabólicos del equilibrio acido-base

2. ALTERACIONES ACIDO-BASE:

Acidemia se define como una disminución en el pH sanguineo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguineo (o una reducción en la concentración de H+ ). Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato. Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas. Las caracteristicas de las

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alteraciones ácido-base y sus respuestas compensadoras se describen en la Tabla 1. En este capítulo nos vamos a centrar en las alteraciones metabólicas.

2.1. ACIDOSIS METABOLICA:       Se debe al aumento de la [ H+ ] bien por aumento exógeno o endógeno de ácido, por disminución de la excreción de H+, por pérdidas anormales de bicarbonato o bien por una mezcla de los factores anteriores.  Las acidosis respiratorias se dividen según la presencia o ausencia del anion gap aumentado.  Anión gap = [ Na+] - ( [Cl-] + [CO3H-] )  El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos que habitualmente no se miden (proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y piruvato) y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden (K+, Ca2+, Mg2+). El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l (9)  El incremento del anion gap puede producirse por el aumento de  los aniones no medidos (administración de soluciones que contengan albúmina, administración de carbenicilina, sulfatos, fosfatos) o bien por un descenso de los cationes no medidos (magnesio, calcio, potasio).  El anion gap bajo puede encontrarse en situaciones con disminución de los aniones no medidos (hipoalbuminemia reduce 2.5 mEq/l el anion gap por cada 1g/dl de disminución de la albúmina (10)), o aumento de los cationes no medidos (hiperpotasemia,  hipercalcemia,  hipermagnesemia, ,  intoxicación por litio, mieloma múltiple, artritis reumatoide). Un anion gap excesivamente bajo puede reflejar artefactos del laboratorio (hipernatremia, intoxicación por bromo o fármacos que contengan bromo como la piridostigmina, y la hiperlipemia marcada). En estas situaciones el paciente puede no tener el anion gap alto en situaciones que habitualmente lo producen (11).  2.1.1. Acidosis metabólicas con anion gap elevado.  La etiología se describe la siguiente tabla 2.  Patofisiología   Insuficiencia renal: El anión gap elevado en pacientes con insuficiencia renal es un hallazgo tardio y refleja una reducción importante en la velocidad del filtrado glomerular. Si la función glomerular y tubular declinan en paralelo se produce una acidosis metabólica con anión gap elevado, sin embargo si es más predominante la disfunción tubular ocurre una acidosis metabólica sin anión gap elevado (12). Cuando la velocidad de filtrado glomerular cae por debajo de 20 a 30 ml/min, las sustancias anionicas que normalmente son filtradas (incluyendo sulfatos y fosfatos) son retenidas (13). Por tanto  la capacidad de los túbulos para secretar hidrogeniones no se relaciona necesariamente  con la retención de

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aniones no medidos.  Aunque el anión gap puede ser normal o estar aumentado, generalmente es raro que esté por encima de 23 mEq/l y el bicarbonato por encima de 12 mEq/l en pacientes con insuficiencia renal no complicada. Es necesario buscar un segundo desorden del equilibrio ácido-base cuando la concentración de anión gap es  más alto o de bicarbonato más bajo de las cifras indicadas.  Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B) (Tabla 3). El lactato es un producto normal de la glicolisis anaerobia (14, 15, 16).  La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento de bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como el Ringer lactato contiene esta forma racémica. D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico (17).  Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática  de acido-acético y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina (18). También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento (19). Puede existir acidosis láctica concomitante.  Rabdomiolisis: La destrucción muescular masiva es una causa importante de acidosis metabólica con anion gap elevado. Puede confirmarse por la elevación sérica de creatinfosfokinasa (CPK), aldolasa y mioglobina. Las causas de la rabdomiolisis puede ser por lesión muscular directa, por circunstancias no traumáticas asociadas con un aumento del consumo de oxígeno muscular (ejercicio severo, delirium tremens, convulsiones, golpe de calor, hipertermia, sindrome neuroléptico maligno), disminución de la producción de energia muscular (hipopotasemia, hipofosfatemia, hipotermia, cetoacidosis diabética, deficits encimáticos genéticos), disminución de la oxigenación muscular (trombosis o embolismo arterial, oclusión vascular por compresión, shock, intoxicación por CO), infecciones, toxinas , alcoholismo y drogas de abuso. La complicación más frecuente  de la rabdomiolisis es el desarrollo de fracaso renal agudo, por efecto tóxico directo de la  mioglobinuria, potenciado  por la

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deshidratación y la acidosis, junto con un aumento de las resistencias vasculares renales y la reducción del flujo sanguineo cortical, ambos factores debidos a la reducción del volumen sanguineo circulante, y  contribuyen a la reducción de la velocidad de filtrado glomerular y al desarrollo de fracaso renal agudo (20).  Ingesta de salicilatos: la alteración del equilibrio ácido-base más frecuentemente alterada es la alcalosis metabólica por estímulo directo del centro respiratorio medular. La acidosis metabólica pura es rara, lo más frecuente es una mezcla de alcalosis respiratoria con acidosis metabólica con anion gap elevado (por acúmulo de  acido salicílico, lactato y cetoácidos) (21, 22).  Ingesta de metanol y etilenglicol: Requieren un diagnóstico precoz puesto que la  hemodialisis puede ser vital. La historia clínica, los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos  deben hacer sospechar el diagnóstico.  El gao osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el laboratorio y la calculada usando la siguiente fórmula (23):                                                                      glucosa       BUN  P osmótica calculada (mOsm/kg) = 2 x Na + -------- + ---------                                                                         18                3   Normalmente, la P osmótica medida es < 10 mOsm/kg mayor que la P osmótica calculada. Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma, como el etanol, cetonas, lactato, manitol, etilenglicol, metanol.  En un paciente con acidosis metabólica con anion gap y osmolar elevados, en el que no se identifica ni etanol, ni lactato ni cetonas, deberemos sospechar  intoxicación por etilenglicol o metanol (24).  Ingesta de paraldehido y tolueno son muy raras.  2.1.2. Acidosis metabólicas con anion gap normal (Hiperclorémicas)     Las causas se enumeran en la tabla 4. El descenso de bicarbonato plasmático es reemplazado por un aumento del nivel de cloro plasmático para mantener la electroneutralidad.  Patofisiología   A. Administración de ácidos y cloro: Las soluciones de aminoácidos son una fuente común de ácido clorhídrico (ClH). La generación de acidosis metabólica es más frecuente en pacientes con insuficiencia renal.  La administracición oral de colestiramina, que es una resisna de intercambio iónico no absorbible empleada en el manejo de la hipercolesterolemia, e intercambia su cloro por el bicarbonato endógeno, produciendo acidosis metabólica.  B. Pérdidas de bicarbonato:   B.1: Pérdidas de bicarbonato gastrointestinales: El contenido

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intestinal es alcalino con respecto a la sangre, puesto que el bicarbonato se añade por las secreciones pancreáticas y biliares y el bicarbonato se intercambia por cloro a nivel del íleon y colon.  La acidosis metabólica más frecuente por pérdidas gastrointestinales de bicarbonato es la producida por una diarrea severa, menos frecuentes son las producidas por las fístulas pancreaticas, biliares (25). En la ureterosigmoidostomia se excreta ClNH4 por la orina hacia el colon, con el intercambio de ClH por bicarbonato.   B.2: Pérdidas de bicarbonato renales:   Nos puede resultar útil calcular el ANION GAP URINARIO (26) ( GAP U = (Na + K) - Cl, es una medida indirecta del NH4+    urinario, cation no medido. En los sujetos normales el GAP U es cercano a 0. En las acidosis metabólicas de causa extrarrenal , se incrementa la acidificación renal con valores muy negativos y si la causa es renal tiene valores muy positivos.  Acidosis tubular proximal (tipo 2): Se debe a una alteración de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal, cayendo el umbral plasmático de reabsorción del bicarbonato a 18 mEq/l, con pérdida de bicarbonato por orina, como consecuencia el pH urinario se eleva (pH > 5.3),  así como la excreción fraccional de bicarbonato. Una vez que se estabiliza la concentración plasmática de bicarbonato a un nivel más bajo, la pérdida de bicarbonato cesa y el pH urinario puede acidificarse (pH < 5.3). Esto explica que en las acidosis tubulares proximales el pH urinario puede ser alto o bajo. La bicarbonaturia asociada con el tratamiento con alcalinos aumenta la oferta de Na+ a nivel del tubulo distal,  por lo que aumenta la excreción de K+ urinaria y se produce una hipopotasemia (27, 28).  La disfunción tubular proximal puede manifestarse por hipopotasemia, aminoaciduria, glocosuria, fosfaturia, uricosuria o bicarbonaturia, en conjunto de estos defectos constituye el síndrome de Fanconi (27) .   Cetoacidosis: en la fase de recuperación se pierden cetoácidos en orina que normalmente se metabolizan en el hígado a bicarbonato.  El bicarbonato disminuye a nivel plasmático, el Cl- se retiene, produciendo una acidosis metabólica hiperclorémica con anión gap normal, situación clínica sin trascendencia clínica pero de interés para disminuir el aporte excesivo de cloro.   Alcalosis respiratoria crónica: con descenso en la reabsorción  de bicarbonato urinario, y descenso del bicarbonato plasmático, como mecanismo compensatorio. Si el estímulo para la hiperventilación  es corregido bruscamente, la pCO2 vuelve rápidamente a su nivel normal, y sin embargo su mecanismo compensador renal persiste durante dos días o más, con la disminución del bicarbonato plasmático, con acidosis metabólica posthipocápnica que se resuelve espontáneamente.  C. Alteración de la excreción renal de ácidos:    Acidosis tubular distal tipo 1 (hipopotasémica): La secreción distal

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de H+ está disminuida por cuatro mecanismos involucrados en su patogénesis: 1) por un defecto o ausencia parcial de la bomba  de H+ (defecto secretorio); 2) por un gradiente eléctrico desfavorable para la secreción de H+ (defecto de voltaje); 3) alteración en la permeabilidad a los H+; 3) insuficiente aporte de NH3 a la nefrona distal (defecto de NH3). El resultado es una insuficiente acidificación de la orina en el túbulo distal, con disminución de la acidez titulable y de la eliminación de ClNH4 (pH urinario > 5.5, generalmente mayor a 6),  siendo el pH urinario y la excreción fracional de Na constantes tanto ante la sobrecarga de bicarbonato como ante la sobrecarga ácida. Generalmente suele haber hipopotasemia, ya que en la nefrona distal suele intercambiarse Na-K, necesario para mantener el balance del Na puesto que H+ no puede secretarse en respuesta a la reabsorción del Na+. Es frecuente la asociación con hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipocitraturia, nefrolitiasis y nefrocalcinosis (1, 27, 28, 29).   Acidosis tubular renal distal  tipo IV (hiperpotasémica): está asociado con un deficit o resistencia a la aldosterona, o con el uso de un antagonista a la aldosterona (espironolactona), tratamiento con AINES, beta-bloqueantes, inhibidores de la encima convertidora de la angiotensina, ciclosporina, tras uso crónico con heparina. Una forma especial de este tipo de ATR es la resistencia a la aldosterona. La hiperpotasemia es secundaria al deficit de aldosterona, la acidosis se mantiene por la hiperpotasemia, ya que ésta produce una alcalosis intracelular con alteración en la generación y excreción de NH4+, con una capacidad normal para acidificar la orina en respuesta a una acidosis sistémica (capacidad para disminuir pH urinario <5.5). La acidosis metabólica generalmente es moderada, la concentración de bicarbonato está por encima de 15 mEq/l (1, 27, 28).  2.1.3. Datos clínicos     No existe ningún signo clínico ni síntoma específicos de la acidosis metabólica, éstos dependen de la causa que la haya provocado.  Nos sugiere la existencia de una acidosis metabólica la presencia de una respiración de Kussmaul (hiperventilación) debida al estímulo del pH  plasmático ácido sobre el centro respiratorio. Si la acidemia llega a ser más severa aparecem nauseas, vómitos, cambios del estado mental incluso coma.  En pacientes con acidosis severa (pH < 7.20-7.15) puede observarse hipotensión debida a una depresión de la contractilidad miocárdica y a una vasodilatación arterial.  Suele existir hiperpotasemia, con sus signos y síntomas típicos.  2.1.4. Diagnóstico  Puede ser hecho con facilidad ante la presencia de un pH y concentración de bicarbonato bajos. El cálculo de el anión gap nos sirve para intentar identificar la causa de dicha acidosis (11).  Es necesario conocer la compensación respiratoria adecuada para identificar un trastorno del equilibrio ácido-base concomitante con la

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acidosis metabólica.  Compensación respiratoria: En una acidosis metabólica no complicada la compensación respiratoria, como ya se ha comentado anteriormente, disminuye la pCO2, y la pCO2 esperada se puede calcular según la siguiente ecuación (30) : pCO2 esperada (mmHg) = [(1.5 x CO3H-) + 8] +- 2  Si pCO2 está más baja significa que existe una alcalosis respiratoria concomitante y si es más alto que existe una acidosis respiratoria simultaneamente.  Cálculo de la variación  AG/CO3H-: En las acidosis metabólicas con anion gap alto no complicadas suele estar esta proporción entre 1 -2;  un valor más bajo refleja un aumento AG menor al esperado para el incremento de CO3H-, como puede ocurrir si hay una pérdida de cuerpos cetónicos por orina , algunos casos de insuficiencia renal crónica, o bien la combinación de acidosis metabólica con anión gap alto y nornal (ésto último puede ocurrir en el caso de una diarrea en un paciente con insuficiencia reanl crónica). Una proporción mayor a 2 significa una concentración plasmática de bicarbonato mayor a la esperada para el aumento del anión gap, reflejando una alcalosis metabólica sobreañadida (12, 31)).  Con todo lo comentado hasta ahora podemos seguir el siguiente esquema diagnóstico (gráfico 4).  2.1.5. Tratamiento  Lo principal es reconocer y tratar la causa de la acidosis metabólica, y sólo si la causa no se puede eliminar o bien si la acidemia es muy severa debemos de administrar bicarbonato, la pauta de administración y la via es distinta según se trate de una acidosis metabólica aguda o crónica (32).  En la acidosis metabólica aguda , cuando el pH disminuye por debajo de 7.15-7.20  ó bien cuando el bicarbonato disminuya de 10 - 12 mEq/l , a pesar de pH > 7.15 es cuando debemos comenzar la administración de bicarbonato, hasta alcanzar un pH de 7.20 y no más,  salvo que la acidosis es probable que se resuelva espontaneamente, como puede ser una acidosis láctica tras una convulsión.  Para el cálculo del déficit de bicarbonato hasta alcanzar un pH se 7.20 podemos utilizar la siguiente fórmula:                                                                      pCO2  (mmHg)                      [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 --------------------------                                                                     HCO3- (mEq/l)  A pH 7.20 la  [H+] es de 63 nmol/l; por lo tanto habrá que elevar el bicarbonato plasmático hasta que se consiga dicha  [H+] para la pCO2 que tenga el paciente. Por ejemplo: pCO2 20 mmHg;; CO3H- 6 mEq/l; peso corporal 70 Kg. Como la administración de bicarbonato suprime en alguna medida el estímulo para la hiperventilación, se aumenta la pCO2 en 4 -5 mmHg. Por tanto 63= 24(25/ CO3H-) ; CO3H- = 10

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mEq/l. De ahí el deficit de bicarbonato para alcanzar un pH de 7.20 es de 10-6=4 mEq/l.  El déficit de bicarbonato = volumen de distribución x  ( déficit ).  El volumen de distribución normal del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal, pero en las acidosis metabólicas severas el volumen de distribución aumenta al menos al 70%. Por tanto en nuestro ejemplo, la cantidad de bicarbonato requerido para aumentar el bicarbonato de 6 a 8 mEq/l  puede ser estimado esgún el siguiente cálculo: 0.7 x 70 x 4 = 196  mEq de bicarbonato.  Se recomienda administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. El bicarbonato puede ser  en forma de bicarbonato sódico al 8,4% 1M  (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).  El bicarbonato infundido se limita en principio al espacio intravascular, produciendo un gran aumento en la concentración de bicarbonato plasmático, tardando 15 minutos en equilibrarse con el líquido extracelular total y de 2 a 4 horas con los tampones intracelulares y óseos. Por este motivo si realizamos el control analítico poco después de la administración de bicarbonato podemos sobrestimar sus efectos.  Los riesgos potenciales de la administración de bicarbonato son la hipernatremia, la hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia (32, 33).  El carbicarb es una solución equimolar de CO3HNa y carbonato sódico (CO3Na2), aportando 1 mEq de Na/ml por cada mol de Carbicarb, no degrandose significativamente a CO2 y H2O, no aumentando la concentración de CO2 en la proporción que el bicarbonato puro. Corrige la acidosis metabólica tan eficazmente como el bicarbonato sódico, pero sus potenciales ventajas terapéuticas en la acidosis metabólica severa está por determinar (33).  En la acidosis metabólica crónica observada con frecuencia en la insuficiencia renal crónica, el objetivo del tratamiento es mantener la concentración de bicarbonato aproximadamente en 18 mEq/l, para lo cual se administra bicarbonato oral de 2 a 4 gr al día. El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar o retrasar la osteomalacia.  El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de considerarse en los apartados correspondientes.  2.2. ALCALOSIS METABOLICA     Se debe a una elevación primaria de la concentración de bicarbonato en el plasma, a una disminución de la [H+], con un aumento del pH plasmático y un aumento secundario en la PCO2.  La concentración de cloro disminuye para compensar la elevación de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporción a la severidad de la alcalosis, casi

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siempre se observa también una hipokaliemia (31).  Etiología y Patofisiología  La alcalosis metabólica puede estar generada por mecanismos renales y extrarrenales, y típicamente se mentiene por una combinación de ambos que simultaneamente aumentar la acidificación renal y alteran el volumen extracelular. Estos factores incluyen la deplección de ClNa, el déficit de K+ y el hiperaldosteronismo. En la alcalosis metabólica extrarreanal  (ej: pérdidas gastrointestinales de fluidos), ocurren pérdidas de Cl-, Na+, y K+, con aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular con una deplección del volumen de dicho espacio. En la alcalosis metabólica de origen renal (ej: hiperaldosteronismo primario), existe un aumento del bicarbonato a nivel del líquido extracelular asociado a un incremento del volumen del mismo generado por un aumento transitorio de la reabsorcion renal de Na+ y de la excreción neta de ácido (generalmente de 0.3 a 1 mEq/kg/d).  Las causas se detallan en la tabla 5 . Puesto que el diagnostico diferencial de la alcalosis metabólica se basa en parte en la magnitud del Cl- urinario, ya que ésto predice la respuesta al tratamiento con salino o con Cl-, incluimos también la clasificación basada en estos hallazgos (tabla 6) (34, 35).  2.2.1. Alcalosis metabólicas clorurosensibles     Generación de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son el tratamiento con diuréticos y las pérdidas de secreciones gástricas (vómito o succión gástrica) (36). Los diuréticos (tiazidas ó diuréticos de asa) producen una pérdida de reabsorción de Na+,  Cl- a nivel proximal produciendo una deplección de volumen, lo cual estimula el eje renina-angiotensina, incrementando en la presentación de sodio a nivel de la nefrona distal, aumenta la actividad de cotransporte Na-H+, asociado a un aumento en la eliminación de H +, una reabsorción de bicarbonato, incrementando también el intercambio a nivel distal con el K.+ , produciendo hipopotasemia  La contración de volumen puede jugar un papel en la alcalosis metabólica observada en la succión gástrica y en el vómito, y menos comúnmente en algunas formas de diarrea en las cuales el anión que se pierde predominantemente es el cloro. En contraste, las pérdidas gástricas de H+ es el responsable primario de la generación de alcalosis metabólica, por cada mEq de H+ que se secreta se produce una retención de un mEq de CO3H-, debido a que ambos iones son derivados de la disociación de ácido carbónico: CO3H2  <--->   CO3H- + H+. Este proceso que normalmente normalmente no conduce a la alcalosis metabólica, puesto que el ClH que se secreta en el estómago y entra en duodeno donde estimula la secreción pancreática de bicarbonato. En el vómito o en la succión gástrica existe un aumento de la secreción de H+ por el estómago sin el aumento de la secreción

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pancreática de bicarbonato, conduciendo a una retención neta de bicarbonato.  En estados de hipercalcemia las pérdidas renales de H+ y de K+  pueden contribuir a la alcalosis metabólica y a la hipopotasemia. El calcio puede alterar la función tubular y causar nauseas y vómitos, conduciendo  a la deplección de volumen y a un aumento en la pérdida de H+ y de K+.  En la acidosis respiratoria crónica rápidamente corregida (generalmente por ventilación mecánica) se puede observar una alcalosis metabólica, puesto que el aumento de CO3H- persiste, y es desproporcionadamente alta en relación a la pCO2 nueva,  conduciendo a un aumento en el pH.. A esta situación puede contribuir la deplección de Cl- secundaria a la reabsorción tubular de bicarbonato.  Mantenimiento de las alcalosis metabólicas clorurosensibles: La excreción renal de bicarbonato comienza cuando el nivel del mismo en el plasma está por encima de 25 mEq/l. Por tanto, el mantenimiento de  la alcalosis metabólica cloro-sensible depende de la reducción renal de la excreción de bicarbonato, aumentando el nivel plasmático del mismo. Normalmente el Cl- es el anion que más se reabsorbe junto con el Na+, en estados de deplección del cloro más Na+ llega al túbulo distal, reabsorbiendose distalmente intercambiandose por H+ ó K+; la pérdida de H+ con la consiguiente reabsorción de bicarbonato. La hipercloremia “per se “ produce una disminución de la eliminación a nivel del túbulo colector de bicarbonato, manteniendo la alcalosis metabólica.  La hipopotasemia profunda , por una parte intenta compensarse con la salida de K+ celular al espacio extracelular, lo que se hace en intercambio por H+, que disminuye del espacio extracelular, provocando alcalosis; por otra parte, la hipopotasemia aumenta la reabsorción renal de bicarbonato, cuando su concentración plasmática excede la capacidad de reabsorción a nivel del túbulo proximal se produce bicarbonaturia,  como el Na+ se intercambia normalmente en el túbulo distal por K+ e H+, si disminuye aumenta la eliminación de H+, produciendose también alcalosis (37). Cuando la hipopotasemia severa  ( < de 2 mEq/l  ) impide la reabsorción tubular de Cl- por un mecanismo desconocido, lo que explica la persistencia de la alcalosis. 

En presencia de una deplección de volumen, altas dosis de penicilinas (incluyendo ticarcilina, carbenicilinas) actuan como aniones no reabsorbibles: la carga negativa a nivel de la luz tubular facilita la secreción de H+y K+ , y puede contribuir al mantenimiento de la alcalosis metabólica.  2.2.2. Alcalosis metabólicas clorurorresistentes     El exceso de la actividad mineralcorticoide produce un estímulo para la reabsorción de Na+ y Cl-, produciendo inicialmente una expansión

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del volumen extracelular e hipertensión arterial. A diferencia del hipermineralcorticismo secundario ( como en la insuficiencia cardiaca ), aquí no se producen edemas. El exceso de reabsorción distal de sodio provoca un aumento en la eliminación de K+ e H+ a este nivel, lo que provoca como en el caso de las clorurosensibles, hipopotasemia y alcalosis metabólica. Al cabo del tiempo se produce un “escape de sodio” del túbulo proximal, lo que, además de prevenir un aumento ilimitado del volumen extracelular, aumenta también la oferta de Na+ y Cl- al túbulo distal. Como no hay déficit global de sodio, este aporte extra de Na+ y Cl- al túbulo distal no se reabsorbe por completo, y parte se pierde por orina. Es posible que el péptido natriurético auricular liberado en respuesta a la expansión de volumen, contribuya a este fenómeno (38).  La alcalosis metabólica se mantiene en tanto se mantenga el exceso de actividad mineralcorticoide, por el aumento de la eliminación urinaria de K+ e H+, independientemente del volumen extracelular, que de hecho tiende a estar aumentado. El cloro urinario es más alto que en las anteriores alcalosis, a lo cual también contribuye la hipopotasemia, como ya se ha comentado,  cuando es severa  < 2 mEq/l, impide la reabsorción tubular de Cl-,  por un mecanismo desconocido.  Síndrome de Bartter es una causa rara alcalosis metabólica en mujeres jóvenes típicamente normotensas o ligeramente hipotensas. Si la alteración primaria es una alteración en la reabsorción de ClNa en el túbulo proximal, el asa de Henle o una alteración en la reabsorción de K+ en el túbulo distal aún no se ha resuelto. Existe una deplección de volumen lo cual estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la secreción de K+ e H+ a nivel distal. Así mismo hay un aumento en la produción de prostaglandinas a nivel renal lo cual incrementa la síntesis de renina y subsecuentemente de aldosterona, aunque no parece ser la causa primaria.  Estados edematosos ( insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis) se asocia la alcalosis metabólica al tratamiento con los diuréticos de asa y las tiazidas, así como con los vómitos. En estos estados existe una disminución del volumen de sangre arterial efectivo con lo cual se produce un hiperaldosteronismo secundario.  Manifestaciones clínicas  La mayoria de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas.  La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está incrementada por la alcalosis, motivo por el cual la extracción de oxígeno por los tejidos periféricos está disminuida (efecto Bohr), motivo por el cual se puede exacerbar los efectos de la hipoxemia cerebral y coronaria. Además la alcalosis provoca vasoconstricción cerebral con reducción de la perfusión cerebral. Todo ésto explica las manifestaciones neurológicas: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. A nivel de la circulación coronaria, la limitación del aporte de

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oxígeno por el efecto Bohr, además de un efecto variable de disminución del flujo coronario por la alcalemia puede exacerbar anginas de esfuerzo (39) , y anginas de Prinzmetal (40) o desestabilizar pacientes con angina estable. La alcalemia aguda en pacientes críticos se ha demostrado que produce una variedad de arritmias cardiacas, siendo mas susceptibles los pacientes con enfermedad cardiaca subyacente,  en tratamiento con digital . La hipopotasemia, la hipomagnesemia ( la alcalosis metabólica produce una pérdida renal de  Mg 2+ ), y la hipocalcemia (la alcalemia induce una reducción en la concentración plamática de Ca 2+ ionizado) también tienen efecto arritmogénico.  La hipocalcemia, hipopotasemia  y el efecto directo de la alcalemia en la función neuromuscular se manifiestan por irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.  Como el mecanismo de compensación de la alcalosis metabólica es la hipoventilación, con aumento de la pCO2, cuando este aumento es severo puede producirse una hipoxemia, agravando una hipoxemia preexistente. La corrección de la alcalosis metabólica debe tenerse en cuenta en el destete de la ventilación mecánica de los pacientes con acidosis respiratoria crónica.  En un estudio prospectivo  reciente ha encontrado una mortalidad cercana al 50% cuando el pH excedia de 7.6 (41).  Diagnóstico  La determinación del pH, el bicarbonato y la pCO2  nos permitirán realizar el diagnóstico de alcalosis metabólica. Para orientarnos en la causa de dicha alcalosis nos ayudaremos en la determinación plasmática del Cl-, del K+, de Ca 2+,  del cloro urinario, así como una adecuada historia clínica y examen físico.  El cloro urinario es útil para diferenciar estas alteraciones, está por debajo de 15 mEq/l  en paciente hipovolemicos, bien por péridias gastrointestinales o bien por diuréticos (cuando el efecto del diurético ha pasado). Mientras que el cloro urinario está por encima de 15 mEq/l, por efecto del diurético, en el sindrome de Bartter y en la hipopotasemia severa, así como por aumento mineralcorticoide.  Para distinguir trastornos mixtos tendremos en cuenta que el aumento del pH de la alcalosis metabólica produce un aumento compensador de la pCO2. En general, la pCO2 aumenta 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de elevación del bicarbonato plasmático, con una tolerancia de +5. La identificación de una pCO2 mayor o menor al calculado según la fórmula anterior sugiere la presencia de una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria, respectivamente, sobreañadida. Teniendo en cuenta que este mecanismo de compensación es autolimitado,  ya que la propia hipercapnia y si por la hipoventilación se desarrolla hipoxemia severa ( < 50 mmHg), ambas son estimulantes del centro respiratorio, disminuyendo o anulando la respuesta compensadora. Además si existe hipopotasemia, la compensación respiratoria es

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menor o inxistente, ya que la hipopotasemia tiende a compensarse con la salida de potasio intracelular que se intercambia por H+, éste fenómeno ocurre tambien en las células del centro respiratorio,  produciendose una acidosis intracelular relativa, lo que también tiende a estimular al centro respiratorio.  Tratamiento de la alccalosis metabólica  Generalmente la corrección rápida de la alcalosis metabólica no es precisa por la falta de efectos adversos debidos al aumento del pH. Por tanto generalmente hay tiempo para buscar y tratar específicamente la causa de dicho desorden. Si existe una fuente exógena de álcali  (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspende la fuente que puede estar exacerbando dicha alcalosis.  a. Alcalosis metabólica clorurosensibles   El remplazamiento de cloro  en forma de ClNa, ClK, o ambos es apropiado para el manejo de las alcalosis con cloro urinario bajo. La administración de líquidos que contienen cloro con potasio disminuye la alcalosis permitiendo la excreción renal del exceso de bicarbonato, el sodio se reabsorbe con el cloro, en vez de intercambiarlo por H+; se incrementa la concentración de potasio en el plasma, lo cual aumenta el pH de las células tubulares y reduce la excreción renal de H+. Los pacientes con succión nasogástrica o vómitos pueden beneficiarse de anti-H2 o inhibidores de H,K-ATPasa (omeprazol) que disminuyan la secreción ácida gástrica, además de corregir el déficit de cloro existente.  El tratamiento de la alcalosis metabólica en pacientes edematosos es más complejo puesto que el cloro urinario está reducido dado que la perfusión renal está disminuida, por tanto la administración de soluciones que contengan cloro no aumentará la excreción de bicarbonato, ya que el volumen de sangre arterial efectivo reducido no se corregirá con este tratamiento. Aquí la administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica, acetazolamida ( 250 mg una o dos veces al día oral o iv), puede ser útil  para la movilización de líquidos  mientras disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal). Cuando el potasio plasmático es bajo, el uso de diuréticos ahorradores de K como amilorida o espironolactona deben considerarse. La hemodialisis o hemofiltración con baño bajo en acetato, bajo en bicarbonato o alto en Cl,  puede ser útil ocasionalmente en pacientes con alcalosis metabólica, sobrecarga de volumen e insuficiencia renal.  Cuando existe una alcalosis metabólica severa, con sintomatología neurológica, se debe administrar ClH iv para disminuir la concentración plasmática de bicarbonato. El ClH se da como una solución isotónica al plasma 0.15 M ( 150 mEq de H+ y 150 mEq de Cl- por cada litro de agua destilada). El volumen necesario para reducir la concentración de bicarbonato plasmática puede estimarse según la siguiente fórmula: 0.5 x Peso corporal x disminución de

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bicarbonato deseada en mEq/l, considerando que el volumen de distribución del bicarbonato es aproximadamente el 50% del peso corporal total.  Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es  muy irritante, hay que administrarlo por via central, la mitad de la dosis calculada se administra en 4 horas y el resto hasta completar las 24 horas, monitorizando mediante gasometrias cada 2-4 horas (35, 36).  El cloruro amónico y el hidrocloruro de arginina pueden utilizarse pero teniendo en cuenta sus efectos secundarios como son la encefalopatía y la hiperkaliemia respectivamente (42).   Alcalosis metabólica clorurorresistentes  En los pacientes con Cloro urinario mayor a 15 mEq/l es bastante improbable que respondan a soluciones que contengan cloro. En estos casos lo principal es corregir específicamente la causa, así si existe un aumento de la actividad mineralcorticoide o un hiperaldosteronismo primario, se debe realizar una ingesta pobre en sal para reducir la pérdida de K+, espironolactona (200 a 400 mg al día), o bien si aparecen efectos secundarios como ginecomastia, impotencia o reducción de la libido en los varones puede utilizarse amilorida de 5 a 20 mg al día. Así mismo en el caso del hiperaldosteronismo primario se extirpará el adenoma causante de la anomalía teniendo en cuenta la gravedad de la hipertensión arterial y el riesgo quirúrgico (35).  En el caso de hipopotasemia severa suplementos de potasio. En el sindrome de Bartter el tratamiento más efectivo son los inhibidores de las prostaglandinas (Indometacina 150 - 200 mg/día) (35).   

ACIDOSIS METABOLICAS. Caso 1.

Paciente diabética de 45 años de edad con acidosis metabólica severa

1.- A su llegada a Urgencias: ¿Cuál es el trastorno ácido-base de la paciente? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables? Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base, siempre hay que hay que efectuarse estas tres preguntas para identificar el tipo de trastorno, determinar la gravedad del mismo y orientar un tratamiento específico.

¿Cuál es el trastorno? Siguiendo un orden lógico a la hora de examinar a la paciente,

Primero: la clínica. ¿Qué es lo que se ve de la paciente, independientemente de los datos analíticos?.

Dos cosas principales: La respiración de Kussmaul, que indica la presencia de acidosis. La TA baja y otros signos físicos, que indican que la paciente, además de acidótica, está deshidratada. En caso de ser posible, conviene comprobar la presencia de hipotensión ortostática: la desaparición de la misma durante la rehidratación es un signo útil para considerar que la reposicion de volumen ha sido eficaz. Es importante en esta paciente diabética que va a ser reexpandida, realizar una auscultación pulmonar exhaustiva, para saber de qué situación se parte antes de iniciar la administración de sueros.

Segundo: El pH que confirma la acidosis y señala su gravedad.

Tercero: El bicarbonato plasmático que clasifica la acidosis en metabólica.

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Cuarto: la pCO2 (ver punto siguiente)

Y quinto: El anión GAP aumentado (AG: 31 mEq/L), advierte que el cuadro es una acidosis metabólica por acúmulo de ácidos.¿Es adecuada la compensación?, Esta se ve examinando la pCO2. En estos casos, la pCO2 nos indica dos hechos principales: si la compensación respiratoria por hiperventilación es adecuada, si es suficiente y si la situación global es grave, al encontrarse un grado de compensación inadecuado (pCO2 más alta de la esperada) o máximo (pCO2 en el límite más bajo alcanzable, de aproximadamente 14-18 mm Hg). La hiperventilación, al disminuir la concentración de CO2, desplaza el equilibrio de la reacción del tampón bicarbonato (CO2 + H20 <===> HCO3- + H+), disminuyéndose las cargas ácidas (hidrogeniones). Por cada mmol de descenso en el bicarbonato sérico desde su valor normal (24-26 mmol/L), la pCO2 debe descender 1 mm Hg para hablar de compensación adecuada. Existen otras fórmulas para calcular la compensación respiratoria de las acidosis metabólicas, pero no las recomendamos para su uso práctico, con excepción de la siguiente (ecuación 1)

ECUACIÓN 1: PCO2 = 2 últimos dígitos del pH(válida hasta cifras de pH en torno a 7.10 - 7.15)La importancia de la compensación respiratoria se pone de manifiesto con valores muy bajos de bicarbonato plasmático, ya que en estos casos pequeños cambios en la frecuencia respiratoria, y por tanto en la pCO2, producirán grandes cambios en la concentración de hidrogeniones y en el pH. En este sentido, es interesante probar, valiéndose de la ecuación de Henderson-Hasselbach, como pueden influir pequeños cambios en la hiperventilación en el pH sanguíneo. pH: 6.1 + log [bicarbonato/CO2 disuelto]CO2 disuelto=pCO2 x 0.03En la paciente que se discute la compensación respiratoria es adecuada, aunque a todas luces insuficiente, ya que la cifra de pH es extremadamente baja. La gravedad de la acidosis del paciente es tal que si su musculatura respiratoria comenzara a agotarse y la pCO2 subiera sólo hasta 26 mm Hg, el pH descendería a 6.7, acidosis incompatible con la vida. ¿Cuál es la causa del trastorno ácido-base?. Las acidosis metabólicas se clasifican en función del valor del anión GAP o intervalo aniónico [AG= Na - (Cl + HCO3)]. Su valor es de 12 ± 2 mEq/L y representa todos aquellos aniones no medidos habitualmente y que, en circunstancias normales, representa a las proteínas plasmáticas (principalmente albúmina), fosfatos y sulfatos. Las acidosis metabólicas con anión GAP aumentado se producen por ganancia neta de ácidos. La mayoría de estos casos se deben al aumento de ácidos endógenos, que so básicamente dos: los cetoácidos de la cetoacidosis diabética y el ácido láctico. Existe también un anión GAP aumentado en ciertas intoxicaciones con compuestos exógenos que dan lugar a la formación de ácidos (p ej: intoxicación por etilenglicol, metanol o aspirina). Las acidosis metabólicas que ocurren como consecuencia de la pérdida directa de bicarbonato (p.ej. diarreas, acidosis tubular renal), suelen tener el valor del anión GAP normal. Esta clasificación sencilla de las acidosis metabólicas en función del intervalo aniónico es de extraordinaria utilidad por dos razones.

En primer lugar porque implica un mecanismo fisiopatológico distinto. Así, en las acidosis metabólicas con anión GAP aumentado el bicarbonato se utiliza para tamponar el acúmulo de ácidos endógenos o exógenos. En las acidosis metabólicas con anión GAP normal es el propio tampón bicarbonato el que se pierde primariamente.

En segundo lugar porque el abordaje terapéutico es diferente ya que las acidosis metabólicas con anión GAP normal se beneficiarán más claramente de la administración de bicarbonato exógeno, mientras que en las acidosis metabólicas con anión GAP aumentado, el único tratamiento eficaz consistirá en la interrupción de la fuente de producción de ácidos, reservándose el empleo del bicarbonato a aquellas situaciones de gravedad extrema (bicarbonato plasmático inferior a 5 mEq/L), como medida para ganar tiempo hasta que actúen otras medidas. La aproximación diagnóstica a las acidosis metabólicas se efectúa mediante sencillas preguntas, siguiendo el algoritmo diagnóstico de la Figura 1

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En la paciente que se discute la cetoacidosis diabética es la causa más probable, dados los antecedentes de diabetes insulin-dependiente y la evolución clínica. La detección de cuerpos cetónicos en el plasma, así como la hiperglucemia confirmarán el diagnóstico de presunción. Nunca hay que olvidar que los trastornos ácido-base son siempre consecuencia de alguna otra patología, y suelen asociarse a otros trastorno hidroelectrolíticos, por lo que siempre se deben buscar causas desencadenantes del cuadro, evaluar si existen alteraciones en la distribución del agua corporal y si la situación electrolítica es la adecuada para cada situación.

http://www.senefro.org/modules.php?name=webstructure&idwebstructure=173

Informe De Acidosis Diabetica

DETERMINACIÓN DE BICABORNATO

  a) Calcule los mEq/L de HCO3 del sujeto normal

5 ml. HCL – 2.2 NaCl = 2.8ml   (reacciono con el HCO3)

N= # Equivalentes/ Vol (L)

# Equivalentes = N.Vol (L)

# Equivalentes = (0.01)(2,8 . 10-3)

# Equivalentes = 2,8 x 10-5eq/L = 2,8 x10-2 mEq/L

2,8 x10-2 mEq/L                 1ml de suero

                                                            X                     103 ml de suero

X=28 meq/L

SE UTILIZO 2.2 NACL QUE REACCIONO CON EL HCL ES ASI QUE LA RESTA 2.8 ES LA QUE

REACCIONARIA CON EL HCO3 EL N EQUIVALENTE GENERADO ES 28 meq/L EL CUAL SE

CONSIDERA DENTRO DE LOS RANGOS NORMALES.

  a) Calcule los mEq/L de HCO3 del paciente que padece DM

5 ml. HCL – 2.6 NaCl = 2.4ml   (reacciono con el HCO3)

N= # Equivalentes/ Vol (L)

# Equivalentes = N.Vol (L)

# Equivalentes = (0.01)(2,4 . 10-3)

# Equivalentes = 2,4 x 10-5eq/L = 2,4 x10-2 mEq/L

Page 128: Cetoacidosis diabética

2,4 x10-2 mEq/L                 1ml de suero

                                                            X                     103 ml de suero

X=24 meq/L

EN ESTE CASO 2.6 ml REACCIONARON CON EL NACL CON LA POSTERIOR RESTA

PODEMOS DECIR QUE EL 2.4 ml DE HCL REACCIONO CON EL HCO3

SE PRESENTA UNA ACIDOSIS YA QUE EL N DE EQUIVALENTES ES INFERIOR A LOS

VALORES NORMALES 26-32 ESTO PROMUEVE LA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS  

A CAUSA DE   LA DESCOMPENSACIÓN DE ENERGÍA A FALTA DE LA MALA ABSORCIÓN DE

GLUCOSA A NIVEL CELULAR.  

CETONURIA

Para determinar la presencia de cuerpos cetónicos en la orina utilizaremos el test de “Rothera”

para que frente al cuerpo cetónico el   nitro prusiato de sodio, Sulfato de amonio e hidróxido de

amonio formen un anillo púrpura rojizo.

Observamos en el tubo de ensayo lo siguiente.

Cuando agregamos las 3 gotas de nitroprusiato de Na al 10% cambia de ser incoloro a un color

verde pardo.

Al agregarle 1ml de NH4(OH) en zona se forma un anillo de color púrpura rojizo, separando dos

colores uno incoloro y...

Cuerpos cetónicos Productos de metabolización de las grasas que se originan en gran candidad cuando el organismo no tiene suficiente insulina para utilizar la glucosa como fuente de energía. Al ser de carácter ácido, su acumulación produce acidosis