Cetoacidosis Diabetica

www.reeme.arizona.eduwww.reeme.arizona.edu

DR. EDUARDO PORTER CANODR. EDUARDO PORTER CANO

MEDICINAMEDICINA URGENCIAS.URGENCIAS.HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXIHOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICOCO

HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICOHOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO


CETOACIDOSISCETOACIDOSIS DIABETICADIABETICA


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDefiniciónDefinición

Estado final de una deficiencia casi Estado final de una deficiencia casi absoluta de insulina, que en general absoluta de insulina, que en general presentan pacientes con DM tipo 1, pero presentan pacientes con DM tipo 1, pero cualquier diabético puede presentarla. cualquier diabético puede presentarla. SE PRODUCE POR 2 FACTORESSE PRODUCE POR 2 FACTORESDéficit de InsulinaDéficit de InsulinaAumento de HCRAumento de HCR


CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA

ALTERACIÓN ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE METABOLICA QUE INCLUYE 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES: 3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:

1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)captación en tej perif.: múscaptación en tej perif.: músculoculo

2. HIPERCETONEMIA 2. HIPERCETONEMIA 3. ACIDOSIS METABOLICA3. ACIDOSIS METABOLICA

DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINASDE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS


CETOACIDOSIS DIABETICALa deficiencia relativa de La deficiencia relativa de insulina y el exceso de insulina y el exceso de hormonas hormonas contrareguladoras : contrareguladoras : glucagon, catecolaminas, glucagon, catecolaminas, cortisol, H crecimiento son cortisol, H crecimiento son los responsables de este los responsables de este desequilibrio.desequilibrio.

Insulina es responsable del Insulina es responsable del metabolismo de : metabolismo de : carbohidratos, grasas y carbohidratos, grasas y proteínas.proteínas.

ATENCION INTEGRAL DEL ATENCION INTEGRAL DEL PACIENTE DIABETICO, LERMAN PACIENTE DIABETICO, LERMAN

1998,pp1291998,pp129--147147

FACTORES DESENCADENANTES

PROCESOS INFEPROCESOS INFECCCIOSOSCIOSOS (Respiratorias 20%, (Respiratorias 20%, Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)OMISION O USO INADECUADO INSULINAOMISION O USO INADECUADO INSULINATRASGRESION DIETETICATRASGRESION DIETETICADM RECIENTE INICIO 15DM RECIENTE INICIO 15--20 %20 %SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%

ATEN


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaFactores precipitantesFactores precipitantes

INFECCIONES: INFECCIONES: IVR, IVU, Tejidos blandos IVR, IVU, Tejidos blandos

Omisión o reducción de Omisión o reducción de dósis de Insulinadósis de Insulina

Gastroenteritis, pancreatitisGastroenteritis, pancreatitis

2525--55%55%1515--30%30%

5%5%


OTRAS CAUSASOTRAS CAUSASSCASCAINGESTA OHINGESTA OHUREMIAUREMIARESISTENCIA A LA INSULINARESISTENCIA A LA INSULINAEVCEVCHIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMOEMBARAZOEMBARAZOTRAUMATRAUMAMEDICAMENTOSMEDICAMENTOS


Patogénesis:Patogénesis:Severa deficiencía de insulina y aumento de las Severa deficiencía de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras.hormonas contrarreguladoras.

Se caracteriza por hiperglicemía diuresis Se caracteriza por hiperglicemía diuresis osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar, lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis metábolica.metábolica.

La glucosa no puede entrar a la célula y por otro La glucosa no puede entrar a la célula y por otro lado la producción hepática de glucosas se lado la producción hepática de glucosas se incrementaincrementa


FISIOPATOLOGIA

INSULINA

H. CONTRAREGULADORAS

HIPERGLUCEMIA

GLUCONEOGENESIS GLUCOLISIS ACELERADAUTILIZACION GLUCOSA

HEPATICO, RENAL, MUSCULAR

DIABETES CARE 2001;24:1

CADCAD


1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS

2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS

HIPERGLUCEMIA

GLUCOSURIAAGUA Y ESFG

DESHIDRATACION

URESIS OSMOTICA

PERDIDA Na,k,Amonio

DIABETES CARE 2001;24:1:131


CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CETOACIDOSIS DIABÉTICA.FISIOPATOLOGÍA

DEFICIENCIA DE INSULINA

H. CONTRARREGULADORAS

CARBOHIDRATOS

LÍPIDOS

PROTEÍNAS

LIPÓLISIS, TRIGLICEROLISIS

CUERPOS CETÓNICOS

HIPOGLUCEMIA CELULAR

GLUCONEOGÉNESIS

DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS

CETOGÉNESIS


CETOACIDOSIS DIABÉTICA .CETOACIDOSIS DIABÉTICA .

CARBOHIDRATOS.

GLUCONEOGÉNESIS, GLUCOGENÓLISIS.

H.C.R.

A. DE HORMONAS GLUCONEOGENÉTICAS

HIPERGLUCEMIA

POLIDIPSIA

POLIURIA POLIFAGIA

GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA.

DEFICIENCIA DE INSULINA


CETOACIDOSIS DIABÉTICA .CETOACIDOSIS DIABÉTICA .CARBOHIDRATOS.

DIURESIS OSMÓTICAD. T.F.G.

HIPOKALEMIA, HIPERNATREMIA

HEMOCON-CENTRACIÓN

DESHIDRATACIÓN CÉLULAR I.R.A. CHOQUE

HIPOVOLÉMICO

ACT. SRRA

AZOEMIA PRERRENAL

PERDIDA DE POTASIO

ALT. CONCIENCIA

ACIDOSISMETABÓLICA


CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CETOACIDOSIS DIABÉTICA.PROTEÍNAS

DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS

PERDIDA DE NITRÓGENO POR DEGRADACIÓN MUSCULAR

AUMENTO DE AA EN PLASMA E HÍGADO.

PROTEÓLISIS ACELERADA

D. SÍNTESIS PROTEÍCA

GLUCONEOGÉNESIS

PRODUCCIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO Y ALANINA

AUMENTO DE AA GLUCONEOGENÉTICOS.

CETOGÉNESIS


CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA LÍPIDOS

VOMITO CETOGÉNESIS CETONÉMIA

D.RESERVA ALCALINA ACIDOSIS

METABÓLICA

CETONURIAHEMOCONCENTRACIÓN

RETENCIÓN DE CLORO

ACIDOSIS HIPERCLOREMICA

PERDIDA DE HCO3TAQUICARDIA .

ACIDOSIS METABÓLICA

RESPIRACIÓN KUSSMAUL , TAQUIPNEA

HIPÓXIA


METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS


REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.


TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS

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CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICADEFICIENCIA DE INSULINADEFICIENCIA DE INSULINA

EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORASEXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS

UTILIZACION DE GLUCOSAUTILIZACION DE GLUCOSA LIPOLISISLIPOLISISGLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS

CEL. MUSCULARESCEL. MUSCULARES HEPATICAHEPATICA

Transporte de Ácidos grasosTransporte de Ácidos grasos

PRODUCCION DE CETONASPRODUCCION DE CETONAS

Cetonuria / vomitoCetonuria / vomito

AcidosisAcidosis metabólicametabólica

GLUCONEOGENESISGLUCONEOGENESIS

++


1. ACIDOSIS1. ACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA

SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS ORGANICOS ORGANICOS

ACETOACETICO.ACETOACETICO...

B HIDROXIBUTIRICO B HIDROXIBUTIRICO

2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR 2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.


ACIDOSISACIDOSIS METABOLICAMETABOLICA

LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD ENLOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD ENCANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR . CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .

EL PH ARTERIAL A EL PH ARTERIAL A –– DE 7.2DE 7.2Y EL H2CO3 PLASMATICO A Y EL H2CO3 PLASMATICO A –– 15 meq/L15 meq/L

PROVOCA SINTOMAS DE PROVOCA SINTOMAS DE HIPERVENTILACION Y EXCRECION DEHIPERVENTILACION Y EXCRECION DE

CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADOCETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO


ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICA

ETIOLOGIAETIOLOGIADISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAPDISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAPAUMENTO DE ACIDOS : GAP AUMENTO DE ACIDOS : GAP PUEDE SER:PUEDE SER:

ANION GAP : EL CL ES ANION GAP : EL CL ES NORMALNORMALANION GAP ANION GAP NORMALNORMAL : CL : CL



ANION GAP (BRECHA ANIONICA)ANION GAP (BRECHA ANIONICA)AG= Na AG= Na -- (Cl + H2 CO3) = 9(Cl + H2 CO3) = 9--15 meq/L15 meq/LGAP OSMOLAR :GAP OSMOLAR :

OSM. CALCULADA OSM. CALCULADA -- OSM. MEDIDA= 10OSM. MEDIDA= 10

OSMOLARIDAD PLASMATICAOSMOLARIDAD PLASMATICA2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.82 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8


ACIDOSIS METABOLICAACIDOSIS METABOLICALA VARIACION DEL AG ES LA VARIACION DEL AG ES PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.AG AUMENTADO:AG AUMENTADO:

* HCL NORMAL* HCL NORMAL* AUMENTO AC ORGANICOS QUE * AUMENTO AC ORGANICOS QUE

CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICACONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICAIR, CAD, INTOX. METANOL) IR, CAD, INTOX. METANOL)

HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOSHAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS



ANIONANION GAPGAP NORMALNORMALETIOLOGIAETIOLOGIA::HCL AUMENTADO,HCL AUMENTADO,ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE CONSUME HC03CONSUME HC03VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,

RIÑON FALLA EN REABS HCO3RIÑON FALLA EN REABS HCO3HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULAHIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA

ENTERICA, ILEOSTOMIA.ENTERICA, ILEOSTOMIA.HAY DISMINUCION DE BASESHAY DISMINUCION DE BASES



PRESENTACION CLINICAPRESENTACION CLINICA–– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mgDeshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg–– Poliuria (diuresis osmótica)Poliuria (diuresis osmótica)–– HipotensiónHipotensión–– TaquicardiaTaquicardia

DIURESIS OSMOTICADIURESIS OSMOTICA

Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg. Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.

Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSAPor cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSADISMINUYE 5 meq DE SODIO DISMINUYE 5 meq DE SODIO


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSíntomasSíntomas

Polidipsia, poliuria, Polidipsia, poliuria, polifagia, náuseas, polifagia, náuseas, vómitosvómitosAnorexia, debilidad, Anorexia, debilidad, Visión borrosa, Visión borrosa, contracturas musculares, contracturas musculares, dolor abdominal, dolor abdominal, somnolencia a comasomnolencia a coma

80 %80 %

30%30%


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSignosSignos

Taquicardia, Taquicardia, hipotensión, hipotensión, deshidratacióndeshidrataciónRespiración de Kusmaull ( pH<7.2)Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)Depresión respiratoria (pH < 7)Depresión respiratoria (pH < 7)Aliento cetónicoAliento cetónicoTendencia a hipotermia, Tendencia a hipotermia, fiebrefiebreIleo paralítico, Ileo paralítico, distensión gástrica,distensión gástrica,HiporeflexiaHiporeflexia


CETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICADATOS CLINICOSDATOS CLINICOS–– Aliento a frutasAliento a frutas–– HepatomegaliaHepatomegalia–– TaquipneaTaquipnea–– Nausea, vómito, dolor abdominalNausea, vómito, dolor abdominal

LABORATORIOLABORATORIOHipercalemia / hipocalemiaHipercalemia / hipocalemiaHiponatremiaHiponatremiaAcidosis metabólicaAcidosis metabólica


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDiagnósticoDiagnóstico

Destrostix > 250Destrostix > 250

BiliBili--Labstix: Labstix: Cetonas y glucosa Cetonas y glucosa elevadas.elevadas.

Glucosa sérica: Glucosa sérica: 250250-- 500 mg500 mg


Cetoacidosis diabeticaCetoacidosis diabeticaDiagnóstico gasométricoDiagnóstico gasométrico

Acidosis metabólica: pH< Acidosis metabólica: pH< 7.37.3HCO3 < 15 mEq/LHCO3 < 15 mEq/LBrecha anionica > 20Brecha anionica > 20


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaDiagnósticoDiagnósticoHiponatremiaHiponatremia

HipokalemiaHipokalemiaHematocrito Hematocrito elevadoelevadoLeucocitosis Leucocitosis ( hasta 40,000)( hasta 40,000)AzoemiaAzoemiaHiperuricemiaHiperuricemia


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaLaboratorioLaboratorio

HiperosmolaridadHiperosmolaridadHiperamilasemiaHiperamilasemiaCreatininaCreatininaUrocultivoUrocultivoTele de tóraxTele de tóraxECGECGPIEPIE


Diagnóstico Diagnóstico diferencialdiferencial

HipoglucemiaHipoglucemiaComa Coma hiperosmolarhiperosmolarCetoacidosis Cetoacidosis alcohólicaalcohólicaAcidosis lácticaAcidosis láctica


CETOACIDOSIS DIABÉTICA.CETOACIDOSIS DIABÉTICA.Tratamiento.Tratamiento.

OBJETIVOSOBJETIVOS::

TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHETRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHECORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y CETONÉMIA.CETONÉMIA.NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.TX DE CAUSA DESENCADENANTE.TX DE CAUSA DESENCADENANTE.PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.


CETOACIDOSIS DIABÉTICA CETOACIDOSIS DIABÉTICA TRATAMIENTOTRATAMIENTO

REHIDRATACIÓN:REHIDRATACIÓN:

GC Y PERFUSIÓN RENAL.GC Y PERFUSIÓN RENAL.GLUCOSA Y OSMOLARIDAD GLUCOSA Y OSMOLARIDAD

PLASMÁTICA.PLASMÁTICA.CONCENTRACIÓN DE HORMONAS CONCENTRACIÓN DE HORMONAS

CONTRARREGULADORAS.CONTRARREGULADORAS.ÁCIDOS GRASOS E H+.ÁCIDOS GRASOS E H+.


PROMEDIO DE PERDIDASPROMEDIO DE PERDIDASADULTO 70 KG POR CADADULTO 70 KG POR CAD

AGUA: 75 A 150 ml/kgAGUA: 75 A 150 ml/kg7,000 ml7,000 ml

SODIO: 7 a 10 mEq/kgSODIO: 7 a 10 mEq/kg600 mEq600 mEq

POTASIO: 7 a 10 mEq/kgPOTASIO: 7 a 10 mEq/kg525 mEq525 mEq

CLORO: 5 a 7 mEq/kgCLORO: 5 a 7 mEq/kg425 mEq425 mEq


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaTratamiento: Medidas generalesTratamiento: Medidas generales

AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%C: Pulso y ritmo cardiaco C: Pulso y ritmo cardiaco (Monitoreo)(Monitoreo)Vía venosa periférica y catéter Vía venosa periférica y catéter centralcentralPVCPVCSonda urinaria: Oliguria, choque, Sonda urinaria: Oliguria, choque, vejiga neurogénica, inconciencia.vejiga neurogénica, inconciencia.


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaTratamiento: Medidas generalesTratamiento: Medidas generalesSonda NG: Sonda NG: Distensión gástrica, oclusión intestinal, Distensión gástrica, oclusión intestinal, pancreatitis, inconcientespancreatitis, inconcientes

Tratar causas precipitanteTratar causas precipitante


Reposición de volumenReposición de volumen¿¿En qué estado hemodinámico se En qué estado hemodinámico se encuentra el paciente ?encuentra el paciente ?

Con CHOQUE HIPOVOLEMICOCon CHOQUE HIPOVOLEMICOS.F.0 .9% 1S.F.0 .9% 1--2 L / hora 2 L / hora

SIN choque hipovolémicoSIN choque hipovolémicoSF .9% 500SF .9% 500-- 1000 ml / hora1000 ml / hora

¡Acidosis hiperclorémica¡Acidosis hiperclorémica!!


ACIDOSIS HIPERCLOREMICAACIDOSIS HIPERCLOREMICA

SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.

QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES PARA EVITARLA:PARA EVITARLA:UNA VEZ CORREGIDA UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA OHEMODINAMIA O

SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meqSE DETECTE NA SERICO DE + 150 meqSe sustituye por SOL SALINA HIPOTONICASe sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA

AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARAAL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARAEL DEFICIT DE H20 ESTIMADOEL DEFICIT DE H20 ESTIMADO


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaReposición de volumen:Reposición de volumen:

Calcular déficitCalcular déficitReponer ½ del déficit en 8 Reponer ½ del déficit en 8 –– 12 12

hrshrsResto en 14Resto en 14--l6 hrs restantesl6 hrs restantesPérdida promedio: Pérdida promedio: Agua: 70 Agua: 70 --100 ml / Kg100 ml / KgSodio: 7 Sodio: 7 –– 10 mEq / Kg10 mEq / Kg


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaReposición de volumen enReposición de volumen en

general durante las primeras 4 hsgeneral durante las primeras 4 hsSi la Glucemia 250 ó menorSi la Glucemia 250 ó menor

Iniciar Iniciar SG 1000 ml 5% SG 1000 ml 5% ---------- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)

500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%(SF 0.45% con glucosa)(SF 0.45% con glucosa)NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YANO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA

QUE AUMENTA LA CETOSIS QUE AUMENTA LA CETOSIS Iniciar tolerancia a Vía oralIniciar tolerancia a Vía oral


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaInsulina: Infusión continua IVInsulina: Infusión continua IV

500 ml S.S. + 100 UI INSULINA 500 ml S.S. + 100 UI INSULINA RápidaRápida¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!Bomba de infusión: Bomba de infusión: 22--5 UI/hora ( 105 UI/hora ( 10--25 ml/hora25 ml/horaGlucemia < 300 Glucemia < 300 11--2 UI/ hora ( 52 UI/ hora ( 5-- 10 ml/h)10 ml/h)S. Gluc 5% 250 cc por hora en YS. Gluc 5% 250 cc por hora en Y


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaSuspender infusión:Suspender infusión:

Glucemia 250, Corrección de acidosis, Glucemia 250, Corrección de acidosis, brecha aniónica, aumento del pH y brecha aniónica, aumento del pH y BicarbonatoBicarbonatoInsulina rápida IV ó subcutánea c/ 4Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4-- 6 hrs 6 hrs (25% de dosis utilizada antes de CAD) (25% de dosis utilizada antes de CAD) Dosis respuestaDosis respuestaReinstalar la Insulina intermediaReinstalar la Insulina intermedia


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaInsulina: Bolos IVInsulina: Bolos IV

0.1 UI / Kg IV/ hora hasta 0.1 UI / Kg IV/ hora hasta Glucemia 250Glucemia 250( ( disminuye glucemia 35disminuye glucemia 35-- 50 mg / hora)50 mg / hora)

FracasoFracaso Duplicar dDuplicar dóósis cada sis cada horahoraSubcutSubcutáánea c/4nea c/4--6 hrs 6 hrs ( 25% de dosis antes de CAD)( 25% de dosis antes de CAD)Ajustar segAjustar segúún respuestan respuestaInstalar insulina intermediaInstalar insulina intermedia


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaPotasio, fósforo, magnesioPotasio, fósforo, magnesio

Normokalemia Normokalemia 1010--20 mEq/ h20 mEq/ hHipokalemia (< 2) Hipokalemia (< 2) 4040--60 mEq ( monitor ECG)60 mEq ( monitor ECG)HiperkalemiaHiperkalemiaFFóósforo sforo ssóólo en hipofosfatemia grave o ayuno lo en hipofosfatemia grave o ayuno prolongadoprolongadoFosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)(50% KCl + 50% KPO4 )(50% KCl + 50% KPO4 ) al reponer potasioal reponer potasioMagnesio Magnesio 1 amp c/ 24 hrs1 amp c/ 24 hrs


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaBicarbonatoBicarbonato

Hiperkalemia graveHiperkalemia graveAcidosis lácticaAcidosis lácticaChoque con pobre respuesta al Choque con pobre respuesta al tratamientotratamientopH < 7.0pH < 7.0No se recomienda usar más de 44 mEq No se recomienda usar más de 44 mEq como dosis totalcomo dosis total

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TRATAMIENTOTRATAMIENTOHipercalemia: Se corrige con volúmenHipercalemia: Se corrige con volúmenHipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter centralcentralBicarbonato Bicarbonato : : NO SE RECOMIENDA HASTA NO NO SE RECOMIENDA HASTA NO REPONER LIQUIDOSREPONER LIQUIDOS

Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso) 44

-- Se pasa la tercera parte en boloSe pasa la tercera parte en bolo


CAD SEGUIMIENTOCAD SEGUIMIENTO

LAB INICIAL DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA INSULINA IV.ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs

Cetonuria persistente NO justitifica uso deinsulina EL MEJOR PARAMETRO PARAEL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ESLA BRECHA ANIONICA. :

[(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaVigilancia y seguimientoVigilancia y seguimiento

Glucemia, BUN, Cr, ESGlucemia, BUN, Cr, ESGasometríaGasometríaBiometría hemáticaBiometría hemáticaEGO, urocultivoEGO, urocultivoECG, placa de tóraxECG, placa de tórax


PARAMETROS DE RESOLUCIONPARAMETROS DE RESOLUCION

CUANDO MENOS 2:CUANDO MENOS 2:

1. BICARBONATO 1. BICARBONATO --18 meq/l.18 meq/l.

2. pH venoso + 2. pH venoso + -- 7.37.3

3. BRECHA ANIONICA +3. BRECHA ANIONICA +-- 14 meq/L14 meq/L


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaComplicacionesComplicaciones

Trombosis vascularTrombosis vascularChoqueChoqueEdema cerebralEdema cerebralHipoglucemiaHipoglucemiaHipokalemiaHipokalemiaHipernatremiaHipernatremia


Cetoacidosis diabéticaCetoacidosis diabéticaComplicacionesComplicaciones

Acidosis hiperclorémicaAcidosis hiperclorémica(brecha aniónica normal con cloro alto)(brecha aniónica normal con cloro alto)Acidosis lácticaAcidosis láctica(pH y brecha aniónica no responde a la (pH y brecha aniónica no responde a la insulina)insulina)Edema pulmonarEdema pulmonarArritmiasArritmiasInsuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria



RESTITUCION DE LIQUIDOS / RESTITUCION DE LIQUIDOS / ELECTROLITOSELECTROLITOS

Déficit de 4 Déficit de 4 –– 5 litros5 litrosIniciar con soluciones : Salinas Iniciar con soluciones : Salinas Cuidar hemodiluciónCuidar hemodiluciónDespués de cada litro de solución, tomar Después de cada litro de solución, tomar gases arterialesgases arterialesVigilar no EXCEDER de volumen Vigilar no EXCEDER de volumen


G R A C I A SG R A C I A S

DR. EDUARDO PORTER CANODR. EDUARDO PORTER CANOMEDICINA DE URGENCIASMEDICINA DE URGENCIAS

Cetoacidosis Diabetica

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