Cerebro Imageno de Clinical Imaging

7/22/2019 Cerebro Imageno de Clinical Imaging

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7 Los patrones del cráneo

Dilatación de los Ventrículos Cerebrales Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

No comunicante

(obstructiva)

hidrocefalia

Distensión simétrica del

sistema ventricular

proximal a la obstrucción y

un sistema ventricular

normal o menos de tamaño

normal distal a la

obstrucción.

Posible sitio de la obstrucción debe ser examinado en detalle con

finos cortes de TC y, si es necesario, la superposición de los cortes

para establecer la patogénesis de la obstrucción.

Nivel del

foramen de

Monro ( Fig.

1.1 SK )

La ampliación de los

ventrículos laterales de

tamaño normal con

ventrículos tercero y

cuarto.

Quiste coloide, tumores supraselar (especialmente el

craneofaringioma), tumores intraventriculares, quistes

aracnoideos de la cisterna supraselar, la hemorragia

intraventricular (traumatismos, malformaciones arteriovenosas, la

hemofilia). Los tumores unilaterales, como las que surgen en el

hipotálamo, los ganglios basales, o parénquima cerebral, puede

obstruir un solo lado y provocar la dilatación del ventrículo

opuesto y la compresión de la masa del ventrículo ipsilateral.

Nivel de

acueducto

(Fig. 1-2 SK )

La ampliación de los

ventrículos laterales y

tercero con cuarto

ventrículo de tamaño

normal.

Las causas más frecuentes son la estenosis congénita del

acueducto o la oclusión (más comúnmente asociado con la

malformación de Arnold-Chiari) y neoplasias (pinealoma,

teratoma). Otras condiciones subyacentes incluyen quistes de la

cisterna cuadrigeminal, edema cerebral, dilatación aneurismática

de la vena de Galeno, la hemorragia y la infección aguda.

El nivel de

salida del

cuarto

ventrículo

La ampliación del sistema

ventricular completo (con el

cuarto ventrículo dilatado

menudo fuera de

Atresia de los forámenes del IV ventrículo (quiste de Dandy-

Walker), de Arnold-Chiari, aracnoiditis basilar (por ejemplo, la

meningitis tuberculosa); herniación amigdalina, neoplasia

(meduloblastoma, ependimoma); impresión basilar (por ejemplo,



(Fig. 1-3 SK ) proporción). enfermedad de Paget), quiste aracnoideo.

Fig. 1-1 SK nivel del agujero de Monro. (A) la ampliación bilateral de los cuernos frontales con un tercer ventrículo de

tamaño normal en un paciente con un quiste coloide hiperdensa (c). (B) la ampliación unilateral del cuerno frontalizquierdo causada por un pequeño tumor de hipodensa unilateral (flecha).



Fig. 1-2 SK Nivel del acueducto. La dilatación de los laterales (L) y tercera (T) ventrículos en un paciente con

hidrocefalia congénita. Los síntomas de la cefalea y edema de papila se resuelve después de derivación ventricular.

P.1245

Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

La hidrocefalia

comunicante (Fig.

4.1 SK )

Agrandamiento ventricular

generalizada con surcos normal o

ausente.

La obstrucción de la vía normal del líquido cefalorraquídeo

distal del cuarto ventrículo (por lo general implica el

espacio subaracnoideo en las cisternas basales, la

convexidad cerebral, o foramen magnum). Las causas son

las infecciones (meningitis, empiema), hemorragia

subaracnoidea o subdural, las anomalías congénitas,

neoplasias, trombosis venosa y dural. Un patrón similar se



observa en la "presión normal", hidrocefalia, síndrome de

ataxia de la marcha, incontinencia urinaria y demencia

asociada con la dilatación ventricular y la presión del

líquido cefalorraquídeo relativamente normal.

La sobreproducción

de líquido

cefalorraquídeo

( Fig. 1.5 SK )

La ampliación generalizada del

sistema ventricular. Papiloma del plexo coroideo o carcinoma que causa la

producción excesiva de líquido cefalorraquídeo. Este raro

tumor por lo general ocurre en el cuarto ventrículo en

adultos y el ventrículo lateral en los niños. La

diferenciación de las masas intraventriculares otros se

hace por la demostración de CT de su ubicación coroides y

el patrón típico de coroides de captación de contraste.

Atrofia (hidrocefalia

atrófica) (Figuras 1-6

SK ,SK 1-7 y 1-8 SK )

La dilatación difusa de los

ventrículos laterales y tercero,

así como las cisternas. Los surcos

sobre la superficie de los

hemisferios cerebrales son

prominentes y aparecen como

rayas anchas lucent lineales.

Sus causas son múltiples, incluyendo el envejecimiento

normal, enfermedades degenerativas (Alzheimer, Pick,

Jakob-Creutzfeldt, Binswanger), enfermedad de

Huntington, la enfermedad inflamatoria congénita (por

ejemplo, la toxoplasmosis, torulosis, la enfermedad de

inclusión citomegálica), enfermedad vascular (multifocal

infarto, malformación arteriovenosa).



Fig. 1-3 SK de Dandy-Walker quiste. Enorme baja densidad quiste que ocupa la mayor parte de la fosa posterior

agrandada y representa una extensión del cuarto ventrículo dilatado.



Fig. 1-4 SK La hidrocefalia comunicante. agrandamiento ventricular generalizada en un paciente de 69 años de edad con

ataxia, demencia e incontinencia. Nótese la ausencia de los surcos en la dilatación de las pupilas hidrocefalia

obstructiva.1

P.1246



Fig. 1-5 SK Papiloma del plexo coroideo. Mejorar la masa ventricular (flecha) que causa la ampliación pronunciada

generalizada del sistema ventricular.



Fig. SK 1-6 El envejecimiento normal. Tomografía computarizada de un hombre de 70 años de edad, muestra una

dilatación ventricular generalizada con prominencia de los surcos sobre la superficie de los hemisferios cerebrales.



La enfermedad de la figura SK 1-7 de Alzheimer. exploración sin contraste de una mujer de 56 años de edad con

demencia progresiva muestra la ampliación generalizada del sistema ventricular y de los surcos.



La enfermedad de la figura SK 1-8 de Huntington. (A) TC en un paciente normal muestra las cabezas del núcleo caudado

(puntas de flecha negras) que produce una concavidad normal de los cuernos frontales (puntas de flecha blanca). (B) En

un paciente con enfermedad de Huntington, atrofia del núcleo caudado provoca una pérdida característica de la

concavidad normal (puntas de flecha blanca) de los cuernos frontales.

P.1247


Atrofia de un

hemisferio

cerebral ( Fig. 9.1

SK )

El agrandamiento del ventrículo lateral

ipsolateral y los surcos y un cambio de las

estructuras de la línea media hacia el

lado afectado.

Por lo general, el resultado de la oclusión completa

de la arteria cerebral media ipsilateral. Si la oclusión

se produce en la primera infancia, la mitad afectada

del cráneo está poco desarrollada.

La atrofia Ampliación focal de una parte de un Por lo general, una. Tarde residual de insulto



localizada (Fig.

10.1 SK ) ventrículo o un grupo de surcos. anterior del cerebro (por ejemplo, infarto,

hematoma, contusión severa, abscesos)

Fig. 1-9 SK hemiatrofia cerebral (síndrome de Dyke-Davidoff). Tomografía computarizada de un niño de 5 años de edad,

quien tenía dificultades intrauterinos demuestra una gran pérdida de volumen cerebral en el hemisferio izquierdo. Existe

también la ampliación de la hemicalvarium izquierdo (C), la ampliación del seno frontal izquierdo (S), y un

desplazamiento de las estructuras de la línea media, tales como el tercer ventrículo (punta de flecha) de derecha a

izquierda. La baja densidad en el resto del hemisferio representa encefalomalacia.



Fig. 10.1 SK atrofia localizada. exploración con contraste de un niño con infección intrauterina muestra la atrofia

occipital bilateral. Tenga en cuenta el cefalohematoma (C) a la derecha.

P.1248

Mejora anillo lesiones Condición Comentarios

El glioblastomamultiforme (figuras 2-1

SK y el SK 2-2 , verlas

figuras SK 4-2 y 6-2 SK )

La mejora de espesor, el anillo irregular en una lesión solitaria que tiende a ser situado enuna zona hemisférica de profundidad y se asocia con edema que rodea baja atenuación y la

infiltración de células gliales. En ocasiones puede tener un borde relativamente uniforme

de mejora que imita a la cápsula de un absceso.



Metástasis ( Fig. 3.2 SK ) La mejora del borde irregular con un centro relativamente Lucent debido a la necrosis del

tumor. Normalmente se encuentra en el cruce de la materia gris y blanca y por lo general

asociado con baja densidad que rodea el edema que tiende a ser relativamente concéntrico

y uniforme en la materia blanca adyacente (a diferencia de la infiltración de células gliales

con glioblastoma multiforme, que suele ser excéntrico e irregular, tanto en color gris y la

sustancia blanca).

Linfoma ( Fig. 4.2 SK ) Simples o múltiples para mejorar el anillo de las lesiones que afectan principalmente a los

receptores de trasplantes (alta incidencia de linfoma del sistema nervioso central en estos

pacientes).

Fig. 2-1 SK glioblastoma multiforme. grueso irregular del anillo que mejora las lesiones asociadas con una gran cantidad

de alrededor de baja atenuación del edema.



Fig. 2-2 SK glioblastoma multiforme multicéntrico. bilateral, mejorar las masas irregulares (flechas) con alrededor de

baja densidad edema.

P.1249

Condición Comentarios

Absceso (figuras

2-5 SK , SK 2-

6, SK 2-7 y2-8

SK )

Por lo general, una relativamente delgada, un anillo uniforme de mejora asociado a edema

considerable de reactivo y un cuadro clínico muy sugestivo de fiebre, leucocitosis, embotamiento,

la infección extracraneal, o de una operación anterior. Algunos abscesos piógenos o por hongos

pueden desarrollar una cápsula relativamente gruesa, que se asemeja a la periferia de un glioma de

alto grado o metástasis. La respuesta inflamatoria relativamente pobre de la sustancia blanca

hemisférica profunda puede provocar la cápsula de un absceso estar menos desarrollada a lo largo



de la pared medial que a lo largo del margen lateral, una característica que puede ayudar a

distinguir un absceso de una neoplasia.

Fig. 2-3 SK metástasis. Mejora de las metástasis de carcinoma de células escamosas del pulmón que son a la vez que

mejora el anillo (flecha abierta) y sólida (flecha sólida).



Fig. 2-4 SK linfoma en desarrollo después del trasplante renal. En forma de corazón, la mejora de la periferia, lesión

central Lucent (flecha) situado en la región frontoparietal. Hay edema moderado circundante. 2



Fig. 2-5 SK Absceso cerebral en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. (A) absceso por cándida aparece como una

lesión quística con una zona gruesa de mejora (flecha) cerca de la rodilla del cuerpo calloso. (B) En otro paciente,

múltiples abscesos cerebrales toxoplásmicos aparecen como lesiones radiolúcidas con anillos de mejora (flechas).3

P.1250


La infección tras el

trasplante ( Fig. 9.2

SK )

La infección por uno de un amplio espectro de organismos es la complicación más común de

trasplante y puede ser la causa de una lesión reborde realzado. Virus de Epstein-Barr virus

causa infartos focales que producen un patrón de reborde realzado.



Fig. 2-6 SK cisticercosis. (A) precontraste TC muestra un área de baja densidad sobre todo en la región frontoparietal

derecha. El anillo de mayor densidad alrededor de la lesión es evidente vagamente inicialmente, sino que se convierte

fácilmente evidentes después de mejora del contraste (B).4



Fig. 2-8 SK Absceso epidural. biconvexa lesión hipodensa con realce de contraste margen de la duramadre (puntas de

flecha) que atraviesa la hoz y desplaza la hoz fuera de la tabla interna del cráneo. 5

P.1251


La resolución de

hematoma intracerebral

(3-6 semanas de edad)

( Fig. SK 10.02 )

Anillo delgado y uniforme de realce de contraste, que inicialmente representa la

inflamación perivascular y defectos en las uniones capilares estrechos y, finalmente, refleja

la cápsula de colágeno. Las causas de hematoma intracerebral incluyen trauma, cirugía,

enfermedad vascular hipertensiva, malformaciones vasculares, aneurismas micóticos, y



aneurisma de Berry.

No aguda hematoma

subdural De vez en cuando produce un patrón de realce en anillo grueso con loculación, lo que

refleja su membrana que rodea ricamente vascular.

Meningioma atípico (Fig.

SK 11.02 ) A pocos meningiomas contienen baja atenuación, nonenhancing zonas (necrosis, hemorragia

antigua, la formación de quistes, o la grasa en el tejido meningioma) que producen una

gruesa, a menudo irregular, borde. Este patrón, sobre todo si se asocia con edema

prominente, puede simular un glioma maligno o metástasis. Exploraciones coronal que

demuestran que la masa surge de una base dural sugieren el diagnóstico de meningioma, a

pesar de los gliomas superficiales pueden invadir la dura y la duramadre a base de

metástasis puede ocurrir.

Fig. SK 2-9 de Epstein-Barr virus. contraste de la imagen RM muestra un realce borde de las lesiones en la materia gris



profunda de la izquierda y el lóbulo temporal a la derecha. La hiperintensidad de señal en la sustancia blanca

periventricular está relacionado con el tratamiento. Esta infección se desarrolló después de un trasplante de médula ósea

para la leucemia linfoblástica aguda.6

Fig. 10.2 La resolución de SK hematoma intracerebral. Cinco semanas después del episodio inicial de sangrado, no hay

captación de contraste periférica de la lesión talámica.

P.1252


La radiación de necrosis

(Fig. 12.2 SK ) Manifestación ocasional. Se desarrolla en el lecho del tumor 9 a 24 meses después de la

radioterapia y puede ser imposible de diferenciar de un tumor recurrente o residual.



Las complicaciones por

radiación (Fig. SK 12-13) Necrosis por radiación en ocasiones se desarrolla en el lecho tumoral 9 a 24 meses después de

la radioterapia y puede ser imposible de diferenciar de un tumor recurrente o residual.

Inducidas por la radiación tumores cerebrales, tales como el glioblastoma multiforme, están

bien documentados.

Fig. 11.2 SK meningioma atípico. El aumento del contraste es predominantemente periférico, con el área de necrosis

central se mantuvo relativamente nonenhanced. El diagnóstico correcto se indica por el origen del tumor de la tienda del

espesado.



Fig. 12.2 SK radiación necrosis. lesión con realce en anillo y edema circundante que podría representar un tumor

primario o metastásico. En la autopsia, la masa se encontró para representar a la necrosis después de la radiación con los

cambios sarcomatosos en un paciente que habían sido operados de una metástasis única. 5



Fig. 13.2 SK inducida por radiación malignidad. exploración de contraste muestra una lesión con realce periférico en el

lóbulo frontal izquierdo.6

P.1253

Múltiples nódulos Mejorar cerebral y cerebelosa Condición Comentarios

Metástasis

(figuras SK 3-

1 y3-2 SK )

Redondos, bien delimitado de nódulos realce homogéneo que normalmente se encuentra en el cruce

de la materia gris y blanca, y se asocian a menudo con un poco de edema peritumoral. Los tumores

malignos más importantes que causan metástasis intracraneales son, en orden decreciente de

frecuencia, pulmón, mama, piel (melanoma), colon, recto, y el riñón.



El linfoma

primario ( Fig.

3.3 SK )

Homogénea y, a menudo intensamente para mejorar las masas que se producen con mayor frecuencia

en los ganglios basales, cuerpo calloso, o de la región periventricular. Edema peritumoral es

generalmente leve. El linfoma primario del cerebro es rara en individuos sanos y es mucho más

frecuente en pacientes inmunodeprimidos (trasplantados de órganos, especialmente).

Fig. 3-1 SK carcinoma metastásico. múltiples masas mejoran de varias formas y tamaños que representan metástasis

hematógenas de carcinoma de mama.



Fig. 3-2 SK carcinoma metastásico. múltiples masas que representan para mejorar el metástasis hematógenas delcarcinoma de pulmón.

P.1254


La esclerosis

múltiple (figuras 3-

4 SK y el SK 3-5)

El realce de contraste en las placas de desmielinización es inusual excepto en los rápidamente

cambiantes con que rodea los cambios inflamatorios. Las placas de la esclerosis múltiple suelen

tener un lugar más central o periventricular, a diferencia de la posición más periférica de las

metástasis cerca de la unión de la materia gris y blanca.



Fig. 3-3 SK linfoma primario. (A) la mejora homogénea de múltiples nódulos periventriculares (flechas). (B) Otra sección

muestra los nódulos adicionales linfomatosa mejora en los ganglios basales (flechas grandes) y fosa posterior (flechas

pequeñas). Tenga en cuenta el cavum septum pellucidi quística (flecha abierta).1



Fig. SK esclerosis múltiple 3-4 simulando metástasis. realce nodular en la sustancia blanca periventricular y subcortical

resultante de la desmielinización.1



Fig. 3-5 SK esclerosis múltiple. único gran anillo que mejora la lesión.

P.1255


La infección

diseminada

cisticercosis ( figuras

3-6 SKy el SK 3-7 )

Múltiples nódulos pequeños y realce homogéneo se puede desarrollar después de la infección

por las larvas de la tenia del cerdo ( Taenia solium ). Por lo general, asociado a edema mucho

más extensa que son las metástasis. Que demuestran múltiples anillos para mejorar algunos de

los cuales contienen calcificación focal en representación de los escólex de larvas de

degenerado.



Fig. 3-6 SK cisticercosis. nódulos múltiples, mejorar o anillos, algunos de los cuales contienen calcificación focal en

representación de los escólex de larvas en erupción. Tenga en cuenta las zonas de edema perilesional.1



Fig. 3-7 SK cisticercosis. múltiples nódulos mejorar.

P.1256


Tuberculosis Homogéneamente mejorar nódulos o anillos centrales pequeños con radiolucencias puntiformes

que representan focos de cavitación rodeado por un borde de células inflamatorias.

Histoplasmosis Patrón idéntico al de múltiples abscesos tuberculosas.

La toxoplasmosis Nódulos múltiples, densamente mejorar (o mejora de las lesiones de anillo) que se producen



tanto en la unión de materia gris materia blanca y en una ubicación periventricular.

Subaguda, infarto

multifocal

Arterial ( Fig. 3-8

SK ) Las pequeñas lesiones focales mejora de las cuencas hidrográficas distribuidas a lo largo

vasculares. Las causas subyacentes incluyen hipoperfusión, embolia múltiple, vasculitis cerebral

(por ejemplo, el lupus eritematoso sistémico), y la meningitis.



Fig. 3-8 SK subaguda, infarto multifocal. múltiples nódulos mejorar produciendo una metástasis imitan patrón.

P.1257




Venoso Parasagitales hemorragias debidas a infarto venoso cortical es un hallazgo secundario altamente

específico de la trombosis del seno sagital superior,.

Sarcoidosis ( Fig. 3-9

SK ) Mejora homogénea de los granulomas no caseificantes (más a menudo afecta a las meninges

que el cerebro).



Fig. 3-9 SK sarcoidosis. (A) poscontraste coronal potenciada en T1 que muestra la imagen mejora pial anormal. También

hay mejora anormal a lo largo de los espacios perivasculares de las arterias lenticuloestriadas y en el tallo de la

pituitaria. (B) poscontraste sagital y medio en T1 (el paciente es diferente) muestra depósitos de sarcoidosis (s) en la

cisura interhemisférica posterior y en la silla turca. (C) axial potenciada en T1 poscontraste imagen de un pacientediferente muestra la duramadre y la masa-como la (s) de los depósitos de sarcoidosis simulando meningiomas (avascular

en la angiografía).7

P.1258

Hipodensas supratentoriales misas en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

El astrocitoma (Fig.

1.4 SK ) Hipodensa lesión con captación de

contraste poco o edema peritumoral.

La calcificación se produce con

frecuencia.

Poco a poco el aumento de volumen que tiene un

carácter infiltrante y se pueden formar grandes

cavidades o pseudoquistes.

El glioblastoma

multiforme ( Fig. 2.4

SK )

Gran masa heterogénea con bordes

irregulares, márgenes poco definidos y

zonas hipodensas centrales. Mejora de

contraste es generalmente intensa y

homogénea, y un anillo con paredes

irregulares engrosadas o nódulos de

mejora es común.

Lesión de alto grado de malignidad que es

predominantemente cerebral en la ubicación.

Normalmente tiene baja atenuación tejido

compuesto de edema y malignas células gliales que

rodean la porción mejora del tumor.

Oligodendroglioma

( Fig. 4-3 SK ) Grande, la calcificación irregular, la

masa homogénea que contiene y de las

zonas hipodensas. El edema

peritumoral variable y mejora el

contraste.

De crecimiento lento del tumor que se origina en los

oligodendrocitos en el centro de la sustancia blanca

(sobre todo la mitad anterior del cerebro). La

calcificación (central o periférico, nodular o concha

como-) ocurre en aproximadamente el 90% de los

tumores.



Metástasis ( Fig. 4.4

SK ) Masa hipodensa rodeada por edema

(que por lo general supera el volumen

del tumor). Mejora de contraste

variable, dependiendo del tamaño y

tipo de tumor.

La densidad de una metástasis depende de su

celularidad y neovascularización y la presencia de

necrosis central o hemorragia. Los tumores

epiteliales son típicamente hipodensa, melanoma,

coriocarcinoma, y el osteosarcoma normalmente se

hiperdensa.

Ganglioglioma /

ganglioneuroma Pequeño y bien definida hipodensa o

mal definida de masa isodensa. Las

áreas calcificadas y quísticas son

frecuentes, y la mayoría de los tumores

muestran realce homogéneo.

Raras y relativamente benignos, tumores de

crecimiento lento que contienen las células

ganglionares maduras y elementos estromales

derivadas de tejido glial. Por lo general se presenta

en adolescentes y adultos jóvenes en los lóbulos

temporal y frontal, ganglios basales, y el tercer

ventrículo anterior.



Fig. 4-1 SK astrocitoma quístico. masa hipodensa con un delgado borde de la captación de contraste.

Fig. 4-2 SK glioblastoma multiforme. lesión irregular mejorar (flechas abiertas). El efecto de masa sustancial de que el

tumor distorsiona los cuernos frontales (cerrado flecha).

P.1259


Epidermoide

(colesteatoma

primario) (Fig. 5.4

SK )

Ronda, con bordes muy

pronunciados, la masa hipodensa

casi homogéneo. Puede tener

una atenuación muy baja debido

a un alto contenido de grasa. No

El resultado de la inclusión de elementos ectodérmicos capas

germinales en el tubo neural durante su cierre entre las

semanas tercera y quinta de la gestación. Inclusión

ectodérmica a principios de este período produce un tumor

línea media, mientras que su posterior inclusión produce una

lesión situada excéntricamente. Más común en el ángulo



mejora el contraste. pontocerebeloso y la región supraselar.

Fig. 4-3 SK Oligodendroglioma. (A) Nonenhanced exploración que muestra una masa hipodensa que contiene zonas

amorfas de la calcificación. (B) Después de la inyección intravenosa de material de contraste, hay una marcada mejoradel contraste.



Figura 4-4 Metástasis SK. (A) Nonenhanced exploración muestra una pequeña masa hipodensa con un borde isodensa

(flecha), rodeada por edema extenso. (B) Después de la inyección intravenosa de material de contraste, no hay realce en

anillo prominente (flecha) sobre la metástasis.

P.1260


Dermoide Masa homogénea línea media, que a

menudo contiene esferas de

actividad del mural de grasa o

calcificación central, o el hueso. No

mejora el contraste.

La inclusión de ambos congénita ectodérmica y

mesodérmica elementos de una capa de germen en el

momento de cierre del tubo neural. Contiene los folículos

pilosos y las glándulas sebáceas y glándulas apocrinas

(derivado del mesodermo) que producen una mezcla espesa,

mantequilla de sudor y el sebo.

Lipoma ( Fig. 6.4 Bien definidos, masa grasa Tumor congénito infrecuente que resulta de la inclusión de



Fig. 4-5 SK epidermoide. Mayor exploración muestra una gran marcadamente marginados, de baja atenuación, extra-

axiales masa de Silvio (flechas).1



Fig. 4-6 SK Lipoma del cuerpo calloso. extremadamente baja densidad de masa (flechas abiertas) la participación de

gran parte del cuerpo calloso. Tenga en cuenta las calcificaciones periféricas (flechas cerradas).

P.1261


Hidatídico

(equinocócico)

quiste ( Fig. 12.4

SK )

Ronda, con bordes muy

pronunciados, de paredes lisas

hipodensa en masa.

Rara manifestación de esta infección parasitaria. Los quistes

parenquimatosos suelen ser grandes y múltiples, sin edema

reactivo o captación de contraste.

La encefalitis Mal definidas, las zonas con La causa más común de encefalitis fatales no epidémico en los



herpética ( Fig.

13.4 SK ) frecuencia bilaterales de

disminución de la atenuación,

afectando especialmente los

lóbulos temporal y parietal.

Estados Unidos. El putamen, que está a salvo por esta

infección, a menudo la forma bien definida, borde interno

ligeramente cóncava o recta de la zona de baja densidad.

Varios modelos de mejora de contraste se desarrollan en

aproximadamente la mitad de los pacientes.

Fig. 4-7 SK aguda del infarto izquierda la arteria cerebral media. Scan obtenida 20 horas después de la aparición de

hemiparesia aguda y afasia muestra la obliteración de la normal de los surcos (flechas) en el hemisferio en cuestión. No es

de baja densidad de la materia gris y blanco en la distribución de la arteria cerebral media.



Fig. 4-8 SK crónica derecho del infarto de arteria cerebral media. de baja atenuación de la región, con bordes bien

definidos y un poco de dilatación del ventrículo adyacente.



Fig. 4-9 SK infarto antiguo en la distribución de la arteria cerebral media derecha. Hay un delgado borde periférico de

captación de contraste (flechas) sobre la región hipodensa. Tenga en cuenta la ampliación del ventrículo lateral derecho.

Fig. 10.4 SK infarto ganglios basales. hipodensa región (flecha) que implica la cabeza derecha del núcleo caudado y el

putamen y que pasa por la extremidad anterior de la cápsula interna. Esta distribución refleja una lesión de la arteria de

Heubner. Después de la inyección intravenosa de material de contraste, no hay aumento del contraste de la zona de

infarto (flecha).



Fig. 11.4 SK absceso piógeno. lesión hipodensa rodeada por un anillo uniforme de captación de contraste (flecha).

P.1262


Cerebritis Irregulares, mal delimitado la zona

hipodensa (que representa edema) en la

sustancia blanca o de los ganglios basales

que pueden comportarse como una masa y

el resultado en borramiento de los surcos

adyacentes o en el ventrículo. A diferenciade la mayoría de los abscesos cerebrales, no

hay discreto anillo como cápsula en

exploraciones sin contraste en pacientes con

cerebritis.

Proceso inflamatorio focal en el cerebro,

generalmente como resultado de las bacterias o

los hongos, que pueden progresar a la formación

de abscesos (se requiere aproximadamente de 10 a

14 días). Después de la administración de material

de contraste, puede mostrar un anillo biendefinido que tiende a aumentar en grosor en las

exploraciones de serie.



Resolver

hematoma

intracerebral (3 a

6 semanas de

edad) (verFig. 6-9

SK )

Hipodensa región con un delgado anillo

uniforme de mejora que imita a una

neoplasia.

Por lo general, una historia de un hematoma

intracerebral anterior.

La resolución de

un hematoma

subdural (Figuras

4-14 SK y el SK

04.15 )

Bien definidos, hipodensa, la masa media

luna al lado de la tabla interna del cráneo. Después de la inyección de material de contraste

no es característica de mejora de la membrana

ricamente vascular que se forma alrededor de un

hematoma subdural 1 a 4 semanas después de la

lesión. En ocasiones, el material de contraste se

filtra en el hematoma y produce un nivel líquido-

líquido.

Empiema

subdural ( Fig.

4.16 SK )

Semilunas o lenticular, extra-axiales

colección hipodensa (en representación de

pus) adyacente a la frontera interna del

cráneo. Después de la administración de

material de contraste, una zona estrecha de

la mejora de espesor relativamente

uniforme separa la colección extracerebral

hipodensa de la superficie del cerebro.

Proceso supurativo en el espacio subdural craneal

que es el más comúnmente el resultado de la

propagación de la infección de los senos frontales

o etmoidal. Las causas menos frecuentes incluyen

la mastoiditis, otitis media, la meningitis

purulenta, heridas penetrantes en el cráneo, la

craniectomía, u osteomielitis del cráneo. A

menudo bilateral y asociada con una alta tasa de

mortalidad, incluso si se trata adecuadamente.



Fig. 12.4 SK equinocócico quiste. enorme masa de la derecha supratentorial hipodensa (flechas). El ventrículo derecho

es parcialmente visible posterior y medial con el quiste (flecha), y el ventrículo izquierdo se agranda.8



Fig. 13.4 SK encefalitis por herpes simplex. (A) Nonenhanced exploración demuestra un área hipodensa profunda en la

región frontotemporal izquierda (grandes flechas negras) y un cambio de las estructuras de la línea media. El putamen,

con su bien definida borde lateral (flechas blancas pequeñas), no se ve afectada por la infección. (B) En otro paciente,

hay una mejora dramática de contraste giros que es más prominente en la izquierda.1

P.1263


Absceso

epidural

(ver Fig. 6.8

SK )

Mala definición de área de baja densidad

adyacente a la tabla interna del cráneo. Puede

haber un área adyacente de la destrucción ósea

o la evidencia de los senos paranasales o

infecciones mastoides. Después de la inyección

intravenosa de material de contraste, la

membrana dural inflamado aparece como una

Casi invariablemente asociada con osteomielitis

craneal del hueso de origen de una infección en el

oído o los senos paranasales. El proceso infeccioso

se localiza fuera de la duramadre y por debajo de

la tabla interna del cráneo. La región frontal se

afecta con mayor frecuencia debido a su estrecha

relación con los senos frontales y la facilidad con la



zona engrosada de la mejora en el lado convexo

interior de la lesión. que la duración puede ser despojado del hueso.

La esclerosis

múltiple

(Fig. 4.17

SK )

Multifocal, nonconfluent de baja atenuación de

las regiones con márgenes distintos cerca de las

aurículas de los ventrículos laterales.

El realce de contraste en las placas es poco común,

excepto en los rápidamente cambiantes con que

rodea los cambios inflamatorios.

Necrosis del

globo pálido Zonas bilateralmente simétricas de baja

atenuación en los ganglios basales. Las causas incluyen la intoxicación por monóxido de

carbono, intoxicación por barbitúricos, la

intoxicación por cianuro o sulfuro de hidrógeno,

hipoglucemia, hipoxia, hipotensión arterial y la

enfermedad de Wilson.



Fig. 14.4 SK hematoma subdural derecho. forma de media luna, la región de baja densidad en la zona frontoparietal

derecha. Tenga en cuenta el aumento del contraste marginal, dilatación del ventrículo izquierdo, y la evidencia de



herniación uncal y transtentorial.

Fig. 4-15 SK mixto agudo y crónico hematoma subdural izquierdo. La hemorragia aguda de alta densidad (a) se acoda



en la porción dependiente del hematoma, con la colección de menor densidad crónica (c) situado delante.

Fig. 16.4 SK empiema subdural. en forma de lente extra-axiales hipodensas colección (flecha) que complica una

infección sinusal grave. Tenga en cuenta el delgado borde de la captación de contraste periférica.



Atenuación de alta misas en un hemisferio cerebral en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Meningioma

(figuras 5-1 SK y

el SK 5-2 )

Redondeado, claramente delineada la

masa hiperdensa en un lugar

juxtadural. A menudo contiene

calcificación y por lo general muestra

un realce intenso de contraste

homogénea.

Tumor benigno que surge a partir de células de

revestimiento aracnoideo y está unida a la duramadre.

La matriz hiperdensa de un meningioma es el resultado

de la disminución de contenido de agua,

hipervascularización del tumor, y la calcificación

psamomatosas microscópico. La detección de

hiperostosis es prácticamente patognomónico.

Metástasis ( Fig.

3.5 SK ) Algunos imitan los meningiomas

metástasis densas debido a su

localización superficial y márgenes

bien definidos, a pesar de que son

totalmente intraparenquimatosa.

Carcinoma metastático de colon, que tiene una

estructura celular muy densa, y el osteosarcoma

metastásico, que contiene osteoide y calcificación,

tienden a ser extremadamente densa. El melanoma y el

coriocarcinoma también tienden a ser hiperdensa.

El linfoma

primario ( Fig.

5.4 SK )

Un poco de masa hiperdensa que

mejora de forma homogénea y con

intensidad a menudo.

Neoplasia maligna poco frecuente que deriva de las

células microgliales (histológicamente similares a los

linfocitos), que a menudo es multifocal y tiene una

incidencia significativamente mayor en receptores de

trasplante de órganos.

Hemorragia

intracerebral

aguda ( Fig. 5.5

SK )

Homogéneamente densa, bien definido

lesión con una ronda de configuración

ovalada.

Las causas incluyen trauma en la cabeza, la cirugía, la

enfermedad vascular hipertensiva, o la ruptura de una

malformación vascular, aneurisma micótico, o

aneurisma de Berry.

Aguda hematoma

epidural (figuras

Biconvexa (en forma de lente),

periféricos de alta densidad de la

Causada por el sangrado arterial aguda, se desarrolla

más comúnmente en la convexidad parietotemporal.



5-6 SK y el SK 5-

7 ) lesión.

Hematoma

subdural agudo

(Fig. 8.5 SK )

Zona periférica de mayor densidad que

sigue a la superficie del cerebro y tiene

una forma semilunar adyacente a la

tabla interna del cráneo.

Causada por una hemorragia venosa, más comúnmente

de las venas rotas entre la duramadre y leptomeninges.

Exploraciones de serie demuestran una disminución

gradual en la atenuación de una lesión subdural durante

varias semanas.



Fig. 5-1 SK Meningioma. masa hiperdensa enorme en el lóbulo frontal.



Fig. 5-2 SK Meningioma. masas hiperdensas bilaterales (flechas) en lugares juxtadural. P.1265



Fig. Metástasis SK 5-3. Nonenhanced exploración muestra una masa hiperdensa (flecha) en la región frontal derecha que

representa una metástasis de carcinoma de pulmón.



Fig. 5-4 SK linfoma primario. masas multifocales hiperdensas (flechas).



Fig. 5-5 SK Hematoma intracerebral. grande y homogéneo de alta densidad de área extensa con hemorragia aguda en los



ventrículos laterales.

Fig. 5-6 SK hematoma epidural agudo. Tomografía computarizada de un niño de 4 años de edad, involucrado en un

accidente de tráfico muestra una característica forma de lente hematoma epidural (flechas abiertas). El efecto de masa

importante asociado con el hematoma distorsiona el ventrículo lateral (cerrada flecha).



Fig. 5-7 SK hematoma epidural. bilateralmente simétrico posteriores áreas de alta densidad (flechas) con lente en forma



de configuraciones.



Fig. 5-8 SK hematoma subdural agudo. de alta densidad, en forma de medialuna lesión (flecha abierta) al lado de la

tabla interna del cráneo. El hematoma se extiende hasta la cisura interhemisférica (cerrado punta de flecha).

P.1266

Misas supratentoriales en Imagen por Resonancia Magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

El astrocitoma

( Fig. 6.1 SK ) Lesión hipointensa en T1.

De alta intensidad de la

señal en las imágenes de

densidad de protones y T2.

Tumores de bajo grado tienden a ser homogéneos y carecen de

necrosis central. Pueden contener grandes componentes quísticos

que tienen paredes lisas y contienen uniforme-señal de fluido, a

diferencia de la apariencia heterogénea de la necrosis.

El glioblastoma

multiforme ( figuras

6-2 SK y el SK 6-3 )

Lesión hipointensa en T1.

Señal hiperintensa en las

imágenes de densidad de

protones y T2.

Estos gliomas de alto grado aparecen heterogéneo como

resultado de la necrosis central con restos celulares, líquido, y la

hemorragia. Estos tumores infiltrado a lo largo de tractos de

sustancia blanca de fibra. Lesiones más profundas, con frecuencia

se extienden a través del cuerpo calloso en el hemisferio

opuesto.



Fig. SK El glioblastoma multiforme 6-2. (A) axial en T1 muestra una gran masa heterogénea de la baja intensidad de la

señal de compresión del ventrículo lateral izquierdo (v). (B) Después de la inyección de gadolinio, hay una mejora notable

de esta masa necrótica complejo.



Fig. glioblastoma SK 6-3 de cruzar el cuerpo calloso. coronal T2 escáner muestra de alta intensidad en el centro

semioval izquierda y derecha (flechas blancas) y la extensión del tumor a través del cuerpo calloso (flechas abiertas).9

P.1267




Oligodendroglioma

( Fig. 6.4 SK ) Lesión hipointensa en T1. Señal

hiperintensa en las imágenes de

densidad de protones y T2.

Aunque convencional spin-echo RM es insensible a la

calcificación frecuente en estos tumores de

crecimiento lento, que pueda demostrar una

apariencia heterogénea causada por regiones quística

y hemorrágica en la masa.

Metástasis ( Fig.

5.6 SK ) En general, hipointensa en T1 y de

intensidad de señal en las imágenes de

mayor densidad de protones y T2.

Edema peritumoral suele ser

prominente, pero a diferencia de los

gliomas infiltrantes, el edema que

acompaña a una metástasis por lo

general no pasa por el cuerpo calloso o

se refieren a la corteza.

Las áreas de necrosis quística no hemorrágico

aparecen como regiones irregulares de intensidad

similar a la de líquido cefalorraquídeo (LCR), rodeada

por la porción nonnecrotic de la lesión. Hemorragia

intratumoral se produce en aproximadamente el 15%

al 20% de las metástasis, el melanoma,

especialmente, el coriocarcinoma y el de células

renales, de tiroides y carcinoma broncogénico.

Metástasis de melanoma melánicas sin hemorragia

por lo general son de alta intensidad en imágenes

potenciadas en T1 y son isointensa o hipointensa a la

corteza de secuencias ponderadas en T2.

Linfoma ( Fig. 6.6

SK ) La masa hipointensa o isointensa en T1.

Normalmente, una homogénea,

ligeramente alto de la señal a la masa

isointensa profundamente en el cerebro

en imágenes potenciadas en T2.

La prolongación T2 leve probablemente está

relacionado con el embalaje en la densa de células

del tumor, dejando espacio intersticial relativamente

poco por la acumulación de agua. Al igual que el

glioblastoma, el linfoma tiende a extenderse a través

del cuerpo calloso en el hemisferio opuesto. Necrosis

central es poco frecuente, sin embargo, y por lo

general hay sólo una cantidad leve o moderada de

edema peritumoral.



Fig. 6-4 SK Oligodendroglioma. (A) en T1 y (b) la densidad de protones imágenes muestran una bien diferenciada de

masas de izquierda del lóbulo parietal que contiene un componente quístico central. Las flechas (B) apuntan a la pared

engrosada de la lesión mejora.10

P.1268


Meningioma

( Fig. 6.7 SK) Por lo general, hipointensa

a la materia blanca en las

imágenes T1. A 1,5 T, la

lesión es hiperintensa de la

sustancia blanca en T2.

En menor intensidad de campo, aproximadamente la mitad de los

meningiomas son isointensa a la corteza en la T1 y T2. El tumor suele

tener un patrón moteado como resultado de una combinación de vacío

de flujo de la vascularización, la calcificación focal, los pequeños focos

quísticos, y los espacios atrapados de LCR. Una interfaz se ve a menudo

entre el cerebro y la lesión, lo que representa una hendidura CSF, una

llanta vascular, o un margen duramadre.



Fig. 6-5 SK metástasis. axial ponderada en T2 análisis muestra tres grandes masas (flechas) rodeados de una amplia señal

de alta edema.



Fig. 6-7 SK Meningioma. enorme masa (puntas de flecha en blanco y negro) que aparece hipointensa en un escáner

coronal potenciada en T1 (A) e hiperintensa en una imagen ponderada en T2 (B). Nótese el cambio dramático del

ventrículo (V) causada por el efecto de masa del tumor. Las flechas apuntan a las áreas de hemorragia en el tumor.

P.1269


Epidermoide

(ver Fig. 14-4 SK) Textura heterogénea y la intensidad de señal

variable. La mayoría de los epidermoides son

de la señal ligeramente superior a la del LCR

en las dos imágenes T1 y T2.

Algunos epidermoides aparecen brillantes en las

imágenes T1. El patrón de señal heterogénea

está probablemente relacionado con diversas

concentraciones de queratina, colesterol y agua

en el quiste, así como la proporción de

colesterol y la queratina en forma cristalina.

Dermoide Textura heterogénea como resultado de los

múltiples tipos de células en el mismo. Componentes grasos son comunes y producir una

señal de alto en la T1. Un nivel fatfluid

característica puede ser visto.



Lipoma (ver Fig.

24 SK-8B) Alta intensidad de señal en T1 imágenes.

Isointensa o ligeramente hiperintensa en las

imágenes de densidad de protones. De baja

intensidad en secuencias ponderadas en T2.

Normalmente una lesión de la línea media que

se asocia a menudo con agenesia parcial o

completa del cuerpo calloso.

Papiloma del

plexo coroideo

(Fig. 8.6 SK )

Ligeramente hiperintensa en T2. Relativamente homogénea, aunque

hipervascularidad puede resultar en las zonas de

vacío de flujo. Forma intensa, homogénea con

el contraste.

Quiste coloide

(Fig. SK 6-9 ,

véase también la

figura SK 20-2 )

Suavemente marginada masa esférica con dos

patrones de señales: baja densidad en la TC,

isointensa en T1 imágenes de RM, e

hiperintensa en T2 de RM, y isodensa o

ligeramente hiperdensa en la TC con una

cápsula de alta de la señal y un centro

hipointenso en T2 las imágenes de RM

ponderadas.

El primer patrón corresponde a una composición

fluida similar a LCR. En el segundo patrón, el

centro hipointensa en la RM se ha atribuido a las

altas concentraciones de iones metálicos (sodio,

calcio, magnesio, cobre y hierro) o un alto

contenido de colesterol del fluido quística.



Fig. 6-8 SK Papiloma del plexo coroideo. (A) poscontraste axial en T1 muestra una gran masa mejora en el trígono del

ventrículo lateral derecho con edema que rodea extensa. (B) de escaneo en un nivel inferior muestra un papiloma

pequeño (flecha) en el cuarto ventrículo.7

P.1270


Absceso cerebral (Fig.

10.6 SK ) La masa hipointensa con la

cápsula isointensa rodeado de

baja señal de edema en imágenes

potenciadas en T1. Masa

hiperintensa rodeada por una

cápsula hipointensa y edema de

alta señal en imágenes

En la etapa de cerebritis, hay alta intensidad de señal en

T2 imágenes tanto a nivel central y periférica de la

inflamación del edema. Las áreas de baja señal en forma

variable reflejado en T1 exploraciones. Como este

proceso se convierte en un absceso discreto, la cápsula

se destacó como una estructura relativamente isointensa

que contiene y rodeado de señal baja en imágenes



potenciadas en T2. potenciadas en T1 y alta señal en imágenes potenciadas

en T2.

La encefalitis

herpética Mal definidas las áreas de alta

intensidad de señal en imágenes

potenciadas en T2. Este proceso

generalmente comienza

unilateralmente pero progresa

para convertirse en bilateral.

La RM puede demostrar resultados positivos con mayor

rapidez (a partir de 2 días) y de manera más definitiva

que la TC.

Intraparenquimatoso

hematoma ( Fig. 11.6

SK )

Bien definidos, aunque algo variable, la progresión de

los cambios de intensidad de señal principalmente

relacionada con los efectos paramagnéticos de los

productos de descomposición de la hemoglobina.

Muy aguda (0 a 3

horas) Isointensa o ligeramente

hiperintensa en T1. Isointensa a

la señal brillante en T2.

Inmediatamente después de una hemorragia

intracerebral, la masa de gas licuado en la sustancia del

cerebro contiene la oxihemoglobina, pero no las

sustancias paramagnéticas. Por lo tanto, se parece a

cualquier otra colección de líquido proteico.

Aguda (3 horas a 3

días) Isointensa o ligeramente

hiperintensa en T1. Isointensa a

la señal brillante en T2.

La reducción de la tensión de oxígeno en los resultados

de hematoma en la formación de desoxihemoglobina

intracelular y metahemoglobina en intactas las células

rojas. Estas sustancias tienen un efecto paramagnético

que produce un acortamiento T2. Un delgado borde de

la señal de aumento de alrededor del hematoma en T2

representa el edema.

Subaguda (de 3

días a 3 semanas) Borde brillante de la señal

hiperintensa en las imágenes

potenciadas en T1, que se

extiende hacia el interior para

Como lisar los glóbulos rojos, la redistribución de

metahemoglobina en el espacio extracelular cambia el

efecto de esta sustancia paramagnética a un

acortamiento de predominantemente T1. Los resultados



Fig. 6-9 SK Quiste coloide. (A) sin contraste TC muestra una masa muy hiperdensa en la parte anterosuperior del tercer

ventrículo. (B) la línea media sagital ponderada en T1 imagen de RM muestra una masa homogénea intensa en el tercer

ventrículo anterosuperior. (C) En una imagen ponderada en T2, la masa homogénea tiene una intensidad de señal muy

bajo.11



Fig. 10.6 SK Absceso cerebral. (A) Nonenhanced TC muestra edema vasogénico en la materia blanca parietal derecha

anterior. El anillo isodensa de la cápsula se puede ver un absceso (flecha blanca). (B) con contraste estudio muestra una

cápsula gruesa, pero la mejora de manera uniforme con el inicio de una hija de un absceso anterior (flecha). La mejora

de un absceso es típicamente circular y casi uniforme, excepto a lo largo de la superficie medial.12

P.1272


Las enfermedades

vasculares

Infarto ( Fig. SK

12.06 ) Hipointensa en T1. Hiperintensas en las

imágenes de densidad de protones y T2.

Infartos de edad pueden presentar un

patrón de señal más compleja que se

relaciona tanto con los componentes

hemorrágicos y para la evolución de los

Patrón clásico de infarto cerebral es una

anomalía en forma de cuña, que implica tanto la

corteza y una cantidad variable de tejido

subcortical, ya sea en un territorio vascular

mayor o un área de la cuenca. Dado que la RM es

muy sensible a edema, infartos experimentales



Fig. 12.6 SK infarto. axial ponderada en T2 imagen muestra un área en forma de cuña de la intensidad de la señal de

aumento de la participación tanto de la corteza y el tejido sub-cortical en el lóbulo occipital derecho.



Fig. 13.6 SK Malformación arteriovenosa (MAV). axial de protones densidad de exploración muestra una gran masa

parietal izquierdo (cabeza de flecha grande) que consta de las estructuras vasculares de varias intensidades, dependiendo



Fig. 15.6 SK malformación venosa. axial ponderada en T2 imagen muestra un vacío de flujo tubular con un radiante "la

corona de los huecos" en el lado izquierdo de la protuberancia.13



Fig. 16.6 SK aneurisma de la parte supraclinoideo de la arteria carótida interna. El vacío de flujo de baja señal que

representa el lumen patente residual está rodeada por una región heterogénea de aumento de la señal que representa

trombo laminares.

P.1274



Masas selares y Juxtasellar en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Adenoma hipofisario (figuras 7-1

SK y elSK 7-2 ) Normalmente, un tumor bien

circunscrito de un poco mayor que la

densidad del cerebro que muestra

realce homogéneo. Regiones de

necrosis o formación de quistes en el

tumor producir áreas internas de baja

densidad. Microadenomas (<10 mm)

son generalmente menos densa que la

glándula pituitaria normal.

TC puede demostrar la erosión del hueso

adyacente, la extensión del tumor más

allá de los confines de la silla turca, y la

impresión de las estructuras cercanas,

como el tercer ventrículo, nervios ópticos

o el quiasma óptico.

Craneofaringioma ( Fig. 3.7 SK ) Normalmente una lesión de densidad

mixta que contiene áreas quísticas y

sólidas y densas globulares o, menos

frecuentemente, calcificación de la

llanta. Mejora de contraste variable

de la porción sólida del tumor.

Benigno, congénito, o de descanso de

células, el tumor con componente quístico

y sólido que se origina generalmente por

encima de la silla turca, presionando el

quiasma óptico y se extiende hacia arriba

en el tercer ventrículo. Con menor

frecuencia, un craneofaringioma se

encuentra en la silla turca, donde se

comprime la glándula pituitaria y pueden

erosionar las paredes óseas adyacentes.

Meningioma ( Fig. 4.7 SK ) Hiperdensa masa que aumenta

intensamente y de manera

homogénea tras la administración

intravenosa de material de contraste.

Que se han asociado hiperostosis de

los huesos adyacentes.

Supraselares meningiomas surgen de la

tubérculo, apófisis clinoides, vaina del

nervio óptico, la cisterna del ángulo

pontocerebeloso, seno cavernoso, o cresta

esfenoidal medial.



Fig. 7-1 SK adenoma pituitario. exploración coronal muestra una masa realzada de llenado y que se extiende hacia fuera

de la fosa pituitaria. Tenga en cuenta la remodelación de la base de la silla turca.



El síndrome de la figura de Nelson SK 7-2. tumoral hiperdensa llenar la silla turca agrandada (flecha) en un paciente

cuyo adenoma hipofisario se desarrolló después de la cirugía suprarrenal.



Fig. 7-3 SK craneofaringioma. Un tumor de reborde realzado contiene la calcificación densa (flechas rectas) y un gran

componente quístico (flechas curvas) que se extiende en la fosa posterior. Tenga en cuenta la hidrocefalia asociada.1

P.1275



Epidermoide / dermoide ( Fig. 7.9 SK ) Masas supraselares lisas o lobulada

de baja atenuación (por lo general

de menos de la densidad del fluido

cerebroespinal). Por lo general,

nonenhancing (puede tener un

delgado borde periférico de

captación de contraste).

Epidermoides están revestidos con

epitelio escamoso, mientras que

dermoides suelen contener pelo,

elementos dérmicos, la calcificación

y la grasa. Material de contraste por

vía intratecal puede ser necesaria

para encontrar los márgenes de estas

lesiones.

Neuroma Aumento de la masa no

homogénea. Un tumor del

trigémino suele erosiona la base

del cráneo (especialmente el

foramen oval y el vértice de la

pirámide petrosa).

Surge de los nervios craneales III a

VI. El neuroma de ganglio de Gasser

se presenta como un defecto de

llenado grande en el seno cavernoso

mejorada.



Fig. 7-5 SK glioma quiasma óptico. cisternograma axial metrizamida supraselar demuestra un tumor llenar la cisterna

supraselar (flechas). Sólo la mejora leve estuvo presente en la norma de contraste mejorado la TC.14

P.1276


Hamartoma de la tuber cinereum

( Fig. 10.7 SK ) Pequeño, isodensa suave, y la

masa nonenhancing unido a la

cara posterior del hipotálamo

entre la tuber cinereum y la

Lesión rara de la infancia temprana que se

presenta generalmente con la pubertad precoz,

convulsiones y alteraciones mentales

(trastornos de la conducta y el deterioro



protuberancia. intelectual).

Aneurisma

Intracavernosa Bien definidos, ovalada o en

forma de lágrima, la masa

excéntrica que es ligeramente

más denso que el tejido

cerebral en las imágenes sin

contraste y marcadamente y de

manera homogénea mejorado

después de la administración

de contraste endovenoso.

Intracavernosas aneurismas carótidas internas

son sacular, de vez en cuando tienen un

componente selar, y son bilaterales en

aproximadamente el 25% de los casos. Ellos

pueden tener la calcificación llanta y contener

un área de baja densidad que representa un

trombo. Un aneurisma puede erosionar el

hueso y comprimir el seno cavernoso (que

causa parálisis del nervio craneal) o de la

ruptura y producir una fístula carótido-

cavernosa.



Fig. SK 7-7 Metástasis (carcinoma de células de avena del pulmón). (A) sin contraste corona exploración muestra una

masa un poco hiperdensa llenar la fosa pituitaria y se extiende hasta la región supraselar. (B) Después de la inyección

intravenosa de material de contraste, hay una mejora densa de la metástasis.



Fig. 7-8 SK pinealoma ectópico. Mejorar la masa supraselar (flechas).



Fig. 7-9 SK epidermoide. suave, de baja densidad de masa supraselar con un delgado borde de la captación de contraste.



Fig. Hamartoma SK 7.10 de la tuber cinereum. exploración corona Intratecal mayor muestra una pequeña masa (flecha)

que fue isodensa y nonenhancing iniciales de tomografía computarizada.

P.1277


Supraselar ( Fig. 7-11 Un poco de masa hiperdensa que

aumenta intensamente y de manera

Por lo general, más común en la cuarta y

sexta década, congénita (aneurisma de



SK ) homogénea. Puede tener calcificaciones

llanta y contienen un trombo de baja

densidad.

Berry), y el resultado de trastornos del

desarrollo de los medios de comunicación

(especialmente en los puntos de bifurcación

de la arteria). El inicio repentino de dolor

de cabeza o rigidez en el cuello sugiere

fugas o ruptura de aneurisma.

Carótida-cavernosa fístula La ampliación focal o difusa de uno o

ambos senos cavernosos mejorar (más

prominente en el lado de la fístula) y la

ampliación de la vena oftálmica superior

(especialmente en el lado de la fístula) y

los músculos extraoculares edematosas.

Surge de la rotura traumática de la arteria

carótida interna o la rotura espontánea de

un aneurisma de carótida. En ocasiones

puede producir una tomografía

computarizada normal por unos pocos días

después de trauma en la cabeza, porque la

fístula se desarrolla lentamente, o después

de un retraso.

Quiste aracnoideo (Fig.

12.7 SK ) Bien definidos, nonenhancing masa de

densidad del fluido cerebroespinal.

Margen de Sharp, no calcificadas.

Un quiste supraselar a menudo causa la

hidrocefalia (el más común en la infancia),

la discapacidad visual y disfunción

endocrina.

Lesión inflamatoria Varios patrones. Manifestación infrecuente de la sarcoidosis,

la tuberculosis, mucocele esfenoidal,

absceso pituitaria o hipofisitis linfoide (un

trastorno autoinmune en el que los

linfocitos infiltran la glándula pituitaria).

Histiocitosis de células deLangerhans

Irregular marginada, relativamente biendefinido masa supraselar mejorar.

Participación del hipotálamo y la silla turca,que es más común en niños, generalmente

se asocia con múltiples lesiones óseas

destructivas.



Fig. 11.7 SK aneurisma paraselar gigante. No es un anillo de calcificación (flechas largas) a lo largo del margen superior

de la aneurisma. Las áreas de realce en el aneurisma (flechas cortas) representan el lumen de patente, el resto del

aneurisma se llena con trombo nonenhancing.



colesterol o de metahemoglobina.

Quiste de la

hendidura de Rathke

( Fig. 4.8 SK)

Cualquiera de una masa con la intensidad de

LCR en las dos imágenes T1 y T2 o una lesión

que es marcadamente hiperintensa en ambas

secuencias.

Remanente de una invaginación embriológico

cefálica subir de la faringe que da lugar a los

lóbulos de la hipófisis anterior e intermedio.

Señal brillante en las imágenes T1 parece

reflejar la proteína de alto contenido de

almidón del material mucoide en el quiste.



Fig. 8-1 SK microadenoma hipofisario. coronal en T1 demuestra un microadenoma secretor de prolactina (flecha abierta)

como un área focal de la señal de disminución en la glándula pituitaria. Hallazgos asociados incluyen el desplazamiento

del tallo hipofisario contralateral (flecha curva) y la elevación del borde superior de la glándula (flecha recta sólida).15

P.1279

Fig. 8-2 SK macroadenoma hipofisario. (A) sagital y (B) exploraciones coronal RM demuestran una gran masa (m) que



Fig. 8-5 SK Planum meningioma sphenoidale creciente sobre el diafragma de la silla. (A) sagital potenciada en T1

exploración muestra una masa de partes blandas isointensa al cerebro que eleva la arteria cerebral anterior (cabeza de

flecha) y produce hiperostosis de la sphenoidale Planum (flecha). (B) coronal en T1 muestra una masa en el espacio

supraselar sentado en el diafragma de la silla, tumbado encima de la glándula pituitaria, la elevación de las dos arteriascerebrales anteriores (puntas de flecha), y el desplazamiento de ambos nervios ópticos (flechas).16



Fig. 8-6 SK glioma quiasma óptico. Una masa supraselar se ve a la izquierda (cabeza de flecha).

P.1281


Hipotálamo Isointensa o ligeramente

hipointensa en T1.

Hiperintensa en T2.

Deformación sutil de las cavidades inferiores

del tercer ventrículo se puede visualizar en

las vistas coronales. Al igual que con

quiasmática glioma, el tumor tiende a tener

realce moderado.

Cordoma ( Fig. 7.8 SK ) Hipointensa en T1.

Hiperintensas en T2. La alteración de la normal de la señal de alto

de grasa en el clivus en imágenes

potenciadas en T1 es un indicador sensible

de la enfermedad.

Metástasis ( Fig. 8.8 SK ) Lesión hipointensa en T1.

Hiperintensas en T2. La mayoría de las metástasis en la región

selar y juxtasellar su origen en tumores de

pulmón, mama, tracto renal o

gastrointestinal, o como resultado de la

propagación directa de los carcinomas de la

nasofaringe o seno esfenoidal.

Tumores de células germinales

(germinoma / teratoma) Isointensa a hipointensa en T1.

Leve a moderada aumento de

la señal en imágenes

potenciadas en T2.

La detección de una célula tumoral

supraselar germen mandatos cerrar la

inspección de la región pineal, ya que puede

representar una extensión hacia adelante de

un tumor pineal o un proceso multifocal.



Epidermoide ( Fig. 8.9 SK ) Textura heterogénea y la

intensidad de señal variable.

La mayoría son de la señal

ligeramente superior a la del

LCR en las dos imágenes T1 y

T2.

Algunos epidermoides aparecen brillantes en

las imágenes T1.

Dermoide Textura heterogénea como

resultado de los múltiples tipos

de células en el mismo.

Componentes grasos son comunes y producir

una señal de alto en la T1.

Neuroma ( Fig. 10.8 SK ) Lesión isointensa o hipointensa

en T1. Isointensa a la lesión

hiperintensa en T2.

Realce prominente contraste homogénea.

Exploraciones coronal puede mostrar la

extensión de un mandibular (V 3) neuroma de

abajo a través del foramen oval.

Fig. 8-7 SK cordoma clival. (A) RM sagital exploración muestra una masa de baja intensidad multilobulada deformación y

el desplazamiento del tronco cerebral, la destrucción del clivus, y se extiende hasta la silla turca (parte superior punta de

flecha) y la nasofaringe (menores de dos puntas de flecha). (B) axial ponderada en T2 análisis muestra que la masa



Figura 8-8 Metástasis SK. coronal en T1 muestra una masa mayor (flechas) en la silla turca, el espacio supraselar y



paraselar seno izquierdo cavernosa.16

Fig. 8-9 SK tumor epidermoide. (A) coronal en T1 muestra una masa supraselar hipointensa (puntas de flecha) que se

extiende en la fisura de la arteria cerebral media derecha. (B) axial de protones densidad de la imagen se muestra la

masa supraselar tener la intensidad de la señal ligeramente mayor (puntas de flecha) y se extienden en la región frontal

inferior derecha.16



Fig. 10.8 SK schwannoma del trigémino del ganglio de Gasser derecha. (A) en T1 coronal muestra la masa a ser de

intensidad de señal relativamente baja y para involucrar a la división mandibular (flecha). (B) En la exploración en T2, la

lesión tiene alta intensidad de señal homogénea.18

P.1283


La ectopia del

lóbulo posterior de

la hipófisis ( Fig.

12.8 SK )

Posterior punto brillante

pituitaria ubicada cefálica en

la eminencia media del

hipotálamo en lugar de en su

ubicación habitual.

Ocurre más comúnmente en el enanismo hipofisario (baja

estatura), aunque se ha reportado como una variante normal.

También puede ser adquirido una anormalidad con

transección traumática tallo y la compresión o la destrucción

de la neurohipófisis.

La lesión del tallo

infundibular Diversas apariciones. Los verdaderos tumores primarios (coristoma o pituicytoma)

son extremadamente raros. Neoplasias más comunes del

infundíbulo son germinomas, linfoma, leucemia y otros

tumores metastásicos. Las causas no tumorales de la



ampliación infundibular incluyen histiocitosis y la sarcoidosis.

Fig. 11.8 SK distal del aneurisma arteria carótida. En esta coronal T2 exploración, la mayor parte del flujo de masa nula

(A) se extiende hasta la cisterna supraselar y desplaza el tallo hipofisario.15




Pineocitoma

(Fig. 9.6 SK ) En la TC, una masa ligeramente

hiperdensa que a menudo contiene la

calcificación densa, de coordinación.

Mejora de contraste variable. En la RM,

una masa hipointensa en T1 que se

vuelve hiperintensa en T2.

De crecimiento lento del tumor compuesto de células

maduras del parénquima pineal y por lo general

limitado al tercer ventrículo posterior. Indistinto los

márgenes del tumor sugiere la infiltración de las

estructuras adyacentes. Puede propagarse a través de

las vías del líquido cefalorraquídeo.

Pineoblastoma

( Fig. 7.9 SK ) Mal delimitado isodensa o masa

ligeramente hiperdensa por lo general

contiene la calcificación densa.

Homogéneo y intensa captación de

contraste.

Tumor altamente maligno de células primitivas del

parénquima pineal que con frecuencia se propaga a

través de las vías del líquido cefalorraquídeo.



Fig. 9-6 SK Pineocitoma. masa pineal que es hipointensa (flecha) en un sagital en T1 (A) e hiperintensa (flechas) en un

axial ponderada en T2 de la imagen (B).



Fig. 9-7 SK pineoblastoma. enorme masa de densidad calcificada en la región pineal causando hidrocefalia obstructiva.



( Fig. 2.10

SK ) hipointensa en T1 e

hiperintensa en T2, aunque

puede ser isointensa en las

secuencias de pulso de ambos.

Germinomas hipotalámicas afectan a hombres y mujeres por igual, a

diferencia del fuerte predominio masculino en las lesiones de la

glándula pineal. Estos tumores malignos de bajo grado son sensibles

a la radiación y puede propagarse a través de vías del líquido

cefalorraquídeo.

Fig. 10.1 SK glioma. (A) sagital potenciada en T1 de la imagen en una niña de 2 años de edad, demacrada e hiperactivo

muestra una masa grande que afecta la línea media del quiasma óptico (flecha recta) y el hipotálamo (flecha curva). (B)

coronal con contraste en T1 muestra un realce uniforme del tumor, que se extiende superiormente al agujero de Monro y

causas de la hidrocefalia obstructiva.21



( Fig. 10.4 SK ) ligeramente hiperintensa en T2. La

lesión es estable en el tiempo y por lo

general no muestra captación de

contraste.

alteraciones mentales (trastornos de la conducta y el

deterioro intelectual). Se puede encontrar por cierto en los

adultos e imitar gliomas de bajo grado.

Fig. 10.3 SK linfoma primario del SNC. (A) sagital y (B) axiales en T1 después de la inyección de material de contraste

muestran la mejora de las lesiones de masa en el hipotálamo (flecha) y el tálamo izquierdo (cabeza de flecha).21



SK ) contraste con la destrucción ósea extensa

sin sellar la ampliación notable. inusual, por lo general debido a un cáncer de

mama en mujeres y cáncer de pulmón en los

hombres.

Hemangioblatoma

( Fig. 7.10 SK ) Masa quística compleja, a menudo con un

nódulo mural con intensidad mejora. Esta neoplasia vascular benigna rara vez ocurre

en el eje hipotálamo-hipófisis, y su

descubrimiento en esta ubicación debería

plantear una fuerte sospecha de enfermedad de

von Hippel-Lindau.

Coristoma ( Fig. 10.8

SK ) Aspecto variable con las partes sólidas del

tumor en el cerebro es isointensa en ambas

imágenes T1 y T2. Realce heterogéneo

puede ser visto.

Glioma de bajo grado que surja a lo largo de la

distribución de la neurohipófisis. Este raro

tumor es esencialmente benigna y tiene una

tendencia mínima a la invasión o la repetición.

Craneofaringioma

( Fig. 10.9 SK ) Aspecto variable dependiendo de la

naturaleza sólida o quística de la masa y el

contenido del quiste específicos. La lesión

es generalmente hipointensa en T1 e

hiperintensa en T2. Alta intensidad de señal

en T1 imágenes pueden reflejar el

contenido de colesterol alto o la

metahemoglobina dentro de una masa

quística.

Las partes sólidas y la pared de una mejora de

craneofaringioma contrario espectáculo. La

lesión puede aparecer en cualquier lugar a lo

largo del tallo infundibular desde el piso del

tercer ventrículo a la glándula pituitaria.

Craneofaringiomas tienen dos picos de

incidencia, uno entre 10 y 14 años de edad y el

otro en la cuarta y sexta década de la vida.



Fig. craneofaringioma SK 10-9. coronal potenciada en T1 contraste de la imagen muestra un tumor lobulado con

extensión suprasella intraselar. El tumor está formado predominantemente de quistes múltiples con diferentes

intensidades de señal que muestran la mejora mural delgada (flechas). Tenga en cuenta la dilatación asociada asimétrica

del ventrículo lateral.22

(Cortesía de Yasser Regab, MD, El Cairo, Egipto.) P.1292


Quiste

dermoide ( Fig.

SK 10-10 )

La textura heterogénea, debido a los

múltiples tipos de células dentro de ella. Componentes grasos son comunes y producir una señal

de alto en la T1. Los quistes dermoides con bajo

contenido de grasa puede demostrar la intensidad de

señal similar a la del LCR.

Quiste de la

hendidura de

Rathke ( Fig. SK

10-11 )

Cualquiera de una masa con la intensidad

de LCR en las dos imágenes T1 y T2 o una

lesión que es marcadamente hiperintensa

en ambas secuencias.

Señal brillante en las imágenes T1 parece reflejar el

alto contenido de proteínas o contenido de almidón del

material mucoide en el quiste.

Quiste coloide

(Fig. SK 10-12 ) A pesar de una apariencia muy variable,

con mayor frecuencia hiperintensas en

las imágenes potenciadas en T1 e iso a

hipointensa en secuencias potenciadas en

T2. No mejora el contraste o la

calcificación.

Lento crecimiento de masa normalmente se encuentra

en el cierre del ventrículo anterosuperior tercer agujero

de Monro.

La encefalitis

(Fig. SK 10-13 ) Edema extenso aparece hiperintenso en

las imágenes potenciadas en T2. Por lo general debido a una infección viral. La RM

muestra la extensión de la inflamación y ayuda a

diferenciar la encefalitis de otras condiciones del

hipotálamo que producen masas discretas.



Quiste de la hendidura figura SK 10-11 de Rathke. coronal en T1 muestra una lesión bien definida intra y supraselar que

desplaza el quiasma óptico hacia arriba (puntas de flecha). La alta intensidad de señal refleja la alta concentración de

mucopolisacáridos en la masa. 22(Cortesía de Yasser Regab, MD, El Cairo, Egipto.)

Fig. SK 10-12 Quiste coloide. sagital potenciada en T1 muestra una imagen bien definida, quiste supraselar

homogéneamente hiperintensa (flecha curva) que desplaza el quiasma óptico hacia arriba (flecha recta). Extensión de

intraselar comprime la glándula pituitaria (punta de flecha).22



Fig. SK 10-14 sarcoidosis. (A) sagital potenciada en T1 de la imagen en una mujer de negro, con la reciente aparición de

trastornos de la vista muestra un engrosamiento anormal en la región hipotalámica (flechas) que supongan la tuber

cinereum, cuerpos mamilares y el infundíbulo. (B) Después de un curso de 3 semanas de esteroides, una exploración de la

repetición sagital muestra una resolución dramática, con un retorno a la normalidad de la anatomía de la región

hipotalámica. Tenga en cuenta los cuerpos mamilares (flecha curva), la tuber cinereum (flecha recta) y infundíbulo

(punta de flecha).21

P.1295



Fig. SK 10-15 ectópico glándula pituitaria posterior. coronal potenciada en T1 imagen en un niño con baja estatura

muestra un nódulo hiperintenso, oblonga (flecha) en la parte inferior de la tuber cinereum. Tejido pituitario dentro de la

silla no muestra señal alta en su parte posterior, y no hay evidencia de una infundíbulo conectando la glándula pituitaria

en el hipotálamo.21



Fig. 10-16 encefalopatía de Wernicke SK. sagital potenciada en T1 de la imagen en un hombre alcohólico ancianos

muestra una atrofia notable de los cuerpos mamilares.21

P.1296

Los ganglios basales hiperintensa en T1 Imágenes por Resonancia Magnética Condición Comentarios



Las sustancias paramagnéticas

La metahemoglobina (hemorragia

intracraneal o subaguda del infarto

hemorrágico) ( Figuras SK 11.01 y

de 02.11 SK )

En la fase subaguda tarde, hemólisis provoca la liberación de

metahemoglobina contenida en las células rojas de la sangre, lo que resulta

en una zona de hiperintensidad en ambas imágenes T1 y T2.

Manganeso (nutrición parenteral)

( Fig. 11.3 SK ) Aumento simétrico en la intensidad de señal en imágenes potenciadas en T1

en el globo pálido y el núcleo subtalámico, sin alteraciones correspondientes

en T2 o TC. El cese de la nutrición parenteral por lo general resulta en la

regresión de la intensidad de la señal anormal.

La calcificación ( Fig. 11.4 SK ) Aunque por lo general isointensa o hipointensa en ambas imágenes T1 y T2,

la calcificación de vez en cuando puede aparecer hiperintenso en T1

exploraciones. Se cree que esto se refieren a la estructura cristalina variando

de la calcificación, con esas partículas de calcio con mayor área de superficie

que muestra una mayor relajación T1.



Fig. 11.1 SK hemorragia intracraneal. (A) Aumento de la señal en el ganglio basal izquierdo. (B) TC sin contraste muestra

la atenuación aumenta ligeramente en la misma región.23

P.1297


La neurofibromatosis

(tipo 1) ( Fig. 11.5 SK ) En este sentido, el más común de las facomatosis, señal de aumento anormal en los ganglios

basales en la T1 por lo general ocurre en el globo pálido y la cápsula interna. Pequeños focos

de hiperintensidad puede afectar el tronco del encéfalo, la sustancia blanca del cerebelo,

núcleo dentado, ganglios basales y sustancia blanca periventricular en T2 pesadas imágenes.Estas lesiones suelen resolver en la edad adulta y no presentan el efecto de masa, edema o

aumento del contraste.

La encefalopatía

hipóxica isquémica

Global, en lugar de coordinación, daño cerebral debido a la perfusión o alteraciones de

oxigenación con más frecuencia involucra los ganglios basales y áreas corticales parasagitales.



( Fig. 11.6 SK ) La hiperintensidad en los ganglios basales en la T1 puede representar hemorragias menores

en relación con la reperfusión en la fase subaguda. Hiperintensidad cortical laminar en la fase

subaguda representa declaraciones de macrófagos cargados de lípidos de necrosis laminar.



Fig. 11.2 SK petequial hemorrágica del infarto. El aumento de la señal en el ganglio basal derecha (flechas rectas) y el

área temporal (flechas curvas).23



Fig. 11.3 SK La nutrición parenteral. El aumento de intensidad de la señal en el globo pálido (flechas).23

P.1298

Fig. 11.4 SK calcificación (hipoparatiroidismo). (A) sin contraste TC muestra una extensa calcificación de los ganglios

basales (flechas) y la materia blanca subcortical (puntas de flecha) bilateral. (B) potenciadas en T1 imagen de resonancia

magnética muestra una mayor intensidad de señal en los ganglios basales.23



8.11 SK ) balismo con la hiperglucemia generalmente tiene un curso clínico benigno, aunque algunos

pacientes pueden tener síntomas persistentes o recurrentes.

La encefalitis

japonesa ( Fig. 11.9

SK )

Epidemia en Asia durante la estación lluviosa, el hallazgo característico es MR bilaterales

lesiones hemorrágicas en los ganglios basales y el tálamo que puede producir hiperintensidad en

las imágenes potenciadas en T1.



Fig. SK encefalopatía isquémica hipóxica 06.11. focos de hiperintensidad en los ganglios basales bilateral y

hiperintensidad laminar a lo largo de la corteza cerebral (flechas) que es más prominente en la región parieto-occipital.23



Fig. 11.7 SK insuficiencia hepática crónica. El aumento de intensidad de la señal en el globo pálido (flechas).23

P.1300



P.1302


Hemangioblastoma

( Fig. SK 12-3 ) Por lo general una masa quística

hemisférica, por lo general con uno o

más pequeños nódulos murales

intensamente para mejorar. Puede

aparecer como una masa sólida. La

calcificación es extremadamente

rara.

Tumor relativamente poco frecuente de la fosa

posterior y la médula espinal que generalmente se

observa en los adultos. Los hemangioblastomas tienden

a ser más pequeños que los astrocitomas hemisférica y

casi nunca se calcifican. Características del tumor

intensa mancha en la angiografía (más sensible y

específica que la TC para este tipo de tumor).

Fig. Meduloblastoma SK 12-2. (A) de exploración sin contraste en una niña de 8 años de edad, muestra que el tumor

como una mezcla de alta densidad (H) y de densidad media (M) de masa en la fosa posterior. (B) Después de la inyección

intravenosa de material de contraste, hubo una marcada mejora del tumor (T). Las flechas apuntan a los cuernos

temporales dilatados que representan la hidrocefalia.



Fig. 12.4 SK sarcoma de cerebeloso. (A) sin contraste muestra un tumor de exploración densa (flechas rectas) en el

hemisferio cerebeloso izquierdo. Nótese la región quística (flecha curva abierta) dentro de él. (B) Después de la

administración de contraste por vía intravenosa, el tumor es notablemente mayor (flechas rectas). El cuarto ventrículo se

desplaza seriamente de izquierda a derecha (flecha curva abierta), causando hidrocefalia no comunicante.1



P.1304


Linfoma Sólido, la masa hiperdensa,

densamente mejora que se

encuentra cerca del cuarto

ventrículo o de la superficie del

cerebelo y suele estar asociada

con edema poco o nada.

A menudo, multicéntrico con infiltración en el tejido adyacente

y otro lado de la línea media (sin el respeto de los límites

anatómicos normales). Márgenes tumorales son invariablemente

mal definidos e irregulares, probablemente debido a la

característica perivascular y el patrón de infiltración vascular de

las células tumorales.

Epidermoide Con bordes muy pronunciados, casi

homogénea, la masa hipodensa

que puede tener una atenuación

muy baja debido a un alto

contenido de grasa.

Resultado de la inclusión de elementos ectodérmicos capas

germinales en el tubo neural durante su cierre entre las

semanas tercera y quinta de la gestación. Ocurre con mayor

frecuencia en el ángulo pontocerebeloso y la región supraselar,

aunque puede desarrollarse en el cuarto ventrículo. La ruptura

en el sistema ventricular puede producir una característica de

grasa nivel del líquido cefalorraquídeo.

Papiloma del

plexo

coroideo

Isodensa homogénea o masa

hiperdensa intraventricular con

suaves y bien definidos, los

márgenes de frecuencia lobulado.

Forma intensa y homogénea con el

contraste.

Ocurre con mayor frecuencia en la primera década de la vida,

por lo general en la infancia. Por lo general se desarrolla en los

ventrículos laterales, aunque el cuarto ventrículo, pueden estar

involucrados. En carcinoma del plexo coroideo, hay zonas de

baja atenuación en el cerebro adyacente (que representa el

edema o la invasión tumoral) e hidrocefalia masiva.

Del infarto

(Figura 6.12

SK )

Bien definidos, de baja atenuación

región en un hemisferio

cerebeloso.

El realce de contraste en un infarto subagudo puede simular un

tumor cerebeloso.

Hemorragia Alta atenuación proceso que La hemorragia en las cisternas generalmente produce una capa



Fig. 12.7 SK Hemorragia cerebelosa. Hay un bien circunscrita, de alta atenuación de la masa.

P.1305




Malformación

arteriovenosa

( Fig. 12.8 SK )

Grandes y tortuosas, de alta

atenuación de las estructuras

(que representa serpiginosas

dilatación de los vasos) que se

observan después de captación

de contraste.

Una malformación arteriovenosa no roto puede parecer normal o

anormal en sólo sutilmente sin contraste estudios de TC, ya que

los vasos anormales generalmente son sólo ligeramente

hiperdensa con respecto al cerebro y son por lo tanto difícil de

identificar. En algunos casos, la calcificación de la malformación

o un quiste de baja densidad o del tejido cerebral por hemorragia

anterior sugiere la presencia de una malformación.

Absceso Varios patrones. Piógeno; tuberculosa, micótica, parasitaria.

Fig. 12.8 SK malformación arteriovenosa. masa irregular de aumento de la atenuación en el vermis (flecha). Tenga en



cuenta la vena dilatada (puntas de flecha) el drenaje de la lesión.

P.1306

Misas del cerebelo en imágenes por resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

El astrocitoma (Fig.

SK 13-1 ) Hipointensa en T1. El aumento de


potenciadas en T2.

Más del 50% de estos tumores son quística con

márgenes lisos y una apariencia relativamente

homogénea.

El meduloblastoma

( Fig. SK 13-2 ) Hipointensa en T1. El aumento de


potenciadas en T2.

Necrosis, hemorragia y la cavitación son comunes y

pueden producir un aspecto heterogéneo (aunque en

menor grado que con ependimoma). Celular denso de

empaque con agua extracelular relativamente

pequeño puede hacer que el tumor aparezca en

relación sólo ligeramente hiperintensa al cerebro en

imágenes potenciadas en T2.

Ependimoma ( Fig. SK

13-3 ) Hipointensa en T1. El aumento de


potenciadas en T2.

Por lo general la apariencia heterogénea, debido a la

calcificación frecuente y áreas quísticas y necróticas.

Hemangioblastoma

( SK figuras 13-4 y13-

5 SK )

Porción quística es hipointensa en T1.

Los nódulos tumorales sólidos son

isointensa o de intensidad

ligeramente inferior a la materia gris.

Generalizado aumento de la

intensidad de la señal en imágenes

potenciadas en T2.

La RM es el aspecto clásico de una masa quística con

un nódulo mejora de brillantes. El tumor

hipervascular a menudo muestra áreas de vacío de

señal, lo que representa vasos agrandados tumorales

en la masa o en su periferia.



Metástasis ( Fig. SK

13-6 ) Hipointensa en T1. El aumento de


potenciadas en T2.

La RM con contraste es la técnica más sensible para la

evaluación de metástasis de fosa posterior. Tumores

hemorrágicos (por ejemplo, el melanoma,

coriocarcinoma, y el pulmón, tiroides y carcinoma

renal) producir diversos patrones dependiendo de la

cronicidad de la hemorragia.

Fig. SK 13-1 astrocitoma quístico. (A) sagital potenciada en T1 imagen muestra un gran quiste cerebelar vermiana que

contiene el líquido que es más intenso que el tercer ventrículo dilatado. Hay un nódulo central de disminución de la

intensidad relativa en el cerebelo. (B) En el axial en T2 de la imagen, el líquido del quiste es marcadamente hiperintensa.

El nódulo central tiene una intensidad de señal de algo menor.24

P.1307




Linfoma La masa hipointensa o isointensa

en T1. Por lo general

homogénea, ligeramente alto de

la señal a la masa isointensa en

T2.

La prolongación T2 leve probablemente está relacionado con el

embalaje en la densa de células del tumor, dejando espacio

intersticial relativamente poco por la acumulación de agua. La

masa puede ser multicéntrico y la infiltración en el tejido de

exhibición al lado y otro lado de la línea media (sin el respeto de

los límites anatómicos normales).

Epidermoide Textura heterogénea y la

intensidad de señal variable. La

mayoría son de la señal

ligeramente superior a la del LCR

en las dos imágenes T1 y T2.

Algunos epidermoides aparecen brillantes en imágenes potenciadas

en T1, debido a su alto contenido de grasa.

Fig. SK 13-2 meduloblastoma quística. (A) sagital potenciada en T1 muestra una imagen moteada, pero lesión del

cerebelo predominantemente hipointensa vermiana comprimir el techo del cuarto ventrículo. (B) axial ponderada en T2

imagen muestra la parte sólida del tumor para ser hiperintenso, mientras que el componente quístico-necrótico tiene una

hiperintensidad aún más marcada.24



Fig. SK 13-3 ependimoma. (A) sagital potenciada en T1 de la imagen muestra una gran masa hipointensa (flechas) en un

cuarto ventrículo expandido. (B) axial en T2 muestra la calidad de imagen notablemente heterogénea de la masa. Tenga

en cuenta la extensión del edema peritumoral en el hemisferio cerebeloso adyacente.

P.1308


Infarto ( SK

figuras 13-

7 y 13-8 SK)

Bien definidos lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en

T2. Infartos de edad pueden presentar un patrón de señal

más compleja que se relaciona tanto con los componentes

hemorrágicos y para la evolución de los infartos, el último

da lugar a zonas de encefalomalacia microquístico y

macroquístico y gliosis.

La participación tanto de la corteza y una

cantidad variable de tejido subcortical en

un territorio vascular definido. Mejora del

contraste en un infarto subaguda puede

simular la apariencia de un tumor del

cerebelo.



Fig. SK 13-4 hemangioblastoma. (A) poscontraste axial en T1 muestra una lesión quística sobre todo izquierdo del

cerebelo, con un pequeño nódulo (flecha) de la mejora. (B) En otro paciente, una exploración de la corona muestra un

hemangioblastoma sólidos y la mejora en el cerebelo izquierdo.6



Fig. SK 13-5 hemangioblastoma quístico. axial ponderada en T1 exploración demuestra una masa quística grande en el

hemisferio cerebeloso izquierdo. El quiste es marcadamente hipointensa y marginados bien y tiene un componente

nodular lo largo de su cara medial. Tenga en cuenta el aspecto casi patognomónico de las grandes arterias que alimentan

el componente sólido de esta lesión quística.24



Fig. SK 13-6 metástasis. coronal RM de exploración después de la administración de gadolinio muestra una lesión

realzada con la derecha del cerebelo con un efecto de masa sobre las estructuras de la línea media marcada.

P.1309


Hemorragia

(Fig. SK 13-9 ) Patrón variable de intensidad de la señal

dependiendo de la cronicidad del proceso. La lesión puede aparecer redonda o de

forma irregular y puede comprimir el

cuarto ventrículo a causar hidrocefalia.



Fig. SK 13-9 hemorragia resolver. La masa cerebelosa derecha consiste en metahemoglobina hiperintensa rodeada por

un borde fino, hipointensa de hemosiderina.

P.1310



Misas de ángulo ponto-cerebeloso en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

El neuroma

acústico

(Figuras 14-1

SK , SK 14-

2y 14-3 SK )

Bien definidos, de manera uniforme la

mejora del tumor con márgenes suaves y

redondeados. Por lo general no son la

ampliación y la erosión del conducto auditivo

interno. Puede contener baja atenuación

áreas quísticas y simular un epidermoide. Los

neuromas acústicos bilaterales sugieren la

neurofibromatosis.

Representa aproximadamente el 10% de los tumores

primarios intracraneales y las cuentas de la mayoría

de las masas en el ángulo ponto-cerebeloso. Los

tumores pequeños confinados a intracanalicular el

conducto auditivo interno puede causar cambios

óseos o hallazgos clínicos que sugieren un neuroma

acústico, en ausencia de evidencia tomográfica de

una masa discreta. En estos casos (si no se dispone

de resonancia magnética), la repetición de examen

de TAC se requiere después de la administración

intratecal de material de contraste (metrizamida o

aire).

Meningioma

( Fig. SK 14-4 ) Hiperdensa de masas en las imágenes sin

contraste que muestra la mejora densa

después de la inyección intravenosa de

material de contraste. A diferencia de los

neuromas acústicos, meningiomas suelen

presentar cambios en la calcificación y

quística. Por lo general, son más grandes y

una base más amplia a lo largo del peñasco

de neuromas.

La masa del ángulo pontocerebeloso segundo más

común. Por lo general, centrada encima o por

debajo del meato auditivo interno y con poca

frecuencia asociada a la ampliación del conducto

auditivo interno (o pérdida de la audición).

Epidermoide

( Fig. SK 14-5 ) De baja densidad de masa en la pre y post-

contraste (aunque las exploraciones

ocasionales lesiones de alta densidad y de la

mejora se han registrado). Con poca

frecuencia tiene un margen calcificada.

La localización más común para este tipo de tumor

que contiene grasa. Debido a que el tumor no se

tiende a estirar o distorsionar los nervios del tronco

cerebral o craneal, pero les rodean, una neoplasia

extensa pueden estar presentes antes de los



síntomas.

Fig. SK 14-1 neuroma acústico. contraste que mejora la masa (flecha) en el conducto auditivo derecho interno y del



ángulo pontocerebeloso cisterna.1

Fig. SK 14-2 Neurofibromatosis. neuromas acústicos bilaterales (A) en una niña con progresiva hipoacusia neurosensorial

bilateral.

P.1311


Metástasis ( Fig. Aumento de la masa con la erosión ósea (a menudo sin Por lo general, una historia de una



SK 14-6 ) márgenes definidos) y, a veces de edema en el cerebelo

adyacente. neoplasia primaria en otra parte.

Fig. SK 14-3 intracanalicular neuroma acústico. aire inyectado en el espacio subaracnoideo muestra el ángulo ponto-

cerebeloso cisterna (flechas abiertas) y describe el pequeño tumor (puntas de flecha).



Fig. SK 14-4 Meningioma. lesión densa mejora (flechas) que se base más amplia a lo largo del peñasco de un neuroma

acústico típico.



Fig. SK 14-5 epidermoide. forma irregular, de baja densidad de masa (flechas curvas) delante de la arteria basilar

(flecha) y el tronco cerebral de (A) axial y (B) imágenes coronales.1

P.1312


Quiste

aracnoideo (Fig.

SK 14-7 )

Estructura quística con una densidad igual

a la del líquido cefalorraquídeo. Con

cisternografía contraste positivo, hay una

mejora de las cisternas adyacentes sin

mejora del quiste (un cierto contraste

intratecal finalmente penetra en elquiste).

Normalmente desplaza tronco cerebral y estructuras

adyacentes del cerebelo en un grado mucho mayor

que un tumor epidermoide quística. Los quistes

aracnoideos no se calcifican, a diferencia de

epidermoides.

Aneurisma de la

arteria basilar o

vertebral (Fig.

Por lo general, tiene mayor densidad

cerebral en la tomografía precontraste. La cantidad de mejora de contraste depende del

grado de trombosis luminal. Un aspecto característico

es círculos concéntricos o excéntricos que representan



SK 14-8 ) la mayor luz, el trombo menos densos, y la densa

pared del aneurisma.

Ectasia arterial Estructura curvilínea, de manera

homogénea la mejora que puede simular

un tumor del ángulo ponto-cerebeloso.

Elongación y ectasia de la arteria vertebral, cerebelo

basilar, o inferior. Arteriografía digital o convencional

o la TC dinámica puede mostrar la verdadera

naturaleza del proceso.

Tumor glómico

yugular ( Fig.

SK 14-9 )

Masa lobulada, densa y uniforme, y

mejorar la densidad. Aunque la masa

altamente vascular puede simular otras

para mejorar el extra-axiales, lesiones en

esta localización, la erosión asociada del

foramen yugular, por lo general permite el

diagnóstico.

El tumor se origina en el oído medio y produce una

masa polipoide de color azul o rojo, que puede ser

visualizado otoscopically, o una masa en el foramen

yugular. Aunque la mayoría de estos tumores son

histológicamente benignos, pueden ser localmente

invasivos y provocar la erosión irregular y mal definido

del hueso sugiere malignidad.

Extensión de

tumor

adyacente

Varios patrones. Puede ser secundario a glioma del tronco cerebral o

cerebelosa, cordoma, adenoma de hipófisis,

craneofaringioma, tumores del ventrículo cuarto,

plexo coroideo del papiloma, o neuroma de uno de los

más bajos de los cuatro nervios craneales.



Fig. SK 14-7 Quiste aracnoideo. masa quística ligeramente irregular (flecha) de la densidad del líquido cefalorraquídeo

que desplaza el tronco del encéfalo y de la arteria basilar, a la derecha.1

P.1313




Normal

flóculo Nódulos a lo largo de la

superficie lateral del cerebelo

cerca del conducto auditivo

interno.

El flóculo se encuentra por detrás del conducto auditivo interno, no

aumenta tan destacado como el neurinoma del acústico es habitual,

y no está asociada con el ensanchamiento del conducto auditivo

interno.

Fig. SK 14-8 aneurisma gigante de meningioma trombo simular. (A) y axial (B) imágenes coronales muestran la masa

(flecha) con el borde calcificado y de alta densidad dentro de ella el desplazamiento de la protuberancia y el cerebelo. El

aneurisma falla para mejorar tan densamente como la arteria basilar (flecha).1



Fig. SK 14-9 Tumor glómico yugular. densamente masa realzada (flecha) que ha erosionado los márgenes óseos

adyacentes al foramen yugular derecha.1

P.1314

Misas de ángulo ponto-cerebeloso en la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

El neuroma acústico

( SK figuras 15-

1 y 15-2 SK )

Lesión isointensa o ligeramente hipointensa

en T1. Hiperintensas en T2. Mejora del contraste prominente permite la

demostración de las masas, incluso

intracanalicular pequeñas en las imágenes

coronales o axiales.

Meningioma ( Fig. SK

15-3 ) Por lo general, hipointensa a la materia

blanca en las imágenes T1. A 1,5 T, la lesión

es hiperintensa de la sustancia blanca en T2.

Cambio importante y homogénea de mejora.

Por lo general más grandes y una base más

amplia a lo largo del peñasco de un neuroma

acústico.



Fig. SK 15-2 neuroma acústico. tumores bilaterales (n) se ven en esta exploración coronal de un paciente con



neurofibromatosis.

Fig. SK 15-3 Meningioma. Tenga en cuenta que la masa (flechas) tiene una base relativamente amplia a lo largo del

peñasco.

P.1315



protuberancia.

Fig. SK 15-5 lipoma. axial T1 imagen muestra que la lesión tiene una intensidad de señal similar a la de la grasa

subcutánea.25

P.1316


Aneurisma de la arteria

fosa posterior ( Figuras

SK 15-8 y 15-9 SK)

Flujo de vacío que puede estar rodeado

por un patrón de intensidad de señal

heterogénea que representa la

Parcial flip-ángulo de la imagen produce el flujo

bastante constante relacionada con la mejora en

la luz y más claramente la diferencia de



turbulencia o trombo. alrededor de coágulos.

Ectasia arterial Vacío de flujo curvilíneo que puede

simular un tumor del ángulo ponto-

cerebeloso.

Elongación y ectasia de la arteria vertebral,

cerebelo basilar, o superior.

Fig. SK 15-6 metástasis. (A) axial ponderada en T2 imagen muestra una metástasis del ángulo ponto-cerebeloso derecho

(de carcinoma de pulmón) que imita un neuroma acústico, pero se asocia con la retención inusual del oído medio ( * ). (B)

con contraste axial ponderada en T1 muestra intensa y exploración de la lesión, que se extiende dentro de la cóclea

(flecha). Obsérvese la presencia de otra lesión mejora en la punta del hueso petroso derecho (punta de flecha). 25



Fig. SK 15-7 quiste aracnoideo. (A) axial ponderada en T1 muestra la imagen del quiste CSF intensidad se extiende el

complejo de la izquierda nervio craneal 7 y 8 (flecha). (B) axial ponderada en T2 escáner muestra el quiste desplazando

las estructuras vasculares del ángulo ponto-cerebeloso (puntas de flecha).25

P.1317


Tumor glómico

yugular ( Fig. SK 15-

10 )

Lesión isointensa en T1.

Hiperintensas en T2. Este tumor muy vascularizado contiene vacíos múltiples señales

que representan los vasos dilatados. Existe una marcada mejora

de contraste.



Fig. SK 15-8 Aneurisma de la izquierda arteria cerebelosa inferior posterior. Axial en T2 muestra la imagen de la típica

falta de señal (flecha) dentro del aneurisma. Tenga en cuenta que el linfoma en la fosa pterigopalatina derecho (puntas

de flecha), lo que explica la neuralgia del paciente.25



Fig. SK 15-10 Tumor glómico yugular con la participación intracraneal y la erosión ósea. (A) axial potenciada en T1 que

muestra la imagen de la masa (puntas de flecha) en el hueso temporal izquierdo y fosa posterior se extiende a través de

la línea media. Obsérvense las venas grandes en la superficie del tumor. (B) coronal con contraste de la imagen muestra

el desplazamiento de la erosión del tronco cerebral, ósea de la gran masa mejorada, y la afectación parotídea.26



Fig. SK 15-11 glioma del tronco encefálico. Un contraste axial ponderada en T1 muestra la imagen central de la mejora

en una inusual ronda de glioma de grado III, situado en frente de la porosa.25



Fig. SK 15-12 hemangioblastoma. (A) axial ponderada en T2 de la imagen en un paciente con enfermedad de von Hippel-

Lindau muestra un tumor sólido en el ángulo ponto-cerebeloso izquierdo. Tenga en cuenta el pedículo vascular (punta de

flecha), que aparece como un vacío de flujo con todas las secuencias. (B) de contraste en T1 axial muestra realce

homogéneo del tumor (cabeza de flecha).25

P.1319



Fig. SK 15-13 Papiloma del plexo coroideo. (A) axial ponderada en T2 imagen muestra un papiloma en ángulo recto

pontocerebeloso se extiende a través del foramen de Luschka. El tumor contiene calcificación masiva hipointensa

(flecha). (B) de contraste en T1 corte axial muestra intenso realce del tumor hipervascularizada. Tenga en cuenta el

normal plexo coroideo en el agujero izquierdo de Luschka.25



Fig. SK 15-14 Condrosarcoma. (A) axial potenciada en T1 imagen muestra el tumor grande, con su base de cráneo

pedículo. (B) de contraste en T1 coronal de exploración muestra un realce puntiforme, lo que podría sugerir una lesión

chondromatous.20

Fig. SK 15-15 neuroma del trigémino. masa isointensa a la derecha (flecha). Tenga en cuenta la normal del nervio

craneal quinta a la izquierda (cabeza de flecha).

P.1320



De baja densidad Misa en el tronco cerebral en la tomografía computarizada Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Glioma ( Fig. SK

16-1 ) Normalmente, un área de baja atenuación, con

márgenes borrosos en un tronco cerebral

asimétrica ampliado. El tumor puede ser

relativamente isodensa (y ser difícil de detectar)

o, en ocasiones muestran aumento de la

atenuación o la calcificación, incluso grave.

El efecto de masa depende del tamaño del

tumor y pueden ser generalizadas o focales. El

realce de contraste puede ser obvio, mínima o

ausente. Los quistes pueden ocurrir, lo que

permite la descompresión paliativa.

Metástasis (Fig.

SK 16-2 ) Misa de la densidad no homogénea con la

expansión del tronco cerebral y el realce de

contraste variable (suele ser mejor definida que

con gliomas).

Lo más probable es que el glioma de primaria

en un paciente mayor de 50 años de edad con

signos del tronco cerebral progresivo. Por lo

general, hay evidencia de otras lesiones

intracraneales (metástasis aislada en el tronco

cerebral es raro).

Otros tumores Varios patrones. Hamartoma, el teratoma, el linfoma de células

epidermoides,.

Infarto ( Fig. SK

16-3 ) La combinación de baja atenuación, efecto de

masa, y la mejora del contraste vagos pueden

parecerse a un tumor.

La información clínica o las exploraciones de

seguimiento por lo general se puede establecer

el diagnóstico.

La esclerosis

múltiple La combinación de baja atenuación, efecto de

masa, y la mejora del contraste vagos pueden

parecerse a un tumor.

La información clínica o las exploraciones de

seguimiento por lo general se puede establecer

el diagnóstico.

Mielinolisis

central pontina

Región central de la atenuación de la disminución

en la protuberancia y bulbo raquídeo sin

Aunque los informes iniciales se limitaban en

gran medida a los alcohólicos crónicos, la



(Fig. SK 16-4 ) contraste notable. condición también se observa en pacientes con

trastornos electrolíticos (en particular,

hiponatremia) que han sido corregidos

rápidamente.

Siringobulbia

( Fig. SK 16-5) Masa central de la densidad del líquido

cefalorraquídeo dentro de y por lo general la

ampliación de la médula. Márgenes bien

definidos. No muestra captación de contraste (a

diferencia de neoplasia quiste).

Proceso quística en la médula que se

encuentra más frecuentemente en conjunto

con la siringomielia (una malformación de

Arnold-Chiari) y con menor frecuencia de un

tumor o la degeneración en el cerebro.

Granuloma /

absceso Apariencia imitando el de una neoplasia. Manifestación rara de la tuberculosis,

sarcoidosis, o una infección. El diagnóstico

puede requerir una biopsia.

P.1321



Fig. SK 16-2 metástasis. Sutil, mal definida área de baja densidad (flecha).



Fig. SK 16-3 infarto. central de baja atenuación región (flecha).



Fig. SK 16-4 mielinolisis central pontina. baja atenuación región (flechas) en el centro de la protuberancia en un

paciente alcohólico en estado de coma. Tenga en cuenta la ampliación del espacio subaracnoideo prepontina, lo que

indica la pérdida de volumen cerebral debido a la atrofia.



Fig. SK 17-1 glioma del tronco encefálico. (A) sagital exploración muestra una gran masa de baja intensidad que implica

la mayor parte de la protuberancia y bulbo raquídeo y la compresión del cuarto ventrículo. (B) En un corte axial, la masa

es hiperintensa, envuelve la arteria basilar, y se extiende hasta afectar a los pedúnculos cerebelosos y el hemisferio

cerebeloso derecho.

Fig. SK 17-2 metástasis. Pontinas masa (flecha con punta de flecha) que aparece en una imagen hipointensa en T1 (A) e

hiperintensa en una exploración en T2 (B).

P.1323


Otros tumores Varios patrones. Hamartoma, teratoma, epidermoide, el linfoma.



Infarto Hipointensa en T1. Hiperintensas en las

imágenes de densidad de protones y T2. Efecto asociado masa y realce de contraste vagos

pueden parecerse a las características de una

neoplasia.

La esclerosis

múltiple Hipointensa en T1. Hiperintensas en las

imágenes de densidad de protones y T2. Por lo general asociados con áreas similares en otras

partes de desmielinización en el cerebro.

Mielinolisis

central pontina

(Fig. SK 17-3 )

Región central de hipointensidad en T1 e

hiperintensidad en T2 en la protuberancia y

bulbo raquídeo.

Aunque inicialmente se informó en los alcohólicos

crónicos, esta condición también se presenta en

pacientes con alteraciones electrolíticas

(especialmente hiponatremia) que han sido

corregidos rápidamente. En casos extremos, puede

haber extensión del tegmento, el mesencéfalo, el

tálamo, la cápsula interna, y la corteza cerebral.

Siringobulbia Masa central de la densidad del líquido

cefalorraquídeo (hipointensa en T1,

hiperintensa en T2) que se encuentra en el

y por lo general la ampliación de la médula.

Márgenes bien definidos, y no hay captación

de contraste (a diferencia de neoplasia

quística).

Proceso quística en la médula que se encuentra con

mayor frecuencia en relación con siringomielia y

menos a menudo con un proceso tumoral o

degenerativa.

Granuloma /

absceso Apariencia imitando el de una neoplasia. Manifestación rara de la tuberculosis, sarcoidosis, o

una infección. El diagnóstico puede requerir una

biopsia.



Fig. SK 17-3 mielinolisis central pontina. (A) en T1 axial muestra una lesión hiperintensa en la porción central de la

protuberancia. (B) de exploración más rostral muestra lesiones simétricas en los pedúnculos cerebrales.

P.1324

La participación de las masas del agujero yugular en la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Tumor glómico

yugular ( Fig. SK

18-1 )

Masa grande, irregular, que oscurece el

contenido del foramen yugular. Es casi

isointensa con el tronco del encéfalo en

imágenes potenciadas en T1 y por lo

general tiene alta intensidad de señal en

imágenes potenciadas en T2. Intensa

captación de contraste.

Un hallazgo característico es la aparición de vasos

sanguíneos prominentes dentro de la masa. Estos

vasos mostrar una señal despreciable en imágenes

potenciadas en T1 y alta intensidad de señal en las

imágenes de eco de gradiente. TC muestra mejor la

erosión ósea mal definido en los márgenes de un

tumor glómico.

Neurofibroma /

schwannoma

Masa lisa o irregular que es casi isointensa

con el tronco del encéfalo en imágenes

potenciadas en T1 y en general muestra la

Por lo general no hay vasos prominentes se pueden

identificar dentro del tumor. TC muestra mejor la



(figura SK 18-2) intensidad de señal alta en T2. Intensa

captación de contraste. erosión ósea adyacente.

Fig. SK 18-1 tumor glómico yugular. T1 (A) axial, (B) coronal, y (C) con contraste imágenes coronales muestran el tumor

(flechas). El tumor contiene pequeños vasos sanguíneos, lo que demuestra la intensidad de la señal despreciable en A y C

y la intensidad de la señal de alto en la B. El tumor obstruye el bulbo yugular ipsilateral.27

Fig. SK 18-2 Schwannoma del nervio craneal 10. (A) inicial y (B) imágenes axiales después de contraste en T1 muestran

realce intenso del tumor (flechas). Tenga en cuenta el desplazamiento anterior de la arteria carótida interna (A). (C) TC

axial con la técnica hueso-ventana muestra la erosión irregular de la zona del foramen yugular derecha por el tumor



(flecha).27

P.1325


Meningioma

( Fig. SK 18-

3 )

Misa con una intensidad de señal que

suele ser el mismo que el tronco del

encéfalo en imágenes potenciadas en

T1 y variable en T2. Intensa

captación de contraste.

Extensión del tumor a lo largo del borde posteromedial del

hueso petroso en un agujero yugular se puede demostrar por

resonancia magnética, incluso cuando no hay erosión ósea

puede ser detectada por TC. La calcificación puede producir

áreas de baja intensidad de señal dentro del tumor. No hay

vasos prominentes se ven típicamente dentro de la lesión.

Otros

tumores (Fig.

SK 18-4)

Varios patrones. Algunos tumores

pueden contener áreas de

hemorragia que producen alta

intensidad de señal en las dos

imágenes T1 y T2. Vasos sanguíneos

prominentes a veces puede ser

demostrada.

Raros los tumores agresivos (Carcinoma, metástasis, linfoma

no-Hodgkin, el rabdomiosarcoma infantil, los tumores

malignos de glándulas salivales menores, el condrosarcoma)

puede ser difícil de diferenciar de las lesiones más comunes.



Fig. SK 19-1 prominentes espacios de Virchow-Robin.



Fig. SK 19-2 isquemia profunda sustancia blanca. Múltiples áreas de mayor intensidad de la señal alrededor de los



visual progresiva, deterioro mental, y parálisis espástica

temprano en la vida.

Fig. SK 19-3 esclerosis múltiple. (A) las zonas características de intensidad de señal mayor (puntas de flecha) en la

sustancia blanca profunda de esta mujer de 35 años de edad. (B) En otro paciente, tenga en cuenta la orientación

horizontal, característica de la placa periventricular derecha.



Fig. SK 19-4 Lesión por radiación. simétrica focos de alta intensidad de señal en la sustancia blanca periventricular en

esta imagen ponderada en T2.

P.1328




Subaguda encefalitis

materia blanca (Fig.

SK 19-6 )

Bilateral y difusa, irregular a las áreas

confluentes de mayor intensidad de la señal

con márgenes mal definidos.

Proceso inflamatorio que implica la

sustancia blanca del cerebro, el cerebelo y

tronco cerebral. Está ocurriendo con mayor

frecuencia en pacientes con síndrome de

inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

secundaria al virus de la inmunodeficiencia

humana (VIH) o la infección por

citomegalovirus.

Leucoencefalopatía

multifocal progresiva

(LMP) (ver Fig. 26-7

SK )

Focos en forma de parches redondos u

ovalados de intensidad de señal mayor que

con el tiempo se vuelven grandes y

confluentes. El proceso es a menudo

claramente asimétrica y implica inicialmente

la sustancia blanca periférica, siguiendo los

contornos de la materia gris-negro interfaz

materia para dar exteriores márgenes

festoneados. A pesar de la PML no es

principalmente un proceso periventricular, la

cuestión más profunda blanco también se ve

afectada a medida que progresa la

enfermedad.

Enfermedad desmielinizante como resultado

de la reactivación del papovavirus latente

en un individuo inmunodeprimido. En el

pasado, la mayoría de los casos ocurrieron

en pacientes con enfermedad de Hodgkin o

leucemia linfocítica crónica o en aquellos

tratados con esteroides o fármacos

inmunosupresores. LMP está ocurriendo con

mayor frecuencia en personas con SIDA.

Vasculitis Multifocal, periventricular focos de alta

intensidad. Visto en el lupus eritematoso sistémico y la

enfermedad de Behçet. Estas condiciones se

producen en adultos jóvenes y puede

producir una imagen neurológica similar a la

de la esclerosis múltiple. Factores que

sugieren vasculitis incluyen características



19-7 ) periventricular. la mitad de los pacientes con migraña. El modelo clásico de

dolores de cabeza debe sugerir el diagnóstico correcto.

Mucopolisacaridosis Multifocal, periventricular

focos de alta intensidad.

Engrosamiento de la

duramadre y la hidrocefalia

puede tenerse en cuenta.

Grupo de enfermedades metabólicas hereditarias en las que una

deficiencia de la enzima conduce a la deposición de

mucopolisacáridos en los diversos tejidos del cuerpo. Puntiformes

lesiones de sustancia blanca refleja la participación perivascular

con la enfermedad, en la que hay una gran acumulación de

células vacuoladas distendidos con los mucopolisacáridos. A

medida que progresa la enfermedad, las lesiones se vuelven más

amplia y de mayor tamaño, lo que refleja el desarrollo de

infartos y la desmielinización.

Fig. 19-6 SK VIH encefalitis. (A) y axial (B) coronal T2 muestran extensas lesiones de sustancia blanca (flechas) alrededor

de los ventrículos y en el centro semioval sin evidencia de efecto de masa. 28



Fig. SK 19-7 migraña. área focal de hiperintensidad en la sustancia blanca frontal izquierda, en una mujer con dolores de

cabeza migraña clásica.29

P.1330

Trastornos degenerativos y metabólica del cerebro en la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Trastornos

degenerativos

Parkinsonismo

( Fig. SK 20-1 ) La atrofia generalizada con surcos prominentes y

espacios aracnoideos. Hallazgos descritos incluyen

(1) las áreas de hipointensidad (correlación con los

sitios de depósito de hierro) en el putamen, (2)

volver a la intensidad de la señal normal en lugar

de la señal habitual baja de la cara dorsolateral de

la sustancia negra, y (3) el estrechamiento de la

pars compacta, una banda de señal relativamente

mayor entre el núcleo hipointensa rojo y la pars

reticularis de la sustancia negra.

Trastorno extrapiramidal, que

característicamente se presenta con

lentitud de movimientos, la pobreza de la

expresión facial, postura en flexión, la

inmovilidad, y temblor de reposo.

Histológicamente, hay una pérdida de

células pigmentadas en la pars compacta

de la sustancia negra.

Además de los

síndromes

Parkinson

Varios modelos, además de atrofia generalizada y

de los surcos corticales y ampliado los espacios

aracnoideos.

Un término que se refiere a

aproximadamente 25% de los pacientes

con Parkinson características que tienen

síntomas más severos y no responden bien

al tratamiento con dopamina reemplazo.

Degeneración

estriatonigral

( Fig. SK 20-2 )

Hipointensidad llamativo del putamen,

particularmente a lo largo de su margen

posterolateral, en imágenes potenciadas en T2.

Grado de señal putaminal hipointensa

(que representa la acumulación de

pigmento) tiene una correlación

significativa con la severidad de la



La enfermedad de la figura SK 20-1 de Parkinson. la pérdida completa bilateral de la banda normal de hiperintensa

entre los núcleos de color rojo y la pars reticularis de la sustancia negra.30



Fig. SK 20-2 degeneración estriatonigral. axial ponderada en T2 imagen muestra hipointensidad sorprendente en el

putamen.24

P.1331


La atrofia

olivopontocerebelosa

( Fig. SK 20-3 )

La atrofia y la señal anormal en la

protuberancia, pedúnculos

cerebelosos medios, el cerebelo

(del hemisferio superior a

vermiana), y las aceitunas de

calidad inferior.

Los cambios atróficos con desmielinización

prominentes. Degenerativas anomalías de las

neuronas en la sustancia negra, putamen, globo

pálido, núcleo dentado, y el núcleo subtalámico

de Luys.

La parálisis

supranuclear progresiva

( Fig. SK 20-4 )

Cambios focales de atrofia o la

señal (o ambos) de las estructuras

del cerebro medio.

Además de la degeneración neuronal y gliosis en

las áreas mencionadas anteriormente, hay

síntomas de la parálisis supranuclear, oculares

nucal distonía, hipotonía generalizada, y

trastornos de la vigilia.

Enfermedad de

Alzheimer ( Fig. SK 20-

5 )

Además de la atrofia cortical y

generalizada, pero sí de la

ampliación típica de coordinación

de los cuernos temporales (se

correlaciona con la atrofia del

hipocampo) se ve mejor en las

imágenes coronales.

Se caracteriza por trastornos de la memoria

seguidos por trastornos del lenguaje y la

desorientación visuoespacial. Aunque hay pocos

resultados concretos, la ausencia de la sustancia

blanca, hidrocefalia, anomalías lesión tumoral, o

trastorno metabólico en un paciente con demencia

de Alzheimer indica claramente (o el Parkinson) laenfermedad.



Fig. SK 20-3 atrofia olivopontocerebelosa.31



Fig. SK 20-4 parálisis supranuclear progresiva. axial ponderada en T2 escáner muestra la atrofia del cerebro medio, con

la prominencia de las cisternas perimesencefálicas.32



La enfermedad de la figura SK 20-5 de Alzheimer. axial ponderada en T1 muestra una dilatación bilateral de

exploración del cuerno temporal, más marcada a la derecha, y un área prominente de la intensidad de la señal disminuye

en la región del hipocampo derecho.24

P.1332




La enfermedad de

Pick ( Fig. SK 20-6 ) La atrofia focal de sorprendente

tanto la materia gris y blanca, por lo

general la participación de los lóbulos

frontales y temporales inferiores, con

severa reducción de giros afectado a

un borde del papel-fino ("cuchillo de

hoja atrofia").

Trastorno mucho menos común en el que los

síntomas son en gran parte indistinguibles de los

de la enfermedad de Alzheimer, aunque el

comportamiento anormal y dificultad con el

lenguaje son más frecuentes que las alteraciones

de memoria.

Corea de Huntington

(Fig. SK 20-7 ) La atrofia de la cabeza del núcleo

caudado y el putamen bilateral y

atrofia frontotemporal moderado.

Trastorno hereditario (autosómico dominante),

caracterizada por la demencia y la coreoatetosis

que avanza implacablemente.

La enfermedad de

Creutzfeldt-Jakob

(encefalopatía

espongiforme) ( Fig.

SK 20-8 )

La rápida progresión de la atrofia

central y periférico. En T2, hay una

mayor intensidad de la señal de la

materia gris que afecta el cuerpo

estriado, el tálamo y la corteza

cerebral.

Causada por un virus similar al agente infeccioso

con un largo período de incubación de hasta varios

años. Curso continuo y fatal caracterizada por

demencia severa, ataxia, trastornos visuales, y

mioclonías. Son relativamente pocos los blancos

anomalías materia, a diferencia de la demenciarelacionada con trastornos vasculares.

La encefalopatía de

Wernicke Los cambios atróficos en el vermis

superior y cuerpos mamilares con la

ampliación sulcal generalizada. En

T2, puede haber aumento de la señal

en múltiples áreas subcorticales.

Trastorno debido al alcoholismo o deficiencia

nutricional (o ambos) que se asocia con la

confusión, apatía, ataxia truncal y

oftalmoparesia.

Los trastornos

metabólicos

Mielinolisis central Centro, en la protuberancia y bulbo Aunque inicialmente se informó en los alcohólicos



La enfermedad de la figura SK 20-6 de Pick.12

P.1333




La

enfermedad

de Leigh

( Fig. SK 20-

9 )

En T2, hay áreas simétricas de mayor

intensidad de la señal en los ganglios

basales, el tálamo, el tronco encefálico y el

cerebelo (considerado como de baja

atenuación en la TC).

Trastorno fatal familiar (autosómica recesiva) que

puede ser debido a una anomalía en el metabolismo

del piruvato y produce focos bilateral simétrica de la

necrosis y degeneración que conduce a múltiples

defectos neurológicos.

La corea de la figura SK 20-7 de Huntington. (A) coronal densidad de protones exploración demuestra la atrofia del

núcleo caudado, asociada con la dilatación de los cuernos frontales de los ventrículos laterales. (B) En un corte axial, el

putamen también es pequeña y atrófica bilateral.32



La enfermedad de la figura SK 20-9 Leigh. axial en T2 muestra la característica de escaneo de la señal hiperintensaprominente en el putamen.24



Enfermedad. Fig. SK 20-10 Wilson axial ponderada en T2 imagen muestra una mayor intensidad de la señal en los

núcleos lenticulares (flechas grandes) y las caras posteriores de los jefes de los núcleos caudado (flecha pequeña).33

P.1335



en la sustancia blanca de los lóbulos occipital y parietal. El lóbulo temporal posterior también está involucrado y la

anomalía se extiende hacia la rodilla del cuerpo calloso.32

P.1336

Mejora de los márgenes ventricular en la tomografía computarizada Condición Comentarios

Carcinomatosis meníngea

(Fig. SK 21-1 ) Por lo general secundaria a carcinoma de células de avena de pulmón, melanoma o

carcinoma de mama. A diferencia de la meningitis, leucemia o linfoma, metástasis

meníngeas por lo general ocurren en pacientes con una enfermedad maligna diseminada y

rara vez se asocia con fiebre, leucocitosis o meningismo.

Leucemia La infiltración meníngea se produce en hasta un 10% de los pacientes con leucemia aguda.

Aunque la quimioterapia sistémica, que penetra en la barrera sangre-cerebro ineficaz, no

para prevenir la leucemia cerebral, la combinación de metotrexato intratecal y la

irradiación de todo el cerebro efectivamente erradica las células leucémicas en el sistema

nervioso central (excepto para los depósitos subaracnoidea aisladas por adherencias).

Linfoma ( Fig. SK 21-2 ) La forma más común de linfoma intracraneal, que ocurre típicamente en pacientes con

linfoma difuso histiocítico o indiferenciado y la enfermedad de Hodgkin pobremente

diferenciado.

Propagación

subependimario de tumor

cerebral primario ( Fig.

SK 21-3 )

Periventricular "reparto" del tumor puede reflejar la siembra o propagación ependimario

subependimaria de los gliomas u otras neoplasias intracraneales (por ejemplo, el

meduloblastoma, germinoma).

Inflamatoria ventriculitis

(SK figuras 21-4 y 21-5

Puede ser secundaria a bacterianas, infecciones micóticas, virales o parasitarias o la

enfermedad inflamatoria no infecciosa (por ejemplo, la sarcoidosis).



Fig. SK 21-2 linfoma histiocítico. homogéneamente mejora de las lesiones (flechas) de profundidad en el cerebro

asociados con la mejora de los márgenes ventriculares.

P.1337



Fig. SK 21-4 absceso cerebral con ventriculitis. TC después de la inyección intravenosa de material de contraste en un

adicto a las drogas con el letargo y la confusión demuestra la mejora del sistema ventricular (puntas de flecha blanca),

debido a la propagación extensiva de la infección. Tenga en cuenta que el absceso del anillo de mejora (puntas de flecha



negras) en el lóbulo occipital derecho.

Fig. SK 21-5 meningitis neumocócica. (A) sin contraste muestra dilatación de exploración de los cuernos temporales de

los ventrículos laterales (puntas de flecha). (B) Después de la inyección intravenosa de material de contraste, hay una

mejora de las meninges de las cisternas basales (puntas de flecha), lo que refleja la inflamación subyacente, debido a la

meningitis. La hidrocefalia en la meningitis es debido a la obstrucción del flujo normal del líquido cefalorraquídeo por un

exudado inflamatorio a nivel del acueducto y las cisternas basales.

P.1338

Mejora meníngea en la resonancia magnética Condición Comentarios

La meningitis infecciosa Puede ser secundaria a bacterianas, infecciones micóticas, virales o parasitarias. La RM es de



( SK figuras 22-1 y 22-2

SK ) especial valor en la detección de inflamación meníngea en los pacientes con SIDA.

Carcinomatosis

meníngea ( Fig. SK 22-

3 )

Por lo general secundaria a carcinoma de células de avena de pulmón, melanoma o

carcinoma de mama. Participación neoplásicos de las membranas leptomeníngeas, sin

embargo, puede ocurrir como una complicación de cualquier neoplasia que surge en el

sistema nervioso central o como un proceso metastásico procedente de un tumor primario

distante.

Linfoma ( Fig. SK 22-4 ) El dramático aumento en la incidencia del linfoma del sistema nervioso central en los últimos

años se ha atribuido al SIDA.

La neurosarcoidosis

(Fig. SK 22-5 ) Clínicamente implicación aparente del sistema nervioso central se produce en un 2% a 5% de

los pacientes.

Venosa dural trombosis

del seno Asociado con el uso de anticonceptivos orales, la craneotomía, la infección y, en los niños, la

deshidratación. En un porcentaje significativo de los casos, no se puede determinar la

etiología.



Fig. SK 22-1 meningitis criptocócica en el SIDA. mejora meníngea lo largo de los pedúnculos cerebrales (puntas de

flecha).



Fig. SK 22-2 cisticercosis. mejora subaracnoidea en las cisternas basales y cisura de Silvio izquierda.38



Fig. SK 22-4 linfoma. (A) sagital y (B) exploraciones coronales muestran la mejora de la hoz del cerebro, así como sobre

la convexidad y en la base de los lóbulos temporales.38

Fig. SK 22-5 neurosarcoidosis. (A) Imagen sin contraste no revela anomalías del parénquima o meníngea. (B) Un escáner

muestra mayor compromiso leptomeníngeo difuso.38



P.1341


Ependimoma

( Fig. SK 23-4 ) Masa bien definida que normalmente se

presenta en el piso del cuarto ventrículo.

Es hiperdensa y muestra realce homogéneo

en la TC. En la RM, el tumor tiene una

textura heterogénea interna como

consecuencia de la frecuente aparición de

calcificaciones, quistes, y áreas de necrosis

en la lesión.

Lesión rara de las primeras décadas y segundo, que

afecta a los niños dos veces más que las niñas. Los

ependimomas son tumores de crecimiento lento, pero

maligno que puede expandirse y se infiltran en la

sustancia del cerebro ventrículo o adyacente. Con

frecuencia se extienden a través de los agujeros de

Luschka y Magendie en las cisternas basales y causar

ventricular y la siembra subaracnoidea.

Astrocitoma de

células gigantes

(Fig. SK 23-5)

A menudo lobuladas o calcificada

intraventricular masiva que pudieran

derivarse de un nódulo subependimaria.

Mejora del contraste uniforme.

Esta transformación maligna de un hamartoma se

produce en aproximadamente el 10% de los pacientes

con esclerosis tuberosa. Por lo general se encuentra

en la región del agujero de Monro. La presencia de

otros hamartomas subependimales o parenquimatosa

sugiere este diagnóstico.



Fig. SK 23-3 Meningioma intraventricular. bien circunscrita en masa (flecha) en la cara posterior del ventrículo lateral

izquierdo en un paciente con neurofibromatosis.



Fig. SK 23-4 ependimoma. Masa grande intraventricular (flechas), ubicado en el tercer ventrículo y cuernos anteriores de

ambos ventrículos laterales; no se asocia hidrocefalia. Las áreas de mayor hiperintensidad en el tumor representa la

hemorragia subaguda.34



Fig. SK 23-5 astrocitoma de células gigantes. (A) con contraste en T1 imagen de RM muestra una masa intraventricular

marcadamente hiperintensa (flecha) en este niño con signos clínicos de la esclerosis tuberosa. (B) T2 imagen en otro nivel

muestra características de alta señal hamartomas corticales (flechas), así como calcificaciones densas (puntas de

flecha).35

P.1342


Dermoide /

epidermoide (Figuras

SK 23-6 y 23-7 SK )

La masa intraventricular. RM puede identificar el material dentro del

quiste que tiene una intensidad de la señal

de líquido cefalorraquídeo o grasa,

respectivamente.

Tumor

neuroectodérmico

primitivo ( Fig. SK 23-

Masa bien delimitada con realce intenso y

homogéneo. La formación de quistes puede ocurrir,

especialmente en los tumores

infratentoriales, y cuenta el gran tamaño



8 ) de la neoplasia.

El teratoma ( Fig. SK

23-9 ) Varios componentes de la epidermis (la grasa y

calcificación) se pueden identificar fácilmente

en la TC o RM.

Por lo general ocurre en niños menores de

1 año de edad. Un nivel elevado de α-

fetoproteína sérica nivel sugiere que la

lesión es maligna.

Linfoma Intensidad de señal variable, aunque la

mayoría de los linfomas son isointensa o

ligeramente hiperintensa en T2. En la TC, el

tumor se ha incrementado ligeramente la

atenuación y la muestra intensa captación de

contraste.

Con mayor frecuencia se presenta como

masa (s) adyacente a los ventrículos

laterales (muchas veces de cruzar el

cuerpo calloso en el lado opuesto) o como

infiltración difusa del parénquima.



Fig. SK 23-6 Quiste dermoide. coronal potenciada en T1 imagen de RM muestra una masa hiperintensa (flechas) de llenar

el dilatado cuerno temporal derecho. Los ventrículos laterales y la tercera se agrandan.36



Fig. SK 23-7 del tumor epidermoide. sagital ponderada T-imagen de resonancia magnética muestra una gran masa de

llenado del cuarto ventrículo. La masa tiene una intensidad de señal ligeramente superior a la LCR. Se presiona el tronco

cerebral (flechas negras) y eleva la amígdala y el vermis inferior (flechas blancas).36



Fig. SK 23-8 tumor neuroectodérmico primitivo. (A) sagital potenciada en T1 imagen de resonancia magnética muestra

una gran masa, no homogénea isointensa (flechas) llenando todo el cuerpo del ventrículo lateral izquierdo y vermis

compresión del tercer ventrículo, mesencéfalo y la parte superior de la cerebelo. (B) coronal potenciada en T1 que

muestra la mejora de exploración intensa de la lesión.36

P.1343


Oligodendroglioma

( Fig. SK 23-10 ) Masa intraventricular que puede contener la

calcificación. Neoplasia de adultos que se presenta

habitualmente en la región

frontotemporal.

Neurocitoma

(neuroblastoma) (Fig.

SK 23-11 )

Intraventricular masiva que es relativo,

principalmente isointensa a la materia gris

cortical en ambas imágenes T1 y T2. A menudo

contiene zonas de intensidad heterogénea que

refleja la calcificación del tumor (se aprecia

Neoplasia benigna primaria de adultos

jóvenes que tienden a producirse en los

ventrículos laterales y la tercera y tiene un

accesorio característico del septum

pellucidum. El microscopio de luz parece



mejor en la TC), espacios quísticos, y los huecos

de flujo vascular en el tumor. idéntico al oligodendroglioma.

Metástasis ( Fig. SK

23-12 ) La masa intraventricular. Lo más común de melanoma y los

carcinomas de pulmón y de mama.

Fig. SK 23-9 teratoma maligno. (A) coronal T1 imagen de resonancia magnética muestra una gran masa irregular,

lobulada (flechas) de hipointensidad no homogénea en el cuerpo y el cuerno occipital del ventrículo lateral izquierdo. (B)

En el axial la densidad de protones ponderado de la imagen, la masa es hiperintensa (flechas).36



Fig. SK 23-10 Oligodendroglioma. axial ponderada en T1 imagen de resonancia magnética muestra una gran masa

lobulada isointensa (flechas), con componente quístico (puntas de flecha) que implican el septum pellucidum y cuerpos

de los ventrículos laterales.36 P.1344



Fig. SK 23-12 melanoma metastásico hemorrágico. sagital potenciada en T1 imagen de RM muestra una masa redonda

llena el cuerno frontal izquierdo, cerca del agujero de Monro. La masa tiene un borde hiperintenso (flechas), la

metahemoglobina que representa lo más probable, y un centro hipointenso (puntas de flecha).36

P.1345

La calcificación periventricular en un niño en la tomografía computarizada




La esclerosis

tuberosa (Fig. SK

24-1 )

Pequeños nódulos calcificados redondos, a lo largo de la pared lateral del cuerno frontal del

ventrículo y tercio anterior son una característica de este síndrome neurocutáneo hereditario, lo

cual se manifiesta por la tríada clínica de las crisis convulsivas, retraso mental y adenoma

sebáceo.

La infección

intrauterina ( Fig.

SK 24-2 )

Calcificaciones difusas y la ampliación del ventrículo asociados con la atrofia cerebral y

microcefalia importante se desarrollan típicamente en pacientes con infección congénita por

citomegalovirus o toxoplasmosis.



Fig. SK 24-1 esclerosis tuberosa. múltiples hamartomas calcificados (sólido puntas de flecha negras) situadas a lo largo

de la superficie ependimaria de los ventrículos. La flecha abierta a un astrocitoma de células gigantes en el agujero de

Monro.

Fig. SK 24-2 infección por citomegalovirus. Dos exploraciones de un niño muestra múltiples calcificaciones

periventriculares y dilatación del sistema ventricular.

P.1346

Comunes de malformaciones congénitas del cerebro en una tomografía computarizada y la resonancia magnética Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Trastornos de cierre del tubo neural Hernia del cerebro, las Más frecuentemente implica el hueso



(encefalocele / meningocele) ( Fig. SK 25-1 ) meninges, o ambas

cosas a través de un

defecto del cráneo de

tamaño variable, que

es suave y bien

definido y tiende a

tener márgenes

ligeramente

escleróticos.

occipital (70%). Otros sitios

(aproximadamente el 9% cada uno) son el

parietal, frontal, y en las regiones nasales.

Los trastornos de migración neuronal Las malformaciones congénitas de la pared

cerebral y la corteza que se derivan de la

migración de los neuroblastos desquiciado y

la formación anormal de las circunvoluciones

y surcos. Se cree que surgen durante 6 a 15

semanas de gestación cuando las olas

sucesivas de neuroblastos normalmente

migrar de la matriz germinal subependimaria

a la superficie del cerebro para formar el

estándar de seis capas corteza.

Lisencefalia ( Fig. SK 25-2 ) Superficie anormal

cerebral que puede ser

completamente lisa y

agyric (raro), casi

agyric con unas pocas

áreas de paquigiria

(demasiado ancho y

plano giros), o casi

igual agyric y

pachygyric.

El cerebro tiene un reloj de arena o una

figura de contorno-8 porque el cerebro no se

desarrolla opérculos. La insulae están

expuestos, y el curso de las arterias

cerebrales medias superficiales a lo largo de

poco profundas ranuras de Silvio. Sin

triángulo de Silvio está presente. La materia

gris cortical es engrosada (a pesar de un

reducido número de capas de células). La

materia blanca es deficiente, y hay una fina

capa subcortical, hipoplasia del centro

semioval, y reduce a la ausencia de

digitación de la materia blanca en la



Fig. SK 25-2 agiria.40

P.1347




Paquigiria ( Fig. SK

25-3 ) Anormalmente engrosada con la materia

gris cortical gruesa, amplió

circunvoluciones separadas por surcos poco

profundos. Todo o sólo una parte del

cerebro pueden estar involucrados.

Paquigiria sin agiria asociado es un trastorno

diferente migratorio en el que los pacientes

viven más tiempo que aquellos con

lisencefalia, a veces sobreviviendo en la

infancia tardía. Sin embargo, tienen retraso en

el desarrollo, retardo mental severo, y

convulsiones. La interfaz entre la materia gris

y blanca es anormalmente suave y tiene

digitaciones blancos incompletos o ausentes

materia.

Polimicrogiria Demasiados giros de pequeño tamaño

separadas por surcos vagando. Debido a que los surcos pueden no alcanzar la

superficie del cerebro, las áreas de

polimicrogiria pueden parecerse a paquigiria

en los estudios de imagen y en la inspección

bruto.

Heterotopía (Fig.

SK 25-4 ) Masas únicas o múltiples de la materia gris

de diversos tamaños y formas en la

sustancia blanca subcortical

subependimaria o. Estas masas mantener

la misma intensidad de señal como la

materia gris cortical en todas las

secuencias de impulsos MR.

Restos heterotópicos de la materia gris

resultado de la detención de la migración

neuronal a lo largo de sus rutas de acceso a la

corteza. Heterotopía puede ser una entidad

aislada, una parte de los trastornos más

migracionales difusas, o asociada a otras

malformaciones.

Esquizencefalia

(Fig. SK 25-5 ) Un patrón que varía de unilaterales o

bilaterales, como hendidura hendiduras a

los grandes, bilaterales, en forma de

abanico-los defectos que se extienden

De grosor completo, columnas transcerebral

de materia gris que se extienden en la

continuidad de la capa subependimaria del

ventrículo a la corteza. Las líneas de la



desde los ventrículos laterales a la

superficie pial del cerebro. materia gris de las ranuras finas (o defectos en

forma de abanico), que están llenos de líquido

cefalorraquídeo.

Otros trastornos de la

organogénesis

Holoprosencefalia

( Fig. SK 25-6 ) El espectro de patrones complejos que, en

la forma más grave, incluye un solo

ventrículo y una serie de deformidades

faciales.

Complejo de anormalidad en el desarrollo del

cerebro que surja por falta de la segmentación

del prosencéfalo.

Displasia septo-

óptica ( Fig. SK 25-

7 )

La ausencia del septum pellucidum en 50%

a 75% de los pacientes. Otros hallazgos

incluyen el aplanamiento de la cubierta de

los cuernos frontales, señalando una de las

plantas de los ventrículos laterales en

sección coronal, la dilatación del

ventrículo supraselar tercera cisterna y

anterior, los pequeños nervios ópticos y elquiasma óptico pequeño.

Síndrome heterogéneo de la hipoplasia del

nervio óptico asociada con la insuficiencia de

la hipófisis-hipotálamo (y otras anomalías

endocrinas) y, a menudo con un cuerpo calloso

anormal, fondo de saco, y el infundíbulo.



Fig. SK 25-3 paquigiria. coronal RM de exploración muestra una amplia circunvoluciones, una corteza anormalmente

espeso y arborización de los pobres de la materia blanca.40

P.1348


Agenesia

completa del

El aumento de la separación de los

ventrículos laterales, la ampliación

A pesar de que ocasionalmente se ve como una lesión

aislada agenesia del cuerpo calloso, con frecuencia



Fig. SK 25-5 esquizencefalia. (A) densidad de protones y (B) potenciadas en T2 RM muestran bilaterales fisuras de

espesor completo (más marcada a la derecha) que están recubiertos por la materia gris. Nótese la ausencia del septum

pellucidum.40

P.1349


Lipoma del

cuerpo calloso

(ver Fig. 25-8 SK )

Focal, la línea media, la masa casi

simétrica de grasa en la cisura

interhemisférica, por lo general

cerca de la rodilla del cuerpo

calloso.

Aunque asintomática en aproximadamente el 10% de los

casos, la mayoría de los lipomas del cuerpo calloso se

asocia con convulsiones, alteraciones mentales,

parálisis o dolor de cabeza. Aproximadamente la mitad

de los pacientes tienen agenesia del cuerpo calloso.



Fig. SK 25-7 displasia septo-óptica. coronal en T1 muestra ausencia del septum pellucidum y cuadrado-off cuernos

frontales que tienen puntos inferiores (puntas de flecha).39



Fig. 25-8 SK La agenesia del cuerpo calloso. (A) Los hallazgos asociados incluyen un quiste posterior interhemisférica y

un quiste de Dandy-Walker, de la fosa posterior. (B) En este paciente, no es un lipoma la participación de la cara anterior

de la región interhemisférica.41

P.1350


Aplasia

cerebelosa /

hipoplasia (Fig.

SK 25-10 )

Ausencia parcial del vermis (por

lo general los lóbulos inferiores)

y / o tamaño pequeño o ausencia

parcial de uno o ambos

hemisferios del cerebelo.

Los hallazgos asociados son la ausencia o disminución del

tamaño de los pedúnculos cerebelosos (especialmente el

sostén isquion Pontis), el tamaño pequeño del tronco

cerebral (sobre todo el puente), y la ampliación de los

espacios que rodean LCR (cuarto ventrículo, vallécula,

cisterna magna, y cisternas del ángulo pontocerebeloso ).



Chiari malformaciones

Chiari tipo I

(Fig. SK 25-11 ) Causal de desplazamiento de las

amígdalas cerebelosas a través

del foramen magnum en el canal

espinal cervical.

Puede estar asociada con hidromielia (60% a 70%),

hidrocefalia (20% a 25%), y la impresión basilar (25%). No se

encontró asociación con mielomeningocele.

Fig. SK 25-9 de Dandy-Walker malformación. (A) sagital y (B) axial de 40RM analiza en dos pacientes diferentes muestran

grandes masas de la fosa posterior quística asociada con agenesia del vermis y la separación de los hemisferios del

cerebelo.



Fig. SK 25-10 hipoplasia cerebelosa. sagital RM de exploración muestra casi total ausencia del cerebelo a excepción de

una pequeña porción del vermis superior.41



Fig. SK 25-11 malformación de Chiari I. desplazamiento caudal de las amígdalas cerebelosas de 15 mm por debajo del

foramen magnum. Tenga en cuenta la hidromielia asociado.

P.1351


Chiari tipo II ( Fig.

SK 25-12 ) Los hallazgos más comunes incluyen

protuberancia del tronco encefálico hacia

abajo a través del foramen magnum en la

parte superior del canal espinal cervical,

con la médula espinal superior siendo

impulsado hacia abajo y compacta a lo

largo de su eje longitudinal; dobleces en la

Anomalías complejas que afectan a la bóveda

craneal, la columna vertebral, duramadre y

cerebro posterior que casi siempre se asocia

con mielomeningocele. Debido a la posición

baja de la médula espinal superior y el bulbo

raquídeo, la parte superior del nervio cervical

por supuesto las raíces hacia arriba a su salida



unión cervicomedular; marcado

alargamiento del cuarto ventrículo, que

desciende en el canal medular a lo largo de

la superficie posterior de la médula;

tectum pico, y hidromielia.

de agujeros, y los nervios craneales inferiores

surgen de la médula en el canal espinal

cervical y ascender a través del foramen

magnum antes de dar vuelta a la baja para

salir su forámenes normal.

Chiari III ( Fig. SK

25-13 ) Hernia de los contenidos del cerebro a

través de un defecto óseo que implica el

occipital inferior, el foramen magnum, y los

elementos posteriores de las vértebras

cervicales superiores.

Cervico-occipital encefalocele que contiene

casi todo el cerebelo. Cantidades variables de

tronco cerebral, la médula cervical superior, y

las meninges se pueden encontrar en el saco

de la hernia posterior.

Facomatosis

(síndromes

neurocutáneos)

Hereditarias que se caracterizan por

anomalías del desarrollo histogénesis

desordenada con la proliferación anormal de

células en el sistema nervioso y la piel.

La

neurofibromatosis

( Fig. SK 25-14 )

Schwannomas del nervio craneal (neuromas

acústicos, especialmente) que a menudo

son bilaterales; meningiomas, confrecuencia bilaterales, gliomas

optochiasmal (puede ser bilateral y afectar

a toda la longitud del aparato visual), y

hamartomas cerebrales.

Trastorno autosómico dominante,

caracterizada por displasia ectodérmica y

neuronal del tejido mesodérmico. Otrasmanifestaciones cerebrales incluyen la

displasia orbital, en la que la ausencia

unilateral de una gran parte del ala mayor del

esfenoides y la elevación de la hipoplasia y el

resultado en un ala menor han crecido

notablemente fisura orbitaria superior, los

gliomas de tronco cerebral y supratentorial,

quistes aracnoideos y displasia vascular con

infartos múltiples.



Fig. SK 25-12 malformación de Chiari II. marcadamente alargadas y desplazados inferiormente cuarto ventrículo

(flecha).41



Fig. SK 25-13 Chiari III malformación con cérvico-occipital encefalocele. exploración sagital RM muestra el defecto

óseo que implica el occipital inferior, el foramen magnum, y los elementos posteriores de C1 y C2 con herniación del

cerebelo (flecha negro), el aspecto posterior de la dilatación de las pupilas el cuarto ventrículo (flecha blanca), tronco

del encéfalo, la médula cervical superior (puntas de flecha negras), y las meninges (punta de flecha blanca) en el saco

posterior.41

P.1352




La esclerosis

tuberosa

(enfermedad de

Bourneville)

( Fig. SK 25-15)

Cortical, subcortical materia,

blanco y tubérculos

subependimales; pequeños

nódulos calcificados redondos,

a lo largo de la pared lateral

del cuerno frontal del

ventrículo y el tercio anterior.

Trastorno hereditario en el que se suele del cerebro

involucradas con nódulos hiperplásicos de malformación del

tejido glial-neuroglial. Tríada clínica clásica de las crisis

convulsivas, deficiencia mental y adenoma sebáceo.

Astrocitoma de células gigantes se desarrolla en

aproximadamente el 10% de los pacientes; angiomiolipomas

renales se presentan en aproximadamente la mitad. Los

tumores grandes o tubérculos pueden obstruir los agujeros

acueducto o ventricular y producir hidrocefalia.



Fig. SK 25-14 Neurofibromatosis con hamartoma (flechas).



Fig. SK 25-15 esclerosis tuberosa. (A) axial ponderada en T2 imagen de RM muestra múltiples hamartomas brillantes

subcortical y periventricular. (B) sin contraste axial ponderada en T1 imagen de resonancia magnética de un paciente

diferente muestra hamartomas periventriculares poco brillantes (flechas). (C) Tomografía computarizada de un paciente

diferente muestra múltiples hamartomas periventriculares calcificadas.6

P.1353


El síndrome de Sturge-

Weber (angiomatosis

encefalotrigeminal)

( Fig. SK 25-16 )

Ondulado placas paralelas de

calcificación en la corteza cerebral

que parecen seguir las

circunvoluciones cerebrales y se

desarrollan más frecuentemente en el

área parieto-occipital.

Anomalía vascular congénita en la que un

angioma venoso localizado meníngea se

produce en conjunción con un angioma facial

ipsilateral (vino de Oporto nevus). Los

hallazgos clínicos incluyen retraso mental,

trastornos convulsivos, y hemiatrofia y

hemiparesia. Hemiatrofia conduce a la

elevación de la base del cráneo y de la

ampliación y el aumento de la aireación de las

células de aire mastoides ipsilateral.



enfermedad de von

Hippel-Lindau ( Fig. SK

25-17 )

Hemangioblastomas simples o

múltiples. La mayoría son quística, a

menudo con un nódulo mural mejorar.

Trastorno autosómico dominante en el que las

malformaciones vasculares de la retina

(angiomas capilares generalmente múltiples)

se combinan con uno o más de crecimiento

lento hemangioblastomas del cerebelo o la

médula espinal. También puede haber

angiomas en el hígado, el páncreas y los

riñones, tumores renales, y feocromocitomas.

La estenosis congénita

del acueducto de Silvio

( Fig. SK 25-18 )

La ampliación de los ventrículos

laterales y tercero con cuarto

ventrículo de tamaño normal. Causa

deformidad del tectum, que puede

parecer gruesa (pero nunca con bulbo)

y tiene una intensidad de señal normal

en secuencias potenciadas en T2 (a

diferencia de un tumor tectal, lo que

sería brillante).

Congénitas cuentas de estenosis del acueducto

de 20% de los casos de hidrocefalia.

Generalmente se presenta en la infancia, pero

puede manifestarse en cualquier momento

durante la vida. Puede estar asociada con

malformaciones de Chiari I y II. Disfunción

endocrina, se ve en hasta un 20% de los

pacientes, es probablemente causado por la

compresión del eje hipotálamo-pituitaria del

tercer ventrículo ampliada.



Fig. SK 25-16 síndrome de Sturge-Weber. (A) poscontraste T1 imagen de resonancia magnética muestra una amplia

mejora del angioma leptomeníngeo en el lóbulo occipital derecho y un glomus prominente de la derecha del plexo

coroides, que sirvió de garantía para el drenaje venoso. (B) TC axial en un paciente diferente muestra la calcificación

clásica parenquimatosa en el lóbulo parietal derecho.6

P.1354


Arachoid quiste

( Fig. SK 25-19 ) Masa llena de líquido entre el

cerebelo y los huesos occipitales o

peñasco. A veces, puede aparecer

por delante del cerebelo o en el

Lesión congénita de la aracnoides que se expande con el

líquido cefalorraquídeo. Alrededor del 25% se producen en

la fosa posterior en un lugar retrocerebellar. Con menos

frecuencia, se desarrollan dentro del cuarto ventrículo o

cisterna pontocerebeloso. Otras anomalías congénitas del



ángulo ponto-cerebeloso. sistema nervioso central rara vez se asocia con quistes

aracnoideos.

Malformación de

la vena de Galeno

( Fig. SK 25-20 )

Gran apariencia quística, la línea

media, la masa-como la estructura

ubicada en el cerebelo superior a

la que se comunica a través de una

fístula persistente en un falcine

torcular prominente.

Venosa secundaria a la derivación de una línea media

embrionaria arteriovenosa, que desemboca directamente en

la vena de Galeno o en un afluente ectasia. Se puede

manifestar con alto rendimiento insuficiencia cardíaca

congestiva, hidrocefalia, convulsiones o una hemorragia en

el recién nacido y como en niños mayores.



Fig. 25-17 SK enfermedad de von Hippel-Lindau. poscontraste axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM

hemangioblastoma quístico en el lado izquierdo con un nódulo de la mejora de pequeñas y múltiples lesiones sólidas para

mejorar en el hemisferio cerebeloso derecho.6



Fig. SK 25-18 estenosis congénita del acueducto de Silvio. (A) sagital ponderada en T1 imagen de RM muestra una

dilatación notable de los ventrículos laterales y tercero con cuarto ventrículo de tamaño normal. (B) sagital en T1 en

otros pacientes, demuestra la ausencia de la luz en el acueducto (flecha). El tectum se deforma pero fue de intensidad de

señal normal en una exploración en T2 (no mostrado). Los ventrículos laterales y tercero son grandes, para el cuarto

ventrículo es normal en tamaño.6

P.1355



Fig. SK 25-19 quiste aracnoideo. axial ponderada en T2 imagen de resonancia magnética muestra una colección de

líquido cefalorraquídeo anterior del cerebelo en la región del ángulo ponto-cerebeloso. Nótese el cerebelo pequeño (C) a

la izquierda. (B) Izquierda parasagital T1 imagen de resonancia magnética muestra la lesión del fluido lowsignal

intensidad.42

Fig. SK 25-20 vena de Galeno malformación. (A) sagital potenciada en T1 imagen de resonancia magnética muestra una

aparente masa quística en un lugar supracerebellar. La vena dilatada de Galen se comunica con un persistente seno

falcine (flecha). Tenga en cuenta que el artefacto fase extensiva, debido a la malformación. (B) lateral venograma RM

muestra numerosas arterias dilatadas y el drenaje de la vena de Galeno gran malformación (puntas de flecha) en un

torcular destacada a través de una persistente falcine sinusal (flechas).42

P.1356

La línea media las anomalías congénitas en la ecografía Condición Hallazgos radiológicos Comentarios



Malformación de

la vena de Galeno

( Fig. SK 26-1 )

Grande, estructura llena de fluido

que se encuentra entre los

ventrículos laterales y puede ser

seguido posteriormente en el seno

recto y el Herophili torcular.

Malformación arteriovenosa resultado de la desatención de

las normales de comunicaciones arteriovenosas

embrionarias para ser reemplazados por tubos capilares.

Los estudios Doppler puede confirmar el flujo aumentado

notablemente en la lesión y la diferenciación de permiso

de este vaso dilatación de las pupilas de un quiste.

Malformación de

Chiari II (Fig. SK

26-2 )

Desplazamiento caudal del cerebelo

y un ventrículo estrecha y alargada

cuarto. Ampliada intermedia Massa

y con frecuencia la dilatación de los

ventrículos tercero y lateral.

Anomalías complejas que afectan a la bóveda craneal, la

columna vertebral, duramadre y cerebro posterior que casi

siempre se asocia con mielomeningocele. Hidromielia

ocurre comúnmente.

El síndrome

Dandy Walker

(Fig. SK 26-3 )

Quiste de la fosa posterior (que

representa el ventrículo disparado

cuarto) y la ausencia parcial o

completa del vermis con la

separación de los hemisferios del

cerebelo.

De vez en cuando, un quiste aracnoideo o una cisterna

magna alargada pueden simular el síndrome de Dandy-

Walker, pero en estas condiciones el pasado por el vermis y

el cerebelo son normales. La hidrocefalia puede ser

evidente en el nacimiento o desarrollarse más tarde.

Fig. SK 26-1 la vena de Galeno malformación. (A) La ecografía coronal muestra la gran vena de Galeno (VG) que se



extiende entre los ventrículos laterales dilatados (LV). Tenga en cuenta la atrofia del parénquima, se ven como áreas

hipoecoicas por encima de la vena de Galeno. (B) En la imagen sagital, la vena de Galeno dilatada puede ser seguida

posteriormente en el seno recto (S) y el torcular Herophili (TH).43

P.1357

Fig. SK 26-2 malformación de Chiari II. sonograma sagital muestra el cerebelo (C) y cuarto ventrículo situado bajo en la

fosa posterior y obliteración de la cisterna magna. La ampliación de intermedia Massa (M) llena parcialmente el tercer

ventrículo (3).43



Fig. SK 26-3 síndrome Dandy Walker. (A) La ecografía demuestra sagital tales rasgos característicos, como un quiste de

fosa posterior (CY), que representa el ventrículo disparado cuarto y la ausencia parcial o completa del vermis. El quiste a

menudo enorme desplaza el cerebelo (C) y tienda del cerebelo (flechas) hacia arriba. (B) Imagen coronal posterior

muestra el gran quiste (CY) el llenado de la fosa posterior.4.3

P.1358


La variante de

Dandy-Walker

(Fig. SK 26-4 )

Gran quiste de fosa posterior conectada a

un ventrículo parcialmente formada por

un cuarto vallécula estrecho. El vermis

inferior está ausente, y el cerebelo a

menudo es hipoplásico.

Cuando la separación entre los hemisferios del

cerebelo es muy estrecho (en forma de hendidura), una

tomografía computarizada, la RM o ultrasonido a través

de la fosa posterior es necesaria para establecer la

comunicación del quiste con el cuarto ventrículo.

La agenesia del

cuerpo calloso

(Fig. SK 26-5 )

El aumento de la separación de los

ventrículos laterales. La ampliación de los

cuernos occipitales y atrios.

Desplazamiento hacia arriba del tercer

ventrículo.

A pesar de que ocasionalmente se ve como una lesión

aislada, agenesia del cuerpo calloso se asocia

frecuentemente con diversas otras malformaciones del

sistema nervioso central y síndromes.



Lipoma del

cuerpo calloso

(Fig. SK 26-6 )

Masa ecogénica focal de grasa en la cisura

interhemisférica, por lo general cerca de

la rodilla.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con

lipomas tienen ausencia del cuerpo calloso, con la

masa ecogénica se encuentra inmediatamente por

encima de un tercer ventrículo elevado.

Fig. SK 26-4 variante de Dandy-Walker. ecografía a través de la fontanela posterior muestra un gran quiste (CY) y cuarto

ventrículo (4), conectado por un estrecho vallécula (flecha).43



Fig. 26-5 SK La agenesia del cuerpo calloso. ecografía coronal muestra la separación de los cuernos frontales (FH), que

tienen bordes internos cóncavos.43

P.1359


Holoprosencefalia

( Fig. SK 26-7 ) El espectro de patrones complejos que,

en la forma más grave (alobar), incluye

un solo ventrículo y una serie de

deformidades faciales.

Complejo de anormalidad en el desarrollo del

cerebro causados por el incumplimiento de la

segmentación del prosencéfalo en los hemisferios

cerebrales y los ventrículos laterales.



Fig. SK 26-6 lipoma intracerebral con cuerpo calloso ausente. sonograma coronal muestra un área ecogénica (flechas)

superior y hacia la izquierda del ventrículo elevada tercera (3).43



Fig. SK 26-7 alobar holoprosencefalia. ecografía coronal posterior demuestra el ventrículo único (V) y el fundido tálamos

(T).43

P.1360

Cambios del sistema nervioso central en el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida


Las lesiones focales

La toxoplasmosis Simples o múltiples para mejorar Este protozoo es la infección oportunista más común en



( figuras SK 27-

1 y 27-2 SK) el anillo de las lesiones. Mayor

frecuencia localizada en la unión

corticomedular y en los ganglios

basales y la sustancia blanca.

Cantidad variable de edema

periférico.

pacientes con SIDA. A principios de su desarrollo, las

lesiones pueden mostrar realce más homogéneo con

efecto de masa pequeña o edema.

Criptococosis

( SK figuras 27-

3 y 27-4 SK)

Inicialmente, los estudios de

imagen puede ser negativo o

mostrar sólo la dilatación

ventricular leve. La infección

crónica recidivante puede resultar

en un absceso del parénquima y la

mejora meníngea.

Infección por hongos más comunes del sistema nervioso

central en el SIDA. Patológico, una meningitis

granulomatosa es la manifestación más común.

Otras

infecciones (Fig.

SK 27-5 )

Mejora de las lesiones únicas o

múltiples. La encefalitis herpética, la tuberculosis, candidiasis,

aspergilosis, y las infecciones bacterianas.

Linfoma ( Fig. SK27-6 ) Masas únicas o múltiples, que a

menudo muestran necrosis central

y realce en anillo. Favorecida

sitios incluyen la sustancia blanca

profunda de los lóbulos frontal y

parietal, los ganglios basales, y el

hipotálamo.

Linfoma en pacientes con SIDA tiene una incidencia másalta de la multiplicidad y la conducta agresiva. Las

lesiones se encuentran con frecuencia cerca del cuerpo

calloso y tienden a cruzar la línea media en el hemisferio

opuesto, una característica que imita el glioblastoma. A

diferencia de gliomastoma y las metástasis, linfomas se

asocian a menudo con sólo una cantidad relativamente

leves de edema peritumoral y efecto de masa.

Sarcoma de

Kaposi Lesión inespecífica mejorar (s). Rara participación directa del cerebro no se puede

distinguir de otras masas. Casi todos los pacientes de sida

con sarcoma de Kaposi tienen lesiones visibles de la piel.



Fig. SK 27-1 toxoplasmosis. contraste TC muestra múltiples pequeñas áreas de anillo y la mejora sólida en la región de

los pedúnculos cerebrales y la protuberancia. Una pequeña área alrededor de la mejora se ve en el lóbulo occipital

izquierdo.44



Fig. SK 27-2 toxoplasmosis. poscontraste T1 imagen de resonancia magnética muestra al menos tres lesiones realzadas.6

P.1361


Atrofia difusa o enfermedad de la

sustancia blanca

Leucoencefalopatía multifocal

progresiva (LMP) ( Fig. SK 27-7 ) Lesiones redondas u

ovaladas que se

convierten en más

La reactivación del papovavirus latente en un

huésped inmunocomprometido que en un

principio tiende a involucrar a la sustancia blanca



grandes y confluentes

más y son a menudo

asimétrica. No hay

incremento o efecto de

masa.

subcortical y posteriormente se extiende a la

materia más blanca. La señal de alta en T2 RM se

relaciona tanto con desmielinización y edema.



Fig. SK 27-3 Criptococosis. axial RM potenciada en T2 de exploración muestra una masa periférica relativamente



isointensa (negro punta de flecha) con edema importante que rodea (flechas blancas).

Fig. SK 27-4 meningitis criptococócica. contraste TC demuestra la mejora de la densa del borde libre de la tienda del



cerebelo y la mejora importante de las meninges en el temporal derecho y ambas regiones occipitales. Aisladas áreas

focales cerebrales de mejora (flechas) se cree que es causada por granulomas criptococos.44

Fig. SK 27-5 abscesos por estreptococos. RM potenciada en T2 muestra un análisis bien definido, masa ligeramente



lobulado en el cerebelo izquierdo. El margen del absceso tiene un borde de intensidad de la señal disminuye, y hay edema

moderado circundante.44



Fig. SK 27-6 linfoma. contraste TC muestra grandes áreas bilaterales de aumentar la ción acompañada de edema en los

ganglios basales bilateral. Otra lesión se ve en el polo occipital izquierda (flecha).44

P.1362


Infección por VIH

( figura SK 27-8 ) Parches mal definidos, difusos o

confluentes de intensidad de señal

anormal sin efecto de masa en la

sustancia blanca de los hemisferios

cerebrales.

Encefalopatía por VIH es una demencia subcortical

progresiva atribuida a la infección directa del

sistema nervioso central con el virus en lugar de

una infección oportunista. El desarrollo hasta en

un 60% de los casos de SIDA, por lo general

produce lesiones bilaterales, pero no siempre es

simétrica que típicamente no impliquen la

materia gris.

El citomegalovirus

( SK figuras 27-

9 y 27-10 SK )

Intensidad de la señal anormal en las

regiones ependimarias y

subependimaria. No hay captación de

contraste periférica a menudo de las

lesiones periventriculares y en general

la evidencia de la pérdida de volumen

(en vez de efecto de masa).

Los cambios periventriculares se demuestra mejor

en las imágenes potenciadas en T1 y densidad

protónica, porque en el T2 de las áreas anormales

de mayor intensidad de la señal no puede ser

claramente diferenciada de la señal normal del

LCR.



Fig. SK 27-7 leucoencefalopatía multifocal progresiva. (A) inicial RM potenciada en T2 muestra las áreas de exploración

irregular marginadas de mayor intensidad de la señal en la región de la centro semioval bilateral. No hay efecto de masa,

pero una atrofia severa se ve. (B) Repita el estudio de 3 meses más tarde muestra la progresión de las alteraciones en la

sustancia blanca, especialmente en la región occipital.45 P.1363



Fig. SK 27-8 encefalitis por VIH. axial densidad de protones imagen de RM muestra las regiones simétricas de intensidad



de la señal aumento anormal sin efecto de masa en el centro semioval bilateral (flechas).45

Fig. SK 27-9 ventriculitis por citomegalovirus. (A) Nonenhanced TC y (B) potenciadas en T1 RM muestran áreas

periventriculares bilaterales de disminución de la atenuación / intensidad de la señal, que es más marcada cerca del

cuerno frontal derecha. Tenga en cuenta otras lesiones bilaterales en los ganglios basales.45



Fig. SK 27-10 citomegalovirus. (A) axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM irregulares de baja señal de halo

(flechas) rodeando el cuerno occipital derecho. No hay evidencia de efecto de masa. (B) axial de protones densidad de la

imagen muestra la señal correspondiente alta en el derecho de importar periatrial blanco (flecha recta). No son similares

focos de alta señal en la sustancia blanca periventricular adyacente al cuerno frontal derecho (flecha curva) y la aurícula

izquierda, medial (flecha abierta).46 P.1364

Engrosamiento del nervio óptico Condición Comentarios

Glioma del nervio

óptico ( SK figuras

28-1 y 28-2 SK )

La causa más común de la ampliación del nervio óptico. Por lo general produce un engrosamiento

uniforme de la fibra sensible con suaves ondulaciones o lobulado. En los niños (especialmente

niñas pre-adolescentes), los gliomas del nervio óptico por lo general son hamartomas que

espontáneamente dejan de ampliación y no requieren tratamiento. En pacientes mayores, sin

embargo, estos gliomas pueden tener un curso progresivo a pesar de la terapia quirúrgica maligna

o la radiación. Gliomas del nervio óptico son una manifestación común de neurofibromatosis (por



lo general lesiones de bajo grado que actúan más como la hiperplasia de las neoplasias).

Meningioma del

nervio óptico de la

vaina ( Fig. SK 28-

3 )

Ocurre más comúnmente en mujeres de mediana edad y por lo general tiene una mayor densidad,

mayor equipamiento, y el aspecto menos homogéneo que los gliomas del nervio óptico. Otras

características incluyen CT hiperostosis esfenoides y la calcificación, ya sea excéntrico cuando el

tumor se polipoide o en ambos lados del nervio óptico con una apariencia tranvía cuando el tumor

circunferencialmente rodea el nervio.

Quiste de la vaina

del nervio óptico

( Fig. SK 28-4)

La dilatación quística de la vaina del nervio óptico produce una masa que es menos denso que un

meningioma. Puede desarrollarse después de la irradiación de un glioma del nervio óptico.

Fig. SK 28-1 glioma del nervio óptico. (A) sagital y (B) coronal T1 RM muestran la participación del quiasma y el nervio

óptico izquierdo.



Fig. SK 28-2 glioma del nervio óptico. agrandamiento difuso del nervio óptico izquierdo (flechas) en una niña de 8 años

de edad.1

P.1365


La neuritis Término general para referirse a un engrosamiento del nervio óptico en desarrollo de tales procesos no



óptica ( Fig.

SK 28-5 ) neoplásicos como la esclerosis múltiple, infección, isquemia (obstrucción de los vasos en la parte

anterior del nervio óptico asociada con arteritis temporal), y los cambios degenerativos que resultan

de tóxicos, metabólicos, o factores nutricionales. Después de la terapia con esteroides, la ampliación

del nervio óptico se resuelve.

Fig. SK 28-3 meningioma del nervio óptico vaina. (A) axial exploración muestra el tumor mejorar (flechas blancas) a lo

largo de toda la longitud del nervio óptico intraorbitario (flechas negras). Nótese la porción intracraneal del tumor. (B)

coronal exploración demuestra el meningioma (flechas blancas) que rodea el nervio óptico.1



Fig. SK 28-4 Quiste de la vaina del nervio óptico. gran masa marginada sin problemas retrobulbar (flechas) que produce

proptosis en este hombre de 43 años de edad.1



Fig. SK 28-5 neuritis óptica. (A) axial con supresión grasa y (B) coronal poscontraste imágenes potenciadas en T1

muestran una hinchada y la mejora del nervio óptico izquierdo (flechas) secundaria a la esclerosis múltiple.6

P.1366

Masas orbitarias que no impliquen el nervio óptico Condición Hallazgos radiológicos Comentarios

Masas

predominantemente

intraconales

Hemangioma

cavernoso (figuras

SK 29-1y 29-2 SK )

Bien definidos masa intraconal que típicamente

ocurre por fuera del nervio óptico. En la TC, la

masa es de alta densidad y muestra realce

homogéneo. Las calcificaciones se producen

habitualmente, y la lesión se puede expandir el

hueso.

Lo más común tumor benigno orbital en

los adultos. Con frecuencia se producen

en la infancia, puede causar proptosis, y

puede ser asociada con la piel o lesiones

conjuntivales. Un patrón de imagen

idéntica se puede ver con los

linfangiomas menos comunes.

El retinoblastoma

( Fig. SK 29-3 ) Fusiforme o masa globular que a menudo se

produce cerca del vértice de la órbita. En la RM,

de alto flujo por lo general se traduce en vacío

de señal en todas las secuencias de imágenes, a

pesar de la intensidad de señal heterogénea o

incluso elevado se pueden observar en las

imágenes potenciadas en T2, como resultado deun flujo turbulento o lento, respectivamente.

La historia clásica de exoftalmos

intermitente asociada con el llanto o la

tos. Estas lesiones pueden ser

extremadamente difícil de diagnosticar

debido a la variz puede ampliar de forma

intermitente y no ser obvio a menos que

la presión venosa se incrementa duranteuna maniobra de Valsalva.



Fig. SK 29-1 hemangioma cavernoso. contraste TC muestra una típica homogénea masa intraconal mejorar.47

Fig. SK 29-2 hemangioma cavernoso. (A) precontraste axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM masa focal



intraconal que rodea el nervio óptico derecho. Hay proptosis leve. Esta condición no alteró la agudeza visual del paciente.

(B) poscontraste correspondiente supresión de la grasa en T1 muestra que la lesión se vuelve intensamente mejorada.6

P.1367


El

melanoma

( Fig. SK

29-4 )

Más comúnmente, proptosis con ninguna

anormalidad intraorbitario que no sea un ligero

aumento en la densidad de la grasa. La

apariencia más común en la TC es la densidad

difusa, irregular aumento de los tejidos

blandos orbitarios con captación de contraste

variable. Este proceso no focal tiende a

involucrar a ambas regiones intraconales y

extraconal y borra los habituales de los tejidos

blandos diferencias de densidad entre músculo

y grasa. Menos frecuentemente, puede haber

una masa más fuertemente marginada focal

que no puede ser diferenciada de una

verdadera neoplasia.

Inflamación inespecífica de los tejidos orbitales

que representa aproximadamente el 25% de los

casos de exoftalmos unilateral. La condición

puede ser remitente o crónico y progresivo y

puede desaparecer espontáneamente o responder

a los esteroides. El proceso infiltrativo

predominantemente involucra a los tejidos

inmediatamente detrás del mundo. En la RM, este

proceso inflamatorio crónico por lo general tiene

baja señal en ambas imágenes T1 y T2, a

diferencia de la señal de alto en T2 se observan

con lesiones orbitarias mayoría de los otros.

Variz

orbitaria

( Fig. SK

29-5 )

Intraocular calcificada en masa. Tumor de la infancia (edad promedio al momento

del diagnóstico, 13 meses, la mayoría encontró

antes de los 5), que es hereditaria en el 40% de los

casos. Aproximadamente el 25% son bilaterales.



Fig. SK 29-3 Retinoblastoma. (A) TC axial muestra una masa calcificada grande en el ojo derecho. La esclerótica

posterior es grueso, lo que implica la invasión por el tumor. (B) sin contraste axial computarizada de un paciente

diferente muestra el tumor hiperdensa que ocupa la mayor parte de la cámara vítrea y contiene un pequeño foco de

calcificación. El ojo se agranda. En ambos casos, no hay ninguna extensión del tumor fuera del globo.6

Fig. 29-4 El melanoma SK. (A) coronal (bobina de superficie) sin contraste en T1 muestra el melanoma brillante (M) con

derrames de retina (flechas). (B) coronal T2 análisis muestra que el tumor (M) a ser oscuro. El derrame se mezclan con el

humor vítreo brillante. (C) axial poscontraste en T1 con supresión grasa muestra el melanoma mejora (flecha).6

P.1368




El seudotumor

orbital (Fig.

SK 29-6)

Hiperdensa, la masa moderada

mejora en la TC. En la RM, clásica,

brillante en las imágenes T1 y oscuros

en secuencias ponderadas en T2, y la

mejora que demuestra el contraste.

El tumor ocular más común entre los adultos, el

melanoma surge de la coroides y se produce casi

exclusivamente entre las personas blancas. Derrames

asociados son así visualizadas y son un poco más brillante

en ambas imágenes potenciadas en T1 de RM (debido a la

presencia de la proteína y sangre) y las exploraciones en

T2.



Fig. SK 29-5 variz orbitaria. T2 resonancia magnética muestra una masa redonda, hiperintensa compatible con varices

quirúrgicamente demostrado orbital (V).48



Fig. SK 29-6 seudotumor orbital. (A) TC axial muestra una típica masa mal definida intraconal de la derecha con

proptosis marcada. 48(B) el aspecto menos común de un pseudotumor focal, predominantemente extraconal, en el aspecto

inferolateral del derecho la órbita asociada con proptosis leve. 48(C) densidad de protones MR escáner muestra una región

mal definida de intensidad de señal relativamente baja detrás del globo.

P.1369


Masas

predominantemente

extraconal

Extensión de las



estructuras

adyacentes

La celulitis

orbitaria /

absceso (Fig.

SK 29-7 )

Celulitis preseptal produce una masa de

partes blandas, con hinchazón de los

tejidos orbitales anteriores y obliteración

de los planos grasos. Extensión de la

infección a través del tabique fibroso

orbital en el compartimiento posterior de

la órbita causa edema de la elaboración

orbital grasa y posterior de una masa más

discreta medida que avanza el proceso

infeccioso.

Infección bacteriana aguda con mayor

frecuencia que se extiende desde los senos

paranasales o los párpados. Las órbitas están

predispuestos a las infecciones debido a (1)

están rodeados de los senos paranasales que se

encuentran comúnmente infectados, (2) de la

lámina papirácea delgada ofrece poca

resistencia a un proceso agresivo de los senos

etmoidales, y (3) de las venas de la cara no

tienen válvulas y por lo tanto sirven como otra

vía para la extensión de la inflamación en la

órbita. En la mayoría de los casos, la celulitis se

limita al espacio extraconal; si se deja sin

tratar, sin embargo, puede entrar en el cono

muscular y el espacio intraconal.

Mucocele (Fig.

SK 29-8 ) Los senos paranasales en masa que se

puede romper a través del hueso y se

extienden hacia la órbita. En la RM, un

mucocele suele tener la señal de alto en

ambas imágenes T1 y T2.

Complicación de una enfermedad inflamatoria

que probablemente refleja la obstrucción del

ostium del seno y la acumulación de secreciones

mucosas. En primer lugar implica los senos

frontales (65%). Aproximadamente el 25%

afectan a los senos etmoidales y el 10% de los

senos maxilares.

La extensión

directa del

tumor (Figuras

29-9 SK ySK

29-10 )

La masa extraorbitaria con extensión a la

órbita. RM y la TC puede definir el grado

de extensión de los tejidos blandos

dentro de la órbita, este último puede

demostrar la destrucción ósea.

Neoplasias incluyen los carcinomas de los senos

paranasales y la cavidad nasal, angiofibromas de

la fosa, los meningiomas del piso de la fosa

craneal anterior o media, carcinomas de células

basales de la piel y los tumores primarios y

secundarios de la pared orbitaria ósea.



Fig. SK 29-7 absceso orbitario subperióstico. TC muestra proptosis del ojo izquierdo con un absceso subperióstico

(flecha abierta). Nota burbuja de aire (cabeza de flecha) dentro de un absceso y se hincha el músculo recto medial

izquierda (flecha blanca).48

P.1370



Fig. SK 29-8 Mucocele. (A) La TC muestra la expansión benigna del hueso por un fuerte marginados, la masa Lucent,

nonenhanced etmoidal que se ha extendido en la cara medial de la órbita derecha por la erosión de la lámina

papirácea. 48(B) En otro paciente , una imagen ponderada en T1 muestra una RM expansiva, hiperintensa alteración de los

etmoides anterior bilateral, que es mayor a la derecha (flechas). 49(C) T2 imagen de resonancia magnética muestra una

mayor hiperintensidad de señal en el mucocele (flechas) y la participación de la bajar seno frontal derecho.49



Fig. SK 29-9 Meningioma. Imagen de resonancia magnética muestra una gran masa casi isointensa al cerebro que surgió

de la sphenoidale Planum y se extendió hasta la cara posterior de la órbita (flechas).



Fig. SK 29-10 carcinoma adenoide quístico. MR TC muestra una masa mal definida (flecha) que invade el músculo recto

lateral y romper la pared lateral de la órbita.47

P.1371




Metástasis

hematógena

( Fig. SK 29-11 )

Bien o mal definidos masas que son

más frecuentes extraconal, aunque

puede extenderse a la región

intraconal.

Las metástasis orbitarias se producen en

aproximadamente el 10% de los pacientes con cáncer

generalizado. Los tumores primarios que con mayor

frecuencia metastatizan en la órbita son el de pulmón y

de mama, en los niños, las metástasis orbitarias son

vistos en el 50% de los pacientes con neuroblastoma.

Las lesiones

benignas del

hueso

Por lo general tienen baja señal en

todas las secuencias de RM. Displasia Osteoma (especialmente en pacientes con

síndrome de Gardner) y fibroso (con frecuencia

involucra la cara superolateral de la órbita).

Los tumores de

la glándula

lagrimal (Fig. SK

29-12)

Masa de partes blandas en la cara

superolateral de la órbita con

proptosis y desplazamiento hacia

abajo del globo.

Aproximadamente la mitad de los principales masas de

las glándulas lagrimales son de origen epitelial, que se

dividen por igual entre los benignos adenomas y

carcinomas mixtos (con mayor frecuencia los

carcinomas adenoides quísticos). El 50% restante son

lesiones linfoides, tales como dacrioadenitis y

pseudotumores. Lesiones malignas de la glándulalagrimal en general, están más pobremente definida y

demostrar la invasión de los tejidos circundantes.

Dacriocistitis Bien definidos, masa homogénea de

la intensidad de líquido en la parte

inferomedial de la órbita.

La dilatación del saco lagrimal como consecuencia de la

obstrucción o la inflamación.

Quiste

dermoide (Fig.

SK 29-13)

Bien circunscrita en masa que puede

desplazar, pero no se infiltran en las

estructuras adyacentes.

Características de grasa de nivel de

líquido es a menudo visto en la RM.

Puede aparecer como una señal

Lesión congénita derivada de restos epiteliales que se

presenta típicamente como proptosis indolora y una

masa palpable en la órbita superior. La presencia de

grasa excluye neoplasias orbitales mayoría de los

demás; el fluido dependiente excluye lipoma.



homogénea de alta en ambas

imágenes T1 y T2.

Quiste

epidermoide Con bordes muy pronunciados en

masa. Al igual que otras masas extraconal, un quiste

epidermoide suele tener baja señal en imágenes

potenciadas en T1 y alta señal en imágenes potenciadas

en T2.



Fig. SK 29-11 metástasis hematógena. bien circunscrita en masa retrobulbar (flecha).

P.1372


Linfoma

( Fig. SK 29-

14 )

La masa intraconal o extraconal que

normalmente tiene márgenes mal definidos y

puede mostrar invasión de estructuras

vecinas.

Como con la mayoría de las lesiones orbitales, los

linfomas suelen tener baja señal en imágenes

potenciadas en T1 y alta señal en imágenes

potenciadas en T2.

Fig. SK 29-12 tumor de la glándula lagrimal. (A) coronal y (B) axial RM muestran la masa en la cara superolateral de la

órbita derecha (flechas).



Fig. SK 29-13 Quiste dermoide. Un nivel grasa-líquido (flechas) se ve en esta lesión extraconal bien definido en (A) T1 y

(B) potenciadas en T2 imágenes de RM. El artefacto en la órbita derecha (flecha curva) se debe a los cosméticos.47

P.1373

Fig. SK 29-14 Linfoma. mal definida la ampliación del músculo recto medial (flecha) que normalmente tiene baja señal

en imágenes potenciadas en T1 (A) y la señal de alto en imágenes potenciadas en T2 (B).47

P.1374



El engrosamiento de los músculos rectos Condición Comentarios

Oftalmopatía tiroidea

(enfermedad de Graves)

( Fig. SK 30-1 )

Hipersecreción por los fibroblastos de mucopolisacáridos, colágeno y glicoproteínas provoca

la unión de agua y la presión intraorbitario mayor, lo que lleva a la isquemia, edema, y en

ocasiones la fibrosis de los músculos extraoculares. Los músculos rectos medial e inferior

generalmente son afectados antes y en mayor medida que el músculo recto lateral o grupo

muscular superior. Los dos ojos pueden estar involucrados simétrica o asimétrica.

El rabdomiosarcoma (Fig.

SK 30-2 ) Tumor poco frecuente, orbital altamente maligno que se origina a partir de los músculos

extraoculares que se presenta típicamente con un rápido exoftalmos progresivo en los niños

menores de 10 años de edad. Aparece como una gran masa calcificada, mejorar la

retrobulbar, a menudo con la destrucción del hueso adyacente. La identificación de una

desplazada, pero por lo demás normales, el nervio óptico ayuda a excluir un tumor del

nervio óptico.

Metástasis Manifestación inusual de la infiltración por neoplasias como el linfoma, la leucemia y el

neuroblastoma. Un neurofibroma orbital rara vez puede producir una masa espesar el

contorno de un músculo recto.

Miositis orbital Proceso inflamatorio que generalmente afecta a los músculos múltiples en niños y un solo

músculo en adultos y se presenta con un rápido inicio de proptosis, eritema de los párpados,

y la inyección de la conjuntiva. En la mayoría de los casos, la terapia con esteroides hace

que los músculos ampliadas para volver a una apariencia normal.

El seudotumor orbital

( Fig. SK 30-3 ) Proceso inflamatorio que puede afectar a prácticamente todos los tejidos blandos orbitarios

estructuras. Las apariciones de variables de esta condición incluyen la ampliación de uno o

más músculos extraoculares, una masa discreta o mal definidos intraconal o extraconal que

pueden destruir los aviones de grasa muscular, agrandamiento de la glándula lagrimal, y

engrosamiento escleral. En general, hay mejoría después de la terapia con esteroides.



Fig. SK 30-1 oftalmopatía tiroidea. (A) vista axial muestra engrosamiento bilateral de los músculos recto inferior

(flechas). (B) A un nivel superior, hay un engrosamiento de los músculos rectos medial bilateral (flechas). (C) Imagen

coronal muestra el engrosamiento de prácticamente todos los músculos rectos a ambos lados. P.1375


Procesos infiltrativos La celulitis orbitaria, la granulomatosis de Wegener, granuloma letal de línea media, la

sarcoidosis, la reacción a cuerpo extraño.

Carótida-cavernosa

fístulafigura SK 30-4 ) La dilatación del seno cavernoso puede causar el agrandamiento de los músculos

extraoculares, debido a la congestión venosa. Los hallazgos típicos consisten en proptosis

unilateral y ampliación de la vena oftálmica superior.



Fig. SK 30-2 rabdomiosarcoma. Mejora del tumor (flechas) se llena prácticamente toda la órbita derecha en un niño de 6

años de edad, con rápida progresión de la proptosis.1



Fig. SK 30-3 seudotumor orbital. (A) TC axial muestra que ambos músculos rectos laterales son gruesos (incluyendo sus

inserciones). Hay proptosis bilateral. (B) axial potenciada en T2 con imagen de resonancia magnética de un paciente

diferente muestra el tipo de tumefactive de pseudotumor (T), que consiste en el músculo recto medial derecho, se

extiende a la grasa retro-ocular, y es de baja intensidad de señal.6



Fig. SK 30-4 carótida-cavernosa fístula. poscontraste coronal supresión de la grasa en T1 muestra la ampliación de los

músculos extraoculares en ambas órbitas. Nótese la prominente vena oftálmica superior derecha (flecha).6

P.1376

Los aneurismas y malformaciones vasculares Condición Comentarios

Arteria comunicante anterior

del aneurisma ( Fig. SK 31-1 ) Aproximadamente el 30% al 35% de los aneurismas intracraneales. Resultados de

ruptura de la hemorragia en los rectos circunvoluciones, anterior interhemisférica

fisura, septum pellucidum y astas frontales de los ventrículos laterales.

Arteria comunicante posterior

aneurisma (Fig. SK 31-2 ) Aproximadamente el 30% al 35% de los aneurismas intracraneales. Ruptura tiende a

resultar en una hemorragia subaracnoidea difusa, pero el sangrado puede estar

concentrado en las cisternas basales.

Aneurisma de la arteria

cerebral media bifurcación

( Fig. SK 31-3 )

Aproximadamente el 20% de los aneurismas intracraneales. Resultados de ruptura en la

hemorragia en las fisuras de Silvio, opérculos frontal, y cisternas basales.

La arteria basilar aneurisma

de la punta (Fig. SK 31-4 ) Aproximadamente el 5% de los aneurismas intracraneales. Resultados de ruptura de la

hemorragia en las cisternas basales y la parte posterior del tercer ventrículo.

Posterior aneurisma de la

arteria cerebelosa ( Fig. SK

31-5 )

Aproximadamente 1% a 3% de los aneurismas intracraneales. La ruptura puede producir

hemorragia aislada de la fosa posterior o cuarto ventrículo.

Post-traumático aneurisma

( Fig. SK 31-6 ) Menos del 1% de los aneurismas intracraneales. Los sitios más comunes incluyen la

porción intracavernosa de la arteria carótida interna, la parte distal de la arteria

cerebral anterior, y las ramas distales de la arteria cerebral media.



Fig. SK 31-1 comunicante anterior aneurisma de la arteria. (A) TC axial muestra coágulo (h) en el recto giro izquierda.

Hay sangre en la fisura interhemisférica anterior y las fisuras de Silvio. Tenga en cuenta la hidrocefalia. (B) Vista oblicua

de un angiograma por catéter muestra un aneurisma en la arteria comunicante anterior (A).6

P.1377



Fig. SK 31-2 comunicante posterior Aneurisma de la arteria. (A) TC axial y (B) las imágenes de RM hemorragia

subaracnoidea (h) en las cisternas basales.6

Fig. SK 31-3 aneurisma cerebral media bifurcación de la arteria. (A) TC axial muestra hemorragia subaracnoidea limitó

en su mayoría a la derecha cisura de Silvio (flechas). (B) Vista frontal de un angiograma por catéter muestra un aneurisma



(A) en la bifurcación de la arteria cerebral media derecha.6

Fig. SK 31-4 arteria basilar aneurisma de la punta. (A) con contraste TC muestra un gran aneurisma (L) en el nivel de la

punta de la arteria basilar. (B) la proyección frontal de un angiograma por catéter muestra un aneurisma gigante (A) que

se deriven de la punta de la arteria basilar.6

P.1378


Aneurisma

Gigante (Fig.

SK 31-7 )

Los aneurismas que miden más de 2,5 cm de diámetro tienden a ocurrir en mujeres de mediana edad,

con los sitios más comunes son la bifurcación y la porción intracavernosa de la arteria carótida interna

y la punta de la arteria basilar. Probablemente causado por hemorragia intramural, estos aneurismas

crecen lentamente y producen síntomas principalmente debido a su efecto de masa (convulsiones,

dolores de cabeza, déficits neurológicos focales y parálisis de pares craneales, especialmente si se

encuentra dentro del seno cavernoso). Resonancia magnética puede revelar complejas capas



concéntricas de coágulos en la pared.

Fig. SK 31-5 posterior aneurisma arteria cerebelosa. (A) TC axial muestra hemorragia (flecha) en el cuarto ventrículo.

(B) Proyección lateral de una angiografía la fosa posterior del catéter muestra un aneurisma (A) que surjan en el

segmento de supratonsillar de una arteria cerebelosa inferior posterior.6

Fig. SK 31-6 post-traumático aneurisma. (A) TC obtuvieron 2 semanas después de la lesión en la cabeza muestra un



hematoma (h), así como una central de mejorar la anormalidad (a), que fue mostrado en la angiografía (B) para

representar a un puesto -traumático aneurisma (flecha) en la arteria pericallosa.6

P.1379


Malformación

arteriovenosa (AVM)

(verFig. 13.6 SK )

Aproximadamente el 25% de las malformaciones vasculares. Aunque congénita, presentan

generalmente durante la mediana edad (65% en pacientes mayores de 40 años de edad). Más del

80% son supratentoriales (especialmente parietal), y un número similar son solitarios (MAV

múltiples se ven en la enfermedad de Osler-Weber-Rendu). TC muestra calcificación en un 30%

de las malformaciones arteriovenosas intracraneales. En la RM, un conjunto de vacíos de flujo de

serpiginosa (que representa el flujo de sangre rápido) y las áreas de la señal de alto (flujo lento

en el drenaje de las venas).

Angioma cavernoso

(ver Fig. 6.14 SK ) Aproximadamente el 10% de las malformaciones vasculares. Flujo lento, de baja presión

malformación sin parénquima normal que interviene. Alrededor del 80% son supratentoriales y el

15% son múltiples (a menudo un componente familiar). Cuando se produce una hemorragia, que

tiende a ser autolimitada y no tienen importancia clínica. La TC muestra un poco hiperdensa,

lesión mejorar la coordinación con calcificaciones. En imágenes potenciadas en T2 de RM, la

lesión aparece como una isla de la señal luminosa (metahemoglobina), rodeada de una extensa

región de la señal es muy baja (hemosiderina). Los angiomas cavernosos se llaman a

menudo críptica o de ocultismo , ya que generalmente no son visibles en los angiogramas

convencionales.



Capilar telangiectasias

(Fig. SK 31-9 ) Es más común en el puente, estos generalmente son lesiones asintomáticas que

generalmente se encuentran de paso en la resonancia magnética. Por lo general mejorar

después de la administración de contraste, son de baja intensidad de señal en imágenes de

eco de gradiente (probablemente debido a los efectos de susceptibilidad magnética

causados por la oxihemoglobina), y no muestran ninguna anormalidad en precontraste T1 e

imágenes de espín convencionales o rápido eco potenciadas en T2.

Malformación

arteriovenosa dural y

fístula

Por lo general asintomática, la mayoría se producen en los senos cavernosos y la fosa

posterior (cerca de los senos transverso y sigmoideo). Ellos son probablemente secundario a

la oclusión de un seno venoso.

La arteria carótida-

cavernosa fístula sinusal

(véase la figura 30-4

SK )

Más común de alto flujo tipo por lo general ocurre en hombres jóvenes y constituye casi el

10% de las malformaciones vasculares intracraneales. Se desarrollan secundario a rotura

traumática de la arteria carótida interna o ruptura de un aneurisma de intracavernosa de la

carótida interna. Por lo general desembocan en la vena oftálmica superior y el presente con

exoftalmos pulsátil, soplo, quemosis conjuntival, y parálisis de pares craneales. El tipo

lowflow menos común, que normalmente se produce espontáneamente entre mujeres de

mediana edad, es causada por la comunicación de múltiples ramas durales de la arteria

cerebral externo o interno con el seno cavernoso.



Fig. SK 31-8 anomalía venosa del desarrollo. poscontraste axial ponderada en T1 muestra una imagen de RM angioma

venoso en el lóbulo temporal derecho. Slow resultados de flujo en la mejora de la lesión.6



Fig. SK 31-9 capilar telangiectasias. poscontraste T1 imagen de RM muestra un realce en esta lesión pontina (flecha). Las

imágenes de contraste no mostró ninguna anormalidad.6

P.1381


Vena de Galeno, un

aneurisma ( Fig. SK 31-10 ) Malformación arteriovenosa que a menudo se presenta en la infancia, produce un flujo

arterial alta, y es una causa importante de insuficiencia cardíaca neonatal.



Fig. SK 31-10 de la vena de Galeno aneurisma. (A) La ecografía coronal muestra una vena hipoecoico y dilatación de las

pupilas de Galeno. (B) T2 imagen de resonancia magnética confirma la dilatación aneurismática de la vena de Galeno (A).6

P.1382

Las lesiones de mandíbula en la tomografía computarizada Condición Comentarios

Las lesiones quísticas

Periapical

(radicular) quiste

( Fig. SK 32-1 )

El quiste odontogénico más común, es el resultado de la inflamación secundaria a la caries u

otras entidades. La infección generalmente se extiende hasta el ápice (raíz) del diente, lo que

lleva a la periodontitis apical secundaria, granuloma o absceso, y finalmente a la formación

de quistes.

Folicular

(dentígero) quiste

Lo más común quiste odontogénico del desarrollo. Las formas de lesión alrededor de la corona

de un diente erupcionado (comúnmente el tercer molar). A diferencia de los quistes



( Fig. SK 32-2 ) radiculares, un quiste folicular puede llegar a ser muy grandes, lo que distorsiona las raíces de

los dientes adyacentes y remodelación de la mandíbula, aunque el hueso cortical suele estar

conservada.

Queratoquiste

odontogénico (Fig.

SK 32-3 )

Localización más frecuente en el cuerpo o rama de la mandíbula, estas lesiones

multiloculadas poseen potencial destructivo y tienen una alta tasa de recurrencia después de

la resección. A diferencia de los quistes foliculares, que se puede expandir el hueso cortical y

erosionan la corteza, a pesar de que rara vez presentan una transformación maligna. Lesiones

múltiples en un paciente joven son indicativos de un síndrome del nevo de células basales.

Fig. SK 32-1 quiste periapical. (A) corte axial y (B) de la imagen reordenada muestran una lesión radiolúcida (flechas)

que rodea el ápice de un molar. Un defecto con empaste dental (punta de flecha) está presente dentro de la corona del

diente.50



Fig. SK 32-2 quiste folicular. la imagen coronal revela una lesión quística con un diente no erupcionado en la región

molar derecho (flecha). La corona del diente está contenida dentro de la lesión. Tenga en cuenta la presencia de la

remodelación ósea en vez de expansión.50

P.1383


Quiste óseo solitario Pseudoquiste resultante de trauma, que conduce a la hemorragia intramedular y posterior

reabsorción. Por lo general situado en el espacio de la médula posterior de la mandíbula, que



( Fig. SK 32-4 ) aparecen ligeramente irregular con bordes mal definidos. Una característica margen superior

festoneado se extiende entre las raíces de los dientes adyacentes. Expansión ósea puede

adelgazar la cortical mandibular.

Sólidos lesiones

benignas

Odontoma El tumor odontogénico más común de la mandíbula, que consta de varios componentes de los

dientes, incluyendo la dentina y el esmalte, que tienen un desarrollo anormal para formar un

"hamartomatoso" lesión. Alrededor de la mitad están asociados a un diente impactado. La

formación de entre las raíces de los dientes, el tumor se encuentra inicialmente

radiotransparente, a continuación, desarrolla pequeñas calcificaciones, y, finalmente, forma

una masa radiopaca con un borde translúcido.

El ameloblastoma

( SK figuras 32-

5 y 32-6 SK)

Lento crecimiento del tumor que surge de las células formadoras de esmalte que fallaron a

retroceder durante el desarrollo embrionario. Se encuentra más comúnmente en el posterior

de la mandíbula, este tumor expansiva, radiolúcida puede ser uniloculares o multiloculares y

contienen áreas quísticas de baja atenuación y dispersas regiones isoattenuating. La lesión

puede causar una importante expansión de la mandíbula e incluso erosionar a través de la

corteza, con extensión a la mucosa que rodea oral. La erosión de las raíces de los dientesadyacentes es patognomónica y se indica el comportamiento agresivo del tumor.

El fibroma

osificante (figura SK

32-7)

El tumor que contiene tejido fibroso con cantidades variables de trabéculas óseas y por lo

general se produce en el posterior de la mandíbula. Un encapsulado, bien circunscrita lesión,

puede aparecer radiolúcida, radiopaca, o con opacidad mixta dependiendo del grado de

calcificación.

Sólidos lesiones

malignas

El carcinoma

ameloblástico (Fig.

Aunque la transformación maligna poco común de un ameloblastoma se produce.

Características agresivas que sugieren el diagnóstico incluyen destrucción cortical, extensión



SK 32-8 ) extraósea y extensos componentes sólidos. La participación de más carcinomatosa de la

mandíbula es secundario a la invasión de la mucosa circundante.

P.1384


Kaposi ( SK

figura 32-9) El osteosarcoma, el condrosarcoma, fibrosarcoma y leiomiosarcoma puede causar ambas lesiones

osteolíticas y osteoblásticas.

Metástasis

(Fig. SK 32-

10 )

La enfermedad metastásica a menudo implica la mandíbula, sobre todo el cuerpo posterior y el

ángulo que se han aumento de la vascularización ósea. Aunque la mayoría son radiolúcida con

bordes mal definidos, lesiones blásticas puede ocurrir en el carcinoma de la próstata. Los sitios

primarios más comunes de metástasis mandibular son el riñón, pulmón y mama.

Fig. SK 32-8 carcinoma ameloblástico. (A) TAC con contraste con ventanas ósea muestra un mejora multiloculada masa

de partes blandas (flechas) con la destrucción del hueso adyacente. (B) de contraste en T1 imagen de resonancia

magnética demuestra la mejora de masa de partes blandas.50

P.1385




Lesiones infecciosas

Periodontitis apical ( Fig.

SK 32-11 ) Término generalizado para todo el espectro de los quistes periapicales, granulomas y

abscesos, la mayoría de las cuales son causadas por la caries dental. Un absceso apical

muestra un borde de la mejora.

La osteomielitis ( Figuras

32-12 SK y el SK 32-13 ) Raro en personas sanas, debido a la administración precoz de antibióticos. A menudo

hay anomalías de imagen en la etapa aguda supurada. Las lesiones crónicas muestran

una variedad de reacciones de los huesos, incluyendo radiolúcida central y las áreas

radiopacas. Infecciones de bajo grado pueden causar osteomielitis esclerosante, en el

cual el hueso se deposita a lo largo del ósea cortical y trabecular.

Las lesiones vasculares y

neurogénicos

Central de granuloma de

células gigantes

(reparativo de células

gigantes quiste) ( Fig. SK

32-14 )

Con mayor frecuencia en la mandíbula anterior de las niñas o mujeres jóvenes, esta

lesión se cree que es dentro del espectro de las enfermedades vasculares y la

alteración de las respuestas reactivas en el hueso. En un principio aparece como una

lesión pequeña, unilocular radiolúcida que puede simular un quiste ontogénico. A

medida que se desarrolla, se vuelve multilocular con tabiques de hueso atraviesa la

lesión y producir una apariencia de panal. Es posible que la expansión de la lesión, la

reabsorción radicular, y la erosión o el modelado de la corteza, y la lesión puede

cruzar la línea media.

Malformación

arteriovenosa ( Fig. SK 32-

15 )

Aunque es poco frecuente en la mandíbula, puede ocurrir en la rama y el cuerpo

posterior de la mandíbula. Exploraciones de contraste mejorados demuestran los vasos

dilatados y tortuosos dentro de la lesión multiloculada. La identificación de una MAV

es crítica debido a la posibilidad de hemorragia fatal después de la extracción del

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