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CENTRO DE CITOMETRIA Y CITOMICA CITOMETRIA DE FLUJO EN EL ANALISIS DE LA INFLAMACION E INFECCION CENTRO DE ENTRO DE CITOMETRIA Y ITOMETRIA Y CITOMICA ITOMICA SECUENCIA TEMPORAL DE EVENTOS EN LA INFECCION Y RESPUESTA INMUNITARIA 0-4 HORAS BARRERAS FISICO-QUIMICAS MECANISMOS DE LA INMUNIDAD INNATA INMEDIATOS VIA ALTERNATIVA DEL COMPLEMENTO MASTOCITOS MACROFAGOS INDUCIBLES 4 HORAS-4 DIAS RESPUESTA DE FA SE A GUDA INFLAMACION INTERFERONES CELULA S NK MECANISMOS DE LA INMUNIDAD ESPECIFICA MAS DE 5 DIAS Memoria

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CENTRO DE CITOMETRIA Y CITOMICA

CITOMETRIA DE FLUJO EN EL ANALISIS DE LA INFLAMACION E INFECCION

CCENTRO DE ENTRO DE CCITOMETRIA Y ITOMETRIA Y CCITOMICAITOMICA

SECUENCIA TEMPORAL DE EVENTOS EN LA INFECCION Y RESPUESTA INMUNITARIA

SECUENCIA TEMPORAL DE EVENTOS EN LA INFECCION Y RESPUESTA INMUNITARIA

0-4 HORAS

BARRERAS FISICO-QUIMICASBARRERAS FISICO-QUIMICAS

MECANISMOS DE LA INMUNIDAD INNATAMECANISMOS DE LA INMUNIDAD INNATA

INMEDIATOS

VIA ALTERNATIVADEL COMPLEMENTO MASTOCITOS

MACROFAGOS

INDUCIBLES

4 HORAS-4 DIAS

• RESPUESTA DE FASE AGUDA• INFLAMACION• INTERFERONES• CELULAS NK

• RESPUESTA DE FASE AGUDA• INFLAMACION• INTERFERONES• CELULAS NK

MECANISMOS DE LA INMUNIDAD ESPECIFICAMECANISMOS DE LA INMUNIDAD ESPECIFICA

MAS DE 5 DIAS

Memoria

LA INFLAMACION COMO RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCION

LA INFLAMACION COMO RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCION

PATÓGENOS HABITUALES Y SU NICHO ECOLÓGICO

PATOGENOSEXTRACELULARES INTRACELULARES

NICHOS EPITELIOS MEDIO INTERNO

VACUOLAS CITOSOL

BACTERIAS E. coliStreptococcus

StaphylococcusNeisseria

Vibrio

E. coliStreptococcus

StaphylococcusNeisseria

ChlamydiaListeria

SalmonellaBrucella

MycobacteriumLegionellaYersinia

Rickettsia

HONGOS CandidaMicrosporiumTricophytonAspergillus

CandidaAspergillusHistoplasmaCoccidiodes

PARASITOS/PROTOZOOS

GiardiaTrichomonas

Cryptosporidium

PlasmodiumTrypanosoma

PARASITOS/HELMINTOS

TaeniaEnterobius

SchistosomaEchinococcus

TrichinellaFilaria

VIRUS Múltiples tipos

LA INFLAMACION COMO RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCION

LA INFLAMACION COMO RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A LA INFECCION

Mecanismos inmunitarios prevalentes en diferentes situaciones infecciosas

PATOGENOS EXTRACELULARES INTRACELULARES

NICHOS EPITELIOS MEDIO INTERNO VACUOLAS CITOSOL

Inmunidad InnataDefensinasEosinófilos

ComplementoFagocitosis/Citolisis

Inflamación/Fase agudaInterferonesCélulas NK

++

+++

+

++ +

Inmunidad AdaptativaIgA

IgM, IgGLinfocitos TH2Linfocitos TH1Linfocitos TγδLinfocitos CD8

+++ +

++?+/-

++?+/-

Inmunidad innata dependiente de anticuerpo

Inflamación (IgE)Complemento (Clásica)

FagocitosisCitolisis

(NK/fagocitos)

+

++

++

+ + +

INDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATAINDUCCION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA

• 1 Barreras fisico-químicas

• 2 Complemento

• 3 Macrófagos

• 4 Respuesta inflamatoria

• 5 Interferones y defensa antiviral

Piel y mucosas respiratoria, digestiva y genito-urinaria.

Barrera física:

Pared sin soluciones de continuidad.

Barrera química:

Moléculas protectoras (defensinas, lisozima, jugos gástricos y

otros ácidos, oxígeno)

Barrera microbiológica:

La flora microbiana autóctona impide el crecimiento de especies invasoras

BARRERAS FISICO-QUIMICASBARRERAS FISICO-QUIMICAS

• Primera línea de defensa innata humoral.

• La vía alternativa y la vía de las lectinas pueden activarse

directamente sobre la superficie de muchos microorganismos.

• Resultado de la activación:

• lisis directa del patógeno

• opsonización: marcado para la fagocitosis/lisis por células

• Si el complemento no logra eliminar el patógeno:

• Su activación sostenida genera anafilotoxinas

• Se induce inflamación

• Se reclutan células y moléculas a la zona de infección

COMPLEMENTOCOMPLEMENTO

MACROFAGOSMACROFAGOS

• Primera línea de la defensa celular innata:

• Migración y diferenciación de monocitos de SP

• Expresan receptores que reconocen:

• Moléculas de superficie microbiana: LPS, manosa

• Factores del complemento: C3b

• Región Fc de inmunoglobulinas

• Respuestas defensivas múltiples:

• Eliminación inmediata de patógenos:

• Fagocitosis espontánea

• Fagocitosis de células opsonizadas

• Respuesta inmunitaria innata de tipo celular

• Capacidad fagocítica potenciada por citokinas (IFNγ)

• Si el patógeno no puede ser eliminado: foco infeccioso

• Los macrófagos inician dos tipos de respuesta que contribuyen

a eliminar la infección:

• Producción de citokinas que inducen:

• Inflamación local

• Respuesta de fase aguda sistémica

• Procesamiento y presentación (MHC-II) del antígeno:

• Coestimulación para la activación de linfocitos TH

• Iniciación de respuesta inmunitaria específica

MACROFAGOSMACROFAGOS

• Conjunto coordinado de fenómenos desencadenados

por moléculas:

• histamina

• anafilotoxinas

• citokinas

• Se caracteriza clásicamente por la tétrada de síntomas:

• tumor (edema)

•calor

• rubor

• dolor

INFLAMACION LOCALINFLAMACION LOCAL

LA INFLAMACION COMO RESPUESTA INMUNITARIA COMPLEJA FRENTE A LA INFECCION

LA INFLAMACION COMO RESPUESTA INMUNITARIA COMPLEJA FRENTE A LA INFECCION

LA INFLAMACION COMO RESULTADO DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA ERRONEA

LA INFLAMACION COMO RESULTADO DE UNA RESPUESTA INMUNITARIA ERRONEA

• La inflamación se puede iniciar o cronificar en determinadas

situaciones en las que el Sistema Inmunitario no responde de

forma adecuada:

• Lesión tisular no inducida por patógenos

• Reacciones de hipersensibilidad inmunitaria

• Reacciones de autoinmunidad

LA INFLAMACION EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

LA INFLAMACION EN LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

Tabla I. Características generales de las reacciones inmunitarias de hipersensibilidadTIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Denominación HipersensibilidadinmediataAlergia atópica

Hipersensibilidadretardada

Antígenos Alergenos solubles Alergenosunidos a células

Alergenos solubles Proteína extrañaHapteno-proteínapropia

Mediador Anticuerpos de tipo IgE

Anticuerposde tipo IgG

Inmunocomplejos Linfocitos CD4Linfocitos CD8

Células/moléculasefectoras

MastocitosSustanciasvasoactivas

FagocitosNKReceptor FcComplemento

FagocitosInmunocomplejosComplemento

LinfocitosCitokinasinflamatoriasCitolisis

Inducción Segundos a Minutos

Horas Horas Días

Ejemplo Rinitis alérgicaestacional opolinosis

Anemiahemolíticatras penicilina

Alveolitis alérgica(Pulmón degranjero)

Dermatitis decontacto

LA INFLAMACION EN LAS REACCIONES DE AUTOINMUNIDAD

LA INFLAMACION EN LAS REACCIONES DE AUTOINMUNIDAD

Tabla 1. Mecanismos de hipersensibilidad en las principales enfermedades autoinmunitariasLesiones mediadas por anticuerpos (Hipersensibilidad de tipo II)Enfermedad Autoantígeno Consecuencia

Anemia hemolítica autoinmune Grupo sanguíneo Rh Lisis de eritrocitos porcomplemento y fagocitos

Púrpura trombopénica autoinmune Gp IIbIIIa plaqueta (CD41) Coagulación anómalaPlaquetopenia

Síndrome de Goodpasture Colágeno IV de membranabasal

VasculitisFallo renal y pulmonar

Pénfigo vulgar Cadherina epidérmica Ampollas epidérmicasFiebre reumática agudaPost-infección

Músculo cardíaco porreacción cruzada

Poliartritis, miocarditis,deterioro valvular cardíaco

Enfermedad de Graves Receptor de TSH HipertiroidismoMiastenia grave Receptor de Acetilcolina Fatiga muscular

Lesiones mediadas por inmunocomplejos (Hipersensibilidad de tipo III)Enfermedad Autoantígeno Consecuencia

Lupus eritematoso sistémico DNA, histonas, ATPasaribosomas, RNPs

Glomerulonefritis,vasculitis, artritis

Lesiones mediadas por linfocitos T (Hipersensibilidad de tipo IV)Enfermedad Autoantígeno Consecuencia

Diabetes mellitusinsulino-dependiente

Glutamato descarboxilasa decélulas β del páncreas

Destrucción de células β

Artritis reumatoide Antígeno sinovial (hsp?) Inflamación y destrucciónde las articulaciones

Esclerosis múltiple Proteína básica de mielina Invasión cerebral por CD4parálisis progresiva

Lesiones mediadas por inmunocomplejos (Hipersensibilidad de tipo III)Enfermedad Autoantígeno Consecuencia

Lupus eritematoso sistémico DNA, histonas, ATPasaribosomas, RNPs

Glomerulonefritis,vasculitis, artritis

Lesiones mediadas por linfocitos T (Hipersensibilidad de tipo IV)Enfermedad Autoantígeno Consecuencia

Diabetes mellitusinsulino-dependiente

Glutamato descarboxilasa decélulas β del páncreas

Destrucción de células β

Artritis reumatoide Antígeno sinovial (hsp?) Inflamación y destrucciónde las articulaciones

Esclerosis múltiple Proteína básica de mielina Invasión cerebral por CD4parálisis progresiva

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

1. MOLECULAS DE ADHESION

2. CITOKINAS INTRACELULARES

3. RECEPTORES DE CITOKINAS

4. ANTIGENOS HLA

5. CELULAS T IMPLICADAS EN LA RESPUESTA

6. MARCADORES DE ACTIVACION

7. MARCADORES DE DIFERENCIACION

8. MARCADORES DE PROLIFERACION

9. MOLECULAS RELACIONADAS CON LA APOPTOSIS

10. SISTEMAS LITICOS INTRACELULARES

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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1. MOLECULAS DE ADHESION:

• Papel en la integración y localización de la respuesta

• Receptores de moléculas microbianas

• Receptores de mediadores de la inflamación

• Relacionadas con la migración de leucocitos

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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2. CITOKINAS INTRACELULARES:

• Papel regulador de la respuesta inmunitaria

• Reguladoras de la función inmunitaria global:• Balance TH1/TH2: Inmunidad celular/humoral

• Identificación de fenotipo linfocitario TH0, TH1 y TH2:• Respuestas inflamatorias: patrón TH1

• Citokinas producidas por macrófagos y monocitos:• Monokinas inductoras de inflamación• Monokinas implicadas en la activación de linfocitos

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

3. RECEPTORES DE CITOKINAS:

• Capacidad de respuesta de células a señales específicas

• Marcadores de activación celular:• Sobreexpresados en células activadas

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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4. ANTIGENOS HLA:

• Presentación de antígenos y activación de linfocitos

•Proteínas polimórficas codificadas por el sistema MHC• MHC-I (HLA-A,-B, -C): linfocitos CD8+• MHC-II (HLA-DP, -DQ, -DR): linfocitos CD4+

• Marcadores de activación: • Sobreexpresados en células activadas: HLA-DR

• Indicadores de riesgo séptico:• Disminución en monocitos

• Indicadores de riesgo autoinmunitario: HLA-B7, HLA-B27

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

5. CELULAS T IMPLICADAS EN LA RESPUESTA:

• Indicadores de origen, intensidad y progreso de respuesta

• Identificación de células T antígeno-específicas: Tetrámeros• Detección de expansión clonal: Repertorio TCR

• Indicadores de patología: expansión de variantes específicas

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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6. MARCADORES DE ACTIVACION:

• Marcadores de superficie expresados en células activadas

• Marcadores tempranos: CD69• Marcadores tardíos: CD25, CD28, CD71, HLA-DR...

• Detección de células activadas circulantes• Control de activación en estudios de estimulación in vitro

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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7. MARCADORES DE DIFERENCIACION:

• Indicadores de respuestas inmunitarias en inicio y de persistencia de células de memoria

• Distinción entre células vírgenes y de memoria• Distinción entre respuestas primarias y secundarias

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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8. MARCADORES DE PROLIFERACION:

• Relacionados con la expansión de poblaciones linfocitarias

• Indicadores de proliferación general: • Contenido en DNA en poblaciones globales• Contenido en DNA en subpoblaciones específicas

• Antígenos asociados específicamente con el ciclo celular:• Proteínas auxiliares: PCNA, Ki-67• Proteínas reguladoras: Ciclinas

• Distinción entre células reactivas in situ y células migratorias• Aplicación al estudio in vitro de individuos susceptibles

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

9. MOLECULAS RELACIONADAS CON LA APOPTOSIS:

• Implicadas en destrucción de células patógenas y control de la intensidad y duración de la respuesta inmunitaria

• Receptores de ligandos inductores de apoptosis: CD95• Proteínas inductoras de apoptosis:

• De superficie: CD95L• Intracelulares: Perforinas, granzima, Bax

• Proteínas protectoras frente a apoptosis: Bcl-2• Marcadores generales de apoptosis:

• De superficie: Anexina V• Intracelulares: antígeno Apo 2.7

• Marcadores indirectos de activación: sobreexpresión de CD95

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PARAMETROS CITOMETRICOS DE RELEVANCIA EN EL ESTUDIO DE LA INFLAMACION E INFECCION

10. SISTEMAS LITICOS INTRACELULARES:

• Implicados en la destrucción de patógenos

• Enzimas oxidativos: mieloperoxidasa• Enzimas proteolíticos lisosomales: catepsinas, elastasas• Moléculas reactivas:

• Especies reactivas de oxígeno: H2O2, superóxido• Especies reactivas de nitrógeno: NO, peroxinitrito

• Indicadores de inflamación: sobreexpresión en células activadas

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

1. ANALISIS DE CELULAS DEL FOCO INFLAMATORIO:• Líquidos biológicos: LCR, LBA, sinovial, exudados...• Biopsias de tejido sólido: lámina propia, MO, hígado...• Información local: mayor porcentaje de células implicadas• Mayor dificultad técnica

2. ANALISIS DE CELULAS DE SANGRE PERIFERICA:• Menor dificultad técnica• Información global: menor porcentaje de células específicas

3. ANALISIS IN VITRO:• Cultivos celulares: sangre entera, PBL• Análisis de la respuesta frente a estímulos controlados• Mayor complejidad técnica• Información muy específica

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

IgG2b-PE

Morfología leucocitariay selección de

linfocitos

Control de activación: CD69

Selección de poblaciones: células T

(CD3)

Selección de células T: TC (CD8+)/TH (CD8-)

Control isotípico: IgG2d-PE

Síntesis de IFNγ: Baja Síntesis de IFNγ : Alta

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

ESTRATEGIAS EN EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION

PRODUCTOS PARA EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION E INFECCION

PRODUCTOS PARA EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION E INFECCION

1. MOLECULAS DE ADHESION:

• CD11a-FITC (IM0860); CD11a-PE (IM1433)

• CD11b-FITC (6602573; IM0530); CD11b-PE (IM2581)

• CD11c-PE (IM1760)

• CD103/CD11c/CD19 (IM3471)

• CD18-FITC (IM1568); CD18-PE (IM1570)

• CD28-FITC (IM1236); CD28-PE (IM2071);

CD28-ECD (6607111); CD28-PC5 (6607108)

• CD31-FITC (IM1431); CD31-PE (IM2409)

• CD33-FITC (6602985; IM1135); CD33-PE (IM1179);

CD33-PC5 (IM2647)

• CD35-FITC (IM1836)

PRODUCTOS PARA EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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1. MOLECULAS DE ADHESION (CONT.):

• CD40-PE (IM1936)

• CD54-FITC (IM0726); CD45-PE (IM1239)

• CD62L-FITC (IM1231); CD62L-PE (IM2214);

CD62L-ECD(IM2713); CD62L-PC5 (IM2655)

• CD103-FITC (IM1856)

PRODUCTOS PARA EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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2. CITOKINAS INTRACELULARES:

• IL-2 PE (IM2718)• IL-4 PE (IM2719)• Interferon γ-FITC (IM2716); Interferon γ-PE (IM2717)• TNF alpha-PE (IM3279)• INTRAPrep PERMEABILIZATION REAGENT (IM2388; IM2389)

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3. RECEPTORES DE CITOKINAS:

• CD25-FITC (IM6603200; IM0478; IM0481);CD25-PE(IM0479);CD25-RD1 (6604422);CD25-PC5(IM2646)

• CD25/CD4/CD3 (IM3486)• CD25/CD11c/CD19 (IM3470)• CD122-FITC (6604931); CD122-PE (IM1978)• CD124-PE (IM2072)• CD126-PE (IM1979)• CD127-PE (IM1980)

PRODUCTOS PARA EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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4. ANTIGENOS HLA:• HLA-ABC FITC (IM1838)• HLA-DR FITC (IM0463; IM1638; 6602924);

HLA-DR PE (IM0464; IM16399); HLA-RD1 (6602920);HLA-DR PC5 (IM2659)

• HLA-DR, -DP, -DQ RD1(6603450; 6604366)• HLA-DR/CD3 (IM1300)• HLA-DR/CD7/CD45 (IM3483)• HLA-DR/CD8 (IM1199)• HLA-DR/CD13/CD45 (IM3479)• HLA-DR/CD34/CD45 (IM3478)• CD3/HLA-DR (IM1295; IM2053; IM1390)

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5. CELULAS T IMPLICADAS EN LA RESPUESTA:

• BETA MARK TCR Vβ REPERTOIRE KIT (IM3497)

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6. MARCADORES DE ACTIVACION:

• CD9-FITC (IM1755)• CD22-FITC (IM0779); CD22-PE (IM1835); CD22-PC5 (IM3704)• CD23-FITC (6604368; IM0529); CD23-RD1 (6604426);

CD23-ECD (IM3609)• CD26-PE (IM2724; IM1470)• CD30-PE (IM2033)• CD38-FITC (IM0755); CD38-PE (IM1832);

CD38-RD1 (6604928); CD38-PC5 (IM2651)• CELLQUANT CD38/CD8 KIT (BX7206)

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6. MARCADORES DE ACTIVACION:

• CD63-FITC (IM1165); CD63-PE(IM1914)

• CD69-PE( IM1943); CD69-PC5 (IM2656)

• CD71-FITC (6604077; IM0483); CD71-PE (IM2001)

• CD154-PE (IM2216)

• CD203-PE (IM3575)

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7. MARCADORES DE DIFERENCIACION:

• CD27-PE (IM2578); CD27-PC5 (6607107)• CD29-FITC (IM0791; 6603109; 6604105);

CD29-RD1(6603177; 6604159)• CD4/CD29 (6603799)• CD45RA-FITC (IM0584); CD45RA-PE (IM1834);

CD45RA-ECD (IM2711)• CD45RA/CD4 (IM2762)• CD4/CD45RA (6603800)• CD45RO-FITC (IM1247); CD45RO-PE (IM1307);

CD45RO-ECD (IM2712)• CD101-PE (IM3658)

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8. MARCADORES DE PROLIFERACION:

• DNA-Prep REAGENT SYSTEM (6607055)

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9. MOLECULAS RELACIONADAS CON LA APOPTOSIS:

• ANNEXIN V-FITC KITS (IM2375; IM3546)• ANNEXIN V BIOTIN KITS (IM2585; IM2586)• ANNEXIN V-FITC/7-AAD KIT (IM3614)• APO 2.7-PE (IM2088; IM2660)• APOPTOSIS MEBSTAIN KITS (IM3170; 1M3171)• CD95-FITC (IM1506); CD95-PE (IM2446; IM1739)

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10. SISTEMAS LITICOS INTRACELULARES:

• CELLPROBE REAGENTS:

• PO4·ACID PHOSPHATASE (7547101)• A·AMIMNOPEPTIDASE M (7457069)• TP·CATHEPSIN (7547105)• GFGA·COLLAGENASE (7547086)• GPLP·COLLAGENASE (7547092)• GP·DPP IV (7547091)• AAPV·ELASTASE (7547071)• RGES·ELASTASE (7547104)• DCFH, PMA·OXIDATIVE BURST (7547078)• DFCH·PEROXIDES (7547077)

PRODUCTOS PARA EL ANALISIS CITOMETRICO DE LA INFLAMACION E INFECCION

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