Células Sanguíneas, Inmunidad y Coagulación Sanguínea

1

PALABRAS CLAVES

Eritrocitos. Leucocitos. Anemia. Hierro. C. Hematocitoblásticas. Ferritina. Eritropoyetina. Bilirrubina. Apotransferrina. Anticuerpos. Macrófagos. Médula Ósea.

2

Eritrocitos, Anemia y Policitemia

3

Eritrocitos o Hematíes

Función

Transportar Hemoglobina

HEMOGLOBINA

3%

Membrana Capilar

Glomérulo del Riñón

Contienen Anhidrasa Carbónica

Excelente Amortiguador

ACIDO/BASICO

Cataliza la reacción reversible

entre

CO2 (HCO3)-1

H2CO3

4

5

Forma y Tamaño de los Eritrocitos

Son Discos Bicóncavos

Puede Deformarse de Cualquier Forma

Concentración de Eritrocitos en la Sangre

Mujer Hombre

5.200.000c/mm3

4.700.000c/mm3

Personas que Viven en las AlturasPresentan un Mayor Número

6

Cantidad de Hemoglobina en los Eritrocitos

Capacidad de Concentrar la Hemoglobina

34 gr c / 100 mililitros de células

7

Producción de Eritrocitos

Lugares en el Cuerpo donde se Producen Eritrocitos

Saco Vitelino Hígado Bazo Ganglios Linfáticos

Médula Ósea

8

En una Edad Mayor

Los Eritrocitos se forman en

HUESOS MEMBRANOSOS

Esternón Costillas Hueso Iliaco

9

Génesis de Eritrocitos

Cél

ulas

Hem

atop

oyét

icas

Plu

ripo

tenc

iale

s

Médula Ósea Células Sanguíneas

Reproducen

Pequeña Parte se queda manteniendo el Aporte de Células Pluripotenciales

CÉLULAS PRECURSORAS COMPROMETIDAS

Pero otras

Permanecen en un Estadío Intermedio

Tipos Especiales de Células Sanguíneas

Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos

CFU-E

10

CÉLULAS PRECURSORAS COMPROMETIDAS

Unidad Formadora de Colonias de Eritrocitos (CFU-E)

Unidad Formadora de Colonias de Granulocitos y Monocitos (CFU-GM)

11

12

CÉLULAS PRECURSORAS

El Crecimiento y Reproducción

De las

Están controlados por múltiples

Proteínas

INDUCTORES DEL CRECIMIENTO

INDUCTORES DE LA DIFERENCIACIÓN

Interleucina 3Están controlados

Por Factores como

La Exposición de Sangre a poco Oxígeno

Producción y Diferenciación de Eritrocitos

Leucocitos

Infecciones

13

ESTADÍOS DE DIFERENCIACIÓN DE LOS ERITROCITOS

Se llenan de Hemoglobina al 34%

Se condensa hasta un Tamaño Pequeño

Se reabsorbe el Retículo Endoplásmico

Pasa de la Médula Ósea a los Capilares(Diapédesis)

14

REGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS: FUNCIÓN DE LA ERITROPOYETINA

La Oxigenación Tisular Eritropoyetina

Cualquier Trastorno que

reduzca la Cantidad de

Oxígeno

< Eritrop. Menor Producción de Eritrocitos

> Eritrop. Mayor Producción de Eritrocitos

15

MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS

Necesidad de Vitamina B12

Ácido Fólico

Vit

amin

as Trisfosfato de TimidinaSi Faltan

Eritrocitos

Macrocitos

Membrana

Frágil

Irregular

Grande y Oval

Def

icie

nci

a

Causa

Mala Absorción en Aparato Digestivo

Anemia Perniciosa

Atrofia de la Mucosa Gástrica (No Secreción)

16

FORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

17

ANOMALÍAS

En la Cadena

Anemia de Células

Falciformes

18

COMBINACIÓN DE LA HEMOGLOBINA CON EL OXÍGENO

Se combina en Enlaces Débiles y Reversibles

19

METABOLISMO DEL HIERRO

Su Nivel Medio es de 4-5gr (Hemoglobina y Mioglobina)

Transporte y Almacén de Hierro

+ Apotransferrina

+ Apoferritina Citoplasma

Depósito

C. Menor Fe Insoluble

Deficiencia: Anemia Hipocrómica

Síntesis Mitocondria

100-120 Días

Células de Kupffer en el Hígado, Bazo y Medula Ósea

Plasma

Porfirina

Enzimas de los Eritrocitos

Flexibilidad de la Membrana Celular

Transporte de Iones

Impiden Oxidación de Proteínas

Hierro Ferroso

20

ANEMIA

Deficiencia de

Hemoglobina en la Sangre

Niveles Bajos de

Hemoglobina

Niveles Bajos de

Eritrocitos

TIPOS DE ANEMIA

Anemia por Pérdida de Sangre

Hemorragia/ >Porción Liq. Del Plasma

Anemia Aplásica

Falta de Función en la médula Ósea

Radiación

Anemia Megaloblástica

Falta de B12 y Ácido Fólico

Atrofia de la Mucosa Gástrica

Anemia Hemolítica Esferositosis Hereditaria

Anemia de las Células

Falciformes

Eritroblastosis Fetal

21

Anemia de las Células Falciformes

Eritrocitos

Tienen una Hemoglobina S

Cadenas Defectuosas

Son Frágiles

Forma de Hoz

Eritroblastosis FetalEl F. Rh del Hijo

Es Atacado

Anticuerpos de la Madre

Eritrocitos se vuelven Frágiles

22

POLICITEMIA

Aumento del Hematocrito

Proporción de G. Rojo por Volumen Sanguíneo

Policitemia Secundaria

Policitemia Vera (Eritremia)

Cuando el Tejido se Vuelve Hipóxico

No Llega el Oxígeno

Aberración GenéticaEn las Células

Hematocitoblásticas

Sangre Más Viscosa

Color Cianótico

23

• Boca• Piel• Vías respiratorias• Aparato digestivo• Membranas oculares• Vías urinarias

24

SIS

TE

MA

ES

PE

CIA

L C

OM

BA

TE

M

ICR

OO

RG

AN

ISM

OS

IN

FE

CC

IOS

OS

Y

SU

STA

NC

IAS

TÓ

XIC

AS

LEUCOCITOS (células blancas)

Células tisulares derivadas de los leucocitos

1) Destruyen bacterias, virus

Función:

Fagocitosis

2) Formando anticuerpos y linfocitos

25

LEUCOCITOS

CÉLULAS

BLANCAS

Descripción:Unidades móviles del sistema de protección del organismo

Formación:Médula ósea y tejido linfático

Función:Transporte específico a la zona de infección e inflamación, proporcionando una rápida defensa a agentes infecciosos 26

TIPOS

DE

LEUCOCITOS

6Neutrófilos polimorfonucleares

Eosinófilos polimorfonucleares

Basófilos polimorfonucleares

Monocitos

Linfocitos

Células plasmáticas

Fragmentos de otra célula similar a los leucocitos (megacariocito)

Granulocitos y monocitos protegen al cuerpo de los microorganismos invasores por ingestión (fagocitosis)

27

CONCENTRACIONES

SANGUÍNEAS

7.000 Leucocitos por microlitro de sangre (frente a 5 millones de eritrocitos)

P O R NC OE RN MT AA LJ EE SS

3.000 Plaquetas por microlitro de sangre

28

GÉNESIS

DE

LOS

LEUCOCITOS

LINEA MIELOCÍTICA

Mieloblasto

Premielocito

Metamielocito neutrófilo

Neutrófilo joven

Neutrófilo cayado

Neutrófilo polimorfonuclear

Megacariocito

Mie

loci

to

eosi

nófi

loM

etam

ielo

cito

eo

sinó

filo

Eosinófilo polimorfonuclear

Mie

loci

to b

asóf

ilo

Basófilo Polimorfonuclear

Formación del monocito

LEUCOCITOS se forman en médula ósea y se almacenan en la misma hasta que sean necesarios en el sistema circulatorio

Granulocitos

Se forman en la médula ósea : plaquetas o

trombocitos inician la coagulación

29

GÉNESIS

DE

LOS

LINFOCITOS

LINEA LINFOCÍTICALINFOCITOS Y

CÉLULAS PLASMÁTICAS se

forman en los órganos y ganglios linfáticos

(bazo , timo, amígdalas y tejido linfático)

Linfoblasto

Se almacenan en tejidos linfáticos y

sangre (menor proporción)

30

CICLO

VITAL

DE

LOS

LEUCOCITOS

GRANULOCITOS

Al salir de la médula ósea:4-8 horas circulando en la sangre4-5 días en tejidos

En una infección tisular grave la vida se acorta a unas horas

MONOCITOS

10-20 horas en la sangre (antes de pasar a través de la membrana capilar)Viven Meses: En los tejidos aumenta de tamaño y se convierten en macrófagos (sistema macrofágico tisular) de defensa

LINFOCITOS Una semana de vida o meses Entran en el sistema circulatorio con la linfa .Tras horas salen a la sangre a los tejidos por DIAPEDESIS.Vuelven a entrar en la linfa y retornan en la sangre

PLAQUETAS Se sustituyen cada 10 días30.000 a diario por cada microlitro de sangre

31

PROPIEDADES

DEFENSIVAS

DE

LOS

NEUTRÓFILOS y

MACRÓFAGOS

NEUTRÓFILOS Células maduras. Atacan y destruyen bacterias en la sangre circulante

MACRÓFAGOS Células inmaduras (monocitos). Combaten microorganismos en el tejido

Leucocitos entran en los espacios tisulares por diapédesis

Leucocitos se desplazan por los espacios tisulares por movimientos ameboideos

Leucocitos atraídos por quimiotaxis a las zonas inflamadas

Tejido inflamado, se produce sustancias químicas :

Toxinas bacterianas o víricas

Productos degenerativos propios del tejido inflamado

Productos de reacción «complejo del complemento»

Productos de la coagulación plasmática

Depende de un gradiente de concentración de la sustancia

quimiotáctica.

La concentración es mayor cerca de la fuente , movimiento

unidireccional de leucocitos

32

FAGOCITOSIS

Ingestión celular del agente ofensivo

3 intervenciones selectivas:

Superficie lisa : se resisten Superficie rugosa: no se resiste

Tejidos muertos y partículas extrañas no tienen cubiertas protectoras

Sistema inmunitario: produce anticuerpos

Molécula de anticuerpo se adhiere

con la cascada de complemento, molécula C3

Se unen a receptores, se

produce la selección y proceso

fagocitario denominado

OPSONIZACIÓN33

FAGOCITOSIS DE NEUTRÓFILOS FAGOCITOSIS DE LOS MACRÓFAGOS

Se une a la partícula y a través de seudópodos fusionados.Creando una cámara cerrada que contiene a la partícula .La cámara se invagina al interior del citoplasma y se separa para formar una vesícula (fagosoma).Un neutrófilo fagocita 3 a 20 bacterias

Fagocitan hasta 100 bacteriasEngullen partículas más grandes y parásitos del paludismo , son más potentes .Destruyen productos residuales , sobreviven por muchos meses

Una vez fagocitadas, las partículas son digeridas por enzimas intracelulares

Enzimas proteolíticas

Lipasas: digieren membranas lipídicas gruesas (tuberculosis) 34

LOS NEUTRÓFILOS Y MACRÓFAGOS MATAN BACTERIASSustancias

bactericidasAlgunas bacterias tienen cubiertas protectoras que evitan su destrucción por las enzimas digestivas

SUSTANCIAS

OXIDATIVAS

Formada por enzimas de la membrana del fagosoma o el perosixoma Superóxido (O2)

Peróxido de hidrógeno (H2O2)

Iones hidroxilo (-OH)

MIELOPEROXIDASA: Enzima lisosómica que cataliza la

reacción entre el H2O2 y los iones cloro para formar

hipoclorito.

35

SISTEMA

MONOCITO

MACRÓFAGO

SISTEMA RETICULOENDOTELIAL

Combinación total de monocitos, macrófagos móviles y fijos y células endoteliales en la médula ósea, el bazo y los ganglios linfáticos

ORIGEN: Células precursoras monocíticas

MACRÓFAGOS TISULARES EN LA PIEL Y TEJIDOS (HISTIOCITOS)

Piel impermeable a microorganismos infecciosos, excepto al romperse

36

SISTEMA

MONOCITO

MACRÓFAGO

MACRÓFAGOS EN GANGLIOS LINFÁTICOS

MACRÓFAGOS ALVEOLARES EN LOS PULMONES

Fagocitan partículas atrapadas en los alvéolos.

Si la partícula no es digerible, se forma una

cápsula de «células gigantes» alrededor de la

partícula hasta que pueda se disuelta

Partículas extrañas

atrapadas en los ganglios recubiertos

de macrófagos

tisulares

Linfa entra por la cápsula por los

linfáticos aferentes, fluye por los senos

medulares ganglionares y

sale por los linfáticos eferentes

37

SISTEMA

MONOCITO

MACRÓFAGO

MACRÓFAGOS EN SINUSOIDES HEPÁTICOS (CÉLULAS DE KUPFFER)

Aparato digestivo.A través de la mucosa

intestinal y sangre portal pasan muchas bacterias.

Mediante los sinusoides hepáticos recubiertos de macrófagos llamados

Forman un sistema de filtración impidiendo el

paso de bacterias

Fagocitan una bacteria en menos de 1/1000 de segundo

38

SISTEMA

MONOCITO

MACRÓFAGO

MACRÓFAGOS EN EL BAZO Y MÉDULA ÓSEA

El bazo pasa sangre en vez de linfa.

La arteria atraviesa la cápsula esplácnica hacia la pulpa y termina en capilares porosos que pasan la sangre a los cordones de pulpa roja.

Forman una red trabecular y la sangre

vuelve a la circulación a través de los senos

venosos

39

INFLAMACIÓN

Al lesionarse un tejido por acción : Bacteriana

Traumatismo

Sustancias químicas

Calor, etc.

Se liberan sustancias que provocan cambios secundarios

A todos los cambios tisulares se le denomina INFLAMACIÓN

AISLAR

La zona lesionada del resto de los tejidos.

Espacios tisulares y linfáticos se bloquean con coágulos de fibrinógeno

PROCESO DE TABICACIÓNRetrasa la diseminación de bacterias y productos tóxicos

40

INFLAMACIÓN

SE CARACTERIZA POR:

1) Dilatación de los vasos sanguíneos locales.

2) Aumento de la permeabilidad capilar

3) Coagulación del líquido en los espacios intersticiales

Exceso de flujo sanguíneo

PROVOCA:

Fuga de líquido al espacio intersticial

Cantidades excesivas de fibrinógeno y proteínas

4) Migración de granulocitos y monocitos al tejido

5) Tumefacción de las células tisulares

Productos tisulares responsables:

Histamina

Bradicinina

Serotonina

Prostaglandinas

41

RESPUESTAS

DE

LOS

MACRÓFAGOS

Y

EL

NEUTRÓFILO

DURANTE

LA

INFLAMACIÓN

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MACRÓFAGO TISULARHistiocitos en piel

Macrófagos alveolares en pulmonesMicroglía en el encéfalo

Aumentan de tamaño, durante la 1ra hora

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA: INVASIÓN POR NEUTRÓFILOS EN ZONA INFLAMADA

Ocurre después de la primera hora de infección

Un gran número de neutrófilos comienza a invadir la zona inflamada de la sangre

NEUTROFILIAAumento rápido del número de neutrófilos en la sangre, ocurre a los pocos minutos de una inflamación aguda e intensa

Cifra normal: 4.000-5.000Aumenta 5 veces: 15.000-25.000

42

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: SEGUNDA INVASIÓN POR MACRÓFAGOS EN ZONA INFLAMADA

Junto a la invasión de los neutrófilos, los monocitos procedentes de la sangre entran al tejido inflamado y aumentan de tamaño hasta convertirse en macrófagos.

CUARTA LÍNEA DE DEFENSA: MAYOR PRODUCCIÓN DE GRANULOCITOS Y MONOCITOS EN LA MÉDULA ÓSEA

Dada por la estimulación de las células precursoras de granulocitos y monocitos en la médula ósea.

43

FORMACIÓN

DE

PUS

Cuando los macrófagos y neutrófilos engloban gran cantidad de bacterias y

tejido muerto, mueren. Después aparece en los tejidos inflamados una cavidad que contiene los macrófagos

destruidos y el tejido muertoUna vez suprimida la infección, las células y tejidos muertos del pus son eliminados y los productos finales son absorbidos por los tejidos vecinos hasta que desaparecen

Eosinófilos:Infecciones parasitarias al fijarse al

parásito y liberar sustancias que los matan. Ejemplo: la triquinosis, enfermedad que

puede adquirirse por comer carne de cerdo sin cocinar.

Basófilos :Liberan heparina, evita la coagulación. Estimulan la desaparición de partículas

grasas de la sangre después de una comida grasosa. Liberan histamina importante en

las reacciones alérgicas44

CONTROL

POR

RETROALIMENTACIÓN

DE

LAS

RESPUESTAS

DEL

MACRÓFAGO

Y

NEUTRÓFILO

5 factores:

1. Factor de necrosis tumoral (TNF)

2. Interleucina I (ILF-1)

3. Factor estimulador de colonias de granulocitos-monocitos (GM-CSF)

4. Factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF)

5. Factor estimulador de colonias de monocitos (M-CSF)

45

EOSINÓFILOS

Representan el 2% de todos los leucocitos, son fagocitos débiles

y muestran quimiotaxis, pero comparado con los neutrófilos

no tienen mucha importancia en la defensa contra infecciones

Atacan a los parásitos mediante:

Liberación de enzimas hidrolíticas

Liberación de oxígeno (reactivo)

Liberando proteína principal básica

Esquistosomiasis

Triquinosis

Destoxifican sustancias de la inflamación provocada por mastocitos

y basófilos

Destruyen complejos antígeno-anticuerpo 46

BASÓFILOS

Circulan en la sangre y son similares a los mastocitos tisulares grandes.Localizados por fuera de los capilares

Liberación heparina

Liberan histamina, bradicinina y serotonina

Liberando proteína principal básica

La inmunoglobulina E (IgE) se une con los mastocitos y basófilos.Función en reacciones alérgicas por el tipo de anticuerpo

Cuando el antígeno especifico del anticuerpo IgE reacciona con el anticuerpo se rompe el mastocito y basófilo liberando

47

LEUCOPENIA

Baja producción de leucocitos de parte de la médula ósea, dejando al cuerpo frente a bacterias y microorganismos infecciosos

El cuerpo vive en simbiosis con bacterias:. Boca y aparato respiratorio ( espiroquetas, neumococos y estreptococos). Aparato digestivo: bacilos

A los 2 días de que la médula ósea deja de producir leucocitos

Sin tratamiento, la muerte surge en menos de una semana después de la leucopenia aguda total

Infección aguda respiratoria

48

LEUCEMIAS

Producción descontrolada de leucocitos aumentando el valor normal en la sangre

2 tipos Leucemia Linfocítica Leucemia mieloides

Producción cancerosa de células linfoides y se extienden por el cuerpo

Producción cancerosa de células mieloides jóvenes en la médula ósea y se extienden

EFECTOS

1) Metástasis: células leucémicas proliferan en el hueso, causando dolor y fractura

2) Diseminación: bazo, ganglios linfáticos, hígado y regiones vasculares

3) Aparición de infecciones: anemia grave, hemorragias inducida por la trombocitopenia (falta de plaquetas)

4) Uso excesivo de sustratos metabólicos

5) Agotamiento metabólico excesivo, causando la muerte 49

Leucemia mieloide Leucemia linfoide

50

BIBLIOGRAFÍA

Dirección de URL

1. Documento en Línea. Células Sanguíneas. Recuperado el 11 de Diciembre del 2013, de

http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/spanish/pdf/sp_bloodcellschart.pdf.

 

2. Aeal. (9 de Enero de 2013). Asociación Linfoma, Mieloma, y Leucemia. Recuperado el 11 de Diciembre de 2013, de

Tipos de Células Sanguíneas Que se Generan en la Médula Ósea : http://www.aeal.es/index.php/la-medula-osea/tipos-

de-celulas-sanguineas-que-se-generan-en-la-medula-osea

 

 

Libros

3. Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2006). Tratado de Fisiología Médica. Células Sanguíneas, Inmunidad y Coagulación

Sanguínea. 11ava Ed., Pag.419-467. Elsevier.

51

Gracias Por Su Atención !

52