Equipo 3:GUTIÉRREZ JUÁREZ KENIA GRISSEL

HERNÁNDEZ ANIBAL CHRISTIAN OBEDHERNÁNDEZ MARTÍNEZ ANA LUISA

HERNÁNDEZ ROMERO RUTH FABIOLALÓPEZ ALMARAZ ANGÉLICA BEATRIZ

CEFALALGIA, NEURALGIA Y NEURITIS

Universidad Nacional Autónoma De México

Facultad De Estudios Superiores Iztacala

HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 27 TLATELOLCO

Cefalalgia o cefalea

Definición Cefalea (Del griego kephalê, cabeza y algos, dolor)

dolor de cabeza que se origina como síntoma principal de la

enfermedad (primaria) o como síntoma secundario a otra

enfermedad subyacente, local o generalizada (secundaria).

Toda sensación dolorosa localizada en la bóveda

craneal, desde la región frontal hasta la occipital, aunque puede ser de localización

cervical y facial.

Epidemiología

76% mujeres

57% hombres

>90% de pacientes con cefalea, no acude al médico

90% padecen migraña y/o cefalea tensional

5% cefalea crónica diaria por abuso de analgésicos como consecuencia de una migraña y/o una cefalea tensional mal tratada.

Ha presentado al menos unacefalea intensa cada mes

Clasificación (2005)

NOTA: Es posible que un paciente presente más de un tipo de cefalea a la vez

Primarias:

La cefalea es la enfermedad en sí como

la migraña.

Secundarias:

Es la sintomatología de la enfermedad de base

como secundarias o sintomáticas de un

tumo, hidrocefalia etc.

Fisiopatología

Resultado de :

Inflamación

Distorsión (tracción o compresión)

Estructuras encefálicas sensibles

al dolorOídos, senos, cav. nasal

Piel, tejido celular subcutáneo, músculos, arterias y periostio del

cráneo

Trigémino, glosofaríngeo, vago

Partes de la duramadre, base del cráneo y arterias

Senos venosos intracraneales y venas

tributarias

Estructuras insensibles al dolor

Estructura ósea

Partes de la duramadre de la convexidad del

cráneo

Parénquima cerebral

Plexos coroideos

Fisiopatología

Mecanismos de producción

Tracción o dilatación de art. Intracraneales o extracraneales

Tracción desplazamiento de venas intracraneales

Compresión, tracción o inflamación de nervios craneales o espinales

Espasmos de músculos cervicales

Irritación meningea o aumento de P. intracraneana

Semiología Descartar una lesión anatómica como causa del dolor

Semiologia

Topografia Bitemoral,Occipital , en banda, unilateral, bilateral, Dermatoma afectado, holocraneana

Tipo Opresiva,Pulsatil, Choque elcetrico o Explosiva

Intensidad Leve, moderada, severa o muy severa

Temporalidad Horas, minutos, varios episodios,

Modificadores Al sueño, al reposo, al suplemento de oxigeno, decubito, punto gatillo

Sintomas acompañantes

Estado de animo, Nauseas, vomito,aura, signos meningeos, papiledema.

CEFALEAS SECUNDARIASMeningits

Hemorragia intracraneal

Tumor cerebral

Arteritis de la Temporal

Glaucoma

Migraña Ocupa el 2° Lugar

♀ 15% 6% Edad de joven y adulto joven♂

Etiologia:

Alteracion en los receptores 1 A y 1 D

Cambios en el tono vascular cerebral

Depresion electrica prpagada unilateralmente

Migraña Clásica (aura)topografia tipo intensidad Temporalidad modificadores acompañamiento

unilateral Pulsátil Severa 4-24 hrs Mejora con el sueño, empeora con esfuerzos

Nauseas, vomito, fotofobiaa,

AURA PRESENTE

Déficit neurológico focal con duracion <10 min, aparace 1hrs antes del dolor y desaprarece al comenzar este .

(fosfoenos, escotomas, otros)

Migraña comun

Es la forma mas frecuente de la migraña

topografia tipo intensidad Temporalidad modificadores acompañamiento

unilateral Pulsátil Severa 4-24 hrs Mejora con el sueño, empeora con esfuerzos

Nauseas, vomito, fotofobia,

Migraña complicada

Riesgo de complicacion cerebrovascular *URGENCIA*

topografia tipo intensidad Temporalidad modificadores acompañamiento

unilateral Pulsátil Severa 4-24 hrs Mejora con el sueño, empeora con esfuerzos

Nauseas, vomito, fotofobia, fonofobia

SIGNOS FOCALES DURANTE EL DOLOR O AURA >15 min

Otros

Estado migrañoso-Cefalea >72 hrs

-Vomito desaparece-Bilateral

Migraña acefalica

-Signos neurologicos repetitivos

-Dolor escaso o nulo-VERTIGO

Criterios Diagosticos Simplificados

Ataques repetidos de dolor de cabeza 4-71 hrs, en datos de exloracion fisica son normales, sin otra causa razonable de su dolor

Mínimo 2 Mínimo uno

Dolor unilateralDolor PulsatilAgravamiento con el movimiento Intesidad moderada a severa

Nauseas/ vomitoFotofobia / fonofobia

Internacional headache Society Classification 2004

Tratamiento AINES

Naproxeno 225-550 mg VO 2 veces al dia

Ibuprofeno 400 mg VO c/3-4 hrs

Acido Tolfenamico 200 mg VO . Se puede repetir una vez despues de 1-2 hrs

Agonistas 5 HT1

Ergotamina 1 tableta sublingual 2mg en el comienzo y cada 30 min (MAX. 3 al DIA y 5 a SEMANA)

Ergotamina 1g / cafeina 100 mg 1-2 tabletas en el comienzo , 1 tableta c/30 min (MAX. 6 DIA y 10 por SEMANA)

Sumatriptan Tableta 50-100 mg en el comienzo ; se puede repetir despues de 2 hr (MAX. 200 mg/dia)

ParenteralesDihidroergotamina 1mg IV,IM,SC en el comienzo y

cada hora (MAX 3mg/dia; 6mg x semana)

Metoclopramina 10 mg Iv

Cefalalgia tipo tensional

Forma variante de la migraña

Tipo de cefalea más frecuente

Mas frecuente en mujeres, sobre todo en su forma crónica.

La ultima se experimenta mas de 15 días cada mes, puede superponerse con la migraña.

Formas de presentación

1. Por transformación de la migraña desde ataques periódicos, intensos o intermitentes, hasta constante, diaria o casi diaria. Inducida por exceso de analgésicos

o tartrato de ergotamina

2. Manifestación espontánea, sin antecedente de migraña

3. Consecuencia de lesión encefálica

Clasificación

CEFALEA DE TENSION

Cefalea de tensión episódica

Cefalea de tensión episódica asociada a

alteraciones de músculos pericraneales

Cefalea de tensión episódica no asociada a

alteraciones de músculos pericraneales

Cefalea de tensión crónica

Cefalea crónica tensional asociada a alteraciones de los

músculos pericraneales

Cefalea crónica tensional no asociada a

alteraciones de los músculos pericranealesCefalea de tensión que

no cumple los criterios antes mencionados

Criterios diagnósticos (IHS 1988)

Al menos 10 episodios de cefalea que duren entre 30 minutos y 7 días y que tengan al menos dos de las siguientes características:

•Calidad opresiva, no pulsátil

•Intensidad leve o moderada

•Localización bilateral

•No agravado por esfuerzos físicos

•No nauseas ni vómitos

•No fotofobia ni fonofobia

Criterios diagnosticos (IHS 1988)

Cefalea de tensión episódica:

Nº de episodios < 15 día / mes (180 día / año)

Al menos 10 episodios de cefalea con características de cefalea tensional

Cefalea de tensión crónica:

Nº de episodios ≥ 15 día / mes durante 6 meses (180 días / año)

Cefalea tensional episódica: se caracteriza por presentarse al menos 10 episodios que reúnan estas características pero no han de superar 180 días al año ó 15 días al mes con cefalea.

presentan al menos la mitad de días del mes durante mas de 6 meses al año.

Cefalalgia en racimo (histamínica)

Mas frecuente en hombres

Ataque dura de 0.5 a 1.5 hrs.

Suceden a diario durante semanas, meses o años.

Puede haber hasta 8 o más ataques al día.

En el 5% es secundario a proceso intracraneal (derivado al nivel especializado)

El termino en racimo se utilizo para describir la agrupación o secuencia de ataques dolorosos , en los cuales el ciclo de cefalalgia se presente durante un periodo (meses) y después remite de manera espontánea (interin)

Clasificación

Cefalea en racimos con periodicidad indeterminada

Cefalea en racimos episódica

Cefalea en racimos crónica

Criterios diagnósticos:

Ataques de dolor intenso, unilateral, supraorbitario o sobre la región temporal,

Duración :15 a 180 minutos (sin tratamiento).

Frecuencia de los ataques: entre 1 a días alternos y 8 diarios.

El dolor se acompaña de, al menos, uno de los siguientes signos clínicos homolateral al dolor.o Hiperemia conjuntivalo Lagrimeoo Congestión nasalo Rinorreao Sudoración en la frente y la carao Miosiso Ptosiso Edema palpebral

cefalea en racimos episódica:

se presentan al menos dos episodios de cefalea que duran entre 1 semana y un año y que están separados por una remisión que dura al menos

14 días.

cefalea en racimos crónica:

presentan episodios de duración superiores al año o remisiones inferiores a las 2 semanas.

Criterios diagnósticos:

Diagnóstico

Valoración de la cefaleaoFrecuencia del dolor

oTipo del dolor (agudo, sordo, transfictivo, terebrante)

oDuración del dolor

oIntensidad del dolor

oAcompañantes que limitan la función:o neurologicos: hemiparesia, afasia, visuales (hemianopsia, diplopia, vision borrosa)o del sistema nervioso autónomo (nauseas, vomito diarrea, hpotension, anorexia, taquiarritmias)o alteraciones mentales, cognoscitivas y del estado de animo

oEfecto de medicamentos

oRequisitos para el alivio : búsqueda de ambiente oscuro, tranquilo, frio

oRequisitos del tratamiento: uso de medicamentos comprometedores

oInhabilidad para continuar con las labores

Diagnóstico diferencial

c

c

Tratamiento

Fármacos de primera elección :AINE.

Naproxeno e Ibuprofeno con dosis similar a la migraña

Contraindicado: cócteles con cafeína, barbitúricos o Benzodiacepinas, ya que aumentan el riesgo de dependencia, abuso y cronificación de la cefalea.

TRATAMIENTO SINTOMATICO DE CEFALEA TENSIONAL

Duracion: 3-6 meses (máximo 9 meses)

El tratamiento podrá repetirse, en casos necesarios

Cuando el tratamiento preventivo no consigue su objetivo se debe ajustar la dosis o cambiar a otro grupo farmacológico

TratamientoTRATAMIENTO PREVENTIVO DE CEFALEA TENSIONAL

Amitriptilina: 50 mg. antes de acostarse.

Recomendado en pacientes que padecen una cefalea tensional asociada (cefalea crónica diaria, sintomatología depresiva.)

Contraindicado: epilepsia, enfermedad prostática y glaucoma.

TratamientoTRATAMIENTO SINTOMATICO DE CEFALEA EN RACIMOS

•7 l/min

Inhalacion de oxigeno

•via rectal

•CASI NO SE UTILIZA

Indometacina•no

son de uso cotidiano

Sumatriptan y tartrato de ergotamina

•Aplicación intranasal

Capsaicina y lidocaina

•Aplicación via parenteral

•pueden invertir un ataque individual pero no es uso a largo plazo

DHE y ketorolaco

•antihistaminico con propiedades serotoninergicas

•Efectos adversos: sedación y aumento de peso

Ciproheptadina

TratamientoTRATAMIENTO PREVENTIVO DE CEFALEA EN RACIMOS

Ataques dificiles de romper: 7 -10 dias prednisona 60 con

mg/diadisminucion lenta y progresiva

Verapamil 120mg tres veces al dia hasta 160 mg cuatro veces dia por forma de accion breve

Litio 150mg a 300mg tres veces al dia uso como profilaxis solo o con otros medicamentos como verapamil, pero su itneraccion

con este hace que se deba bajar la dosis

Acido valproico, metisergida, metilergonovina Colpromazina diario

Ergotamina para ataques graves, uso diario a dosis muy

bajas

Criterios de derivación a urgencias hospitalarias

Cefalea de presentación aguda y etiología no aclarada

Sospecha clínica de cefalea secundaria de presentación aguda

Signos de focalidad, irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia

Persistencia de la cefalea tras pauta analgésica adecuada

Criterios de derivación a neurología•Cefalea con síntomas clínicos no característicos de cefaleas crónicas primarias (migraña o cefalea de tensión)

•Presencia de signos anormales en la exploración neurológica o presencia de síntomas deficitarios neurológicos asociados a cefalea.

•Persistencia de cefalea tras la administración de tratamientos sintomáticos y preventivos adecuados.

•Modificaciones no aclaradas de las características clínicas de la cefalea.

•Sospecha clínica de cefalea secundaria.

•Cefalea complicada con abuso de fármacos

Neuralgia postherpética

Definición Dolor crónico que aparece como complicación de una infección

Infección primaria: varicela

Virus del herpes zoster

Herpes zoster

Epidemiología Incidencia indeterminada

Prevalencia de 9-34%

Nula ˂ 50

50% 60 años

75% 70 años

Factores de riesgo Edad

Prodromos

Dolor intenso y lesiones en fase aguda

Inmunocomprometidos

Enf. Linfoproliferativas

Tx. Con inmunosupresores

Tuberculosis, meningitis, poliomielitis, tumores sólidos, DM.

Estrés

Procedimientos qx.

Radioterapia

Clasificación Fase aguda: dolor por 30 días

Fase subaguda: dolor por 3-4 meses

Frase crónica: > 3-4 meses e incluso años

Fisiopatología

Infección localizada herpes zoster

Proceso de sensibilización

Proceso de desaferenciación

(dermatoma)

Ganglio sensitivo

Inflamación del nervio periférico

Regeneración de axones lesionados

Participación del sistema nervioso

Cuadro clínico Dolor

Dolor lanciante (descargas)

Alodinia

Hiperalgesia

Sordo, constante, urente, punzante, fluctuante

Cutáneas

Ansiedad

Depresión

Trastornos del sueño

Déficit motor

Distribución herpes zoster

1) Torácica

2) Cervical

3) Lumbar

4) Facial

5) Sacra

Fisiopatología

Infección localizada herpes zoster

Proceso de sensibilización

Proceso de desaferenciación

(dermatoma)

Ganglio sensitivo

Inflamación del nervio periférico

Regeneración de axones lesionados

Participación del sistema nervioso

Diagnóstico

Historia clínica

Exploración neurológica

Tratamiento A) fase herpes zoster (3 meses)

Aciclovir

800 mg 5 veces al día por 72 hrs

Valaciclovir

1.000 mg 3 veces al día x 14días

Famciclovir

500 mg 3 veces al día x 7 días

Analgésicos

Amitriptilina

10-25 mg /día, 25 mg cada 5-7 días

Tramadol

50-100 mg/ 6 hrs - 12 hrs

bloqueo simpático ˂2 meses

Lidocaína en gel

Aciclovir tópico

Capsaicina

Ácido acetilsalicílico y éter

750 asa disueltosen 20-30 ml éter

B ) fase de neuralgia postherpética

Gabapentina 1.800 o 2.400 mg /día

Parches de lidocaína al 5% 3 parches al día

Amitriptilina 10-25 mg /día

DEFINICIÓN

Por la IASPA (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) como: «dolor paroxístico,unilateral, severo, penetrante, de corta duración, recurrente, en la distribución de una o varias de las ramas del V par craneal».

Puede ser esencial o sintomática; secundaria a

esclerosis múltiple o lesiones tumorales en el ángulo

pontocerebeloso.

La Sociedad Internacional de Dolor de Cabeza la define como:

A. Ataque de dolor paroxístico, duración

de segundos a dos minutos, afecta una o

más divisiones del nervio trigémino y

cumple con los criterios B y C.

B. Dolor con alguna de las siguientes características:

1. Intenso, superficial o terebrante. 2. Precipitado por puntos «trigger».

C. Ataques que son estereotipados

individualmente por cada paciente.

D. No hay evidencia clínica de déficit

neurológico.

E. No es atribuido a otra causa

EPIDEMIOLOGÍA

En 1968, Penman prevalencia anual x miillón 4.7 en hombres

7.2 en mujeres Constituye el 89% de todas las algias faciales, 10.5% a neuralgias sintomáticas

factor + importante es la edad, tres cuartas partes mayores de 50 años

Las ramas del trigémino son afectados de la siguiente forma: • V1 20%, • V2 44%• V3 36%• + frec. lado derecho.

En México se realizó un estudio retrospectivo de 10 años en el HGM• frecuencia anual de 0.038, • edad media de presentación de 54 años, • lado derecho + afectado; • la rama del trigémino involucrada + frec. es

la maxilar • la - afectada la oftálmica.

ANATOMÍA

ETIOLOGÍA teoriasDesmielinización a

nivel ganglionarIngreso excesivo de

sodio a las neuronas.

Estado de hipersensibilidad de las ramas aferentes

del trigémino,

Descargas repetitivas que estimulan el

núcleo reticulobulbar

Sensación neurálgica consciente.

existe una compresión o

deformación de la raíz dorsal del

trigémino,

ocasionada por malformaciones

vasculares de arteria

cerebelosa superior

comprimida con mayor

frecuencia (95% de los casos).

La teoría formulada por Fromm: «Teoría epileptógena»

Irritación crónica de las terminaciones nerviosas del trigémino

Induce alteraciones en los sistemas inhibitorios

segmentarios (núcleos sensitivos del trigémino)

un aumento en la actividad de estos núcleos,

secundario a la activación de potenciales de acción ectópicos.

como consecuencia la aparición de las crisis dolorosas.

CLASIFICACIÓN

La neuralgia trigeminal se clasifica en:

a) Típica. Conocida como esencial, se

refiere a un síndrome doloroso que se limita a la

distribución de un par craneal

específico o a alguna de sus ramas.

b) Atípica. Es secundaria a una lesión como por

ejemplo:

Posterior a un proceso oncológico

(tumor)Postraumática Postherpética Neuralgia migrañosa

periódica Dolor central

El paciente asintomático entre crisis, correspondiendo este tiempo a un periodo en remisión.

La severa intensidad del dolor puede inmovilizar al paciente con un gesto típico, el «tic douloureux de Trousseau».

Durante la crisis se pueden producir fenómenos vasomotores: vasodilatación y congestión de las mucosas oculares y nasales.

El acceso doloroso en algunos casos es seguido durante algunos minutos por calor, «flush» de la cara, lagrimeo y rinorrea.

CUADRO CLÍNICO5 a 10 crisis/día en las formas benignas.

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico se basa en el cuadro clínico:

historia clínica con exploración física y neurológica.

placas simples (Rx),

potenciales evocados,

TAC y

RM cerebral,

enfocados a diferenciar entre una neuralgia esencial o secundaria.

La angioRM es la prueba de elección para observar las compresiones vasculares en la zona del V par en el tronco cerebral sensibilidad cercana al 90% de los casos.

TRATAMIENTO

Actualmente multimodal,

se usan anticonvulsivos, antidepresivos,

opioides débiles, procedimientos

intervensionistas, apoyo psicológico,

entre otros.

El tratamiento médico representa el primer escalón terapéutico para el control del

dolor.

Primera linea GPC Carbamazepina de 200-1200mg al día.

Oxcarbaze 1800mg/d al día.

Otros

lamotrigina oscilan entre 200 a 400 mg/día

baclofen oscila entre 50 y 80 mg/día.

Gabapentina de 600 a 1,200 mg/día repartidos en tres dosis

Tratamiento intervencionista:

se puede dividir en procedimientos destructivos (los que se realizan en el ganglio de Gasser) y no destructivos (microdescom presión en la fosa posterior y rizotomía).

Pueden realizarse en tres niveles: Periférico, ganglio y raíz del trigémino en la fosa posterior.

Principales tratamientos intervensionistas:

Rizotomía percutánea con radiofrecuencia

La termocoagulación del ganglio de Gasser

Rizotomía retrogasseriana con glicerol

Microcompresión percutánea del ganglio de Gasser con balón de Fogarty

Radiocirugía estereotáctica

NEURITIS OPTICA

DEFINICION

Enfermedad inflamatoria del

nervio óptico

Con perdida aguda o subaguda de la

vision

Generalmente unilateral

Dolor Con relación a los

movimientos oculares

Alteración en percepción de

colores

Sensibilidad al contraste a la luz

DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013

Aumenta en raza blanca

Latitudes altas

Mas frecuente en adultos que en niños

Incidencia anual 5/100 000

Prevalencia 115/100 000

EPIDEMIOLOGIA

OPTIC NEURITIS: A REVIEW. The International MS Journal 2009; 16: 82–89

Edad entre 20 y 50 años

Sexo femenino 2:1

Exposición a medicamentos toxicos

Invierno

Antecedente de infección viral

FACTORES DE RIESGO

DIAGNOTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013 NEURITIS OPTICA AGUDA: DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. Boumpadre M. Rev Neurol 2013; 57 (Supl 1): S139-S147

Perdida de visión subaguda

Dificultad para percibir colores

(rojos)

Dolor al mover los ojos

Perdida visual (monocular)

Alteración en campos visuales

Fondo de ojo normal o con

edema papilar en grado variable

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013 OPTIC NEURITIS. Laura J. The New England Journal of Medicine. 2006

Características SOBRE típica desmielinizante en adultos

* Perdida aguda a subaguda de la vision - progresiva durante unos pocosdías a 2 semanas

* Paciente adulto joven, por lo general de menos de 45 años de la edad, pero puede ser de cualquier edad

* Dolor periocular (90%), sobre todo con el ojo movimiento - precedente o coincidiendo con la pérdida visual

* Pérdida unilateral de la agudeza visual - gravedad variable

* Reducción del contraste y la visión del color – de proporción a la pérdida de la agudeza visual

* La exacerbación de los síntomas con el aumento de temperatura (fenómeno de Uhthoff)

CUADRO CLINICO

OPTIC NEURITIS: A REVIEW. The International MS Journal 2009; 16: 82–89

Perdida de visión

Dolor periocularDiscromatopsia

CUADRO CLINICO

OPTIC NEURITIS: A REVIEW. The International MS Journal 2009; 16: 82–89

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NEURITIS OPTICA AGUDA: DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. Boumpadre M. Rev Neurol 2013; 57 (Supl 1): S139-S147

Historia clínicaPatrón de perdida de agudeza visual• Aguda • Subaguda• Cronica• Progresiva

Antecedentes • Edad• Genero• Evolución de sintomatología• Antecedente de exposición de

medicamentos

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y PRONOSTICO DE LA NEURITIS OPTICA. Guia de practica clínica. CENETEC. 2013

Campimetria

Potenciales visuales evocados auditivos y somatosensoriales

Resonancia magnetica

DIAGNOSTICO

OPTIC NEURITIS. Laura J. The New England Journal of Medicine. 2006

METILPREDNISOLONA• 1000 mg IV c/24 hrs por 3

dias• 259 mg IV c/ 6 hrs por 3

dias

PREDNISONA• 1 mg x kg x dia apartir del

dia 4 por 11 dias

OMEPRAZOL• 20 mg al dia por 30 dias

TRATAMIENTO