Causas Del Cancer2
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CAUSAS DEL CANCER
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CAUSAS DEL CANCER
• Como se conoce?• Por los diferentes patrones de cáncer en las
diferentes poblaciones humanas.• Conocimiento sobre fisiopatología de algunos
carcinógenos sobre órganos blanco.• Asociación estadística entre un tipo de tumor y
características personales de individuos afectados.
• Epidemiología. Determina si existe asociación entre una característica o agente y un tipo de cáncer así como el grado de dicha asociación.
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• Estudios de casos y controles. Buscan factores de riesgo comparando personas con un tipo de cáncer y un grupo semejante sin cáncer.
• Estudios de cohorte. Comparan personas expuestas contra no expuestas y cuantifican en seguimiento la incidencia de una enfermedad.
• Ensayos clínicos controlados aleatorizados. Manipulan la exposición en forma experimental. Representan el mejor diseño para causalidad
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TABAQUISMO
• Principal causa prevenible de enfermedad y muerte prematura (USA)
• Riesgo incrementado para Ca de pulmón, cavidad oral, laringe, faringe, esófago, páncreas, riñón, vejiga y cérvix uterino
• Se le atribuyen el 30% de todas las muertes por Ca y el 87 % de las muertes por Ca de pulmón
• La American Cancer Society reportó que en el 2004, 170,000 muertes fueron debidas al uso de tabaco, de las cuales 154,900 fueron por Ca de pulmón
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TABACO• Humo del cigarro, 4700 compuestos químicos y
60 carcinógenos.• Importante: Duración e intensidad de
exposición.• Desde 1964 se identificó como principal causa
de Ca de pulmón (USA).• Humo: Principal (1/3) al momento de inhalar.
Colateral (2/3), mayor concentración de carcinógenos.
• Tabaquismo pasivo. Causante de 3000 muertes anuales por cáncer de pulmón en USA.
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• Nicotina. Responsable de adicción. Fuente de nitrosaminas (nitrosaminación de sustancias por saliva).
• Diferencias genéticas en susceptibilidad a carcinógenos.
• Metabolismo de debrisoquina(enzima p450). Metabolismo alto, mayor riesgo.
• N-acetil transferasa. • Glutation S transferasa.• Factores modificantes: Radón, asbesto, alcohol.
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TABACO
• Benzo(a)pireno• N-nitrosaminas• Aminas aromáticas• Metales (Cadmio, Arsénico, Níquel,
Polonio²¹º).• Mutaciones en RAS, MYC, p53, RBI.• Alteración en función inmunológica.
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TABACO QUE NO PRODUCE HUMO
• Polonio 210. Hidrocarburos aromáticos policíclicos. N-nitrosaminas.Aldehídos volátiles.
• Se forman al reaccionar con nitratos de la saliva.
• Asociado con Ca oral, laringe, faringe, esófago.
• Halitosis, enfermedades dentales, leucoplaquia (50%).
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Nonsmoker’s Exposures to ETS
Respirable Suspended Particulates
351
589
417
202 187
0100200300400500600700
Party Bar Bingo Bowling PublicArea
(UG
/M3)
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DIETA Y CANCER
• Primera línea de evidencia. Patrones de dieta y patrones de cáncer en lugares y tiempos específicos.
• Países en vías de desarrollo( Africa, Asia, Latinoamérica) Ca tracto aereodigestivo superior, estómago, hígado, cérvix.
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DIETA Y CANCER
• Países desarrollados (Europa, América del Norte, Australia) Ca colon/recto, mama, endometrio, próstata, pulmón.
• Patrones de cáncer cambian rápidamente dentro de países en vías de desarrollo en relación a mayor esperanza de vida, mayor industria y urbanización.
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DIETAS• Zonas rurales de países subdesarrollados
la basan en cereales.• Frutas y vegetales en menor cantidad.• Ocasionalmente grasas y productos
animales.• Pocos alimentos procesados
industrialmente.
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DIETAS
• En la medida que el país se desarrolla económicamente disminuye el consumo de cereal, vegetales y se incrementa el de grasa, productos animales (carne, lácteos), azúcar y sal, al igual que los alimentos procesados industrialmente.
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INICIACION
• Carcinógenos de la dieta (aminas heterocíclicas,hidrocarburos aromáticos policíclicos, N-nitrosaminas) en alimentos curtidos ó asados a altas temperatura.
• Su efecto depende de la calidad general de la dieta, si es alta en frutas y vegetales, inducción de enzimas destoxificadoras.
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PROMOCION
• Es importante el balance energético• La obesidad influye en acción de
hormonas específicas y algunos factores de crecimiento
• Papel de el balance total de energía• Actividad física relevante
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PROGRESION• Frutas y vegetales. Fuentes de folato.
Disminuyen riesgo de ADN hipometilado y defragmentación cromosómica
• En colon, fermentación de fibra por bacterias que producen ác.grasos que inducen apoptosis en células anormales
• Antioxidantes. Disminuyen la generación de radicales de oxígeno, los cuales aumentan con dietas altas en grasas
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AGENTES INFECCIOSOS
• Bacterias, virus, parásitos.• Hasta el 15% de muertes por cáncer en países
subdesarrollados.• Tiempo de latencia varios años.• Virus del papiloma humano (16 y 18). Involucrados en
70 a 80% de cáncer genital y anal.• Virus de hepatitis B. Hepatitis C. Ca de hígado.• Virus Epstein Barr. Ca nasofaríngeo, L.Hodgkin, linfoma
de Burkitt.• H. Pylori. Ca y linfoma gástrico.• Schistosoma haematobium. Ca de vejiga.
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ALCOHOL
• Sinérgico con tabaco para Ca oral, faringe, laringe, esófago.
• Cirrosis alcohólica, precursora de Ca hepático.
• Incrementa riesgo de Ca de mama.• Alteración en membrana celular
(solvente).• Modificación del metabolismo hepático.• Inmunidad alterada.
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RADIACION ULTRAVIOLETA
• Ca de piel. Neoplasia muy frecuente.• Ca de células basales, escamosas.• Melanoma.• Areas expuestas al sol.• Raro en personas con piel pigmentada
(protección RUV).• Causa primaria, exposición crónica y repetida a
RUV solar.• Depleción de capa de ozono( Disminución de 1
% incrementa Ca de piel 2.7 %).
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MECANISMOS
• Daño a ADN inducido por RUV.• Lesión inicial, dímeros de pirimidina.• Activación de oncogén RAS.• Mutaciones del gen p53.• Alteraciones inmunológicas.• Mecanismo de reparación de ADN
(Xeroderma pigmentosum).
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