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CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MECANISMOS DE TRANSMISION Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirse de un huésped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamente de un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un huésped intermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado. Antes de describir los mecanismos de propagación de estas enfermedades, conviene analizar las características de los elementos constitutivos del proceso de infección. Se considera por tanto la infección como el proceso por el cual un agente infeccioso entra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio. Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el huésped y el ambiente. Agente infeccioso Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infección o enfermedad infecciosa, se han descrito siete categorías básicas de agentes biológicos. 1. Bacterias Son organismos unicelulares de estructura procariótica. Algunas producen enfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis, Brucelosis, etcétera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal a otro, y otras son adquiridas del medio ambiente . 2. Hongos Son organismos protistas, no fotosintéticos. El reservorio de los hongos es casi siempre el suelo. No es común la transmisión directa de un animal a otro. Algunas enfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis, Blastomicosis. 3. Rickettsias Son parásitos intracelulares obligados, procarióticos, que poseen reacciones metabólicas independientes de la célula hospedadora y se diferencian de otros miembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en su morfología, transmisión entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo: Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemático (Rickettsia prowazekiiJ. 10
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CAUSAS DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS YMECANISMOS DE TRANSMISION
Se ha descrito a las enfermedades infecciosas como aquellas que pueden transmitirsede un huésped susceptible a otro de la misma o diferente especie, ya sea directamentede un animal o persona infectada, o indirectamente por medio de un huéspedintermedio de naturaleza vegetal o animal, de un vector o de un medio inanimado.
Antes de describir los mecanismos de propagación de estas enfermedades, convieneanalizar las características de los elementos constitutivos del proceso de infección.
Se considera por tanto la infección como el proceso por el cual un agente infecciosoentra y se desarrolla en el organismo de un animal en un determinado medio.
Se consideran entonces tres elementos: el agente infeccioso, el huésped y el ambiente.Agente infeccioso
Considerando al agente infeccioso como un organismo capaz de producir una infeccióno enfermedad infecciosa, se han descrito siete categorías básicas de agentesbiológicos.
1. Bacterias
Son organismos unicelulares de estructura procariótica. Algunas producenenfermedades en el hombre y los animales, como Tuberculosis, Leptospirosis,Brucelosis, etcétera. Muchas bacterias son transmitidas directamente de un animal aotro, y otras son adquiridas del medio ambiente .
2. Hongos
Son organismos protistas, no fotosintéticos. El reservorio de los hongos es casi siempreel suelo. No es común la transmisión directa de un animal a otro. Algunasenfermedades causadas por hongos son: Coccidioidomicosis, Aspergilosis,Blastomicosis.
3. Rickettsias
Son parásitos intracelulares obligados, procarióticos, que poseen reaccionesmetabólicas independientes de la célula hospedadora y se diferencian de otrosmiembros del orden de los Rickettsiales (Chlamydia, Bartonella, Anaplasma) en sumorfología, transmisión entre los hospedadores y su citotropismo. Por ejemplo:Hidropericardio (Cowdria ruminantium), Fiebre Q (CoxieUa burnetii) y Tifo Exantemático(Rickettsia prowazekiiJ.
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4. Chlamidias
Constituyen un grupo de parásitos intracelulares obligados que comparten un antígenocomún y se multiplican en el citoplasma de una célula huésped mediante un ciclodistintivo de desarrollo. Enfermedades causadas por Chlamidias: Psitacosis,Encefalomielitis esporádica bovina, Tracoma.
5. Virus
Son agentes infecciosos pequeños (20 - 300 nm de diámetro) que contienen comogenoma una sola clase de ácido nucleico (DNA o RNA). El ácido nuc1eico viral contienela información necesaria para programar a la célula huésped infectada para sintetizarvarias macromoléculas específicas del agente requeridas para la producción de laprogenie viral. Algunas enfermedades causadas por virus son: Fiebre aftosa, Rabia,Newcastle, Cólera porcino.
6. Protozoarios
Son organismos unicelulares, protistas superiores, no fotosintéticos. Ejemplo deenfermedades causadas por protozoarios: Amebiasis, Ba.besiasis, Coccidiosis.
7. Helmintos
Son parásitos. multicelulares. Algunos de ellos carecen de cavidad corporal (celoma) ycaracterísticamente tjenen forma aplanada, por lo que son denominados pla telm in tos.Otras especies de parásitos tienen formas redondeadas, carecen de segmentos; tienencavidad corporal y sexos separados y son referidos como nematelmintos. Algunas delas enfermedades que producen son: Teniasis, Cisticercosis, Ascariasis, Fasciolasis,Oncocercosis.
PROPIEDADES DE LOS AGENTES BIOLÓGICOS
Los agentes de infección poseen varias características y propiedades que en gran partedeterminan el resultado de la interacción huésped-parásito.
1. Estructura
El tamaño, forma y composición química (ácido nucleico, sistemas enzimáticos) de losagentes desempeñan un papel importante en la penetración del agente al huésped y eltipo de transmisión.
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2. lnfecciosidad
Es la capacidad de un agente de penetrar:) multiplicarse. en un organismo dado. Estaparticularidad del agente varía de un huésped a otro, aún dentro de una misma especie.Es una característica propia del agente y sólo se modifica por alteraciones de sumaterial gen ético (Variaciones o mutaciones).
3. Patogenicidad
Es la capacidad de un agente de producir lesiones específicas en el huésped, es decir,enfermedad. La expresión de la lesión en el huésped depende no solamente delagente sino del huésped mismo, influenciado a su vez por el ambiente.
Algunos tipos de agentes, a menudo, producen sustancias tóxicas que son lasresponsables de los daños tisulares en el huésped. La propiedad de los agentes deproducir estas sustancias es referida como Toxigenicidad.
4. Virulencia
Es el grado de severidad de los cambios patológicos inducidos por el agente.
5. Variabilidad
Es la capacidad que tiene el agente de adaptarse a las condiciones cambiantes delhuésped y/o del ambiente. A menudo las variaciones son conducentes a mutaciones delos agentes. En ocasiones, las variaciones no pueden mantenerse y son rápidamenteeliminadas del medio (mutaciones letales y subletales).
6. Viabilidad
Se refiere a la capacidad de un agente para sobrevivir en el medio ambiente, fuera desu huésped. Esta propiedad del agente está íntimamente relacionada concontaminación que indica la presencia de un agente infeccioso en la superficie delcuerpo, vestidos, instrumentos, artículos inanimados, agua y alimentos.
7. lnmunogenicidad
Antigenicidad o inmunogenicidad es la capacidad de un agente de induciruna respuesta específica del huésped. Esta respuesta puede incluir laformación de anticuerpos (inmunidad humoral) y/o la movilización de célulasespecíficas (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos) (inmunidad celular).
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CARACTERÍSTICAS DEL HUÉSPED
Son muchas y variables las características del huésped que inciden en su interaccióncon el agente. Todas estas características actúan determinando lo que comúnmente sellama susceptibilidad o resistencia del huésped frente a un agente específico. Lasusceptibilidad o la resistencia del huésped está dado en tres niveles: un primer nivelanatómico, compuesto por estructuras externas: piel, pelos, uñas y secreciones y es-tructuras internas como los vasos sinusoides del hígado, bazo y médula ósea(fagocitos); el endotelio de los capilares cerebrales, pulmonares, renales, etcétera; laactividad macrofágica de la pleura, peritoneo y tejido conjuntivo en general, que impideny dificultan la penetración del agente o su sobrevivencia en el organismo. Un segundonivel, fisiológico, está dado por reacciones tales como el reflejo de las náuseas ovómitos, la actividad detoxificante del hígado, el equilibrio ácido-base, elmecanismo termorregulador, reacciones tisulares locales inespecíficas,homeostasis hormonal, etcétera. Por último, el nivel inmunológico determinado por lacapacidad del organismode desarrollar un sistema de defensa específico (humoral y celular) contra un agentedado.
Cualquier alteración patológica de uno de los tres niveles de resistencia (anatómico,fisiológico e inmunológico) facilitará la implantación de una infección y su eventualconsecuencia, la enfermedad.
Entre las características que inciden sobre la susceptibilidad del huésped, algunas noson influidas por el agente o el ambiente (características propias), mientras que otrasdependen de una interacción con aquellos (características variables).
CARACTERÍSTICAS PROPIAS (genéticas)
1. Especie
La susceptibilidad de las especies animales para un agente específico estádeterminada por sus propias características estructurales y genéticaso Ejemplo de ellola susceptibilidad de los porcinos al virus del Cólera porcino, en las aves para el virusdel Newcastle, etcétera.
2. Raza
La susceptibilidad de las razas o linajes a determinados agentes de enfermedad estáigualmente dada por las características genéticas de cada raza. Por ejemplo, lasusceptibilidad de gallinas de la línea Sex-link al virus de Leucosis aviar .
3. Sexo
Con referencia a algunas infecciones, se ha observado un comportamiento diferente delos dos sexos, lo cual es debido a las características anatómicas y fisiológicas del sexoque pueden permitir o no la implantación de la infección. Por ejemplo, Brucelosis.
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4. Edad
Para la mayoría de las enfermedades infectocontagiosas la susceptibilidad del huéspedestá en función de su edad. La dependencia de la edad puede estar referida acualquiera de los tres niveles de resistencia (anatómico, fisiológico e inmuno]ógico),pero sobre todo se relaciona con el nivel inmunológico (madurez inmunológica,experiencias previas con el agente, inmunidad materna, etcétera) .
5. Individual
Algunos individuos en una misma especie, estirpe o línea pueden mostrar una relativaresistencia o susceptibilidad a determinadas infecciones. Esta susceptibilidad oresistencia individual está influenciada en parte genéticamente y parcialmente porcondiciones fisiológicas y hormonales, que hacen que un individuo responda en formadiferente a un agente en diferentes condiciones.
CARACTERÍSTICAS VARIABLES DEL HUÉSPED
Estas características usualmente están sujetas a modificaciones por influencias delagente y/o del ambiente.
l. Estado fisiológico
El estado general del huésped desempeña un papel de importancia para lasusceptibilidad de las infecciones. Así, la malnutrición y el stress aumentan lasusceptibilidad del huésped frente a la exposición a diversos agentes, debido a laalteración de las barreras anatómicas, fisiológicas y en particular de la respuestainmunitaria .
En la gestación, aunque siendo un estado fisiológico, la exposición a una infecciónpuede dar lugar a diferentes estados: la cría puede nacer infectada (transmisiónvertical), puede nacer protegida frente a esa infección (inmunidad calostral) o, porúltimo, puede nacer completamente susceptible al agente sin capacidad paradesarrollar anticuerpo s cuando sea expuesta al mismo (tolerancia)
2. Utilización
En el caso de los animales, la utilización o manejo puede variar las características delambiente y hacer más susceptible al animal a diversos agentes infecciosos. Así, unanimal expuesto a dos ordeños diarios y gestaciones anuales deberá responder anteuna eventual infección en forma muy diferente a otro cuya única actividad consiste enengordar. Esta diferencia en la respuesta no es debida exclusivamente al manejo.
Sin embargo, la práctica de engorda intensiva de animales (densidad) los hace mássusceptibles a infecciones respiratorias y digestivas, por modificaciones del ambiente ydel mismo huésped.
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FACTOR ES DEL AMBIENTE
La expresión de la relación agente-huésped está influenciada en gran parte por suinteracción con el medio en que habitan.
Los factores físicos, biológicos y socioeconómicos del ambiente se encuentran encambio permanente, causando efectos variables y constantes sobre el huésped y elagente siendo a menudo imperceptibles en una generación pero apreciables en otra.
FACTORES FÍSICOS DEL AMBIENTE
La hidrografía y topografía adquieren especial importancia como barreras naturalespara la propagación de los agentes infecciosos. En forma contraria. la distribución delos cursos de agua dulce pueden servir de medio de propagación de infecciones entrediferentes poblaciones animales.
El clima tiene una mayor influencia sobre los _gentes que sobre el huésped. Así, latemperatura elevada destruye rápidamente a la mayoría de los virus. Por el contrario,favorecen la multiplicación de bacterias cuando éstas poseen los elementos nutritivosnecesarios. Similarmente la humedad elevada del ambiente suele ser perjudicial paralos agentes virales, mientras que la mayoría de los insectos, parásitos, hongos ybacterias requieren alta humedad para cumplir su ciclo vital fuera de los organismos.
Los rayos solares en general afectan a todos los agentes infecciosos, ya sea por efectodirecto (calor) como indirecto provocando mutaciones letales (rayos ultravioletas).
Los fenómenos climáticos, lluvias y sequías actúan directamente sobre el huéspedobligándolo a desplazamientos y cambios de densidad o indirectamente afectando losfactores biológicos del ambiente.
FACTORES BIOLÓGICOS DEL AMBIENTE
La flora y la fauna son factores fundamentales para la ocurrencia de enfermedades. Laprimera porque no solamente es fuente de los elementos nutritivos de la fauna,determinando así la presencia o ausencia de especies y razas de animales susceptiblesen una región, sino que también determina la existencia de reservorios y vectoresmecánicos o biológicos.
COMPONENTES ECONÓMICO-SOCIALES DEL AMBIENTE
Los componentes económico-sociales del ambiente se refieren a todas las influenciasque el ser humano como estructura social ejerce sobre ambos. agente y huésped, y porende sobre la enfermedad. En ese proceso de lucha entre las transformaciones delagente y las del huésped las influencias económico-sociales pueden favorecer a uno u
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otro . Se debe tener en cuenta que el animal de producción está sujeto a las diversascaracterísticas sociales y culturales de la comunidad rural, la cual determina losmétodos de producción pecuaria, densidad, su movilización y comercio, factorescondicionantes importantes de las variaciones del huésped y del agente en el procesoepidemiológico.
FUENTES DE INFECCIÓN
Se define como fuente de infección a todo animal, humano, objeto o sustancia de lacual el agente infeccioso pasa al huésped.
ENFERMOS
La fuente de infección más común es el huésped afectado por una enfermedad, puestoque de él se libera la mayor cantidad del agente al medio que lo rodea.
Un enfermo t{pico, relativamente, no ofrece problemas para el control de unaenfermedad. Aunque el enfermo típico (que desarrolla lesiones características) producemayor cantidad del agente capaz de infectar a otro huésped, éste es más fácilmentedetectado, permitiendo tomar acciones preventivas rápidas para evitar la propagacióndel agente.
Desde el punto de vista epidemiológico es más preocupante el enfermo atípico, el cualpuede presentar lesiones menos severas, ofreciendo a menudo dificultades para eldiagnóstico y retrasando así la aplicación de medidas profilácticas.
Por último, entre los enfermos, debe mencionarse al enfermo prodrómico, es decir, aaquél que aún no ha desarrollado las lesiones características de la enfermedad ypresenta un cuadro infeccioso general, inespecífico. Durante este período prodrómico,la liberación del agente al medio es generalmente máxima. La rápida identificación deun enfermo en estado prodrómico puede constituir una de las medidas decisivas paraevitar una epidemia.
Si bien se reconoce que el individuo enfermo es la fuente de infección más importantepara el desarrollo de una epidemia, existen otras fuentes que en determinadascircunstancias alcanzan gran significado. Estas son los portadores sanos y losreservorios.
PORTADORES
El portador sano es todo aquel huésped que mantiene en su organismo a un agenteinfeccioso sin presentar signos de enfermedad.
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Sin embargo, el portador no siempre sirve de fuente de infección. Para que esto ocurra,el agente debe ser eliminado al medio en cantidad suficiente y que entre en contactocon otro huésped susceptible. Existen tres mecanismos por los cuales un huéspedpuede constituirse en portador sano: en primer lugar, existe aquel huésped infectado enel cual el agente se encuentra en las primeras fases de multiplicación y aún no dio lugara ninguna reacción patológica. A este individuo se le conoce como portador en estadode incubación. Luego del período de incubación, la infección puede desencadenar uncuadro clínico y el animal luego de pasar por la enfermedad se recupera, pero el agentepuede mantenerse en el huésped durante un tiempo más o menos prolongado despuésde la recuperación. Durante ese tiempo se dice que el huésped es un portadorconvalesciente. Por último, si el animal no desarrolla lesiones clínicas en ningúnmomento del proceso infeccioso (enfermo subclínico) se habla de portador sanopropiamente dicho o portador subclínico o inaparente.
RESERVORIOS
El reservorio de agentes infecciosos es cualquier ser humano, animal, artrópodo,planta, suelo o materia inanimada donde normalmente vive y se multiplica un agenteinfeccioso, reproduciéndose de manera que pueda ser transmitido a un huéspedsusceptible.
En referencia a los reservorios animales, se ha puesto énfasis en los denominadosreservorios ecológicos que consiste en especies animales no susceptibles a laenfermedad causada por un determinado agente, pero en los cuales dicho agentepuede multiplicarse y eliminarse en forma tal que permite su transmisión a cualquierhuésped susceptible que se ponga en contacto con él. En algunos casos, el agente aúnpuede pasar a la descendencia (transmisión transovárica o transmisión vertical), comoocurre con las Babesias. Los reservorios ecológicos más comunes son los vectoresinvertebrados aunque existen algunos casos de enfermedades virales y bacterianascuyos agentes son mantenidos en especies mamíferas sin producir signos clínicos deenfermedad.
Algunas de las enfermedades más comunes en las cuales los mamíferos desempeñanun papel importante como reservorio ecológico son: El Tétano; cuyo agente causal viveen el intestinp del equino, sin. causar enfermedad, la Coxiella burnetti en ratones ygallinas, el virus de l_ Encefalomielitis equina en aves silvestres, etcétera. Los vampiroshematófagos, Desmodus rotundus actúan como reservorios del virus rábico. En el casode la Leptospirosis, numerosas especies de roedores pueden mantener el agentedurante períodos prolongados, sin presentar signos de enfermedad.
El suelo y el agua constituyen reservoríos, principalmente para parásitos protozoarios yhelmintos (Anquilostomas, Amebas). muchos de los agentes micóticos, como elHistoplasma sp y Coccidioidomyces sp viven y se multiplican en el suelo.
Algunos microorganismos adoptan formas esporuladas para resistir las condiciones
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adversas del medio ambiente. Así, la espora del bacilo tetánico puede permanecerviable en el suelo por muchos años. En este caso, . aún cuando el reservarío original esun ser vivo, el suelo y otros sitios han constituido un vasto reservorío adicional, de difícilcontrol.
MECANISM OS DE TRANS MISIÓN
El ciclo de transmisión de un agente infeccioso, involucra además del de multiplicaciónen el huésped y eliminación del mismo, el de su sobrevivencia en el medioexterior, durante el tiempo necesario para ponerse en contacto y penetrar un nuevohuésped susceptible.
En el caso de los virus, siendo parásitos obligatorios, es evidente que la mayoría de laspartículas sucumben en el ambiente antes que la transmisión pueda tener lugar.
Existen, sin embargo, procesos complejos que permiten que por lo menos algunaspartículas infectantes pasen la infección de una fuente hasta un nuevo huésped. Enestos procesos las vías de eliminación des.. empeñan papel preponderante para lapermanencia del agente en el ambiente.
La vía de eliminación del agente determina la naturaleza del medio externo en el cualéste deberá permanecer hasta alcanzar un nuevo huésped. Si la eliminación es entéricaa través de las materias fecales, la permanencia del agente en el ambiente será en elsuelo, el agua, etcétera. En los casos de localización respiratoria, el agente pasará almedio en aerosoles provenientes de las vías respiratorias superiores y se mantendrá enel ambiente en gotas de aerosol o desecados en el polvo. Las infecciones sanguíneasdeterminarán que el agente haga su pasaje en el medio exterior a través de Un vectorbiológico.
Las formas en que el agente infeccioso se transporta de la puerta de' salida de la fuentehasta la puerta de entrada en un nuevo huésped constituyen los mecanismosde transmisión, incluyendo su interacción en el medio exterior.
TRANSMISIÓN DIRECTA
Ocurre cuando hay transferencia inmediata del agente infeccioso entre el animalenfermo y el sano. Usualmente la transmisión directa se manifiesta cuando hay uncontacto directo como en la cópula (Campilobacteriosis genital), a través de mordeduras(Rabia) o exposición directa del tejido susceptible a un agente que normalmente habitaen el suelo o materia- vegetal en descomposición (Ficomicosis equina).
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TRANSMISIÓN INDIRECTA
1. Mediante vehículos de transmisión
Por medio de objetos o materiales contaminados tales como: instrumentos quirúrgicos,bebederos y comederos, arneses, etcétera.
El agente puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehículo antes deponerse en contacto con el nuevo huésped.
2. Transmisión por vectores
Se denomina vector a todo animal invertebrado capaz de transmitir un agente desde lafuente de infección hasta el huésped susceptible. Esta transmisión puede ocurrir enforma:
2.1 Mecánica
Cuando el agente es transportado por el artrópodo en el cuerpo o partes bucalessin que haya multiplicación del agente. La viabilidad del agente en este tipo devector es limitada.
2.2 Biológica
Cuando el agente se multiplica en el artrópodo vector o cumple un ciclo vital de sudesarrollo u ocurre una combinación de los dos procesos, antes de que puedatransmitirse el agente a un nuevo huésped susceptible. En ocasiones lamultiplicación del agente involucra el paso a una nueva generación del artrópodo,por vía transovárica.
3. Transmisión por aerosoles
Las enfermedades respiratorias liberan al aire que rodea al enfermo una cantidadapreciable de microorganismos, por medio de la tos o el estornudo. Se estima quealrededor de 70 000 gotitas de aerosoles son liberadas por un estornudo humano.
Este mecanismo permite la exposición del agente en el medio exterior, por un períodobreve de tiempo. Entre más pequeñas sean las gotitas, más tiempo pueden permanecersuspendidas en el aire.
4. Transmisión por el polvo
Ocurre cuando las gotas del aerosol se precipitan sobre el suelo o sobre elementos, opor la contaminación directa de aquellos a través de descarga del huésped afectado(heces, orina, esputos, etcétera). Una vez desecados pueden alcanzar nuevamente el
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aire y ser inspiradas por el animal susceptible. Este tipo de transmisión sólo ocurre conaquellos agentes relativamente adaptados a permanecer un largo período en elambiente exterior y desecados .
5. Transmisión por el agua
El agua contaminada con heces u orina de un animal enfermo o portador de un agenteinfeccioso ofrece uno de los principales mecanismos de transmisión masiva. ya que ungran número de animales tiene acceso a una misma fuente de agua para bebida. Estemecanismo es común para las infecciones bacterianas.
6. Transmisión por alimentos
Al igual que con el agua, la ruta de transmisión de una infección por alimentoscontaminados suele ser responsable por epidemias de graves consecuencias y rápidadiseminación. Entre los alimentos merecen particular atención la leche y sussubproductos, comúnmente usados para la alimentación de la especie porcina. En estamisma ruta participan la carne y sus subproductos y también deben ser incluidosaquellos alimento_ que, sin provenir de un animal infectado, se contaminan poste-riormente, tal es el caso de los vegetales.
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CUARENTENAS EN SALUD ANIMAL
Generalidades
El término cuarentena ha sido usado a través de la historia para diversas aplicaciones,pero en general teniendo un objetivo común: la prevención de la difusión delas enfermedades infecciosas.
Las medidas cuarentenarias restrictivas aplicadas a la salud animal comenzaron apracticarse en tiempos muy antiguos según consta en algunos escritos. Así, en elcódice de Hammurabi que data aproximadamente de 1700 a.c., se hace referencia delas prácticas veterinarias y medidas de segregación e incomunicación de animalesenfermos.
En el siglo IV a.C., el emperador budista Asoka estableció una red de hospitalesveterinarios distribuidos por la India con el propósito no sólo de hacer tratamientos a losanimales enfermos, sino para facilitar su aislamiento y observación.
Pero, finalmente, fue hasta el siglo XVIII en que se aplicaron múltiples medidascuarentenarias en Europa para prevenir la extensión de la Peste bovina, que sedesarrolló principalmente en Francia.
La palabra cuarentena se originó del italiano quarantina que significa cuarenta yevidentemente se utilizó para denominar el período de observación y aislamiento de unindividuo, animal o embarcación durante 40 días, cuando ellos procedían de puertosque tenían enfermedades epidémicas o cuando_se constataba una enfermedad nousual entre los pasajeros o tripulación.
Posteriormente, debido al mayor conocimiento de las enfermedades de los animales, desu distribución geográfica y el incremento del comercio de animales, sus productos ysubproductos, se creó la necesidad de implantar y establecer medidas de prevenciónen cada uno de los países del orbe. 'Así, cada país elaboró su propio reglamento conbase en sus intereses comerciales y sociales. Pero fue sólo hasta 1960 que se creó lacomisión permanente de la Oficina Internacional de Epizootias (OlE) con el propósito deestudiar los reglamentos sanitarios para la importación y exportación de animales y susproductos e integrar así las propuestas de los países con criterios definidos y uniformespara hacer una reglamentación que proporcionara las medidas necesarias para prevenirla difusión de las enfermedades epizoóticas y facilitar así el comercio internacional deanimales y productos de origen animal.
En esta forma apareció en los programas de salud animal un nuevo conjunto demedidas preventivas contra las enfermedades transmisibles, que diferían en ciertosaspectos de las llamadas medidas cuarentenarias empleadas para el control de brotesde enfermedades observadas en una determinada región o país.
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O
X X
O
Con base en lo anterior, el término Cuarentena se puede definir bajo doscircunstancias: La primera de ellas consiste en el conjunto de medidas y actividadesdesarrolladas para evitar la propagación de una enfermedad en una región determinadaa partir de un foco infeccioso declarado (Figura 1). Este conjunto de medidas ha sidoigualmente denominado interdicción o cuarentena interna.
La segunda consiste en el conjunto de medidas restrictivas para prevenir la entrada deuna enfermedad transmisible a una región determinada. La región puede estardelimitada dentro de un país, grupos de países o continentes. Este conjunto de medidascorresponde a la cuarentena exterior (Figura 2).
Puntos de control : O
Límite medidas restrictivas
para población susceptible: XXX
PO BL ACIÓ N SUSCEPTIBLEO
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
O X XX X O
X XX XX FOCO X
X XX X O
X X
XXXXXXXXXXXXXXXXX
O
FIGURA 1.Cuarentena interna: Medidas restrictivas para evitar la propagación de una enfermedad a partir
de un foco infeccioso (x). Flechas indican riesgo de exposición de1 agente infeccioso
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XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
POBLACION SUSCEPTIBLE
XXXXXXXXXXXXXXXXXX
O
O O
O
FIGURA 2.Cuarentena externa: Medidas restrictivas para evitar la introducción de una enfermedad a una
región determinada Ix). Flechas indican riesgo de exposición al agente infeccioso
CUARENTENA INTERNA
Se refiere a la restricción de movimiento y observación de grupos de animales enfermosy aquellos aparentemente sanos pero expuestos al riesgo de infección que se hallan ono en contacto directo con animales infectados. El propósito de este tipo de cuarentenaes el de evitar la posible transmisión en cadena de la enfermedad a otros animalessusceptibles no directamente expuestos, dentro de una región determinada.
La cuarentena interna puede ser aplicada en forma completa o atenuada.
La Cuarentena completa consiste en la restricción total del movimiento de animalesdurante un período especificado para cada enfermedad, el cual deberá comenzarse acontar después de la aparición del último caso clínico.
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La Cuarentena atenuada se aplica en situaciones especiales, teniendo en cuenta lasdiferencias de susceptibilidad, manifestaciones propias de la enfermedad y razoneseconómicas justificadas.Como ejemplos de esta situación se menciona el envío de animales al matadero, bajocontrol veterinario y el traslado de animales por motivos de alimentación. Esta situación,y otras similares, implican la aplicación de iguales medidas cuarentenarias al predio y allugar de destino de los animales.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS GENERALES
ELEMENTOS DE LA CUARENTENA INTERNA
La aplicación de las medidas cuarentenarias implica la operación de una seriede procedimientos legales, administrativos y técnicos, los cuales deben serconsiderados como elementos esenciales para la instrumentación de una cuarentenainterna.
1. Elementos legales
Deberán existir instrumentos legales que permitan la ejecución de las actividadescuarentenarias. Tal instrumentación deberá contemplar los siguientes aspectos:
a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidascuarentenarias.
b) Imposición de la notificación obligatoria en caso de sospecha de enfermedadesinfecciosas. (Es obligación de las autoridades competentes tener confeccionada lalista de enfermedades infecciosas de notificación obligatoria o cuarentenables).
c) Autorización para aislar, inmovilizar, prohibir el tránsito, desinfectar y aun destruiranimales y cosas que puedan constituir medios de contagio.
d) Autorización para inspección de mercados, ferias, mataderos u otrosestablecimientos donde se reúnan animales o procesen productos de origen animaly de clausurarlos temporal o definitivamente cuando las medidas de salud animal lorequieran.
e) Autorización para tomar muestras biológicas para exámenes de laboratorio,incluyendo el sacrificio y necropsia de animales.
2. Elementos administrativos
Para la imposición de medidas de cuarentena interna, se requiere de la existencia de unservicio veterinario oficial competente., especializado, dotado de suficientes recursos
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humanos, materiales y financieros, capaz de integrar en un momento dado todos losrecursos disponibles para prevenir, controlar y/o erradicar un brote de enfermedadinfecciosa en cualquier parte del país en cuestión.
La presencia de una enfermedad infecciosa en cualquier parte del territorio de un paísconstituye una amenaza para la población animal susceptible y, por 10 tanto, debe serconsiderada como una situación de emergencia. Debido a la complejidad de lasacciones que deben tomarse en tales situaciones de emergencia, es necesarioconstituir un organismo operativo que agilice dichas acciones.
La constitución de un Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal es de granvalor. En casos de presentación de enfermedades exóticas o de una epizootia, quepuedan afectar la economía del país o que puedan poner en peligro lapoblación humana, es necesario instrumentar oportunamente el apoyo administrativoy técnico para movilizar rápidamente los recursos necesarios para el control yexterminio de la enfermedad. Sin la fuerza político-administrativa de alto nivel, esto noserá posible, porlo tanto, cada programa deberá contar con un Comité Nacional de Emergencia en SaludAnimal, el cual se encargará de promulgar las políticas necesarias para laadministración del Programa Nacional de Emergencia en Salud Animal (PNESA) y decoordinar y asegurar los recursos disponibles para la ejecución de las actividadescuarentenarias.
La ejecución de las actividades propias de cuarentena en el campo estará bajo laresponsabilidad del nivel regional, dependiente del Ministerio de Agricultura a través dela Dirección de los Servicios Veterinarios.
3. Procedimientos técnico-operativos
Se considera la cuarentena como una de las medidas para lograr el control de un brotede enfermedad y, por tanto los procedimientos técnico-operativos que se siguencoinciden con el de control, lo cual será revisado en el capítulo XI.
Las principales actividades consideradas por el control de focos son:
a) Notificaciónb) Investigación epizootiológica (Rastreo)c) Definición del área afectadad) Disposiciones sanitarias:
- Sacrificio de animales- Restricción de movilización de animales y productos- Desinfección
e) Educación comunitaria
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CUARENTENA EXTERIOR
Al igual que en el caso de la cuarentena interior, la denominada cuarentena exterior opreventiva, comprende un conjunto de elementos fundamentales que son descritoscomo procedimientos legales, administrativos y técnicos.
ELEMENTOS LEGALES Y NORMATIVOS
Debido a que las. medidas preventivas realizadas en este tipo de cuarentena a menudosobrepasan los límites geográficos y políticos de un país, particularmente cuando elpaís en cuestión tiene un intercambio activo de animales y sus productos con otrospaíses, se requiere que la implementación legal y normativa esté acorde con las normasinternacionales establecida_ entre los diferentes países y que son compiladas en el Có-digo Zoosanitario Internacional de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OlE).
Las normas establecidas en el mencionado código son el resultado de acuerdos entrelos países miembros de la OlE y mediante el seguimiento de tales lineamientos, se hacontribuido a prevenir la difusión de múltiples enfermedades de los animalesdomésticos en el mundo entero. En general, el código contempla los siguientesaspectos:
1. Listados de enfermedades de notificación obligatoria y cuarentenables
Inicialmente se habían conformado tres listas: A, B Y C
Lista A: Que incluía enfermedades altamente contagiosas y que representaban seriosproblemas para la economía nacional e internacional.
Se considera que la aparición de una de estas enfermedades requiere notificación enmenos de 24 horas después de su confirmación.
Lista B: Estaba constituida por 16 enfermedades, las cuales tienen efectossignificativos en los animales y producción pecuaria, pero que no tienen el mismoalcance económico y social como las de la lista A. La notificación de estasenfermedades debía hacerse cada 4 meses, excepto con Encefalitis equina venezolanay Estomatitis vesicular, las que requerían notificación en menos de 24 horas.
2. Notificación e Información Epizootiológica
En donde se hace una explicación de los procedimientos para notificación de lasenfermedades contenidas en los listados.
3. Organización. zoosanitaria
Se recomienda que las administraciones veterinarias de los países procuren que los
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puestos fronterizos y estaciones de cuarentena en su territorio estén provistos de unaorganización adecuada y equipo suficiente para la aplicación de lasmedidas cuarentenarias.
Se estipula igualmente que cada puerto y aeropuerto abierto al tráfico internacionaldebe poseer equipo para esterilización e incineración de desechos alimenticios ybasuras o cualquier otro material de riesgo para la salud animal.
Es fundamental distribuir información a los países miembros sobre las listas de puestosfronterizos (aéreos, marítimos, terrestres o fluviales) autorizados para el tráfico deanimales y sus productos.
4. Formalidades y medidas zoosanitarias
Este aspecto del código se refiere a los acuerdos preliminares que deben existir entrelas autoridades veterinarias del país exportador y. el importador, en relación con laexpedición de los certificados y cumplimiento de los requisitos sanitarios impuestos porel país importador. Se hace énfasis en la responsabilidad ética y moral que debe existirpara la expedición de los certificados sanitarios para el tráfico internacional de animalesy sus productos.En relación con las medidas zoosanitarias, se describen las normas básicas aplicablesantes, durante y después de embarques de animales, material genético (semen,embriones, huevos embrionados), productos de origen animal para uso en laalimentación animal, farmacéutico o industrial.
5. Disposiciones aplicables para cada enfermedad de las listas de OIE
En esta sección, se analizan cuidadosamente las disposiciones sanitarias básicas parael tráfico internacional de animales y sus productos, en relación con cada una de lasenfermedades de las listas A y B de la OIE.
Con base en la reglamentación internacional para el mercado de animales y susproductos, y en acuerdos bilaterales o multilaterales regionales de salud animal, lalegislación y reglamentación de cuarentena exterior de un país deberá contemplar lossiguientes aspectos :
a) Habilitación del organismo o institución para aplicación de las medidascuarentenarias, estableciendo los mecanismos coordinadores legales operativos conlos otros organismos gubernamentales implicados: aduanas, autoridades portuarias yaeroportuarias, salubridad, etcétera.
b) Habilitación o autorización de puertos aéreos, marítimos, fluviales o terrestres paracomercialización y tráfico de animales, productos o subproductos de origen animal oproductos para uso con animales.
c) Establecer la lista de enfermedades animales exóticas para el país, que puedanponer en peligro la economía pecuaria y el listado de los países afectados por ellos,
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imponiendo la prohibición de importación de animales, productos y subproductos, o lascondiciones requeridas en caso de proceder.
d) Establecer (reglamentación) los requisitos y procedimientos para la importación deanimales, sus productos y subproductos derivados, procedentes de países aceptablespara este comercio, de acuerdo con las normas internacionales de salud animal.
e) Establecer la reglamentación y procedimientos de confinamiento y reclusión deanimales importados, así como los mecanismos y procedimientos para el sacrificio deanimales cuando la certificación no reúna los requisitos establecidos o se compruebeuna enfermedad sospechosa. El sacrificio y destrucción de los animales se procederáde acuerdo con la legislación vigente que confiere la autoridad para tomar talesmedidas.
f) Establecer los reglamentos de sanidad animal para los convenios bilaterales omultilaterales para el comercio de animales, sus productos o subproductos.
g) En países donde existan estaciones cuarentenarias, se debe contar con la legislaciónque autorice su funcionamiento, así como un reglamento propio de operaciones que leampare.
h) Disposiciones generales y procedimientos para exportación de animales, susproductos y subproductos derivados.
ELEMENTOS ADMINISTRATIVOS
a) La ejecución de las actividades de cuarentena exterior requieren de la constituciónde una estructura especializada dentro de la estructura administrativa veterinaria, quenorme y haga cumplir las disposiciones legales de sanidad animal en losdiferentes puntos de acceso de animales, productos y subproductos. Dicha estructurapor lo tanto, requiere un nivel central normativo, informativo y de control y otro nivelperiférico u operativo, localizado estratégicamente en los puertos autorizadospara el tráfico pecuario.
Es fundamental que la cobertura de los servicios de cuarentena exterior se extienda atodos aquellos puntos que puedan ser la puerta de entrada de agentes infecciososnocivos para la salud animal.
Como es natural, es recomendable que los puntos de control en fronteras aéreas,marítimas, fluviales, terrestres, postales e interiores, posean las instalacionesadecuadas y equipo necesario para la realización de sus actividades deinspección, confinamiento, diagnóstico y eliminación de animales y productos deorigen animal no aceptables por razones de salud animal. Lo anterior significa laimplementación de ofi- cinas en puertos y aeropuertos, la construcción de estacionescuarentenarias y puestosde control terrestre y el equipamiento para refrigeración, esterilización e incineración en
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cada uno de los puntos fronterizos
b) La integración y coordinación de las actividades de la cuarentena exterior con las decuarentena interior son indispensables para obtener una mayor cobertura de lavigilancia epidemiológica del país y poder reforzar en un momento dado las medidascuarentenarias de emergencia tomadas en cualquier eventual epizootia.
Es así como el Comité Nacional de Emergencia, mencionado en las cuarentenasinteriores, vuelve a adquirir importancia como organismo normativo y administrativo, nosolamente para integrar y coordinar las actividades preventivas de la cuarentenaexterior con las actividades de vigilancia y control de los otros servicios veterinarios.Este Comité constituye igualmente el apoyo político-administrativo necesario para laaplicación de las medidas cuarentenarias en el nivel internacional.
Elementos técnico-operativos
Como se mencionó en la definición de cuarentena exterior, el objetivo primordial es elde prevenir la introducción de una enfermedad infecciosa, exótica o no, a un paísdeterminado, o el de proteger una región dentro de un país, la cual es considerada librede una enfermedad particular.
Para cumplir con estos objetivos, se describirán-en sección especial los diferentesprocedimientos técnico-operativos recomendables que deben ser tenidos en cuentapara el comercio internacional de animales y sus productos
Las recomendaciones consideran los procedimientos para la preparación de ladocumentación para la importación de los animales o productos, las disposiciones parael transporte, procedimientos para el despacho, tránsito y recepción del embarque,incluyendo el aislamiento en caso que se requiera.
En lo posible, los servicios de cuarentena exterior de los países deben poseermanuales de procedimientos para mantener criterios uniformes en los aspectos antescitados.
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ENFERMEDADES DE LOS ANIMALES DOMÉSTICOS
ENFER MEDADES DE ORIGEN VIRAL
PESTE PORCINA CLASICA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, hemorrágica, septicémica y febril
ETIOLOGIA: Virus RNA, género Pestivirus, familia Togaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suinos
PERIODO INCUBACION: 4 a 6 días
TRANSMISIÓN: Ingestión, inhalación, conjuntival, mucosas, heridas en piel.
PATOGÉNESIS: Una vez que el virus ingresa al organismo, se replica en las tonsilasal cabo de 7 horas p.i. pasando a los ganglios linfáticos y al bazo, encontrandoleucocitos infectados a las 16 horas e infección generalizada 3 a 4 días postexposición.la infección del epitelio vascular edema e inflamación celular, lo que puede conducir a lapresencia de infartos, los que se observan mayoritariamente en bazo. se desarrollanpetequias en riñón, y ulceras botonosas en intestino grueso. El virus causa necrosis yhemorragia tonsilar.
SÍNTOMAS: Los síntomas dependen de la virulencia de la cepa actuante, de lacapacidad antigenica del virus, del estado nutricional de los cerdos, y de inmunidad demasa .
La enfermedad se puede dar bajo las formas de a) típica, b) atípica
PRONOSTICO: Desfavorable, ocurriendo la muerte en un porcentaje al 90%
ANATOMIA PATOLÓGICA: Cuadro hemorrágico septicémico. Hay hemorragiascorticales en la corteza y papilas renales, mucosa de la pelvis renal, vejiga urinaria,laringe, intestino grueso, recto y ganglios. A nivel pulmonar puede desarrollarse unaneumonía crupal lobulillar.
Infartos en bazo (patognomicxo) a nivel central meningo encéfalo mietis no purulentalinfocitaria
DIAGNOSTICO:a) IFD en cortes histoloficode tosila, bazo, bazo y ganglios cervicales .b) Reproducción experimental de la enfermedadc) Aislamiento del agented) Identificación del agente
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PROFILAXIS: vacunacion sistematica de los cerdos, vacuna cepa china lapinizada.
PESTE PORCINA AFRICANA
DEFINICION: Enfermedad virica de los suinos, infectocontagiosa, de curso sobreagudoa cronico caracterizada por extensas zonas de la piel hemorragicas y hemorragiasextensivas en los organos internos.
ETIOLOGÍA: Virus DNA, de forma icosahedrico, familia iridoviridae, el cual se mantieneen la naturaleza parasitando una garrapata del ornitodorus.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: suinos
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Vertical y horizontal
PERIODO DE INCUBACIÓN: De 2 a 9 dias, pudiendo llegar hasta 28 dias.
SINTOMATOLOGÍA: Fiebre alta, por sobre los 40ºc, durante 3 a 4 días. Debilidad,inapetencia, apiñamiento, presencia de zonas enrojecidas de la piel especialmente enorejas y flancos.
Ocasionalmente vómitos y diarrea hemorrágica, descargas nasales y conjuntival.la muerte ocurre mas o menos al 7º día después del inicio del cuadro febril.ANATOMIA PATOLÓGICA: Se observan extensas zonas hemorrágicas en la piel y enlos órganos internos. esplenomegalia marcada, apareciendo el bazo de una coloraciónoscura. presencia de petequias en riñones, vejiga urinaria y miocardio. ganglioslinfáticos aumentados de volumen.
histopatológicamente degeneración de tejidos linfoides. necrosis de las células dekupffer. hiperplasia de los órganos reticuloendoteliales.
DIAGNOSTICO: in vivo
Inoculación del virus en cerdos susceptibles in vitro Hemoadsorción Inmunofluorescencia directa Inmunoelectroosmoforesis (ieop) ELISA Inmunoperoxidasa PCR Aislamiento viral
PRONOSTICO: Reservado, mortalidad cercana al 100%
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GASTRO ENTERITIS TRANSMISIBLE
DEFINICION: enfermedad gastro enterica, aguda, de presentacion epizootica,que cursacon diarrea, de origen viral de alta mortalidad.
ETIOLOGÍA: Virus RNA de la familia coronaviridae. virus resistente a la acción de latripsina y del ph bajo. sensible a la acción del desoxicolato y de los solventes lipídicos.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Suidos
EPIZOOTIOLOGÍA: El virus afecta animales de cualquier edad, siendo massusceptibles lechones recién nacidos.
El virus se elimina por las heces durante 3 a 5 semanas, presentándose con mayorfrecuencia en los meses fríos.
PATOGENIA: La vía de ingreso del virus es la oral, ubicándose en el intestino delgado,donde se replica rápidamente provocando atrofia de las vellosidades intestinales,preferentemente en yeyuno y en menor grado en ileon, lo que induce a una alteraciónen los procesos digestivos y en la absorción de nutrientes.
Después del tercer día de infección , comienza la regeneración de lasvellosidades intestinales, con liberación de iga por parte de la mucosa intestinal,comenzando de esta forma la recuperación de los animales afectados.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 24 a 36 horas
SINTOMAS CLINICOS: Diarrea acuosa de mal olor Vómito en lechones de corta edad Deshidratación
La recuperación comienza al tercer día p.i., teniendo una recuperación satisfactoriaentre el quinto y octavo día.
Cuando se infectan lechones lactantes recién nacidos la mortalidad es cercana al 100%.
En lechones de 14 a 21 días o más, el cuadro es más leve y por lo tanto el pronósticoes más favorable, dependiendo este básicamente de las medidas dietéticas adoptadas.
ANATOMIA PATOLÓGICA: Apariencia externa: lechones deshidratados y emaciados. Estómago: dilatado y lleno de leche Intestino delgado: irritación y con abundante contenido liquido Intestino grueso: presencia de leche mal digerida.
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No se encuentran lesionas anatomopatológicas en otros órganos internos.Histopatológicamente se observa en intestino atrofia de vellosidades intestinales,excepto a nivel duodenal ¿por qué?.
DIAGNOSTICO
Clínico, basado en los síntomas Anatomopatológico: lesiones intestinales Virológico: a) IFD en cortes de mucosa intestinal
b) aislamiento del virus en cultivo de tejidos Serológico: seroneutralización, ELISA, PCR.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Diarreas por e. Coli, diarreas por rotavirus
TRATAMIENTO: Suspensión de la alimentación láctea, administrar agua ad libitumseparar los lechones en grupos etareos.
PROFILAXIS: Cuarentena del plantel afectado por dos meses a lo menos vacunar lashembras gestantes.
ENFERMEDAD DE AUJESZKY - PSEUDORABIA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa de origen viral que cursa con trastornosnerviosos, prurito y síntomas generales
ETIOLOGÍA: Virus de la subfamilia alphaherpesviridae, conocido como virus herpesporcino 1.
Virus muy resistente a las condiciones ambientales. se inactiva entre 55 y 60 ºc durante30 minutos. La ebullición lo destruye en forma instantánea.
A 4ºc puede permanecer viable durante meses o años.
A -20ºc permanece durante años.
No se modifica a ph entre 4,5 y 11,5
Se inactiva por la acción del cloro y el gas formol.
El ácido peracético lo inactiva en 1 minuto al 0,1% .
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El amonio cuaternario lo inactiva al 1 a 2%.
Los alcoholes y fenoles tienen mediana actividad inactivante
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Se ven afectadas casi todas las especies.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: En el hombre se describen infecciones a travésde heridas.
Carnívoros y omnívoros se contagian vía oral, pese a que en el cerdo y en la rata, laprincipal vía de contagio es la aérea, pudiendo ocurrir en estas especies, la vía genital.Los rumiantes se contagian a través de la vía subcutánea e intramuscular ¿cómo?
EPIZOOTIOLOGIA
El cerdo es el principal receptor del virus y junto con las ratas, actuan como reservoriosde este.
Una vez que el cerdo se infecta elimina al agente durante 3 a 4 semanas. lamultiplicación se produce en el espacio nasofaringeo y mucosas respiratoriasprofundas.
El virus lo podemos encontrar en leche, orina y secreciones genitales.
A través de la placenta el virus pasa a los fetos. ¿qué ocurrirá?
PATOGENIA
El virus se replica en el punto de ingreso. en los lechones ya a a las 24 horas postinfección se encuentran altos títulos virales en el espacio naso faringeo, de aquí pasaal SNC a través de las células ganglionares y de la glia, derivando en la presentaciónclínica nerviosa.
En el cerdo el virus tiene un carácter pantotrofo
PERIODO INCUBACIÓN: 3 a 6 días
SINTOMAS CLINICOS: En el cerdo (lechones) hay meningoencefalomielitis ysíntomas septicémicos, caracterizados como síntomas generales como aumento de latemperatura, disminución del apetito, vómitos , decaimiento, sed intensa, disminuciónde peso, excitación, parálisis, contracciones musculares.
En el cerdo no se presenta prurito. En otras especies intenso prurito en zona depenetración del virus.
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LESIONES ANATOMO-HISTOPATOLOGICAS
Cerdos: cuerpos de inclusion intranucleares en epitelio de criptas amigdalianas y enmucosa faringea.
Edema pulmonar, con inflamación fibrinosa, necrosis en mucosa nasal, coanas, faringey laringe, a nivel cerebral meningoencefalomielitis no purulenta
Otras especies: heridas cutáneas hemorrágicas
DIAGNOSTICO Clínico Histopatológico con IFD Aislamiento viral In vivo: test biologico de inoculacion en conejos Serologico SN, ELISA aglutinación latex
TRATAMIENTO: No hay
PROFILAXIS: Vacunación con cepas vivas modificadas, genéticamente estables.
PARVOVIROSIS PORCINA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, de origen viral, caracterizada por produciralteraciones reproductivas, tales como muerte embrionaria, fetal y abortos.
ETIOLOGIA: Virus de la familia parvoviridae, género parvovirus
MECANISMO DE TRANSMISION: Vía oronasal y venérea.
EPIZOOTIOLOGÍA: La enfermedad se presenta cuando hembras inmunes sonexpuestas al virus durante la primera mitad de la gestación.
Las fuentes de contagio son los corrales contaminados que constituyen el granreservorio del virus, ya que puede permanecer en estos hasta 4 meses.
Los cerdos infectados eliminan el virus durante dos semanas después de la infección.
Los verracos pueden transmitir el virus mecánicamente por secreciones y excreciones,incluido el semen.
Los embriones pueden llevar el virus adherido a la zona pelucida.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: El cerdo es el único huésped conocido
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PATOGENIA: La hembra infectada en la primera mitad de su gestación, hace unaviremia transitoria, durante la cual hay clínicamente un cuadro febril leve solamente.luego sobreviene un cuadro agudo con leucopenia, el virus cruza la barrera placentariaalcanzando los fetos. en estos la presentación del cuadro infeccioso variara delmomento de desarrollo de estos: si la gestación es incipiente, los embriones mueren sereabsorben y la hembra vuelve a entrar en celo.
Si la infección de los fetos ocurre entre los 40 y 70 días, estos mueren y se momifican.los que se infectan al final de la gestación un alto porcentaje de ellos generalmentesobreviven, pudiendo algunos nacer muertos.
SINTOMATOLOGÍA: En cerdas adultas la infección cursa en forma inaparente, sólohay manifestación clínica cuando se infectan hembras gestantes, dependiendo esta delmomento de la misma.
PROFILAXIS
Mantener hembras vírgenes con hembras pluriparas Animalización de hembras vírgenes. Vacunación de hembras y machos entre 14 y 56 días antes de la monta.
revacunar previo a cada monta.
ENCEFALOMIOCARDITIS
DEFINICIÓN: Enfermedad infecto-contagiosa, que cursa con intensa miocarditis,encefalitis y alteraciones reproductivas.
ETIOLOGÍA: Virus RNA, género cardiovirus, familia picornaviridae.
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Roedores, cerdos, primates no humanos, equinos,bovinos, elefantes, aves silvestres.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Por contacto directo en forma oro nasal
PATOGÉNESIS: Al infectarse la hembra, hace una viremia asintomática. el viruslesiona las células de la placenta, llegando así a las células endometriales e infectandolos fetos, los que dependiendo del momento de la infección mueren y se reabsorben,con la consiguiente endometritis y repetición del celo aproximadamente entre los 28 y35 días post primer servicio.en etapas mas avanzadas de la gestación los fetos pueden morir, momificarse y serexpulsados al momento del parto o simplemente conducir a un aborto.
SINTOMATOLOGÍA: En lechones muerte súbita. Pueden presentarse síntomasgenerales, ocurriendo la mayor parte de las muertes entre los lechones de 5 a 28 díasde edad. los sobrevivientes presentan al hemograma una marcada leucopenia y una
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disminución de las proteínas plasmáticas, lo que genera una inmunodepresión conpresentación de infecciones secundarias.en cerdos adultos se observa un aumento de abortos con fetos a termino y derepeticiones.
ANATOMIA PATOLÓGICA: Los lechones presentan un estado corporal malo.presentan manchas violáceas en las orejas, abdomen y cara interna de los muslos.coloración oscura en las pezuñas. Cardiomegalia, especialmente de tipo ventricular enestos , especialmente en el derecho se observan focos blanco amarillentos de diámetroy largo variable. Hepatomegalia, edema pulmonar, hidrotorax e hidropericardio.Contracción esplénica, congestión meníngea, con petequias y pletora sanguínea en lospequeños vasos.
histopalogia: epicarditis aguda congestiva y miocarditis intersticial, ademas de necrosisy degeneracion de fibras musculares.
A nivel cerebral meningitis monocelular con focos necroticos, hemorragias y congestionvascular.
DIAGNOSTICO Aislamiento viral Seroneutralizacion e inhibición de la hemoaglutinación Anatomo-histopatologia
PROFILAXIS Aseo riguroso Desratización permanente No alimentar cerdos con restos placentarios ni secundinas vacunación con
vacuna a virus inactivado.
ENFER MEDADES VESICULARES
Las enfermedades vesiculares se caracterizan por provocar lesiones a nivel demucosas y de la piel difíciles de diferenciar entre ellas tanto clínica comomacroscópicamente, un diagnóstico definitivo solo se logra mediante pruebas delaboratorio.
FIEBRE AFTOSA - GLOSOPEDA
DEFINICION: Enfermedad infecto contagiosa, aguda altamente transmisible que afectaa los animales de pezuña hendida, tanto domésticos como salvajes, caracterizada porla aparición de vesículas en la mucosa bucal, lingual, belfos, ollares, en glándulamamaria, pilares del rumen.
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ETIOLOGIAVirus RNA de la familia Picornavinae, Género Aphtovirus.Existen 7 serotipos diferentes: O, A, C, SAT 1, SAT 2, SAT 3 y ASIA 1
HUESPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes y biungulados
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Preferentemente aerógena
PATOGENIAUna vez que el virus infecta a un huésped susceptible, se multiplica en la linfa, de estapasa a la sangre dando lugar a una viremia y aparición de las vesículas dérmicas.
PERIODO INCUBACIÓN: 2 a 8 días
SINTOMASAlza térmica, decaimiento general, presencia de vesículas cutáneas en mucosa bucal,nariz, pezones, espacio interdigital, sialorrea, disminución en la producción láctea,abortos ocasionales, claudicación.
Morbilidad: Cercana al 100%
Mortalidad: Baja, no mayor de un 3%
PROFILAXIS: Vacunación, con vacunas inactivadas mixtas
ESTOMATITIS VESICULAR
AGENTE CAUSAL: Virus familia Rhabdovirus, género Vesiculovirus
HUÉSPEDES SUSCEPTIBLES: Rumiantes, cerdos y equino
VECTOR: Mosquitos del género Culicoides
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Sureste de USA, México, América Central y Norestede Sudamérica.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Soluciones de continuidad en la piel y picaduras deinsectos.
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ENFERMEDAD VESICULAR DEL CERDODEFINICIÓN: La Enfermedad Vesicular de cerdo (EVC) es una enfermedad viralcontagiosa de los porcinos, indistinguible en el campo, de la Fiebre aftosa (FA), laEstomatitis Vesicular (EV), y el Exantema Vesicular del cerdo. Es una enfermedadrelativamente nueva, dado que fue descrita por primera vez en 1966.
Vesículas rotas en la parte inferior de la pata de un cerdo.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
En 1966, una enfermedad no distinguible de la Fiebre aftosa fue observada elLombardia, Italia. El no poder confirmar un diagnóstico inicial de FA dio por resultadounos estudios de laboratorio que identificaron al agente causal del mal como unenterovirus. En 1970 se vacunaron en Hong Kong unos cerdos contra la FA medianteun virus inactivado; en 1971 se observó entre estos animales una condición vesiculardiagnosticada inicialmente como FA. Los estudios subsiguientes revelaron que setrataba del mismo enterovirus descrito anteriormente en Italia. En 1972, se diagnosticoFA en unos cerdos de Staffordshire, Inglaterra, y se inició el sacrificio de cerdos yganado; 5 días después, los estudios de laboratorio indicaron que no era FA sino elmismo enterovirus encontrado anteriormente en Italia y en Hong Kong. La nuevaenfermedad, denominada ahora EVC, fue luego identificada en Francia, Polonia, Austriay nuevamente en Italia. A fines de 1973, Alemania y Suiza se sumaron al grupo; ennoviembre de 1973 también se reportó la enfermedad en Japón y para 1974 se habíaextendido a 15 focos diferentes.
TRANSMISIÓN:
La aparición de la EVC en Gran Bretaña y otros países de Europa, así como en Japón,parece estar relacionada con importaciones recientes de productos porcinos, o decerdos provenientes de países que se sabe o se considera que han estado afectadospor la EVC. Además de la ingestión del virus, en desperdicios, los animales de laspiaras se infectan también por contacto con cerdos que esparcen el virus en susexcreciones, particularmente en las heces. Debido a la viremia de la EVC, todos lostejidos contienen el virus y pueden ser fuente de infección. Se ha encontrado que la piel
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del cerdo es mucho más susceptible al virus a la infección por EVC que por FA. Se creeque la contaminación viral de heridas pequeñas y rasguños es un medio de transmisiónde la EVC. Los cerdos que se transportan en camiones que han llevado anteriormenteanimales infectados con EVC, se infectan aún cuando los vehículos hayan sidodescontaminados. La repoblación ha sido difícil en algunas granjas d Inglaterra debidotambién a la reinfección. El virus del a EVC es estable es una gran variedad decondiciones ambientales durante muchos meses. Por ejemplo, se pudo aislar el virus dela EVC a partir de la superficie y los intestinos recogidas del suelo, encima de lugaresdonde se habían enterrado cadáveres de cerdos afectados.
Hospederos: Los cerdos y el hombre son las únicas especies conocidas que puedeninfectarse naturalmente. Los ratones recién nacidos se infectan fácilmente mediante lainoculación intracerebral o intraperitoneal del virus de la EVC, pero los ratones quetienen ya 7 días de edad son refractarios al mal. Algunas personas que han tenidocontacto en el laboratorio con cerdos por la EVC, desarrollaron una variedad deenfermedades rastreables hasta infección con virus de la EVC, pero no al enterovirushumano Coxsackie B-5, que se relaciona con él.
Signos Clínicos: La enfermedad vesicular del cerdo usualmente se detecta primero porla repentina aparición de cojera en varios animales de una piara. Esto puedepasar inadvertido cuando están sobre suelo blando; cuando los animales se encuentransobre superficie dura puede notarse que cojean, se paran con la espaldaarqueada, o renuncian a moverse aún cuando se les presente la comida. Estossignos tienen su máxima expresión en los animales mayores y más pesados.La temperatura ordinariamente se eleva entre 2 y 4 grados centígrados y laslesiones comúnmente aparecen en las bandas coronarias y los espaciosinterdigitales de una o más patas. Aparecen las vesículas que se rompen, dejandolesiones ulcerosas de la piel que se extienden al metacarpo y metatarso, condesprendimiento de la pile de la planta. También pueden encontrarse vesículas yulceraciones en el morro, el epitelio de la cavidad bucal, la lengua y los pezones. Elperíodo de incubación de la EVC es de 2 a 4 días para la aparición de las vesículas enlos sitios de inoculación, y de 5 a 6 días parala generalización de la infección con la formación de vesículas en sitios secundarios. Larecuperación de la EVC es ordinariamente rápida, volviendo los cerdos a la normalidaden unas tres semanas, la morbilidad es moderada y la mortalidad usualmente baja. Sinembargo, en la infección experimental de una marrana con cerditos recién nacidos,hubo alta morbilidad y mortalidad entre los animales.
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Vesícula intacta sobre la superficie dorsal del hocico de un cerdo.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
La apariencia de las lesiones microscópicas y macroscópicas de la EVC esesencialmente la misma que la de los casos de FA. No se han encontrado otraslesiones macroscópicas más que aquellas relacionadas con la vesiculación.
DIAGNÓSTICO:
No existen signos clínicos que ayuden a diferenciar la EVC de la FA, la EV, oel Exantema vesicular del cerdo. En cada caso es bueno recordar que los brotesiniciales fueron diagnosticados como FA. Las ausencia de una enfermedad vesicularentre los bovinos en contacto con cerdos afectados podría sugerir EVC, perodebe también tenerse en cuenta que las cepas virales de la FA aisladas de porcinos,han tenido muy baja infectividad para los bovinos. Cualquier condición vesicularentre los animales deberá siempre reportarse, y tomar medidas para obtener undiagnóstico de laboratorio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Ver capítulo sobre Fiebre aftosa. La presencia de una condición vesicular dentro delganado bovino tendería a eliminar EVC, aunque podría haber la posibilidad deinfecciones múltiples en algunas regiones. Una enfermedad vesicular en equinos podríasugerir EV. El diagnóstico diferencial requiere el uso de pruebas de laboratorio.
RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:Ver capítulo de Fiebre aftosa. Fluidos vesiculares: si se obtienen, se extraen sin romperla vesícula y se congelan por separado. Tejidos de lesiones vesiculares: recogeraproximadamente 5 gramos en glicerina fosfatada buferada (5 cc de líquido). Losmateriales provenientes de lesiones vesiculares pueden también congelarse. Diez ml desangre entera debe también colectarse para el aislamiento del virus, durante el períodofebril, y congelarse. Igualmente se colectarán 10 ml de suero de animales que seencuentren en las fases aguda y de convalecencia de la enfermedad. Todo esto deberáenviarse congelado o refrigerado. También se puede mandar al laboratorio muestrasfecales congeladas, de animales con o sin lesiones (para aislamiento del virus).
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Confirmación de laboratorio:
La Enfermedad Vesicular del cerdo puede diferenciarse de la FA, la EV y el ExantemaVesicular del cerdo, mediante una variedad de pruebas de laboratorio, tales comoFijación de Complemento, Neutralización del virus, Crecimiento diferencial en cultivoscelulares y medición de parámetros físicos y bioquímicos. Las pruebas de FC yNeutralización del virus son las más específicas, y de éstas la más rápida es la de FC,mediante la inmunización de cobayos con inoculaciones repetidas de fluidos infectadoscosechados a partir de cultivos celulares de cerebros, extraídos a ratones infectadosrecién nacidos. Estos sueros se usan en una prueba de FC para diagnóstico diferencial,que incluye también antisueros contra diferentes tipos y cepas de la FA, la EV y elExantema vesicular del cerdo. El antígeno de la prueba consiste ordinariamente en unasuspensión de material de lesiones vesiculares, colectado de animales enfermos.
El diagnóstico medio de neutralización de virus puede hacerse con los mismos suerosempleados para la prueba de FC, o con sueros colectados a partir de animalesrecuperados de las diferentes enfermedades vesiculares. Se mezclan partes de lasuspensión del material de lesiones vesiculares con cada uno de los diferentes sueros yse inoculan estas mezclas en cultivos celulares preparados a partir de célulassusceptibles a la infección viral. El diagnostico se basa en la ausencia de efectocotopático (ECP) en aquellos cultivos en el que el antisuero es del mismo tipo que el dela muestra de prueba. La identificación del virus requiere aproximadamente 3 horaspara la prueba de FC y de 2 a 4 días para la neutralización del virus.
Otros métodos de laboratorio comprenden la inoculación de una variedad de cultivos detejido; el virus del la EVC crecerá solamente en cultivos de riñón de cerdo, mientras queel virus de la FA crecerá en cultivos de riñón, tanto de cerdo como de bovino. Losviriones del virus de la FA se destruyen rápidamente en un pH de menos de 6.5,mientras que los virus de la EVC permanecen intactos. Si un agente viral del materialvesicular se aísla en cultivo celular y luego se trata, a un pH de 5, el examen con elmicroscopio electrónico revelará partículas si el agente es el virus de la EVC, peronada, si el agente es el virus de la FA.
EXANTEMA VESICULAR DEL CERDO
DEFINICIÓN:Una enfermedad viral aguda, febril y contagiosa de los cerdos, caracterizada por laformación de vesículas sobre el hocico, patas y rodetes coronarios.
ETIOLOGÍA:Producida por un virus clasificado actualmente dentro de la familia Picornaviridae,género Calicivirus.
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Vesículas intactas sobre el hocico de un cerdo.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:La enfermedad en forma natural fue reportada sólo en los Estado Unidos, entre losaños 1932 y 1955. Desde entonces, no se ha diagnosticado en ninguna otra parte delmundo, y se considera que el virus ha sido erradicado.
HOSPEDEROS:El virus de la Exantema vesicular afecta exclusivamente a los cerdos. Un virus aislado apartir de mamíferos marinos (virus del león marino de San Miguel) en 1972, es muysemejante al virus del Exantema vesicular y produce experimentalmente unaenfermedad en los cerdos indistinguible clínicamente de éste.
TRANSMISIÓN:El Exantema vesicular se disemina por lo menos, por dos métodos conocidos: elcontacto directo y la alimentación con desperdicios crudos (escamocha).
Cerdo con las patas dobladas, para evitar el dolor producido porsoportar su peso sobre las patas que muestran lesiones vesiculares.
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SIGNOS CLÍNICOS:No se pueden distinguir de aquellos observados en cerdos afectado por la Fiebreaftosa, Estomatitis vesicular o la Enfermedad vesicular del cerdo.
Lesiones macroscópicas: La formación de vesículas es la única lesión conocida quepude atribuirse directamente a la infección.
Diagnóstico y confirmación de laboratorio: Ver la sección sobre FA, EV y EVC.
LENGUA AZUL
Cianosis en boca y lengua de un ovino.
DEFINICIÓN:
Una enfermedad viral infecciosa pero no contagiosa de los rumiantes transmitida porinsectos y caracterizada por congestión, edema y hemorragias en el animal afectado.En ovinos, la enfermedad se caracteriza por fiebre, emanación, lesiones orales ycojeras, y frecuentemente una sustancial tasa de mortalidad con una pérdida mayor enlos corderos. El ganado bovino normalmente tienes una enfermedad menos severa conbaja tasa de mortalidad; en algunas ocasiones la enfermedad en el ganado bovino solopuede ser diagnosticada inoculando ovinos con material ovino. En África, la lenguaazul se confunde con fiebre aftosa.
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Ptialismo en un ovino recientemente afectado por la LA.
Costras en los orificios nasales de un ovino.
ETIOLOGÍA:
El agente causal pertenece a la familia Reoviridae, género orbivirus, al que tambiénpertenecen el virus de la enfermedad hemorrágica epizoótica de los venados, el virusibaraki y otros. El virus de la lengua azul no sobrevive en tejido muscular, órganos omaterial putrefacto y no es transmitido por estos materiales. Se conocen 20 o másserotipos, cuatro de éstos en EEUU.
HOSPEDEROS:
La infección natural ha sido determinada por aislamiento viral en ovinos, bovinos,caprinos, venado cola blanca, venado mula, borrego cimarrón, antílope, alce, gacela delas montañas, kudú, muntjac y bisonte. Se ha detectado evidencia serológica deinfección en muchas otras especies de rumiantes. La enfermedad causada por el virusde la enfermedad hemorrágica del venado es idéntica clínicamente en el ganado bovinoy en el venado, pero el virus no es patógeno para los ovinos, aunque estáestrechamente relacionado con el virus de la lengua azul.
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Inflamación e intensa congestión de los labios y las encías ydesprendimiento de la mucosa del rodete dentario de un bovino.
Severa cojera como resultado de coronitis en un ovino.
TRANSMISIÓN:En EEUU, la transmisión se realiza por un vector artrópodo Culicoides variipennis. Elvector alcanza su máximo potencial como transmisor de 10 a 14 días después de quechupó sangre de un animal virémico. El virus de la lengua azul se replica en elartrópodo, particularmente en sus glándulas salivales. El virus de la lengua azul no setransmite por contacto, pero puede ser transmitido por transferencia de sangre a partirde un animal infectado. Ha sido demostrada la transmisión vertical de una vacainfectada a un becerro in utero. Los toros infectados pueden diseminar el virus por elsemen y permanecer como portadores por largos períodos.
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Inflamación en el rodete coronario.
Acercamiento de la lesión sobre el rodete coronario.
SIGNOS CLÍNICOS
Ovinos: Un período de incubación de 6 a 8 días va seguido por depresión, fiebre,leucopenia, salivación e hiperemia oral, congestión e inflamación de las membranasmucosas; úlceras en los labios, rodete dentario y ocasionalmente en la lengua. Lacoronitis y la laminitis pueden resultar en el desprendimiento de los cascos. También seobservan edema, tortícolis y vómito. Las hembras infectadas pueden abortar o dar aluz a corderos deformes. En borregos totalmente susceptibles el porcentaje demorbilidad es de 80 a 100% y la mortalidad puede variar de 0 a 50%.
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Inflamación en el rodete coronario.
Neumonía secundaria por Pasteurela en un ovino.
Bovinos: En su forma primaria es una infección inaparente. Normalmente, menos del5% del ganado infectado mostrará manifestaciones clínicas evidentes. La mortalidad esmuy baja con una tasa de fatalidad menor al 5%. Los signos clínicos pueden noaparecer sino hasta 60-80 días después de la infección. Los signos comunes sonfiebre, leucopenia, miositis y salivación. Las membranas mucosas orales así comootras superficies epiteliales expuestas, especialmente los pezones, están hinchados,hiperémicos y congestionados; úlceras en el rodete dentario, atrás de los dientesincisivos y ocasionalmente en la punta de la lengua; coronitis, laminitis, exfoliación de laepidermis y costras en los pezones de los animales en lactación; infertilidad y abortos,becerros débiles y deformes.
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Morro con apariencia de quemadura en un bovino.
Erosiones y costras sobre los bordes de los ollares en un bovino.
LESIONES MACROSCÓPICASOvinos: La mayoría de las muertes ocurren como resultado de una neumoníasecundaria. Se encuentra una neumonía broncolobular bilateral severa. Una altaproporción de estas muertes estarán asociadas con la aspiración del vómito. Losborregos pueden morir por una infección viral aguda, mostrando hemorragias en elcorazón, edema, hemorragia y necrosis de los músculos esqueléticos, ganglioslinfáticos agrandados, edematosos, hiperémicos o hemorrágicos y bazo e hígadohinchados con hiperemia y congestión. La infección congénita del cordero causa enforma primaria una hipoplasia extensa del cerebro resultante en hidroencefalia.
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Bovinos: La mayoría de las muertes son debidas a neumonía secundaria. En algunoscasos, el ganado puede morir a causa de una degeneración extensa del tractogastrointestinal. Las infecciones congénitas de becerros pueden causar una variedadde anormalidades, incluyendo hidrocefalia, ceguera, ataxia temporal, artrogrifosis yescoliosis.
Congestión hemorrágica en el morro de un bovino.
Morro de un bovino totalmente cubierto de costras.
DIAGNÓSTICO:
La enfermedad tiene incidencia estacional. Los casos se observan principalmente alfinal del verano o al principio de otoño en áreas templadas; en áreas subtropicales laenfermedad puede ser vista durante el otoño y más a menudo en la primavera o en losprimeros meses del verano.
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Ovinos: Alta mortalidad en rebaños susceptibles. En áreas enzoóticas o en rebañoscon infecciones previas, solo se afectan los corderos. Normalmente se ve un cuadroclínico típico.
Bovinos: Se observa baja morbilidad, en epizootias la enfermedad puede estarampliamente distribuida con casi la mayoría de los hatos en el área presentando uno odos casos clínicos. En áreas enzoóticas la enfermedad es esporádica con unos pocoscasos cada año, pero sin ser muy frecuentes. Las lesiones de la boca son distintivas ynormalmente están confinadas únicamente a la parte anterior de la boca.
Desprendimiento del epitelio del morro en un bovino.
Membranas mucosas de un bovino intensamente congestionadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIA.
Ectima contagioso: Las lesiones en esta enfermedad son proliferativas, las de lalengua azul son ulcerativas. Los brotes de ectima contagioso ocurrenfrecuentemente en el otoño después de la primavera helada.
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Fiebre Aftosa: La lengua azul no causa vesículas. Las lesiones viejas de fiebreaftosa pueden ser difíciles de diferenciar de las úlceras de lengua azul.
Fotosensibilización: Puede ser difícil de diferenciar en casos convalecientes. Lalengua azul puede incrementar su severidad en animales expuestos al sol. Laslesiones de la boca normalmente están ausentes en la fotosensibilización y sololas áreas pigmentadas están involucradas. En la lengua azul las áreaspigmentadas también se encuentran afectadas. En la fotosensibilización puedeo no haber fiebre elevada.
Neumonía: Esta puede ser secundaria a una infección por lengua azul. Siempreque hay una alta mortalidad debido a neumonía, al final del verano o al principiodel otoño, deberá considerarse lengua azul.
Poliartritis y pododermatitis o abscesos del pie: Se confunden fácilmente concojeras resultantes de la lengua azul. La infección de la lengua azul y daños a lalámina sensitiva del casco puede predisponer a los animales a abscesos en lapata.
Miásis cavitaria: Fácilmente confundida con la inflamación catarral de la lenguaazul, pero usualmente no está asociada con fiebre o cualquier otro síntoma de lalengua azul.
Enfermedad del músculo blanco: Puede ser confundida con la necrosis delmúsculo a menudo vista en la lengua azul y es usualmente simétrica y bilateral,mientras que las lesiones del músculo en la lengua azul no lo son.
Diarrea viral bovina - enfermedad de las mucosas: Puede ser difícil dediferenciar. Las lesiones en la piel de lengua azul son secas, escamosas yexfoliativas, mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente causa eneczema húmedo. El ganado de todas las edades puede afectarse de lenguaazul mientras que la enfermedad de las mucosas normalmente, se ve solo en elganado joven. Casi todos los animales afectados por la enfermedad de lasmucosas mueren, pero en la mayoría de los casos de lengua azul se recuperan.
Rinotraqueítis infecciosa bovina: Normalmente no hay complicación respiratoriaen la lengua azul, aunque en casos avanzados puede haber neumonía. Larinotraqueítis infecciosa bovina es más prevaleciente después de la primerahelada.
Estomatitis vesicular: No se presentan vesículas en la lengua azul y ladiseminación es mucho más lenta.
Fiebre catarral maligna: Las lesiones oculares normalmente no se ven en lalengua azul, aunque puede haber un poco de conjuntivitis y lagrimeo. La fiebrecatarral maligna normalmente es mortal. El agrandamiento de los ganglioslinfáticos normalmente no se ve en la lengua azul.
Enfermedad de Ibaraki: Una enfermedad epizoótica del ganado que se parece ala lengua azul y que ha sido identificada en Japón.
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RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO:Muestras para aislamiento viral:
Sangre entera fresca en heparina o en citrato de sodio.
Tejidos recientemente colectados de un animal muerto (médula ósea roja, bazo,hígado, sangre del corazón. Las muestras no deberán congelarse. Enviar enhielo corriente.
Sueros pareados para diagnóstico presuntivo de la infección del virus de lalengua azul por métodos serológicos. Congele el suero luego de quitar elcoágulo.
Extensas lesiones en los pezones de una vaca lactando.
Piel engrosada y cuarteada, vista en casos con lesiones severas enla boca.
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CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Aislamiento viral: La inoculación a ovinos ya no se usa como rutina prefiriéndose lainoculación intravenosa de embriones de pollo. El aislamiento viral se establece encultivo de tejidos y se identifica por procedimientos de anticuerpos fluorescentes.Pruebas serológicas:
Prueba de fijación de complemento directa modificada.
Prueba de precipitación en agar gel.
Prueba de seroneutralización en reducción de placas (utilizada para identificarserotipos).
Prueba de anticuerpos fluorescentes.
Prueba de hemólisis en gel para diferenciar lengua azul y la enfermedadhemorrágica del venado.
PESTE BOVINAETIOLOGÍA
Clasificación del agente causal: Virus de la familia Paramyxoviridae, géneroMorbillivirus
RESISTENCIA A LA ACCIÓN FÍSICA Y QUÍMICA
Temperatura: Pequeñas cantidades de virus resisten 56ºC/ 60 min o 60ºC/30 minpH: Estable entre pH 4,0 y 10,0Productos Sensible a los disolventesquímicos: de lípidosDesinfectantes: Sensible a los desinfectantes más comunes (fenol, cresol, hidróxido de
sodio 2%/24 horas, usado en una proporción de 1 litro/m2)Supervivencia: Permanece viable por largos períodos en los tejidos refrigerados o
congelados
EPIDEMIOLOGÍA
Alta tasa de morbilidad; la tasa de mortalidad es alta con cepas virulentas perovariable con cepas de baja virulencia
Huéspedes
Bovinos, cebúes, búfalos acuáticos, y muchas especies de animales salvajes:búfalos africanos, alces, cudúes, ñúes, varios antílopes, cerdos salvajes,facóqueros, jirafas , etc.
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Los ovinos y caprinos son susceptibles
Los cerdos asiáticos parecen ser más susceptibles que los cerdos africanos yeuropeos
La peste bovina es poco frecuente entre los camélidos
No existe ninguna predisposición vinculada con la edad o el sexo
TRANSMISIÓN
Por contacto directo o contacto indirecto estrecho
FUENTES DE VIRUS
El virus comienza a diseminarse 1-2 días antes de la pirexia en las lágrimas, lassecreciones nasales, la saliva, la orina y las heces
Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan lossíntomas clínicos
La infección se produce a través del epitelio de las partes superiores e inferioresde las vías respiratorias
No existe estado portador
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
El virus no se ha establecido nunca en las Américas o en Australia y Nueva Zelandia.En otras partes del mundo tiene una difusión restringida. En Africa ha sido erradicadode muchos países y subregiones y en general no se le encuentra ni en el norte y ni enel sur del continente. Se registran casos de peste bovina en el Oriente Medio y en elsudoeste y la parte central de Asia
Para más detalles sobre la distribución geográfica, véanse los últimos números deSanidad Animal Mundial y el Boletín de la OIE
DIAGNÓSTICO: El período de incubación es de 3-15 días
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Forma clásica: cuatro etapas
Período de incubación
Período febril (40-42ºC) con abatimiento, anorexia, reducción de la rumia,aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco
Congestión de las mucosas oral, nasal, ocular y genital
o lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante
o anorexia - necrosis y erosión de la mucosa oral
o esta fase dura 2-3 días
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Los síntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre: diarreahemorrágica profusa que contiene residuos mucosos y necróticos. Pujo agudo,Deshidratación y dolor abdominal, respiración abdominal, debilidad, posiciónechada y muerte dentro de los 8-12 días. En casos raros, los síntomas clínicosinvolucionan al 10º día y se produce la recuperación entre los 20 y 25 días.
Forma hiperaguda
No hay síntomas prodrómicos, fiebre alta (>40-42ºC), algunas veces congestiónde las mucosas y muerte. Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en losrecién nacidos que son muy susceptibles
Forma subaguda
Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos. Bajo índice demortalidad
Forma atípica
Pirexia irregular y diarrea suave o inexistente. La naturaleza linfotrópica del virusde la peste bovina favorece el recrudecimiento de las infecciones latentes y/oaumenta la susceptibilidad a otros agentes infecciosos
Ovinos, caprinos y porcinos
Pirexia y anorexia variables
Diarrea ocasional
Cerdos
Pirexia, postración, conjuntivitis, erosiones en la mucosa bucal, muerte
Lesiones
Zonas de necrosis y erosiones o congestión y hemorragia en la boca, losintestinos y las vías respiratorias superiores
Tumefacción y edemas de los ganglios linfáticos
Focos necróticos blancos en las placas de Peyer
"Franjas de Cebra " en el intestino grueso
Se comprueba emaciación y deshidratación en las canales
Diagnóstico diferencial
Bovinos
Fiebre aftosa
Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas
Rinotraqueítis infecciosa bovina
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Fiebre catarral maligna
Estomatitis vesicular
Salmonelosis
Necrobacilosis
Paratuberculosis
Intoxicación por arsénico
Pequeños rumiantes
Peste de pequeños rumiantes
Diagnóstico de laboratorio
Procedimientos:
a) Identificación del agente
Detección del antígeno
o Inmunodifusión en gel de Agar
o Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas
o Contra-Inmunoelectroforesis
o Inmunohistopatología
Aislamiento e identificación del virus
o Aislamiento del virus
o Neutralización del virus en células VERO o de riñones bovinos
o Coloración por inmunoperoxidasa
Detección del ARN del virus
o Sondas de ADNc específicas de la peste bovina
o Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)
b) Pruebas serológicas
ELISA
Prueba de neutralización viral
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c)Muestras
Sangre total estéril, preservada en heparina (10 IU/ml) o EDTA (0.5 mg/ml) ytransferida al laboratorio en hielo (pero no congelada)
Bazo, ganglios linfáticos prescapulares o mesentéricos de animales muertos,enfriados a temperaturas bajo cero.
Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la faseprodrómica o erosiva.
PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
No existe tratamiento
Profilaxis sanitaria
Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con éstos.
Destrucción de los cadáveres
Desinfección
Protección de las zonas no afectadas
Profilaxis médica
Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares
La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la pestebovina. En algunos países se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y laperineumonía contagiosa bovina
La inmunidad dura por lo menos 5 años y quizás toda la vida. Se recomienda larevacunación anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunisados enuna zona
En la actualidad se están realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunasrecombinantes termoestables producidas por ingeniería genética
Vigilancia
Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiológica de la pestebovina fueron aprobadas por una consulta de expertos de la OIE y aprobadas por elComité Internacional durante la 66ª Sesión General.
FIEBRE CATARRAL MALIGNADEFINICIÓN:
La Fiebre Catarral Maligna (FCM) de Africa, conocida también como "snotsiekte", esuna enfermedad aguda, generalizada de los bovinos y los búfalos, que se caracteriza
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por fiebre elevada, descarga nasal profusa, severa hiperemia, necrosis difusa de lasmucosas oral y nasal, leucopenia, oftalmia, opacidad corneal y linfadenitis. Sereconocen cuatro presentaciones: la sobre aguda, la intestinal, la de cabeza y ojos, y labenigna. La forma de presentación más común es la de "cabeza y ojos", con bajamorbilidad y alta mortalidad.
Opacidad de la córnea y morro con costras.
Descarga nasal mucosa y costras en el morro.
ETIOLOGÍA:El agente etiológico de la FCM asociada al ñu (wildebeest) en Africa es un Herpesvirus,con cápside, de aproximadamente 100 nm. ,y envoltura de 140 - 220 nm. El virusvirulento puede aislarse a partir de cualquier tejido del animal enfermo. Los títulos máselevados se encuentran en la capa flogística, los ganglios linfáticos y otros tejidos delsistema retículo-endotelial. Se cree que un agente similar debe ser la causa de la FCMfuera de Africa, puesto que la enfermedad en otros continentes se parece a laobservada en Africa. Sin embargo, no se ha logrado aislar ningún otro agente de laFCM, y la forma Africana no se ha encontrado en ningún otro lugar, excepto en algunosanimales de zoológico.
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DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
La enfermedad ocurre esporádicamente en todo el mundo. Durante el invierno de 1971- 1972 apareció una severa epizootia en Colorado (EUA); en Europa se reportó el malen asociación con ovejas en 1798, en Suiza en 1832, en los EUA en 1920, y en Canadáen 1924. La forma de la FCM asociada con los ñus se conoce en Sudáfrica desde laprimera mitad del siglo XIX, habiéndose aislado el agente causal por primera vez enKenya.
TRANSMISIÓN:
La enfermedad se transmite al bovino (hospedero no natural) a partir de reservoriosnaturales. En África los reservorios naturales son los ñus, y en otros lugares seconsidera que son las ovejas. La transmisión a los bovinos se produce, tanto en el casode los ñus como en el de las ovejas, cuando los bovinos al pastoreo tienen contacto conestos animales durante el tiempo del parto o poco después. Se considera esencial elcontacto íntimo entre los reservorios y el ganado susceptible. Los estudios realizadosentre el Centro de Enfermedades Animales de Plum Island y en África, en formaindependiente, han demostrados que la descarga nasal de animales infectadoscontiene el virus de la FCM africana. Este descubrimiento explica en parte cómo setransmite la enfermedad en la naturaleza e indica que bajo ciertas condiciones puedeocurrir la transmisión bovino a bovino.
HOSPEDEROS:
El ñu azul (Connochaetes taurinus) y el ñu negro (C. gnu) se conocen comohospederos naturales de la FCM africana. La infección en ellos es inaparente, en tantoque los bovinos que enferman son los hospederos secundarios. En otros lugares seconsidera que las ovejas y los bovinos son los hospederos natural y secundario,respectivamente.
SIGNOS CLÍNICOS:
El cuadro clínico de la FCM se ha dividido arbitrariamente en cuatro formas:sobreaguda, intestinal, De "cabeza y ojos" y benigna. El cuadro clínico puede ser mixto,con lo que los signos pueden variar y dificultar el diagnóstico.
1) Forma sobreaguda: Inflamación severa de las mucosas oral y nasal ygastroenteritis hemorrágica. El curso de esta forma es de 1 a 3 días.2) Forma Intestinal: Esta forma se caracteriza por hipertermia severa de lamucosa oral y nasal. Son síntomas comunes también la descarga nasal y ocular,así como el aumento de volumen de los ganglios linfáticos. El curso de estaforma es de 4 a 9 días.
3) Forma de la "Cabeza y ojos": Este es el cuadro clínico típico de la FCM. Laprimera evidencia de infección es la hipertermia que de ordinario se presenta 2 a7 días antes de que aparezca la descarga nasal y ocular. La descarga nasalbilateral se inicia en forma serosa, que luego se convierte en mucosa,mucopurulenta y después purulenta. Es común la formación de costras en tapasposteriores, mismas que produce bloqueo parcial o total de los orificios nasalesdando por resultado disnea. En esta etapa el animal enfermo respira por la boca
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y ordinariamente babea. La mucosa oral presenta hiperemia intensa y necrosissuperficial difusa. Debido a la capa basal del epitelio raras veces está implicada,Las lesiones necróticas se designan como erosiones más que como úlceras. Enlos animales enfermos, estas lesiones tienen un color rojo o rosado, debido a laexposición del lecho capilar subyacente. Las lesiones se localizan en loslabios, encías, paladar duro y suave, y mucosas de las mejillas. Las papilasbucales filiformes se afectan con frecuencia con desprendimiento de laspuntas, lo que deja papilas característicamente enrojecidas e inflamadas.Ocasionalmente se presentan también petequias. Estos cambios producendolor agudo y el animal rechaza el examen del hocico. Los cambios ocularesincluyen lagrimeo, que se hace purulento en etapas posteriores. Sontambién síntomas comunes, la oftalmia, venas esclerales prominentes einflamación de los párpados. La opacidad de la córnea empieza en a periferiay avanza hacia el centro dando por resultado ceguera parcial o total. Laopacidad de la córnea es de ordinario bilateral, pero ocasionalmente afectamás a un ojo que al otro. La fotofobia se asocia comúnmente con la opacidadde la córnea. Un animal que presente estos síntomas mantiene los ojoscerrados la mayor parte del tiempo, y la cabeza en dirección contraria a alfuente de luz. La hipertermia es un signo común de la enfermedad y confrecuencia es difásica. La temperatura de ordinario es alta, 40- 41 °C (104 - 107 °F), permaneciendo alta hasta poco antes de la muerte,momento en el cual baja hasta menos de los normal. Una sed creciente se iniciatambién en las primeras fases del mal y continúa hasta poco antes de la muerte.Se observa también anorexia en la últimas etapas de la FCM. La constipación esun síntoma común de la forma "cabeza y ojos" de esta enfermedad, pero sóloocasionalmente se observa diarrea terminal. Los signos nerviosos son raros,aunque puede observarse temblor, movimientos mal coordinados y nistagmo enla fase terminal. Las lesiones en la piel son raras. El curso de esta forma de laenfermedad es usualmente de 7 a 14 días.
4) Forma benigna: Este es un cuadro provocado tras la infección experimental debovinos, usando virus modificados, y va seguida de recuperación.
Hemorragia y desprendimiento de la mucosa de los cornetes.
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Erosiones en el paladar duro.
Principios de opacidad de la córnea, enrojecimiento de los párpadosy conjuntivitis.
Erosiones sobre la lengua.
Necrosis y desprendimiento de las porciones distales de algunas
papilas.
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LESIONES MACROSCÓPICAS PRINCIPALES: Las lesiones varían de acuerdo a laforma y el curso de la enfermedad. Los animales que mueren del mal en su formasobreaguda no muestran usualmente cambios útiles en el diagnóstico.En los casos de la forma intestinal o de "cabeza y ojos", el cadáver puede encontrarsenormal, deshidratado o emaciado, dependiendo esto del curso del mal. El morro se vecon frecuencia lleno de costras y si se limpia revela una superficie irregular en carneviva. El sistema respiratorio presenta lesiones menores o mayores. Puede haber desdesólo una ligera descarga serosa, hasta una muco-purulenta y copiosa. La mucosa nasalse ve congestionada y edematosa. Las erosiones pueden ser comunes.Ocasionalmente se forman pseudomembranas que, si se quitan, dejan la superficie encarne viva. Los pasajes nasales se inflaman severamente y con frecuencia estáncubiertos con una capa pseudomembranosa. La mucosa de la faringe y laringe estánhiperémicas, enjutas, y más tarde desarrollan múltiples erosiones y úlceras. Estaslesiones con frecuencia se cubren parcialmente de un exudado cohesivo de color grisamarillento. La mucosa traqueobronquial se congestiona y usualmente presentaulceraciones petequiales. Los pulmones están normales es los caos sobreagudos, peroen otros pueden encontrarse enfisematosos. La bronconeumonía puede complicar loscasos crónicos. La mucosa alimenticia puede no mostrar lesiones importantes en laforma sobreaguda, pero la hiperemia y la necrosis superficial difusa pueden sersíntomas comunes en otras formas de la enfermedad. Las lesiones erosivas confrecuencia afectan las puntas de las papilas bucales, encías, ambas divisiones delpaladar y mejillas; la lengua con frecuencia está normal. El esófago puede mostrarcongestión, erosiones y pseudomembranas.El rúmen, el retículo y el omaso no están mayormente afectados, fuera de las zonas decongestión. La mucosa abomasal se encuentra de ordinario hiperémica, edematosa ypuede tener petequias. También son comunes las ulceraciones hemorrágicasespecialmente en la región pilórica. La pared del intestino delgado se ve firme yengrosada por el edema. La serosa esta petequiada. La primera mitad de la mucosaintestinal puede mostrar congestión severa con contenidos manchados de sangre.Estos cambios disminuyen gradualmente hacia el intestino grueso. Las Placas de Peyerestán de ordinario normales o pueden mostrar necrosis superficial. El intestino gruesomuestra de ordinario cambios mínimos, principalmente líneas de congestión a lo largode los pliegues de la mucosa intestinal. El contenido del intestino grueso es escaso ysuele estar seco y pastoso o manchado de sangre. Ocasionalmente pueden aparecerlesiones características en los riñones, que son típicas cuando se presentan; son focosde ordinario pequeños (2 - 4 nm), de nefritis intersticial no supurativa. Estos focosforman pequeñas proyecciones redondas a partir de las superficies capsulares; sonblanquecinas y presentan infiltración de células mononucleares.La vejiga urinaria por lo común está normal, o la mucosa puede estar congestionada. Elhígado aparece ligeramente aumentado de tamaño y puede tener focos blancos enforma de semillas de mijo. La vesícula biliar se distiende pero se ve normal. El bazo confrecuencia está aumentado de tamaño y los corpúsculos de Malpigio son prominentes.El corazón puede tener petequias sobre el surco coronario, y el endocardio puedeaparecer con manchas blancas.Generalmente todos los ganglios linfáticos se encuentran afectados, pero losabdominales se afectan con menos frecuencia que los periféricos, así como los de lacabeza y el cuello. Los ganglios afectados, aumentan a veces su tamaño normal, de 2 a5 veces más, y ocasionalmente hasta 10 veces más, y por lo común estánhemorrágicos. Algunos, incluyendo los hemolinfáticos, son por lo común demasiado
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pequeños para reconocerse en un animal normal, pero se hacen bastante obvioscuando ataca la FCM.
Lesiones en la mucosa del omaso.
Erosiones en el intestino delgado.
"Rayado de tigre" en el colon distal.
DIAGNÓSTICO:La historia de la enfermedad indicando contacto cercano entre el animal afectado y ñusdurante la aparición en Africa - o borregas en el mismo estado en otros lugares, ayudaa un diagnóstico tentativo. El largo período de incubación , sin embargo, ensombrececon frecuencia la asociación entre hospederos naturales y no-naturales, de la FCM. Lossignos clínicos típicos ayudan a formar un diagnóstico presuntivo. Estos signosincluyen: alta temperatura, descarga nasal profusa, congestión severa y necrosis difusade la mucosa oral y nasal, oftalmia, opacidad corneal y crecimiento notable de losganglios linfáticos periféricos, pudiendo estar afectados uno o más animales de unrebaño.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El cuadro clínico de la FCM se asemeja al de otras enfermedades, especialmente aaquellas que producen necrosis, ulceración y erosiones de la mucosa oral del ganado.El diagnóstico diferencial, por lo tanto, deberá incluir: Lengua Azul (LA), Diarrea ViralBovina - Enfermedad de las Mucosas (DVB - EM), Peste Bovina, enfermedadesvesiculares e ingestión de substancias cáusticas.
1) Lengua Azul: Las reacciones clínicas de la FCM se parecen a las de la LA,especialmente en la necrosis difusa de la mucosa oral y el encostramiento delmorro. La cojera es común en la LA y está ausente en la FCM; la oftalmia y laopacidad de la córnea asociadas con frecuencia a la FCM son raras en la LA.Los exámenes virológicos, serológicos e histopatológicos son esenciales parahacer el diagnóstico diferencial de estas enfermedades.2) DVB - EM: El cuadro clínico clásico de la DVB - EM ocurre esporádicamente yse caracteriza por fiebre, leucopenia, diarrea, lagrimeo, descarga nasal yerosiones de la mucosa oral. Las lesiones orales en esta enfermedad, adiferencia de las de la FCM, son discretas, redondeadas, o como depresionesmuy bien definidas. La severa hiperemia y oftalmia común a la FCM no seobserva en la DVB - EM. La diarrea es también rara en la FCM. El diagnósticodiferencial definitivo requiere pruebas virológicas, serológicas e histopatológicas.
3) Peste Bovina: La Peste Bovina, enzoótica en Africa y algunas partes de Asia,es exótica a este continente. El síndrome clínico de la PB es semejante al de laDVB - EM. La introducción del virus de la PB en la población bovina altamentesusceptible de México, daría por resultado altas tasas de morbilidad y mortalidad,rápida transmisión entre los animales y los hatos, y una enfermedad por logeneral más drástica que la FCM. Las cepas benignas del virus de la PB podríanfácilmente diagnosticarse por error como la forma benigna de la FCM.
4) Enfermedades vesiculares: Se excluyen la fiebre aftosa y la estomatitisvesicular sobre la base de que estas enfermedades producen vesículas sobre lamucosa oral, pezones y bandas coronarias del ganado. Estas vesículas serompen pronto, dejando desprendimiento de epitelio.
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Ganglio linfático preescapular edematoso y aumentado de tamaño.
Ganglios linfáticos edematosos y distendidos.
Sobre la sección cortada, infiltración linfocitaria del riñón.
RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:Las muestras requeridas para examen de laboratorio en el estudio de la FCM son:
1) sangre, para el aislamiento del virus y conteo de células. La sangredeberá colectarse en EDTA (1mg de EDTA por 1 ml de sangre), oheparina.
2) tejidos, para aislamiento de virus deberán refrigerarse pero NOcongelarse, y se enviarán al laboratorio tan pronto como sea posible.
3) tejidos para estudios histopatológicos: cortes delgados de riñón, bazo,hígado, adrenales y ganglios linfáticos, que se fijan en formalina buferadaneutra, al 10% (en solución salina fisiológica o PBS).
4) sueros, que deberán ser pareados: uno colectado al establecimiento de laenfermedad, y otro durante la convalescencia o al momento de la muerte.
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CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Se inoculan suspensiones de células de los tejidos o capa flogística en cultivoscelulares de tiroides de bovino, que se revisan en busca del efecto citopatógeno (ECP)típico. Aunque los cultivos se preparen a partir de células de animales infectados conuna alta titulación, el ECP no siempre se observa. También puede observarse el ECPmediante la infección de células adrenales, riñón, testículo y tiroides de bovino. Otrasopciones que pueden ser utilizadas para llegar al diagnóstico definitivo son:la inoculación de animales o la prueba de seroneutralización viral del ECP,mediante antisueros específicos.
PARAINFLUENZA
Características: Paramyxoviridae, Parainfluenzavirus tipo 3
EpidemiologíaBovino: principal reservorio y fuente de infecciónTransmisión por vía aerógena
PatogeniaPeríodo de incubación: 5-10 días
Signos y lesionesFiebre, depresión, inapetencia, secreción nasal, y lagrimeo seromucoso, tos, dificultadrespiratoria, saliva espumosaTraqueobronquitis, focos de neumonía intersticial primaria y si hay complicacionessecundarias por bacterias puede llegar a supurativa, abscedativa o fibrinosa. Ganglioslinfáticos pulmonares tumefactos
DiagnósticoAislamiento en cultivo de riñón bovino a partir del exudado nasal. IFDHA-HISN
Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis Alta morbilidad, baja mortalidad Pronóstico favorable Sólo ante complicaciones secundarias por bacterias antibióticos Vacunas a virus inactivado. Control de entrada de animales. Disminuir factores
de stress. Calostro
FIEBRE DE LOS TRANSPORTES
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CaracterísticasAgentes patógenos más factores ambientales. Virus con complicaciones bacterianasAdenovirus, Parainfluenzavirus, Rhinovirus, Reovirus, IBR, BVD más Pasteurella,Streptococcus, Corynebacterium, Chlamydia, Micoplasma.Transporte: fuerte agente de stress
EpidemiologíaMás frecuente en invierno y primaveraBovinos de más de 6 semanas y menos de 1 año son los más susceptibles porquedisminuyen en forma importante los anticuerpos calostrales
PatogeniaPeríodo de incubación: varios días
Signos y lesionesFiebre, depresión, secreción nasal y lagrimeo, conjuntivitis, tos, respiración dificultosa.Neumonía intersticial por virus y clamidias. Neumonía fibrinosa por pasteurelas.Neumonía catarral purulenta por estreptococos y corynebacteriumTambién bronquitis, bronquiolitis, traqueítis y rinitis. Ganglios bronquiales ymediastínicos tumefactos
DiagnósticoAislamiento del o los agentes a partir de exudado nasalIFDSNFCSeroconversión
Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis Alta morbilidad, baja mortalidad Antibióticos para agentes secundarios Evitar factores de estrés. Controlar la entrada de animales. Calostro
PLEURONEUMONÍA CONTAGIOSA BOVINA
Características: Mycoplasma mycoides ss. mycoidesNeumonía fibrinosa y pleuritis serofibrinosa
EpidemiologíaBovinos: principal reservorio y fuente de infecciónTransmisión por gotitas
PatogeniaPeríodo de incubación: 2-4 semanasPuerta de entrada: respiratoria -> alteraciones en los pequeños bronquios y penetra enel tejido intersticial -> sangre y linfa -> diseminación pulmonar. Inflamación fibrinosa.
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Por las lesiones y por oclusión de bronquios o bronquiolos quedan inutilizadas zonasque durante la curación pueden volver a conectarse con la circulación de aire y liberarnuevamente el agente (eliminación periódica del agente durante largo tiempo poranimales aparentemente sanos
Signos y lesionesFiebre, tos dolorosa, alta frecuencia respiratoria, flujo nasal, disminución de laproducción láctea, adelgazamiento; hacia el final: edemas, alta temperatura, altafrecuencia respiratoria y circulatoria.Marmorización jaspeada. Engrosamiento del tejido intersticial. Neumonía serofibrinosa.Pleura inflamada y adherencias. Ganglios linfáticos regionales tumefactos
Diagnóstico Aislamiento a partir del pulmón FC
Pronóstico, Tratamiento, Profilaxis Mortalidad: 30-50 % Antibióticos, aunque es difícil si está avanzado Control de animales que ingresan y de portadores. Vacunación
RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA , IBR/VVIB
Respiración oral y ptialismo en un bovino afectado por IBR.
DEFINICIÓN:
Enfermedad respiratoria caracterizada por inflamación, edema, hemorragia y necrosisde las membranas mucosas del tracto respiratorio y lesiones pustulosas en los órganosgenitales de macho y hembra.
ETIOLOGÍA:
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Producida por un virus de la familia Herpesviridae, el cual permanece activo durante 10días a 37°C pero se inactiva en 21 minutos a 56°C. No existen variantes antigénicasaunque si existen cepas con diferentes grados de virulencia. A través de pruebasserológicas se ha encontrado relación antigénica entre el virus de la RinotraqueitisInfecciosa Bovina (IBR) y el virus de la Rinoneumonitis Equina.
Descarga ocular.
Abundante descarga nasal y congestión hemorrágica en el morro.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
Ha sido identificada en México, los Estados Unidos y Canadá, y en algunos países deSudamérica, así como en Nueva Zelanda, Australia, el Reino Unido, Sudáfrica,Zimbabwe, Japón y Europa.
HOSPEDEROS:
Todos los bovinos de cualquier edad y raza son susceptibles. La enfermedad ocurrenaturalmente en animales que en su mayoría hayan cumplido 6 meses de edad. Laenfermedad afecta sólo a los rumiantes, y también ha sido reportada en relación con elvenado-mula, el antílope "Proghorn", el ñu y otros animales silvestres.
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TRANSMISIÓN:
El virus aparece en mayor concentración en el tracto respiratorio, y se puedenconsiderar como las principales fuentes de infección el exudado nasal y los aerosolesrespiratorios. El virus puede persistir en un animal recuperado y ser eliminadointermitentemente hasta por 17 meses después de la infección, pudiendo permanecerlatente indefinidamente después de la infección natural. La introducción de animalesnuevos a un rebaño precede con frecuencia a un brote de esta enfermedad. Sinembargo, puede presentarse simultáneamente en varias granjas lecheras de una zonay diseminarse de éstas a las adyacentes hasta que toda la zona se ve afectada.Evidentemente el confinamiento del ganado de engorda y de los hatos lecherosgrandes favorece las condiciones para una transmisión rápida. Las operacionesobstétricas, el coito y el lamido de los órganos genitales de animales susceptibles poranimales portadores se consideran el medio común de transmisión de la forma genitalde la IBR.
SIGNOS CLÍNICOS:
En los hatos afectados la enfermedad ocurre entre 10 y 20 días después de laintroducción de ganado susceptible, con un repentino establecimiento de anorexia,fiebre, hiperemia severa de la mucosa nasal con focos de necrosis, descarga serosa delos ojos y ollares, aumento de salivación y un cierto grado de hiperexcitabilidad. En eganado lechero se observa una baja considerable en la producción, acompañada deevidente dificultad respiratoria, especialmente al hacer ejercicio. Puede haber muertesrepentinas dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de los primeros signosdebido a una extensa bronquiolitis obstructiva. En casos más prolongados, la descarganasal se hace más profusa y purulenta. La mayoría de los casos fatales se deben abronconeumonía secundaria y en estos casos se observa disnea severa, anorexia ypostración final. En algunos brotes se observa solamente la conjuntivitis que afecta auno a ambos ojos, con las lesiones confinadas a la conjuntiva, sin invasión a la córnea.La conjuntiva aparece roja e inflamada y hay descarga ocular profusa, primariamenteserosa. La IBR puede producir necrosis oral y gástrica muy severa en terneros reciénnacidos.
Acercamiento de las lesiones erosivas y hemorrágicas difusas en elborde del morro. "nariz roja".
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Hemorragia difusa en corte en la superficie de los cornetes.
Hemorragias y erosiones en la mucosa bucal y encías.
La forma entérica de la enfermedad causa una alta mortalidad entre los ternerosafectados con menos de tres semanas de nacidos y gastroenteritis ulcerativa crónicaentre el ganado de engorda. Las erosiones que se encuentran en la cavidad oral debidoa la IBR entérica también están presentes en el rumen, abomaso, ciego y colon. Losbecerros menores de 6 meses pueden desarrollar encefalitis , que se manifiesta porincoordinación, excitación alternada con depresión, y una alta tasa de mortalidad.También se ha reportado salivación, convulsiones, ceguera y bramidos. Los abortosson una secuela común y se presenta algunas semanas después de la enfermedadclínica de tipo respiratorio, o después de la vacunación de vacas preñadas no inmunes,cuando se usa vacuna a virus activo modificado, procedente de cultivo de tejido bovino.
El virus de la IBR produce también otras manifestaciones clínicas, incluyendovulvovaginitis y balanopostitis pustular. El virus de la IBR es idéntico al de lavulvovaginitis pustular infecciosa (VPI) de las vacas y la balanopostitis de los toros, perosólo muy raramente se presentan juntas las formas respiratoria y genital de laenfermedad, resultando interesante mencionar que dado que la forma vaginal noproduce viremia, esta forma no presenta por lo general aborto como secuela. La formagenital de la enfermedad tiene cono signos: elevación y movimiento frecuente de lacola, poliuria, vulva inflamada y edematosa, con eliminación de un exudado
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sanguinolento que ensucia el pelo de la región; el enrojecimiento de la mucosa vaginaly la formación de pústulas son signos iniciales. Las pústulas pueden ser numerosas yconfluentes, pudiendo observarse un exudado mucoide o mucopurulento que las cubre.En el macho, la forma genital presenta inflamación del revestimiento del prepucio y elglande del pene, con formación de pústulas.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
En la forma respiratoria se reduce al morro, ollares, faringe, laringe y tráquea ybronquios mayores. Puede haber enfisema pulmonar o bronconeumonía secundaria,pero en su mayor parte los pulmones se muestran normales. En el tracto respiratoriosuperior se apreciará inflamación y congestión de la mucosa, petequias y exudadocatarral. Pueden también encontrarse algunos focos necróticos sobre la mucosa nasal.Los fetos abortados muestran hepatitis necrótica focal, hemorragias en el riñón yautolisis. Las lesiones de la forma genital fueron descritas junto con la signología.
Lesión necrótica en la epiglotis.
Hemorragia difusa y exudado en los cornetes.
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Hemorragias petequiales en la tráquea.
DIAGNÓSTICO:
La rinotraqueítis aguda con lesiones nasales características, conjuntivitis bilateral, fiebrey una recuperación gradual en unos cuantos días, deberá sugerir la forma respiratoriade la IBR. Esta enfermedad deberá ser sospechada en cualquier infección de las víasrespiratorias altas, de establecimiento repentino, sobre todo cuando antecede en 3 o 4semanas a la presentación de abortos en el rebaño.
Diagnóstico diferencial: En la Pasteurelosis neumónica hay toxemia, implicaciónpulmonar y buena respuesta a la terapia. En la Diarrea Viral Bovina y la Fiebre CatarralMaligna hay lesiones erosivas en la cavidad oral además de aquellas en los ollares.La Difteria de los terneros puede semejarse a la IBR por la disnea inspiratoria perolas lesiones orales y de la laringe y la toxemia severa son típicas. En la Neumoníaviral de los terneros y la Fiebre de embarque, se presentan obvias complicacionesneumónicas, mientras que en la Fiebre catarral maligna y la Enfermedad de lasmucosas, las lesiones del tracto respiratorio son evidentes. La rinitis alérgica puedeparecerse a la IBR pero se caracteriza por estornudos y jadeos con disneainspiratoria, la temperatura usualmente es normal y la descarga nasal escaracterísticamente espesa, algunas veces caseosas y de color verdoso-naranja. Enla IBR la descarga nasal es copiosa, de serosa a mucopurulenta, y comúnmente haylesiones discretas sobre el septum nasal. Normalmente resulta sencillo hacer undiagnóstico clínico de las formas conjuntival o genital de la
IBR.
Descarga vaginal y cola levantada en contínuo movimiento por elintenso escozor en la forma vaginal.
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Congestión y lesiones pustulares en la mucosa vaginal.
Inflamación y pústulas en la mucosa del pene.
Hemorragias difusas en un feto abortado.
Confirmación por el laboratorio: El aislamiento de viral a partir de exudados nasalesusando cultivo de tejidos, combinado con un aumento en los títulos de anticuerpos entresueros de fase aguda y convalescientes puede proporcionar confirmación deldiagnóstico clínico. Sin embargo, los procedimientos de laboratorio pueden ser muyentretenidos, costosos y generalmente tardíos para ser de algún valor en el control deun brote. La técnica de diagnóstico serológico disponible utiliza la prueba deneutralización de virus.
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DIARREA VIRAL BOVINA
La diarrea viral bovina (DVB) es una enfermedad de impacto económico que afecta alos rumiantes domésticos y salvajes a nivel mundial (Houe 1995). Puede ser transmitidaal animal susceptible por inhalación o ingestión de secreción ocular y/o nasal, salival,uterina, heces, placenta y semen de animales con infección aguda o subclínica (Houe,1995).
El agente causal es el virus de la diarrea viral bovina (VDVB), un miembro del géneropestivirus, familia Flaviviridae (Wengler et al., 1995). El virus posee un especial tropismopor las células del sistema inmune y células epiteliales de los tractos reproductivo,entérico y respiratorio (Marshall et al., 1994) ocasionando como consecuencia de sureplicación en estas células, un conjunto de patologías no observado en otros agentesinfecciosos (Li et al., 1998; Schreiber et al., 1999).
Una de las características de los pestivirus como el VDVB, es que las cepas pueden serde dos biotipos: citopatogénicos (CP) y no citopatogénicos (NCP) basado sólo en sucaracterística de cultivo in vitro. En el animal ambos biotipos producen la enfermedad.Las cepas NCP del VDVB son las más comúnmente aisladas de los casos del campo ylos reservorios de estas cepas son los animales persistentemente infectados (Bezek,1995). Los animales con infección persistente surgen únicamente como consecuenciade la infección de la vaca con la cepa NCP durante el primer tercio de la gestación(Brownlie et al., 1998; Fredriksen et al., 1999). Estos animales son difíciles de reconocery pueden alcanzar la etapa reproductiva y transmitir el virus a sus crías perpetuando elvirus en el hato (Bezek, 1995). Además, los animales con infección persistente puedendesarrollar una forma aguda y mortal de DVB conocida como Enfermedad de lasMucosas si son superinfectados con una cepa del VDVB CP (Fritzemeier et al., 1997).
El VDVB causa una marcada inmunodepresión en el bovino, la cual favorece laprevalencia y severidad del complejo respiratorio bovino especialmente por el virus dela rinotraqueítis infecciosa bovina, virus respiratorio sicitial o Pasteurella haemoliticasobre todo en el animal joven y en los animales de los centros de engorde a nivelmundial (Potgieter, 1997; Rivera et al., 1994) ocasionando cuantiosas pérdidaseconómicas. Asimismo, existen evidencias de que el VDVB es uno de los agentescausantes de fallas reproductivas en bovinos lecheros del valle de Lima (Rivera et al.,1993)
Estudios serológicos realizados en bovinos de las principales cuencas lecheras delPerú demuestran que el VDVB está ampliamente difundido, alcanzando prevalenciassuperiores al 50% (Rivera H. datos no publicados); sin embargo, se dispone de escasainformación de su prevalencia en bovinos lecheros de los valles interandinos y bovinoscriollos de la sierra. Uno de los valles con gran potencial para la cría de ganado lecheroes el Valle del Mantaro en Huancayo (Junín) donde la crianza bovina está en manos depequeños productores con un promedio 2 a 3 vacas en ordeño, con una producción de7.2 l/vaca/día (Fernández Baca y Bojórquez, 1995). Informaciones recogidas de losproductores del valle durante una rápida encuesta manifestaron que los principalesproblemas sanitarios en sus hatos fueron los problemas respiratorios, diarreicos enterneros y abortos, por lo que el presente trabajo tuvo como objetivo determinar la
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prevalencia del VDVB en muestras de leche en lugar del suero de bovinos del Valle delMantaro y contribuir a un mejor conocimiento de la epidemiología de la DVB en el país.
LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
En la producción animal existen ciertas enfermedades que, a pesar de estar presentesen los rodeos, pasan casi inadvertidas para el hombre de campo aunque no para susbolsillos. Esto se debe a que no provocan signos clínicos muy manifiestos o a que éstossólo aparecen en unos pocos animales del total de la hacienda afectada. Pero, a pesardel “bajo perfil” de dichas enfermedades, éstas repercuten negativamente sobre laperformance productiva y la eficiencia reproductiva de los rodeos ocasionando pérdidaseconómicas. Un ejemplo de esto es lo que sucede con la leucosis enzoótica bovina(LEB) o leucemia bovina, una enfermedad viral que se detecta principalmente en elganado lechero y que se caracteriza por el desarrollo de tumores malignos en el tejidolinfático en un pequeño porcentaje de las vacas infectadas. En efecto, no obstantetratarse de un problema de distribución mundial, y de alta prevalencia en algunospaíses, los síntomas de la leucosis sólo se manifiestan en un bajo porcentaje, menosdel tres por ciento, de los bovinos portadores del virus. Sin embargo tienen su impactosobre el bolsillo del productor debido a las pérdidas ocasionadas por el reemplazo debovinos con tumores, los gastos de servicios veterinarios, la reducción de lacomercialización de semen y embriones y las trabas para la exportación de animales enpie hacia países que controlan esta virosis.
En los tambos de nuestro país la prevalencia de leucosis es muy distinta de una regióngeográfica a otra, incluso pueden existir también importantes diferencias de un tambo aotro según el historial de cada plantel y las prácticas de manejo aplicadas
TRANSMISIÓN
Una vez que el virus ingresa al organismo se aloja en el interior de los linfocitos y setransmite principalmente a partir del contacto de un animal sano con la sangre de otroinfectado. Esto es lo que se conoce como transmisión horizontal. La mano del hombrejuega un papel importante en este proceso. La ejecución inadecuada de ciertasprácticas de manejo de la hacienda facilitan el contagio del virus dentro del tambo. Estosucede, por ejemplo, al compartir el uso entre varios animales de los mismos elementoscontaminados con sangre infectada. Entre ellos pueden mencionarse a las agujashipodérmicas, jeringas, instrumental de cirugía, guantes para tacto rectal,descornadores, elementos para realizar el tatuado o caravaneado, etc. Por eso serecomienda descartar el material luego de usarse en un animal o, en otros casos,realizar una adecuada limpieza y desinfección de los mismos. Hay que tener presenteque para que se produzca el contagio sólo basta el contacto con la milésima parte delvolumen de una gota de sangre proveniente de un bovino infectado. También ciertosinsectos que se alimentan de sangre, como mosquitos, tábanos o garrapatas, puedenparticipar como vectores en la transmisión de la enfermedad. Teniendo en cuenta estasvías de contagio, se entiende que el ganado bovino lechero esté más expuesto al virusque el de carne en razón del mayor número de maniobras que se llevan a cabo sobre
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los primeros sumado al estrecho contacto que existe entre los animales del tambo. Otravía de transmisión es la vertical, es decir de la madre al feto o ternero, aunque ésta esmenos relevante. La ingestión de leche o calostro no parece cumplir un papelimportante en la transmisión del virus. Más aún, existen estudios que afirman que losanticuerpos maternos existentes en el calostro protegerían del contagio al reciénnacido.
Si bien puede haber presencia del virus en el semen debido a la salida,por traumatismos, de linfocitos infectados al tracto urogenital de los machos, se creeque esta vía de transmisión es poco probable en toros seropositivos. Muchos paíseshan encarado el establecimiento de centros de inseminación artificial libres depatógenos virales específicos. Estos programas realizan el análisis periódico delos toros con eliminación de todo toro reactivo. Respecto a la transferenciaembrionaria el riesgo se minimiza siempre y cuando los embriones seanadecuadamente lavados antes de realizar esta práctica.
Enfermedad incurableUna vez que ingresa al huésped, el virus se mantiene en forma latente, provirus,integrado en el genoma de los linfocitos y su expresión está reprimida por un factorsoluble del plasma que inhibe la expresión del genoma viral. Esto explicaría ellargo período de latencia de esta enfermedad y el bajo porcentaje en los quedesarrolla tumor. Debido a que este virus se “escuda” dentro de los linfocitossanguíneos, no puede ser eliminado por el sistema inmune del animal.
Hasta el momento no existen vacunas para prevenir esta infección por lo que losprogramas de control deben estar concentrados en la prevención y en la adecuadaimplementación de prácticas de manejo correctas. De todas maneras vale insistir enque no todo el ganado poseedor del virus necesariamente se enferma, ya que solo unbajo porcentaje de estos animales desarrolla tumores y muere. Los casos tumoralesson sólo la punta del iceberg de la totalidad de portadores de virus, pues habitualmentepermanece sin manifestaciones dentro de la categoría denominada “portadoresasintomáticos”. Esta categoría tiene su importancia desde el punto de vistaepidemiológico como fuente potencial de propagación de la enfermedad. Al nomanifestar síntomas, el productor no suele tomar medidas preventivas para evitar ladiseminación.
Los animales enfermos presentan pérdida de peso, disminución de la producciónlechera, agrandamiento de los nódulos linfáticos superficiales, pérdida del apetito,trastornos locomotores y respiratorios, fiebre, diarrea o constipación. El desarrollo de laforma maligna de la leucosis se da con mayor frecuencia en vacas de más de tres añosy termina con la muerte del animal.
DIAGNÓSTICO
De todos las pruebas de diagnóstico de leucosis, la más usada en nuestro país es lallamada de inmunodifusión doble en gel de agar . “Esta prueba constituye unaalternativa práctica por su bajo costo y rápida implementación.También se ha implementado otro equipo de diagnóstico, de mayor sensibilidad,denominado ELISA indirecto, que se aplica en forma complementaria al anterior. Otro
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método que permite la detección directa de virus es la técnica denominada PCR(Reacción en Cadena de la Polimerasa) de mayor costo que las anteriores, pero deincuestionable valor para la confirmación en casos especiales que así lo requieran.
ECTIMA CONTAGIOSO
Lesiones proliferativas en morro y belfos de una cabra con EC.
DEFINICIÓN:
Una enfermedad viral altamente contagiosa de las ovejas y cabras, caracterizada por eldesarrollo de lesiones pustulares y costras sobre el morro y labios.
ETIOLOGÍA:
Causada por un miembro de la familia Poxviridae claramente dermatotrópico, del cualse han determinado, por lo menos, seis tipos serológicos, distintos inmunológicamentedel virus productor de la vacuna, pero muy similar al agente causal de la seudo-viruelabovina. Es un virus bastante resistente a las condiciones ambientales, especialmente ladesecación.
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Acercamiento de las lesiones proliferativas alrededor del borde losbelfos.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Ocurre en todo el mundo, dondequiera que hay críade ovejas y cabras.
TRANSMISIÓN:
Tanto por contacto directo como indirecto. El virus resiste la sequía y retiene suviabilidad en las costras durante meses o años en predios o corrales, donde contaminael equipo, cercas, estiércol, camas y alimentos. El amontonamiento facilita latransmisión directa. La contaminación de vehículos y personal de servicio puedediseminar el virus entre los animales de diferentes establos en los corrales. Loscorderos lactantes afectados contaminan los pezones y ubres de las ovejas y de estemodo diseminan el virus entre las crías.
Morro y belfos con lesiones proliferativas.
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HOSPEDEROS: Ovejas, cabras y raramente, el ser humano.
SIGNOS CLÍNICOS:
Las lesiones se desarrollan inicialmente como pápulas, luego pústulas que se cubrenpronto por unas costas gruesas y tenaces que cubre una zona elevada de ulceración,granulación e inflamación. Las primeras lesiones se desarrollan en la unión oralmucocutánea, usualmente en las comisuras orales. De ahí se diseminan por el morro,los ollares y, en un menor grado, por la mucosa bucal. Estas lesiones pueden aparecercomo costras gruesas, discretas y aisladas, o bien por confluencia constituir una placacontinua. En poco tiempo, las lesiones se agrietan y las costras se vuelven dolorosas altacto. Se desmoronan fácilmente, pero son difíciles de desprender de la granulaciónsubyacente. Las lesiones pueden aparecer en el rodete coronario y las orejas, o bien,alrededor del ano, vulva, prepucio, mucosas nasal y oral. En los casos benignos lascostras se secan y caen completándose la recuperación en, aproximadamente, tressemanas. Raramente se presenta invasión sistémica que se extiende por el tractoalimenticio, produciendo gastroenteritis, o por la tráquea produciendo bronconeumonía.Los corderos afectados pueden sufrir un severo atraso en el desarrollo debido a ladisminución de alimentación, ya sea que pasten o sean aún lactantes.
Lesiones proliferativas en los bordes de las aberturas nasal y oral.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
En los casos graves, además sobre las lesiones del morro y los labios, pueden aparecerlesiones ulcerativas en las cavidades nasales, el tracto respiratorio superior, y erosionesen la mucosa del esófago, abomaso e intestino delgado.
DIAGNÓSTICO:
En general, las lesiones características en ovejas y cabras son suficientes paraestablecer el diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Sólo en forma ocasional se presentan brotes violentos de una forma muy severa quepuede confundirse con lengua azul. La viruela ovina puede presentar un cuadro clínico
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similar, pero las costras son duras, observándose una fuerte reacción sistémica y unaalta tasa de mortalidad. En la dermatosis ulcerativa, las úlceras y costras aparecensobre la piel de la cara, las patas y órganos genitales, pero las lesiones no sonelevadas. Entre corderos de engorde o cabras jóvenes la tasa de morbilidad en brotesde ectima contagioso puede llegar a un 90% o más, pero la mortalidad es baja y sedebe a infecciones bacterianas secundarias. La lengua azul se acompañaordinariamente de una alta tasa de mortalidad, una fuerte reacción sistémica, lesionesdel morro, mucosa bucal y rodete coronario, siendo más común entre los adultos queentre los corderos lactantes.
Lesiones proliferativas y desprendimiento de epitelio en el borde delos belfos.
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
El examen de laboratorio no se realiza ordinariamente con fines de diagnóstico.
VIRUELA OVINA y VIRUELA CAPRINA
ETIOLOGíA
Clasificación del agente causal: Virus de la familia Poxviridae, género Capripoxvirus
RESISTENCIA A LA ACCiÓN FíSICA Y QUíMICA:
Temperatura: Sensible a 56°C/2 horas; 65°C/30 minpH: Sensible o pH muy alcalino o ácidoProductos quimicos: Sensible al éter (20%), cloroformo y formalina (1%)Desinfectantes: Inactivado por fenol (2%) en 15 minutosSensible a los detergentes: por ejemplo al dodecil sulfato de sodio.
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Sobrevivencia: Puede sobrevivir muchos años en costras secas atemperaturas ambiente. El virus sigue siendo viable en lalana durante 2 meses y en los locales hasta 6 meses.
EPIDEMIOLOGIA
Tasa de morbilidad: Zonas endémicas 70-90%.Tasa de mortalidad: Zonas endémicas 5-10%, pero puede aproximarse al 100% enanimales importados
HUÉSPEDES. Ovinos y caprinos (predisposición vinculada a la raza y dependiente de la cepa decaprípoxvirus)
TRANSMISiÓN
- Contacto directo- Transmisión indirecta por instrumentos, vehículos o productos contaminados (cama,
forraje)- Ha sido establecida la transmisión indirecta por insectos (vectores mecánicos), pero
juega un papel secundario- Contaminación por inhalación, inoculación intradérmica o subcutánea o por vías
respiratorias, transcutáneas y a través de las mucosas
FUENTES DE VIRUS
Lesiones cutáneas (costras, nódulos) provocados por pulverizaciones Saliva Secreciones nasales Heces
DISTRIBUCiÓN GEOGRÁFICA
La viruela ovina y la viruela caprina son endémicas en gran parte de Africa, en elOriente Medio y en Asia.
DIAGNÓSTICO
El período de incubación es hasta de 21 días. Después del contacto con materialcontaminado, el período de incubación es de aproximadamente 12 días, es más cortoaún por inoculación intradérmica realizada por insectos
DIAGNOSTICO CLlNICO
.Casos subclínicos Los casos clínicos varían desde suaves hasta agudos:
Fiebre, abatimiento, polipnea, conjuntivitis, lagrimeo, rinitis, edema de los párpados,
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fotofobia. Erupción cutánea que comienza con zonas eritematosas, particularmentevisible en las partes del cuerpo sin pelos o sin lana, tales como el periné, lazona inguinal, el escroto, la ubre, el hocico, los párpados y las axilas,lesionesque se transforman en pápulas.Forma papulovesicularLas pápulas adquieren un color gris blancuzco, se desecan y forman costras quepueden ser sacadas fácilmente.Las pápulas pueden transformarse raras veces en vesículas. Después de la ruptura delas vesículas, una costra gruesa cubre las lesiones.Forma nodular ('stone pox')Las pápulas producen nódulos que afectan todas las capas de la piel y del tejidosubcutáneo.La necrosis y la caída de los nódulos deja una cicatriz sin pelo.En ambas formas se desarrollan nódulos en los pulmones, provocandobronconeumonías con tos, secreciones nasales abundantes, abatimiento, anorexia yemaciación.Los animales pueden recuperarse entre 20 y 30 días.La muerte es frecuente cuando se producen complicaciones, (aborto, que es raro,infecciones secundarias, infestación por larvas de las moscas, septicemia, localizacióndigestiva)
LESIONES
Lesiones cutáneas: congestión, hemorragias, edemas, vasculitis y necrosis. Sonafectadas todas las capas de la epidermis, dermis y algunas veces la musculatura.
Ganglios linfáticos que drenan las zonas infectadas: crecimiento (hasta ocho veces eltamaño normal), proliferación linfática, edema, congestión, hemorragias.
Lesiones de viruela: en las mucosas de los ojos, la boca, la nariz, la faringe, la epiglotis,la tráquea, el rumen y abomaso y en el hocico, las narinas, la vulva, el prepucio, lostestículos, la ubre y los pezones. Las lesiones pueden fusionarse en los casos agudos.
Lesiones pulmonares: lesiones papulosas severas y extensas, focal y uniformementedistribuidas en toda la superficie de los pulmones: congestión, edema, zonas focales deproliferación con necrosis, atelectasia lobular. Tumefacción, congestión, edema yhemorragias en los ganglios linfáticos mediastínicos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALLengua azulPeste de pequeños rumiantes Ectima contagiosoFotosensibilizaciónDermatofilosisMordedura de insectosNeumonía parasitariaLinfoadenitis caseosaSarna
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PROCEDIMIENTOS
PRUEBAS VIROLOGICAS
Identificación del agente: Se inoculan cultivos celulares de células de testículo decordero o caprino o células de riñones.
Se determina la presencia del virus mediante pruebas de IF, coloración decélulas para determinar presencia de inclusiones intracitoplasmáticas.
Presencia de efecto citopatógenico Detección del anfígeno mediante prueba ELISA
PRUEBAS SEROLOGICAS
Seroneutralizacion viral Prueba de IFI Prueba de IDGA Prueba ELISA
MUESTRAS
Biopsias del espesor total de la piel, tomadas dentro de la primera semana enque se manifestaron las lesiones
Lesiones pulmonares Sueros pareados
TRATAMIENTO
No hay
PROFILAXIS SANITARIA
Cuarentena de todos los predios afectados, mínimo 45 días después de surecuperación
Eliminación adecuada de cadáveres y productos contaminados Desinfección rigurosa Control de desplazamiento de ganado y de vehículos dentro de la zona
infectada
PROFILAXIS MEDICA
Existen varias vacunas con virus atenuado por vía subcutánea o intradérmica La inmunidad brindada dura hasta los 2 años
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NEUMONIA OVINA PROGRESIVA MAEDI-VISNA
Ovine Progressive Pneumonia (OPP), also called Maedi-Visna, is a fatal, slowlyprogressive viral disease in sheep. The disease is caused by the ovine lentivirus (OvLV),a retrovirus causing persistent infection in the animal. The infection is frequentlycontracted at birth by ingestion of colostrum, but clinical signs of the disease do notbecome evident until the animal is 2-3 years old. The clinical signs include chronicpneumonia and progressive weight loss in spite of good appetite, as well as neurologicalsigns in advanced cases. The disease is widespread in sheep flocks throughout theWorld, including Canada and the United States.
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Maedi-Visna (MV) was the original name of OPP. The name Maedi-Visna comes fromthe Icelandic language. Maedi is the Icelandic word for shortness of breath, indicatingchronic interstitial pneumonia. Visna is the Icelandic word for wasting, indicating slowprogressive inflammation of the central nervous system with symptoms of paresis andparalysis (4).
The disease was first described in 1915 in South Africa where it was described as a"slow infection". The cause of the infection was not identified at the time. In 1923 thedisease was identified in Montana and 15 years later the same disease symptoms wereidentified in Icelandic sheep. In 1954 an Icelandic scientist discovered the ovinelentivirus (OvLV) and positively linked the virus to OPP (9).
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The disease was first reported in Canada in the early 1970's in Ontario and Quebec. By1978 42% to 69% of Canadian sheep flocks carried antibodies to OPP (3). Theprevalence of OPP in Canadian sheep flocks have remained relatively stable since the1970's.
CLINICAL SIGNSClinical signs develop slowly and can behard to detect.Once the animal shows clinical signs, death usually occurs within 8 months (4).
Typical clinical signs are:Exercise intolerance is an early indication of infection. The sheep lags behind the flockwhen moving to and from pasture and respiration becomes rasping and shallow. As theinfection progresses respiration at rest becomes increased, with flaring of the nostrilswhen breathing, extension of the neck, rhythmic jerks of the head and open-mouthedbreathing. Breath sounds are audible on lung auscultation, but crackles and wheezesare usually absent. Secondary bacterial infection is common, causing nasal discharge,slightly increased body temperature and chronic pneumonia with crackles and wheezeson auscultation. Coughing is rarely associated with the disease, but if present is alwaysa dry cough (4).Mammary glands become bilaterally inflamed with hardening of the udder (hardbag)leading to decreased milk production. The milk remain normal in color and consistency(4).
Carpal and tarsal joints swell causing lameness. Chronic inflammation in the jointscauses degeneration and mineralization of the articular cartilage and joint capsule,eventually leading to periosteal proliferation. Gradual weight loss occurs because thesheep is less inclined to move and seek out feed (4).
The central nervous system degenerates and abnormal gait, particularly in thehindquarters, become evident. Paresis and paralysis are common presentations, andeventually the sheep is unable to rise. Twitching of the lips and facial muscles as well as
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blindness may also be observed in later stages. The neurological signs are rarelyreported in North America as part of OPP (4).
TRANSMISSION
OPP is spread by respiratory route, by ingestion of infected milk or, very rarely, by inutero infection. Venereal transmission has not been reported.
Lateral transmission between sheep occurs by inhalation of free virus or virus-infectedcells present in respiratory secretions, either by direct animal-to-animal contact orindirectly via contaminated surfaces such as water troughs and feeders.
Management practices play an important role in respiratory transmission. Keeping flocksin confined quarters during the winter months and at lambing time allows for intimatecontact between animals. These flocks tend to have a higher infection rate than flockskept extensively on pasture with low per acre stocking density and minimal intimateassociation between the animals (8).
Lambs born to infected ewes are at higher risk of becoming infected than lambs born tonon-infected ewes. The virus is present in colostrum and milk from an infected ewe,
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creating a direct route of virus transmission to the lamb via ingestion. Even if a lambborn to an infected ewe does not become infected via ingestion of contaminated milk,the likelihood of that lamb becoming infected via respiratory transmission over the next 3years remains higher than for lambs born to non-infected ewes (2). However, studieshave shown that sheep remaining seronegative for OvLV until 4 years of age are lesslikely to become infected with OPP later in life (1).
In utero transmission is considered highly unlikely although a few cases have beenreported (2).
DIAGNOSIS
Serology provides the best way of identifying individual sheep infected with OPP within aflock. A blood sample should be centrifuged and serum collected from the sample within24 hours of sampling. Agar gel immunodiffusion (AGID) tests and ELISA tests are themost commonly used methods for confirming the presence of virus in the serum. TheAGID test is inexpensive, easy to perform and highly specific but has low sensitivity. TheELISA test has better sensitivity and can detect the presence of OvLV at an earlier stagethan the AGID test. ELISA can be used to confirm the results from an AGID test (5).
TREATMENT
There are no successful treatments or vaccination programs for OPP (7)!!
ERADICATION AND CONTROL
Two methods for controlling OPP have been found to be effective (9):
Segregated rearing of newborn lambs
"Test and cull" of seropositive animals and their offspringSegregated rearing: The lamb is removed from the ewe immediately after birth,preferably without coming in contact with bedding material in the lambing jug. The lambis isolated from infected animals and fed bovine colostrum or colostrum from non-infected ewes and milk replacer. The infected ewe is culled immediately after lambing,often leading to higher than normal culling rates in a commercial flock. This method is
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highly effective in rapidly producing an infection-free flock, although labor-intensive andinitially expensive due to high culling rates.Test and cull: The flock is tested annually or every 6 months. Any animals and theiroffspring less than 1 year of age testing positive are culled. This method is less labor-intensive, easier managed, and maintain culling rates at close to normal in a commercialflock.
Selection of replacement ewe lambs in both control methods should be limited tooffspring from older, non-infected ewes or purchased from flocks known to be OPP-free.
Management practices aimed at minimizing respiratory transmission will also aid incontrolling the disease.
BREED DISPOSITION
The fact that some sheep can remain non-infected within an infected flock suggests agenetic resistance to OPP infection. Studies suggest that coarse wool breeds such asIcelandic sheep are more susceptible to the disease. Finnish breeds, Corriedale orCorriedale crossed breeds such as Targhee or Columbia, as well as the Texel sheep allappear to be more susceptible to infection by OvLV (8)(4).
ECONOMIC IMPACT
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The major economic impact of OPP is mainly lower weaning weight of the lambs.Changes in udder conformation combined with decreased milk production in infectedewes produce lambs with slower growth rates.These lambs weigh on average 0.9 kgless at weaning than lambs of the same age raised by non-infected ewes. The highercost to the producer to finish these lambs for market decreases the per lamb profitmargin (1).
It is becoming increasingly popular to test commercial flocks for OPP, particular amongproducers selling quality bloodlines. The status as an OPP-free flock is becomingimportant, both in the domestic and international market for the Canadian sheepindustry.
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However, a negative test in an individual sheep, particularly if the sheep is less than 4years old, does not guarantee the animal being negative for the virus. If the animal'simmune system has not responded to the infection at the time of testing, the result willstill be negative, even though the animal may actually be carrying the infection.Therefore, to accurately identify infected animals in a flock, yearly serological testsshould be done (7).
Necropsy findings include enlarged bronchial, mediastinal and mammary lymph nodesand arthritis in carpal and tarsal joints. The lungs have a grey-blue to grey-yellow colorand do not collapse when opening the thoracic cavity, which is consistent with interstitialpneumonia. Encephalitis may be present in advanced cases, but rarely seen in NorthAmerica. Lung, mammary gland, bronchial lymph node, brain, and synovial membraneshould all be sampled for virology testing as well as histology (7).
A combination of clinical signs, serology and necropsy findings will provide a definitivediagnosis.
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ADENOMATOSIS PULMONAR
Pulmones de ovino aumentados detamaño, firmes y con y adenomatosis
pulmonar. Las áreas tumoralesmoteadas de color grisáceo a azul-
grisáceo son características.
DEFINICIÓN:
Jaagsiekte conocida también como adenomatosis pulmonar, es un carcinomainfeccioso de los pulmones de ovinos, que rara vez causa metástasis en los ganglioslinfáticos regionales. La enfermedad fue descrita primariamente en Sudáfrica y ha sidoreportada en la mayoría de las áreas del mundo incluyendo los Estados Unidos. Unaalta prevalencia de la enfermedad es reportada en África, Escocia y Perú.
Distribución geográfica de laadenomatosis pulmonar.
ETIOLOGÍA:
El agente etiológico no ha podido ser aislado a partir de animales enfermos porcultivos. Tejidos de pulmón purificados homogeneizados y fluidos lavados de pulmónhan mostrado un retrovirus, el cual experimentalmente reproduce la enfermedad. Unherpesvirus del ovino considerado alguna vez como la causa, ya no se considera así,aunque puede actuar de manera secundaria.
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TRANSMISIÓN:
No se conoce la forma exacta de trans-misión del retrovirus asociado. La enfermedadpuede reproducirse experimentalmente por instilación de virus purificado,homogeneizados de pulmón o fluidos lavados de los pulmones de ovinos enfermos y dela tráquea de ovinos y caprinos jóvenes.
HUÉSPEDES: Los ovinos y caprinos son las únicas especies susceptibles conocidas.
SIGNOS CLÍNICOS:
Característicamente la enfermedad ha sido observada en adultos, con un largo perovariable período de incubación de 2 meses a 2 años. La enfermedad experimental enovejas jóvenes es más rápida. Los principales signos son disnea progresiva y pérdidade peso. Un exceso de fluido se produce en los pulmones de algunos ovinos y puedesalir por la nariz cuando el animal está en posición inclinada. Por esta razón se le llamóla prueba de la carreta.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
La lesión es un adenocarcinoma papilar multicéntrico pulmonar, el cual ocasionalmentecausa metástasis en los ganglios linfáticos regionales y rara vez a los más distales. A"groso modo" los pulmones llenan la cavidad toráxica abierta, se sienten firmes ypesados y tienen focos múltiples grisáceos o azul-grisáceo. Los ovinos afectados amenudo presentan infecciones bacterianas secundarias, causando unabronconeumonía la supurativa en la región anteroventral del pulmón.
DIAGNÓSTICO:
Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas ayudan en el diagnóstico tentativo,pero un diagnóstico definitivo sólo puede hacerse por el examen microscópico de lospulmones.
Lesión histológica deadenocarcinoma típico de AP.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La enfermedad debe diferenciarse de Maedi/Visna, linfadenitis caseosa, y otrasenfermedades debilitantes. La histopatología es el único camino seguro para hacer undiagnóstico definitivo. Cuando existe un exceso de fluido en los pulmones es de mucha
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ayuda para hacer el diagnóstico. Por la inclinación del virus a crecer en macrófagospulmonares los cuales se producen en exceso en jaagsiekte, consecuentemente sepuede ver el virus de Maedi/Visna comúnmente en pulmones con jaagsiekte.
COLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Las muestras indicadas son los pulmones y los ganglios linfáticos regionales. Lasmuestras deben ser colectadas en formol rápidamente después de la muerte del ovino yenviarlas al laboratorio.
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
El examen histológico con el microscopio de luz es el único procedimiento usado hastaahora.
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SCRAPIE
Tortícolis (cuello torcido)
DEFINICIÓN:
El scrapie ha sido reconocido como una ataxia crónica, fatal de ovinos y caprinos enInglaterra y Europa continental durante más de 2 siglos. La enfermedad apareceactualmente en forma natural en Europa, Asia, África y Sur y Norteamérica, incluyendo29 estados de los Estados Unidos de Norteamérica. Ha sido erradicada de Australia,Nueva Zelanda y Sudáfrica. El único brote en Australia sucedió en 1951 y fueerradicado mediante el sacrificio de los ovinos importados, su progenie y todos loscontactos asociados con el brote.
Distribución geográfica de scrapie.
ETIOLOGÍA:
En la actualidad es generalmente aceptado que la causa de scrapie es un virus atípicocon propiedades poco comunes.
EPIZOOTIOLOGÍA:
La diseminación de scrapie por contacto entre ovinos y caprinos está biendocumentada (pero no existen evidencias de la infectividad de la saliva, leche, orina oheces). Se ha comprobado que los tejidos placentarios de las ovejas infectadascontienen virus de scrapie.
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El período de incubación natural en ovejas es de 1 a 5 años, pero mediante inyecciónintracerebral, este período se reduce a unos pocos meses (7-34) dependiendo de laraza del borrego. Existen diferencias de raza en la susceptibilidad de los ovinos asícomo en cepas diferentes de ratones.
El scrapie en forma natural ha sido más estudiado en ovinos de la raza Suffolk. Enesta raza en Gran Bretaña las muertes debidas a scrapie suceden entre 2 y 5 años deedad con su máxima incidencia a los tres y medio años. Pocos casos ocurren enovinos de 10 a 15 años de edad.
Hay evidencia de que una vez que el scrapie se introduce a un rebaño, sucede latransmisión materna del virus. Las hembras de un rebaño infectado a menudo logranuna o más gestaciones antes de que mueran de scrapie y sus corderos sonigualmente susceptibles a ser infectados por transmisión materna, ya sea que nazcanun año antes de que la madre se afecte clínicamente o en el mismo año. Existeevidencia de que scrapie a diferencia de los virus más convencionales, depende deque su huésped sea maduro inmunológicamente antes de que la infección puedaocurrir mediante una ruta extra-neuronal. Es posible por lo tanto que los corderospuedan ser infectados in útero o en seguida del nacimiento, de una madreclínicamente normal pero infectada.
SIGNOS CLÍNICOS:
Los signos clínicos de scrapie no se observan durante la mayor parte del período deincubación que puede ser de 6 meses a 5 años. Los signos difieren con las diferentesrazas de ovinos y otras especies afectadas, p.e. caprinos. Más comúnmente elscrapie es una enfermedad crónica de ovinos maduros caracterizada por ataxia eintenso prurito. El animal empieza mordiéndose sus extremidades y frotando sucuerpo contra postes, bardas, árboles, etc. de tal manera que la lana se rasga dejandoáreas de carne cruda. Estas áreas de comezón y las lesiones son característicamentesimétricas y bilaterales. Cuando se le pasa la mano por la espalda o si se le pica conalgún material puntiagudo, a menudo el animal enfermo hará una expresión dedesagrado o se morderá suavamente los labios, estos signos son mejor apreciados enel ambiente natural del borrego. Si la cabeza del animal se mueve hacia un lado elnistagmo se ve más marcado.
Alopecia (caída de lana).
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Otros signos clínicos del sistema nervioso central son la excitabilidad con temblores decabeza y cuello, expresión de atarantamiento, caminar con pasos altos,incoordinación, postración y convulsiones epileptiformes. Estos signos pueden serexacerbados mediante estimulación.
La duración de signos de enfermedad es normalmente de 1 a 2 meses pero puedevariar de 2 a 6. La tasa de mortalidad en scrapie clínico es de 100%. Al momento noexiste forma de reconocer los casos subclínicos de la enfermedad.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
Las lesiones macroscópicas son mínimas. Se pueden apreciar pérdida de lana ytrauma superficial causado por frotaduras y mordeduras.
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Prurito.
Opistótonos (arqueamiento de la columna vertebral por rigidezmuscular).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Es muy importante diferenciar con otras condiciones ligeramente similares:
Piojos
Comezón por ácaros
Sarna
Infestación por Psoroptes ovis
Otras encefalopatias viralesOcasionalmente la toxemia de la gestación se puede parecer en algunos signosclínicos al scrapie.
MUESTRAS PARA LABORATORIO:
El cerebro es la muestra esencial necesitada para el diagnóstico de scrapie. Más quepermitir que muera el ovino, deberá ser sacrificado antes de morir y la cabeza quitada.El cráneo se le quitará utilizando una sierra y pinzas para huesos, cuidando de que nose cause daño al tejido del cerebro por compresión, estiramiento, rasgamiento o corte.Cuando solamente esta disponible un borrego, se deberán recoger secciones decerebro y cerebelo con instrumentos estériles y colocados en pequeños recipientes sinpreservativo y en hielo. El cerebro deberá ser liberado cuidadosamente de las
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meninges, cuidando de que el tentorium cerebelli sea totalmente retirado. Despuéstodo el cerebro se coloca cuidadosamente en recipiente de cuello ancho de por lomenos 500 ml de capacidad, conteniendo una solución de formol al 10% preparada ensolución salina normal.
Si uno o más borregos muestran signos y se encuentran disponibles, un cerebrodeberá ser quitado de la manera descrita anteriormente y colocado en solución deformol al 10% para enviarlo intacto al laboratorio de referencia. El otro cerebro deberáser utilizado como fuente de material fresco para aislamiento viral y diagnósticodiferencial y el restante fijado como se anotó anteriormente.
ANEMIA INFECCIOSA EQUINALa Anemia Infecciosa Equina (AIE) es una enfermedad viral, no contagiosa perotransmisible, que afecta únicamente a miembros de la familia equidae. Su principalcaracterística es la cronicidad, y la aparición de accesos febriles después de un primeracceso de fiebre (Parek, et al.1980). El carácter recurrente de la enfermedad, habíasido un verdadero reto para los investigadores, hasta que el proceso fue explicadogracias a varios trabajos, como los de Montelaro, et al (1984); Payne, et al. (1984);Orrego, et al. (1982); Montelaro, et al. (1984); y Orrego, et al. (1983). En la actualidadexiste un problema de diagnóstico con la AIE, dado que la prueba rutinaria, o que seemplea comúnmente, es la prueba de Coggins, que es una prueba de inmunodifusióndoble en Agar, que es muy específica, pero de baja sensibilidad Y actualmente no hayun tratamiento especifico o efectivo para la anemia infecciosa equina (AIE).
La AIE también es conocida con los nombres de fiebre recurrente de los pantanos,fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta.
Agente Etiológico
El agente etilógico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular quecausa anemia hemolítica de tipo inmune. Son susceptibles los equinos, mulas y asnosde cualquier raza, edad y sexo. Tres son las formas de presentación de la enfermedad:aguda, subaguda y crónica.
Transmisión
AIE ha sido reportada en todo Estados Unidos y en muchas otras partes del mundodonde hay equinos los brotes nuevos son generalmente de la forma aguda, mientrasque la forma inaparente es la más común en áreas donde la enfermedad está bienestablecida.
El virus es transmitidos por la picadura de un mosquito (Anopheles psorophora), deltábano Stomoxys calcitrans también la enfermedad se transmite por vía natural pormedio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o lamosca borriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, ocuando los animales saludables reciben transfusiones de sangre de animalesinfectados. Además,la AIE es transmitidas a través de cuchillos y jeringas que no están esterilizadas y
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agujas que se utilizan para marcar o tatuar o para sacar sangre que han sidopreviamente usadas en animales infectados.
La AIE mata de 30 a 70 por ciento de los animales infectados. El número de muertes esgeneralmente más alto cuando la enfermedad es introducida dentro de una nueva área.La bronconeumonía, que frecuentemente sigue a la anemia infecciosa, puede ser lacausa directa de muerte.
Los equinos normalmente desarrollan anemia infecciosa de 2 a 4 semanas después deexpuestos. Sin embargo, los signos pueden aparecer hasta 2 meses después.
Síntomas
Los animales infectados pueden experimentar una alza repentina de temperatura, de100 °F, que es normal, a 105 °F o más alta. Los ataques de fiebre pueden seresporádicos o continuos. Los animales infectados pueden también sudar profusamente,padecer de respiración acelerada, y depresión. Pueden bajar de peso, aún si mantienensu apetito normal. Los ojos se les tornan de un color rojizo y un poco acuosos. Losanimales infectados orinan frecuentemente, y si el caso es grave, sufren de diarrea. Laspatas y la parte inferior del cuerpo se les hinchan. El animal débil se tambalea alcaminar; a veces se le paralizan las patas posteriores. A medida que la enfermedadprogresa, el animal infectado desarrolla anemia. Sus membranas mucosas se vuelvenpálidas o amarillentas, su pulso es débil, y los latidos de su corazón son irregulares.
No todos los animales infectados con AIE muestran signos clínicos. A veces losanimales visiblemente afectados muestran sólo algunos síntomas. Algunos animalescon el virus en la sangre nunca muestran ningún síntoma, sin embargo en algunosanimales los síntomas son variados, depende del estado de la enfermedad. Evolucióncrónica en la mayoría de los casos, con accesos agudos en los que se constata fiebre-abatimiento, anemia-edemas enflaquecimiento-debilidad del tren posterior, inapetencia,respiración acelerada, conjuntivitis.
Patología
Para facilitar la descripción de la enfermedad, se consideran tres tipos: aguda,subaguda y crónica. Las manifestaciones anatomopatologicas en cada tipo clínico sonsemejantes a las de los otros dos.
La anemia se caracteriza por elevación rápida de temperatura (hasta 42º C.) despuésde un periodo de incubación de una a tres semanas. La fiebre se acompaña por unadebilidad extrema, sed excesiva, anorexia, depresión, edema de la porción inferior delabdomen y hemorragia sublingual o nasal además la cuenta normal de 8 millones deglóbulos rojos baja hasta 4 millones en la mayoría de los casos.
Lesiones Generales
Tipo Agudo: En general se encuentran edemas y hemorragias. El edema es lo másnotable en el tejido subcutáneo de la pared ventral del abdomen, en la base del corazóny en la grasa perirrenal y sublumbar.
Tipo subagudo: El edema y las hemorragias son característicos, pero son menosnotables que la anemia, se presentan inflamación y pigmentación del hígado, el
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crecimiento del bazo y los riñones y la hiperplacia de la medula ósea.Tipo crónico: se presenta hipertrofia del bazo y de la medula ósea pueden ser lasúnicas alteraciones anatomoparologicos en un animal sacrificado.
Diagnóstico
El Servicio de Inspección de Sanidad Agropecuaria del Departamento de Agricultura delos Estados Unidos (APHIS-USDA, sigla en inglés) tiene la responsabilidad de observary anotar la prevalencia de AIE. APHIS trabaja esmeradamente con estados individualespara desarrollar programas de control adecuados y analiza pruebas para diagnosticarAIE en sus laboratorios veterinarios.
Para el diagnostico de la enfermedad entregue una muestra de sangre del animal a unlaboratorio aprobado. Ambas pruebas de Coggins y de inmunoensayo enzimático(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA), son utilizadas para realizar eldiagnostico de la AIE.
Tratamiento
En muchos países como España Y Estados Unidos ya se establecen el sacrificioobligatorio y es de declaración oficial. Es importante enfatizarse en las medidas decontrol, que más adelante se explicaran y además no es aconsejable implementarningún tipo de tratamiento.
Profilaxis
Principalmente para prevenir que la AIE se utilizan las siguientes medidas:
Aislamiento y eliminación de animales positivos en el diagnostico.
Control de los insectos.
Utilización de material estéril para inyecciones y otras actividades medicas
Control de animales que entran y salen del hato.
Control periódico con el test (aproximadamente 2 veces en el año).
Si se detectan casos positivos, realizar un chequeo total de los animales,repitiendo la prueba de 30 a 45 días después.
Los animales positivos deben ser separados del resto de animales y en loposible sacrificados.
Usar agujas individuales para cada animal.
Mantenga limpios y estériles los establos y alrededores en todo momento.
Obedezca las leyes del estado que gobiernan la AIE.
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Resumen
La forma más común de la enfermedad es la forma crónica, en la cual el aspectogeneral del animal es normal, e incluso puede ser negativo en la prueba rutinaria dediagnóstico, que actualmente es la prueba de Coggins. El diagnóstico de la AIErepresenta con frecuencia un problema, ya que la prueba de Coggins es muyespecifica, pero de baja sensibilidad, el virus produce destrucción de los glóbulos rojosy la consiguiente anemia, La AIE también es conocida con los nombres de fiebrerecurrente de los pantanos, fiebre malaria, fiebre de la montaña y fiebre lenta.El agente etologico es simplemente el virus retroviridae de alto peso molecular quecausa anemia hemolítica de tipo inmune. La enfermedad se transmite por vía naturalpor medio de insectos que llevan el virus, especialmente la mosca de mula o la moscaborriquera. AIE también puede ser transmitida de yegua a potrillo, o cuando losanimales saludables reciben transfusiones de sangre de animales infectados.Es aconsejable no implementar ningún tipo de tratamiento. En España y U.S.A se llevaal animal infectado a sacrificio
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PESTE EQUINA AFRICANA
Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballoagonizante afectado por PEA.
DEFINICIÓN:
La peste equina africana (PEA) es una enfermedad vírica fatal, transmitida por insectoshematófagos en el estado febril del animal, que afecta a los equinos; clínicamente secaracteriza por edema pulmonar agudo o en forma cardíaca subaguda asociada conáreas localizadas de edema inflamatorio y hemorragia.
Edema de los fosa supraorbitaria.
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ETIOLOGÍA:
La enfermedad es causada por un virus viscerotrópico de la familia Reoviridae, géneroorbivirus, del cual, se han identificado 9 serotipos. Se usan para vacunas las cepasadaptadas a ratones. Recientemente, el virus murino se ha ido propagando en cultivoscelulares que resultan de gran utilidad y bajo costo en la elaboración devacunas usadas para el control de brotes.
Secresión espumosa que fluye de los ollares de un caballo
TRANSMISIÓN: La enfermedad es transmitida por artrópodos de varias especies delgénero Culicoides. La enfermedad puede persistir por varias estaciones, incluso enausencia de caballos e insectos. Los reservorios de este virus no han sidoestablecidos hasta ahora.
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Hemorragias equimóticas y difusas sobre la superficie ventral de lalengua.
HOSPEDEROS: Los hospederos naturales son los caballos, mulas y burros.Experimentalmente, se han infectado hurones, ratones y perros; estos últimos puedenllegar a ser portadores transitorios del virus después de ingerir grandes cantidades decarne y sangre de caballo infectada.
Edema amarillo, gelatinoso en los espacios intermusculares.
Fluido pericárdico, en la forma cardíaca de la PEA.
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SIGNOS CLÍNICOS:
Cuando la PEA se introduce por primera vez en una población equina susceptible, lamanifestación puede ser una de las siguientes tres formas: a) Como una enfermedadpulmonar severa, con un período de incubación de tres a cinco días; b) En una formasubaguda o cardíaca, asociada a tumefacciones de cabeza, cuello, párpados, carrillos,pecho, tórax y región ventral del abdomen (el signo clínico más característico es laprominencia de la cuenca o fosa supraorbitaria), y c) Una forma subclínica contemperaturas altas de 40°C (104°F) por espacio de uno a dos días, acompañada porindisposición general.
Congestión fúndica en el estómago.
LESIONES MACROSCÓPICAS:
El cambio más característico es el edema gelatinoso en tejidos muscular y subcutáneo,especialmente en los temporales, ojos y garganta. Es tan frecuente el edemapulmonar como la equimosis endocárdica. Algunos casos manifiestan grandescantidades de líquido amarillo y sanguinolento en la cavidad pleural y pericardio.También es común la congestión gástrica en la zona fúndica.
Edema amarillo, gelatinoso, en los tejidos subcutáneos.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La ocurrencia estacionaria característica, más la historia clínica y signos clínicos,pueden ayudar para llegar a un diagnóstico de campo. Signos, como el edema de lafosa supraorbitaria, edema subcutáneo y de los pulmones, exceso de líquido pleural ypericárdico son evidencias que apoyan la sospecha de peste equina africana. Lasenfermedades que se confunden con PEA son: ántrax, anemia infecciosa equina yarteritis viral equina.
Se pueden encontrar grandes volúmenes de líquido ascítico.
RECOLECCIÓN DE MUESTRAS PARA LABORATORIO:
Para el aislamiento del virus se colectará sangre con anticoagulantes como el ácidoetilendiaminotetracético (EDTA) u oxalato de potasio, fenol y glicerina (preservadoranticoagulante) en solución durante el período febril o anterior a éste. Se colectarásangre a los 5 o 6 días posteriores al clímax de la temperatura para obtener el suero.A la necropsia se colectará en forma aséptica una porción de bazo y se colocaráglicerina buferada. Otros especímenes como el cerebro, corazón, hígado y riñón, sedeberán colectar y ponerse en refrigeración para su posterior examen bacteriológico.
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Hemorragias petequiales sobre la superficie serosa del ciego.
CONFIRMACIÓN DE LABORATORIO:
Se inoculan por vía endovenosa a equinos susceptibles con sangre y suspenciones debazo; se les observará para determinar la aparición de signos y lesiones característicasde PEA y para la obtención del virus y suero. El virus puede ser aislado porinoculación intracerebral en ratones de 2 a 6 días de nacidos, con sangre diluida osuspensiones de bazo. Estos ratones pueden mostrar signos nerviosos a los 6 o 7días luego de la inoculación. Sin embargo, es siempre necesario hacer de dos a trespasajes en ratones para obtener grandes cantidades de virus concentrado en el tejidocerebral. Los cerebros se recolectarán de los ratones in extremis (moribundos) para lapreparación del antígeno FC que será usado con un antisuero de referencia. Laprueba es específica de grupo para los tipos de virus de la PEA. Los anticuerpos FC seencuentran en su pico en el suero de los equinos infectados a los 5 o 6 días despuésdel cese del período febril y declinan rápidamente. La identificación de serotipos delvirus se hace por medio de pruebas de neutralización cruzada en ratones lactantes ocultivos celulares. Es necesario tener al alcance para la realización de estas pruebaslos 9 tipos de virus y sus antisueros homólogos.
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Ganglio linfático mediastínico edematoso.
INFLUENZA EQUINA
La Influenza Equina es una infección respiratoria altamente contagiosa, caracterizadapor tos severa, con descarga nasal y fiebre que afecta a los equinos. Tiene unadistribución geográfica amplia, presentándose brotes en Norte y Sur América, Europa,India, África, China y Japón. Australia, Nueva Zelanda e Islandia han permanecidolibres de estar enfermedad. En la industria equina caución de competencias y lassuspensión de los entrenamientos.AGENTE CAUSAL
El virus de Influenza Equina (VIE) está clasificado como un orthomixovirus tipo A. Enbase a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la partícula viral, hastaahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8 (A/equi 2).
Es un virus pleómórfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho proteína individuales.Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoproteínas de superficie hemaglutinina(H) y neuraminidaza (N).
La hemaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal antígenocontra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador, una vez iniciadala infección. Una característica importante es que esta proteína sufre mutaciones ocambios en su secuencia de aminoácidos, lo que permite al virus escapar de la acciónneutralizante de los anticuerpos.
La otra proteína de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad dedesprenderse de las células infectadas, facilitando el transporte del virus a través de lassecreciones respiratorias. Esta proteína también sufre mutaciones en su secuencia deaminoácidos.
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El VIE posee una amplia variabilidad antigénica, considerada la causa principal por la cualinfecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esa variabilidad hasido ampliamente estudiada, enfocándose las investigaciones hacia la hemoaglutinina(HA), por ser ésta la glicoproteína de superficie más abundante y el principal blanco de lainmunidad humoral. Es decir, que es el principal antígeno contra el cual se producen losanticuerpos neutralizantes del hospedador.
Dos mecanismos básicos de variabilidad antigénica han sido definidos: intercambio deproteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por proteínas conespecificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus aminoácidos,lo que permite que el virus escape de la acción neutralizante de los anticuerpos.
EPIDEMIOLOGÍA
El virus de Influenza equina tiene una amplia distribución geográfica. El diagnóstico de laenfermedad se confirmó por primera vez en Europa en 1956, cuando se aisló unorthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un brote epidémico en Europaoriental. Este virus se caracterizó como H7N7.
En 1963 se aisló el subtipo H3N8 de una epidemia de influenza ocurrida en Miami,Estados Unidos. El virus fue introducido en la población de equinos de Florida a través dela importación de caballos de Argentina. La infección se diseminó por los Estados Unidosy luego a Europa durante 1964 y 1965.
Los virus de influenza que circulan en las poblaciones tienen el potencial de cambiar através de la introducción de virus o genes virales de otras especies, particularmente deaves, causando brotes de alta mortalidad. A manera de ejemplo podemos citar el brote deinfluenza humano, ocurrido en Hong Kong en el año 1997 por el virus H5N1 y el brote deinfluenza equina, ocurrido en China en el año.
PATOGÉNESIS Y SIGNOS CLÍNICOS
El virus de Influenza equina se multiplica en las células epiteliales del tracto respiratoriosuperior e inferior, produciendo inflamación de las membranas mucosas con descarganasal y tos severa.
Los caballos infectados presentan fiebre, inapetencia y depresión. Esta enfermedad esaltamente contagiosa y se disemina rápidamente entre los caballos de un mismo establo yde establos de otras regiones, debido a que el virus se esparce por los aerosolesgenerados por la tos. La recuperación completa de los animales ocurre en 2 a 3semanas.
La mortalidad es rara, pero en el caso afectar a yeguas preñadas la fiebre prolongadapuede producir aborto. En algunos casos se presenta neumonía como consecuencia deinfecciones bacterianas secundarias. Los signos clínicos asociados al subtipo H7N7 sonmenos severos que los producidos por el subtipo H3N8.
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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
AISLAMIENTO VIRAL:
Las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son las secreciones nasales, quese recolectan durante la fase aguda de la enfermedad, manteniéndose refrigeradas paraser transportadas al laboratorio.
Estas secreciones se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días de edad,realizándose aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividadhemoaglutinante viral, en presencia de glóbulos rojos de pollo.
DIAGNOSTICO SEROLOGICO:
El diagnóstico serológico tradicional se realiza por la prueba de inhibición dehemoaglutinación, en la cual los anticuerpos, presentes en el suero del animal infectado,inhibirán la capacidad del virus de aglutinar glóbulos rojos de pollo.
Para la identificación rápida y eficiente de cepas virales y sus orígenes, se utiliza latécnica de PCR.
PROFILAXIS Y CONTROL
La prevención y control de la Influenza Equina depende de la vacunación y de laaplicación de programas de manejo, que reduzcan la exposición de caballossusceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectadossubclinicamente. Estas medidas de control se tomarán en forma oportuna, ya que en elcaso de los hipódromos, las pérdidas económicas, ocasionadas por los períodos decuarentena a los que se someten los animales, son muy altas.Deben establecerse . regímenes de desinfección regular y aislamiento de los animalesinfectados y Períodos de cuarentena adecuados antes y después de la movilización deequinos. Existen varias vacunas comerciales inactivadas que contienen cepasrepresentativas de los dos subtipos. Sin embargo, como consecuencia de la variaciónantigénica de las cepas de virus de influenza, que ocurren a través de los años, debenincorporarse a la vacuna cepas de aislamiento reciente, para in control efectivo de estaenfermedad,Dentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña proporción queresponderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papelimportante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe seridentificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel deanticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra laenfermedad.
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ARTERITIS VIRAL EQUINALa arteritis viral equina (AVE) es una enfermedad contagiosa que afecta al aparatorespiratorio de equinos, denominada así por las lesiones inflamatoriascaracterísticas inducidas por el virus causal en los vasos sanguíneos máspequeños, sobre todo las arteriolas del animal con una infección aguda]. Identificadadentro del complejo "aborto-influenza equino" durante muchos años, la AVE fuefinalmente identificada como una enfermedad etiológicamente separada después deun brote de enfermedad respiratoria y abortos en una finca de cría de Standardbredcerca de Bucyrus, Ohio en 1953. Basado en informes en la literatura veterinaria defines del siglo diecinueve, existen muy pocas dudas que unaenfermedad clínicamente idéntica ó muy similar descrita con diferentesnombres (celulitis epizoótica, ojo rosado, pferdestaube, etc.), ya estaba presenteen Europa durante el siglo anterior .
La AVE no despertó mayor interés como una enfermedad viral del equino durantelos 30 años posteriores a su identificación y mucho menos como una causa para lapreocupación con respecto al tránsito internacional]. Sin embargo, esto cambiódramáticamente, después de un brote en un número significante de granjas de críade Pura sangre en Kentucky en 1984]. El temor que una cepa altamente patogénicadel agente viral había emergido, sumado a la creencia que la mayoría de laspoblaciones equinas eran susceptible al virus, produjo una reconsideración sobre laimportancia de la enfermedad en el sector de producción equina a nivel mundial. Seimpusieron restricciones severas en el movimiento de caballos con títulos positivosde anticuerpos contra el virus. En los años siguientes, estas medidas se fueronaliviando grandemente, poniendo un mayor énfasis actualmente en controlar elcomercio internacional de los sementales portadores y semen infectivo los quefrecuentemente han sido implicados en la diseminación del virus dentro y entre lospaíses.
Algunos sostienen que el nivel de importancia que se le dio a la AVE desde1984 injustificado, manteniendo, no sin justificación que hay otrasenfermedades infecciosas equinas de mayor importancia en veterinaria queno están tan rigurosamente reguladas internacionalmente. Sin tener encuenta cuan válidas puedan ser estas afirmaciones, hoy en día hay propietarios,veterinarios y oficialesde salud que todavía perciben a la AVE como una amenaza significativa para laspoblaciones equinas a nivel mundial.
ETIOLOGÍALa Arteritis viral equina (AVE) es causada por un virus ARN pequeño, envuelto, elvirus de la arteritis equina (VAVE) que es el virus prototipo del género Arterivirus,familia Arteriviridae, orden Nidovirales. Basado en su estructura genética y suestrategia de replicación, otros tres virus han sido clasificados en el mismo género yfamilia, el virus incrementador de la deshidrogenasa láctica de ratones, el virus de lafiebre hemorrágica del simio y de mayor importancia, el virus del síndromerespiratorio y reproductivos porcino; que produce grandes pérdidas económicas enlas poblaciones porcinas en América del Norte, Europa y otras partes.
Toda la evidencia acumulada indicaría que la infección natural con AVE se restringe
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a los miembros de la familia Equidae. El virus no se transmite a los humanos.
Basado en extensos estudios comparativos a nivel antigénico y genómico, solo seha detectado un serotipo mayor del virus de AVE, denominado la cepa Bucyrus . Noobstante, se ha demostrado una considerable diversidad geográfica y temporalentre diferentes aislamientos del. Así mismo existe variabilidad entre lapatogenicidad de las cepas, ya que existen cepas capaces de causar el rango desíntomas clínicos referidos colectivamente como AVE en la población susceptible yotros que solamente producen un ligero cuadro febril .
Se debe considerar de mayor importancia cuando se consideran las propiedadespatogénicas de la AVE, el hecho que históricamente, el virus se ha reconocido comouna causa de aborto contagioso en las yeguas preñadas .Mientras no hay ningunaduda que ciertas cepas de AVE han sido responsables de brotes extendidosde aborto en yeguas susceptibles, existe también la evidencia que sugeriría queno todas las cepas del virus son abortigénicas .Estas últimas provocan cuadrosclínicos muy leves ó asintomáticos y son consideradas por algunos comocandidatos para ser utilizadas como cepas vacunales del virus. Desde un punto devista práctico, sin embargo, la distinción entre las cepas de AVE capaces de causaraborto y aquéllos que no, es difícil. Actualmente, no existen técnicas muyfiables y rápidas para clasificar las cepas basadas en sus propiedadesabortivas. Por lo tanto, desde el punto de vista clínico, todas las cepas delvirus deben ser consideradas potencialmente abortigénicas a menos quedemuestren lo contrario.
Durante muchos años, existió un concepto erróneo, ampliamente distribuido que laAVE es un patógeno equino altamente virulento, con una tasa de letalidad de 50 a60 por ciento . Este concepto erróneo probablemente se originó de lasdescripciones de AVE en los textos veterinarios basado en los resultados deestudios experimentales con la variante velogénica de laboratorio derivada de lacepa original Bucyrus de la AVE. Debe remarcarse que estas descripcionestempranas de la enfermedad experimental causadas por esta cepa particular,contrastan notoriamente con la naturaleza y severidad de los síntomas clínicos ytasas de letalidad descritas en brotes de campo de AVE .Hasta este momento,ninguna de las cepas aisladas de brotes naturales de AVE ha presentado laspropiedades de virulencia semejante ó aproximada a aquellas de la variantevelogénica del virus Bucyrus .
El virus de la arteritis equina no es un virus particularmente resistente fuera delcuerpo y es rápidamente inactivado por un rango de condiciones fisicoquímicas. Essensible a la luz del sol, temperaturas altas, humedad baja y varios desinfectantes ysolventes de lípidos. Sin embargo, la viabilidad del virus se conserva entemperaturas de refrigeración ó congelación. El virus de la arteritis equina puedepermanecer infectivo en el semen congelado por períodos muy largos de tiempo,inclusive por muchos años .
DISTRIBUCIÓNBasado en los brotes registrados de AVE y los resultados de estudios serológicos,la AVE está distribuida en muchas poblaciones equinas a lo largo del mundo. Japóne Islandia son notables excepciones. Sin embargo, existe un considerable númerode países cuyo estado respecto a la infección permanece cuestionado debido a la
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ausencia de datos de vigilancia fiables.
Los estudios de diferentes poblaciones equinas han mostrado que la prevalencia dela infección de AVE puede variar ampliamente entre las razas de caballos tanto enel mismo país como entre los países .Esto frecuentemente se ejemplifica por laproporción de seropositividad significativamente más alta encontrada enStandardbreds y algunas razas de Warmblood comparadas a las proporcionesencontrados en los Purasangre y ciertas otras razas, por ejemplo, Cuarto de milla.Se podría especular que esto puede reflejar una predisposición inherente a lainfección con AVE entre algunas razas particulares, viz. Standardbreds, sinembargo aun falta evidencia experimental que sustente esta hipótesis (McCollum &Timoney, datos inéditos). Estudios limitados sobre poblaciones de équinos salvajes,demostraron que AVE no parece haberse extendido significante por lo menos en lospaíses donde se estudió (Timoney & McCollum, datos inéditos) .
Respuesta clínica
Aun persiste un grado de confusión sobre la real importancia clínica de AVE. Estose deriva principalmente del concepto erróneo que la AVE es una seria enfermedadcon una tasa de letalidad del 40 al 60% .La realidad es que la mayoría de casosnaturales de infección de AVE son cuadros subclínicos.]. La exposición al viruspuede resultar en infecciones clínicas ó inaparentes que dependen de la cepa viralinvolucrada, la dosis del virus, edad y condición física del animal infectado y devarios factores medioambientales .La tasa de morbilidad puede diferirsignificativamente entre los brotes de AVE, con tasas mayores en las grandesconcentraciones de caballos, por ejemplo, en hipódromos. Los caballos mantenidosen estas circunstancias están frecuentemente estresados por las demandas delentrenamiento y las competencias. El comienzo de los signos clínicos estaprecedido por un período de incubación de 3 a 14 días que varían según la ruta deinfección .Es más corto en el caso de exposición por aerosol y más prolongado si latransmisión ocurre por la ruta venérea.
Los casos típicos de la enfermedad pueden presentar todos ó cualquiercombinación de los siguientes síntomas:
Fiebre hasta 41&0186;C que puede durar desde 2 a 9 días;
Un grado variable de anorexia y depresión
Leucopenia;
Edema en los miembros que principalmente se puede observar en la parteinferior de miembros posteriores pero que puede involucrar los cuatromiembros
Descarga nasal serosa-mucoidea asociada con un grado variable de rinitis;
edema supraorbital ó periorbital
Conjuntivitis de diferente severidad, normalmente llamado "ojo rosado";
Epifora que puede ser unilateral ó bilateral
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Fotofobia, muy frecuentemente observada en los casos con las conjuntivitisseveras;
Edema que involucra el escroto y prepucio en los potrillos/padrillos y lasglándulas mamarias en la yegua
Salpullido de urticaria que puede presentarse como lesiones localizadas,pequeñas, discretas, normalmente en las mejillas, los lados del cuello óregión del pecho, ó generalizadas, como un salpullido máculo-papular en lamayoría del cuerpo;
Aborto en la yegua;
Neumonía intersticial fatal ó neumoenteritis en los potros jóvenes
Otros signos clínicos que se observan menos frecuentemente incluyen:
Tumefacciones edematosas adventicias en el espacio intermandibular,debajo del esternón, la región del hombro u otras partes del cuerpo;
Estrés respiratorio, incluso con polipnea y disnea, sobre todo en los potrosjóvenes;
Tos;
Diarrea;
Paresia en tren posterior y ataxia;
Linfoadenopatía submaxilar;
Erupciones papulares en la membrana mucosa del labio superior;normalmente se encuentran asociadas con un salpullido en piel;
Erosiones gingivales y bucales
En general, la severidad de la AVE tiende ser mayor en los caballos muy jóvenes óviejos, en los individuos debilitados y en caballos que están físicamente estresados .Es importante enfatizar que con muy pocas excepciones, los caballos afectados conesta enfermedad se recuperan completamente, incluso en ausencia de cualquiertratamiento sintomático. Los caballos en entrenamiento pueden experimentar unperíodo de menor performance durante las fases agudas y tempranas deconvalecencia de la infección. La mortalidad en los casos naturales de infección deAVE ocurre, pero son infrecuentes en neonatos que normalmente se infectancongénitamente con el virus; éstos sucumben de una neumonía intersticialfulminante dentro de las 48 a 96 horas del nacimiento .También se han reportadomuertes en los potros de pocas semanas a meses de edad que desarrollan unarápida neumoenteritis progresiva.
Las Yeguas preñadas expuestas a la AVE pueden abortar en la fase aguda tardía óen la fase convaleciente temprana de la infección y no meses después de la
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exposición viral, como algunos podrían creer. El aborto puede ó no precederse porsignos clínicos de AVE en la yegua infectada. Se han registrado casos de aborto porinfección natural ó experimental de AVE desde los 3 hasta los 10 meses degestación. El porcentaje de abortos en las yeguas susceptibles puede variarampliamente desde menos de 10 % hasta el 50 y 60 %, así como porcentajes tanaltos del 71 % observados en un estudio experimental con la cepa Kentucky 1984del virus. La exposición de yeguas preñadas con AVE en períodos tardíos de lagestación puede no producir el aborto sino el nacimiento de un potro infectadocongénitamente con el virus. Estos potrillos invariablemente sucumben rápidamentede neumonía intersticial progresiva dentro de los primeros 3 a 4 días de vida. Lasyeguas que abortan debido a AVE no parecen sufrir efectos adversos en lafertilidad.
En contraste, los sementales afectados con AVE pueden sufrir un período corto desubfertilidad .Se cree que esto es el resultado del incremento de la temperaturatesticular causada por la pirexia y el severo edema escrotal que pueden presentarseen las infecciones agudas del semental. No se considera que sea debido a losefectos directos de la AVE. Los sementales afectados por la AVE frecuentementepresentan la libido reducida asociada con la disminución de la motilidadespermática, concentración y porcentaje de esperma morfológicamente normal.Tales cambios pueden persistir por 16 a 17 semanas en los sementalesexperimentalmente infectados. Mientras la severidad de estos cambios en la calidadde semen es suficiente para causar deterioro temporal de la fertilidad en algunossementales, este efecto no es de largo plazo. La persistencia del virus de la AVE enel tracto reproductor de sementales crónicamente infectados no parece tener efectoadverso en la fertilidad .Estos animales son portadores asintomáticos del virus. Lashembras que se infectan por servicio de un semental portador tampocoexperimentan ningún problema de fertilidad a corto ó largo plazo relacionado con elvirus.
EPIDEMIOLOGÍAA pesar de la amplia distribución de la AVE en poblaciones equinas alrededor delmundo, se registraron pocos brotes confirmados de AVE anterior a 1984 cuando laenfermedad ocurrió en un número significativo de granjas de cría de Purasangre enKentucky .Los últimos 10 a 15 años, sin embargo, han visto un aumento en losinformes de brotes de AVE en América del Norte y Europa .Si bien esto puedereflejar un mayor conocimiento de la enfermedad entre los propietarios, criadores yveterinarios, sumado a una mayor capacidad de diagnóstico de laboratorio, muchoscreen que ha habido un auténtico incremento en la incidencia de AVE. Esto ha sidoprincipalmente debido a las tendencias cambiantes en la industria equina, sobretodo por el continuo aumento en el comercio internacional de caballos y semen. Ennumerosas ocasiones, el origen de los brotes de AVE ha podido ser determinadopor el movimiento de caballos, por ejemplo, sementales portadores ó el uso desemen congelado ó fresco infectado.
Es importante destacar que la diseminación generalizada de AVE puede ocurrirtanto en los hipódromos como en las granjas de cría. Debido a que muchos casosde infección primaria con AVE son asintomáticos, la ausencia de evidencia clínicade AVE no es ninguna garantía de ausencia del virus en cualquier población
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caballar.
Factores del virus, huésped y medioambientales están involucrados en laepidemiología de AVE. Entre ellos se han identificado como de importancia: lavariación de la patogenicidad en cepas de brotes naturales de AVE, las rutas detransmisión en fases agudas y crónicas de la infección, la persistencia del virus enel semental y la naturaleza de la inmunidad adquirida por la infección.
Características virales: Se ha reconocido durante mucho tiempo que las cepas dela AVE que ocurren naturalmente varían en su patogenicidad. Estudios de infecciónexperimental han demostrado que las cepas pueden ser de virulencia baja,moderada ó alta para el caballo. Hay evidencia para indicar que algunas cepas delvirus, pero no todas, son abortigénicas. Mientras que muchos sementalesportadores diseminan cepas de AVE que parecen ser de baja patogenicidad, enocasiones, tales animales han servido como la fuente de infección en brotes deAVE.
Modos de Transmisión - Los caballos en estado agudo de la infección eliminan elvirus de la AVE durante un período limitado de tiempo en varias secreciones yexcreciones del cuerpo. La mayor concentración de virus normalmente se eliminapor vía del tracto respiratorio; la diseminación del virus puede durar hasta 16 días.La transmisión por aerosol es el medio más significativo de diseminación de AVE yasea en las granjas de cría ó dondequiera que los caballos estén en contacto íntimoentre si, por ejemplo, en hipódromos, muestras, ventas ó clínicas veterinarias. Unavía importante adicional de transmisión del virus en las granjas de cría esvenéreamente por el semental agudamente infectado. La transmisión de AVEtambién puede ocurrir por la ruta congénita, produciendo el aborto ó el nacimientode un potrillo vivo pero congenitalmente infectado y enfermo. En tales ocasiones, laplacenta, fluidos placentales y el feto son fuentes abundantes de virus. En el casodel semental portador, la transmisión de AVE ocurre sólo por la ruta venérea .
Aparte de la diseminación de AVE por contacto directo, también puede ocurrir,aunque menos frecuentemente, la transmisión indirecta por medio de las zancas,cabestros, la ropa, el equipo de inseminación, etc., contaminados consecreciones/excreciones infectivas.
Reservorio del virus - El semental portador es el reservorio natural de AVE queasegura su persistencia en poblaciones equinas a lo largo del mundo. El estado deportador sólo se ha identificado en el semental y no en la yegua, en el caballocastrado ó el potro sexualmente inmaduro. El virus puede persistir en el sementaldurante semanas, meses ó años, quizás incluso de por vida en ciertos individuos.La frecuencia de portadores en cualquier población de sementales puede variardesde menos del 10 por ciento a más del 70 por ciento. El virus de la Arteritis viralequina se localiza en las glándulas accesorias sexuales en el sementalcrónicamente infectado. Se ha demostrado que el establecimiento y la persistenciadel estado portador es testosterona dependiente. Los sementales portadoreseliminan constantemente el virus en el semen y por consiguiente, el riesgo detransmisión de la infección se limita al momento del servicio. Las tasas detransmisión pueden ser tan altas como 85 a 100%, independientemente si elservicio es natural ó se realiza inseminación artificial. Los sementales portadores de
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AVE son clínicamente saludables y no exhiben una disminución clara en la fertilidad.Un porcentaje variable de sementales portadores a largo plazo puede eliminar elvirus espontáneamente de sus tractos reproductores y ya no presentar ningúnriesgo para la transmisión de la infección.
Se han investigado asnos y otros équinos aparte del caballo como reservoriosalternativos de AVE en países con poblaciones significativas de équinos salvajes.La evidencia hasta la fecha indicaría que estos no juegan un papel apreciable en laepidemiología de este virus.
Inmunidad:
Una inmunidad sólida y duradera es adquirida por los caballos luego de unainfección natural con AVE. El nivel de protección inmunitaria persiste probablementepor muchos años. Los potros nacidos de yeguas seropositivas están pasivamenteprotegidos contra la enfermedad clínica durante los primeros 2 a 5 meses de edad.La inmunización a través de la vacunación ha sido empleada con éxito en ciertospaíses para prevenir AVE y también, para proteger los sementales contra elestablecimiento del estado portador. Un nivel alto de inmunidad se ha obtenidodespués de repetir la vacunación, sobre todo cuando se utilizó la vacuna a virus vivomodificado contra AVE (Arvac ®, Ft. Dodge Animal Health) (el McCollum &Timoney, datos no publicados).
Diagnóstico del laboratorio
Teniendo en cuenta la similitud clínica de la AVE con otras enfermedades equinasinfecciosas y no-infecciosas, un diagnóstico presuntivo de AVE debe confirmarsesiempre por la remisión de muestras apropiados para el examen del laboratorio.Donde se sospecha la infección aguda de AVE, la confirmación del diagnóstico sebasa en el aislamiento del virus ó la detección del ácido nucleico viral ó antígeno y/ola demostración de una seroconversión de anticuerpos específica, en suerospareados (agudo y convaleciente) obtenidos con diferencia de 3 a 4 semanas.
Los muestras más convenientes para probar la infección aguda en los equinosincluyen el hisopado nasofaringeo y conjuntival y muestras de sangre con citrato desodio ó EDTA. Para optimizar las chances de la detección del virus, las muestrasdeben obtenerse lo más pronto posible después del inicio de fiebre ó de lossíntomas sospechosos de infección de AVE. Los hisopos deben transferirse a unmedio de transporte viral conveniente y deben enviarse refrigerados ó congeladosen un recipiente protegido a un laboratorio adecuadamente calificado,preferentemente utilizando un servicio de entrega nocturno. Las muestras de sangreentera deben enviarse refrigeradas, pero no congeladas.
En los casos de aborto sospechosos de ser producidos por AVE, debe intentarse elaislamiento ó la detección del virus del tejido placentario y fluidos, y del pulmón,hígado y tejidos linfo-reticular fetales.. Cuando se sospecha de AVE en casos demuerte en potros jóvenes ó caballos más viejos, una amplia gama de tejidos sepueden seleccionar para el examen del laboratorio, aunque no exclusivamente, losganglios linfáticos asociados con los tractos respiratorio y digestivo. Las muestrasdeben remitirse para el aislamiento/detección del virus, examen inmunohistoquímico
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e histopatológico para la observación de las lesiones vasculares características deesta infección.
La infección por el virus de arteritis equina se demuestra serológicamente por la deseroconversión ó por un aumento significativo en los títulos de anticuerpo contra elvirus (cuatro diluciones ó más). Mientras varios procedimientos serológicos se hanempleado en el pasado para el estudio de anticuerpos, las pruebas demicroneutralización reforzada por el complemento se han usado con éxito durantemuchos años para el diagnóstico de infección de AVE aguda, para la certificación enimportación-exportación, y en los estudios de seroprevalencia. Se han desarrolladovarias pruebas de ELISA, algunas de las cuales ofrecen la promesa de ser elensayo serodiagnóstico alternativo con una sensibilidad y especificidad comparablea la prueba de la neutralización.
Al investigar el posible estado del portador de un semental, en primer lugar esimportante, establecer si el individuo es serológicamente negativo ó positivo aanticuerpos de la AVE. Dado que el estado del portador nunca ha sido demostradoen un semental seronegativo, sólo sementales con títulos de 1:4 ó mayor al virus sinuna historia apropiadamente certificada de vacunación contra AVE, sonconsiderados potenciales portadores. El estado del portador puede confirmarse poraislamiento del virus ó determinación de ácido nucleico viral en una muestra desemen que contiene la fracción rica en espermatozoides del eyaculado. Unaalternativa más lenta, más cara pero muy fiable es probar el semen de un sementalsospechoso de ser portador, inseminando dos yeguas que se supervisanclínicamente y serológicamente por hasta 28 días para controlar la evidencia detransmisión de la infección.
La diferenciación serológica de sementales portadores de aquellos cuyaseropositividad es el resultado de una vacunación, aunque deseable, no es posibletodavía. Aun cuando fuera, a través del uso de una vacuna marcadora y una pruebaconfirmatoria de diagnóstico, no se podría diferenciar un semental no portadorvacunado y seguidamente expuesto naturalmente a la infección, de uno portador yposteriormente vacunado con una vacuna marcadora. Dada la longevidad de estaespecie y la frecuencia con que los caballos se mueven dentro de y entre lospaíses, hay un amplio chance de estar expuesto a AVE por lo menos en unaocasión durante sus vidas. Lo que es muy importante de enfatizar es que se puedenproteger los sementales con éxito contra el establecimiento del estado portador através de la vacunación, y que actualmente se dispone de pruebas diagnósticas enel semen que pueden detectar el estado portador en un semental con un grado muyalto de exactitud.
Diagnóstico diferencial
Pueden confundirse varias enfermedades infecciosas y no infecciosas, respiratoriasy sistémicas de equinos por los síntomas clínicos con AVE. Entre las mássignificativas están las infecciones por los herpesvirus equinos 1 y 4, influenzaequina, anemia infecciosa equina, púrpura hemorrágica, urticaria y toxicosis debidoal alyssum cano (Berteroa incana). Las enfermedades adicionales que es necesariodiferenciar con AVE y que son exóticas en muchos países son peste equinaafricana, durina y la infección por el virus Getah.
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El aborto ó la muerte neonatal debido a AVE son cuadros con similitud al causadopor EHV-1 y menos frecuentemente, EHV-4. De acuerdo con esto, siempre esaconsejable remitir las muestras apropiados para el examen del laboratorio a fin dedeterminar qué infección viral está presente.
TratamientoEn la ausencia de una droga anti-viral específica contra AVE, el tratamiento decasos de AVE es sintomático, con énfasis en controlar la fiebre y el edema, sobretodo en los sementales afectados. Se debe proporcionar adecuado reposo,particularmente a los sementales en servicio y a los caballos en entrenamiento, paraminimizar ó evitar los efectos adversos en la performance. Hasta el presente, no hayningún tratamiento exitoso para los potros jóvenes con neumonía intersticialasociada a la AVE ó neumoenteritis. La administración profiláctica de antibióticos seindica en potros más viejos infectados agudamente con AVE para controlar laposible infección bacteriana secundaria. Se continúan los esfuerzos para desarrollarmedios terapéuticos seguros y eficaces para eliminar el estado del portador en elsemental.
Prevención y control
La prevención y control de la AVE se puede lograr con éxito basado en elconocimiento que se tiene sobre la biología y epidemiología de AVE. Otra ventaja esla disponibilidad en ciertos países de vacunas seguras y eficaces con las cualesinmunizar contra la enfermedad.
Muchos programas de control se dirigen a prevenir ó restringir la difusión de AVE enlas poblaciones equinas de cría para minimizar ó eliminar el riesgo de abortoasociado al virus ó a la muerte en los potros jóvenes, y el establecimiento del estadodel portador en los sementales. Tales programas son los aconsejados por lasbuenas prácticas de manejo, con identificación de cualquier semental portador einmunización de toda la población semental no portador.
Se han desarrollado dos vacunas contra AVE, una producida con virus vivomodificado (Arvac®, Ft. Dodge Animal Health) y una con virus inactivado másadjuvantes (Artervac®, Ft. Dodge Animal Health). El uso extensivo de la vacuna avirus vivo modificado desde que 1985 ha confirmado su seguridad einmunogenicidad para los sementales, yeguas no preñadas, potrancas y potros. Losfabricantes de la vacuna no aconsejan su uso en las yeguas preñadas y potrosmenores de 6 semanas de edad, a menos que exista un riesgo significativo deexposición natural a AVE. La vacuna inactivada, aunque segura para el uso en lasyeguas preñadas, no es tan fuertemente inmunogénica como la vacuna a virus vivomodificada. Frecuentemente se requieren de dos ó más vacunaciones paraestimular una respuesta de anticuerpo neutralizantes perceptibles. La durabilidad deinmunidad producida por esta vacuna todavía no se ha establecido.
Un componente importante en los programas de control de la AVE es laidentificación del semental portador. Éstos deben manejarse separadamente paraasegurar que no hay ningún riesgo de diseminación inadvertido de AVE acaballosno expuestos ó no vacunados, especialmente las yeguas preñadas. Bajocondiciones apropiadas de manejo, los sementales portadores pueden continuar
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siendo usados para monta. Se recomienda que sólo se utilicen para montar ayeguas naturalmente seropositivas ó yeguas adecuadamente vacunadas contraAVE.
Aparte de la inmunización contra la AVE de los sementales no portadores, es muyaconsejable llevar a cabo un programa de vacunación profiláctico de todo potroentre 6 y 12 meses antes de que en ellos aumente el riesgo de infectarsenaturalmente con AVE. Con el tiempo esta medida reduciría el número deportadores naturales del virus significativamente, sobre todo en poblaciones en lasque la infección es endémica.
Como previamente se mencionó, existe un riesgo significativo de la introducción deAVE en una población equina de cría susceptible a través del uso de semen frescorefrigerado ó congelado infectivo. Por ello, es importante determinar el estado deinfectividad del semen usado para la inseminación artificial, sobre todo si se importódesde el extranjero. Deben tomarse las precauciones apropiadas al servir yeguascon semen de infectado de AVE para evitar el riesgo de diseminar el virus a otroscaballos susceptibles en el establecimiento.
En vista de la ocurrencia esporádica y poco frecuente de los brotes de AVE enhipódromos, muestras, las ventas, las clínicas veterinarias, etc., es cuestionable sise debe vacunar la población caballar masivamente contra la enfermedad. Muchosconsideran que el riesgo no es lo suficientemente grande para justificar la adopciónde esa medida preventiva. Tal estrategia tendría la desventaja en este momento deprivar la exportación de caballos seropositivos a ciertos países.
Importancia económica
La Arteritis Viral Equina puede tener significativos efectos económicos en sectoresde cría y en la performance del equino. Las siguientes son las fuentes de pérdidaseconómicas atribuibles a esta infección:
Brotes de aborto y/o mortalidad en los potros jóvenes;
Valor comercial disminuido y menor demanda de sementales portadores.
Cierre de mercados de exportación para los sementales portadores, semeninfectado con AVE y en el caso de algunos países, cualquier caballoseropositivo para los anticuerpos a EAV;
Interrupción de entrenamientos y reducción de participación ó cancelacionesde carreras en hipódromos con brotes de AVE.
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ABORTO VIRAL EQUINO. RINONEUMONITISEn equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de lafamilia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. El virus de la arteritisviral equina (AVE) fue identificado en 1953; desde esa fecha se han presentadoescasos brotes en el mundo. En 1984 se presentó un brote de AVE en Kentucky, USA;posteriormente se han confirmado cuatro brotes, uno en Europa y los otros en USA. EnChile no se ha reportado el aislamiento de este virus.
La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino, enfermedad de distribuciónmundial, es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1), principal responsabledel aborto, y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemasrespiratorios en potrillos.
Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar célulasendoteliales del pulmón y de la membrana sinovial del casco; este endoteliotropismoexplicaría la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blundenycol., 1995). El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios, mortalidad neonatal yenfermedad neurológica. Blunden y col. (1992) describen un brote de parálisis enyeguas asociado con el VHE-1, detectando el antígeno viral en cornetes, médulaespinal, cerebro y cerebelo, mediante técnicas inmunohistoquímicas. En 1992, Rosch ycol. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4.
La reacción en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4, siendorecomendada para el diagnóstico de la RNE (Borchers y Slater, 1993; Osterrieder ycol., 1995). La técnica de ELISA que usa como antígeno la glicopro-teína G (gG) deambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente específica y sensible paradetectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col., 1994).
La RNE se presenta en los potrillos después del destete como una enfermedadrespiratoria epidémica, puede ser causada por ambos virus, siendo más grave laproducida por el VHE-1. Los casos sin complicación bacteriana se resuelvenaproximadamente en una semana. En las yeguas, el aborto ocurre espontáneamentesin signos previos y la mayoría de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestación(9 a 10 meses). Las lesiones más frecuentes en los fetos abortados son respiratorias,especialmente la inflamación de los cornetes nasales. En aproximadamente un 90% delos casos se aprecia edema en los pulmones, neumonía y aumento del líquido pleural,además hay aumento de líquido en la cavidad peritoneal y edema subcutáneo (Jubbycol., 1993). Los cascos, otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosasse observan frecuentemente de coloración amarillenta. En el hígado generalmentehay necrosis focal, encontrándose cuerpos de inclusión intranucleares tipo A deCowdry en los hepatocitos. El bazo está aumentado de tamaño, pudiendo presentarhemorragiasen la cápsula (Jubb y col., 1993).
Kydd y col. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los nódulos linfáticos 12horas después de la inoculación del virus en potrillos, concluyendo que la rápidalocalización intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuestadel animal infectado. Según Edington y col. (1994) los nódulos linfáticos respiratorios(bronquiales) son el principal sitio de replicación del VHE-1 y VHE-4 constituyendo el
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sitio primario de latencia.
En Chile la RNE se presentó con un gran brote de abortos que ocurrió entre 1969 y1976, causando incalculables pérdidas económicas a la hípica nacional (Berríos yCeledón, 1992). El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones; en 1969 Pinochet y col.informan sobre el primer caso comprobado en el país, demostrando el virus en hámsterlactante desde muestras fetales, potrillos muertos y recién nacidos provenientes de unharas de la provincia de Linares.
En 1974, Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificación del VHE-1. Riveros ycol., en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios enequinos fina sangre de carrera y de fetos abortados. Posteriormente, se aislaronnueve cepas virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del país,tipificadas como VHE-1 (Berríos y col., 1979). Durante esa época se analizaron 183muestras de suerode yeguas adultas, encontrándose una alta seropositividad (99.45%) (Manzur y col.,1980). En 1984 se aisló el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras deVictoria, IX Región, confirmándose la presencia de RNE en la zona sur de Chile(Berríos y col., 1985). Dos meses después se detectó un 42.5% de las yeguas seropo-sitivas al VHE-1 (Berríos y col., 1985).
En un estudio realizado para conocer las relaciones antigénicas entre cepas chilenasdel VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H, utilizando la cinética de neutralización, sedemostró que existen diferencias antigénicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapacá-1981, aisladas de casos de aborto, con la cepa prototipo RAC-H (Celedón y col., 1992).
En la década del 90 la RNE se presentó esporádicamente en Chile, con diagnósticoanatomopatológico, pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berríos yCeledón, 1992).
MATERIAL Y METODOS
En el año 1996, en el laboratorio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinariade la Universidad de Concepción, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Unode ellos correspondía a un potrillo abortado a término y el otro a una muerte neonataldentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedían de un haras de la OctavaRegión, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos deaborto a término de similares características. En este haras se vacunaba contra laRNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% parahistopatología de pulmón, hígado, bazo, riñón, intestino, linfonódulos y cerebro. Lostejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueroncortados a 4 µm de espesor, en un micrótomo de rotación marca Leica, modelo RM2045, y teñidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hígadoy pulmón fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadaspor una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas contampón fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehído al 5%. Finalmente lasmuestras fueron refijadas en tetraóxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Serealizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrótomo LKB modelo ultratome
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Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. Laobservación de las muestras se realizó en un Microscopio Electrónico de TransmisiónPhilips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopía Electrónica de la Universidad deCórdoba, España.
DESCRIPCION DE LOS CASOS
Principales hallazgos macroscópicos: Externamente el potrillo abortado presentaba undesarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla delcasco prominente) (Ginther, 1993), las pezuñas estaban teñidas de color amarillopor el meconio, al igual que la zona perianal, y las características generales delestado de conservación correspondían a aborto con feto fresco. El otro potrillono presentó alteraciones externas.
Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestióngeneralizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de loslinfonódulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1), edema pulmonar,bronconeumonía catarral en lóbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicar-dio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegaliacon pequeñas zonas blanquecinas en el hígado de 0.3-0.5 cm de diámetro (figuras 1y2), las que se observaron también al seccionar el órgano dándole un aspectoabigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.
Cavidad torácica: pleuritis serofibrinosa (1), atelectasia pulmonar (2) y hemorragiasepicárdicas (3). Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfonódulos
mesentéricos (5).
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Hígado aumentado de tamaño con pequeñas zonas de necrosis (flecha).
Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow).
Principales hallazgos microscópicos: El pulmón presentaba congestión, edema,neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumonía leve: en ambos casos seencontraron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares tipo A de Cowdry, en elepitelio bronquial y pared alveolar. En el bazo había hiperplasia folicular, además enuno de los casos se observaron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares enmacrófagos, mientras que en el otro necrosis de linfocitos. Los linfonódulos mostrabanhemorragias en la corteza y médula y necrosis de linfocitos en los nódulos linfoides. Enel intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. El hígado mostrabacongestión, microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia decuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en los hepatocitos.
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Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) enhepatocitos (flecha). Tinción H y E. Aumento 400X.
Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b)hepatocytes (arrow). H and E stain, 400X.
El caso de muerte neonatal presentó nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal,mientras que el abortado tenía tubulonefrosis con tumefacción de las células epitelialesde los túbulos excretores. En el encéfalo había edema y necrosis neuronal aislada, noobservándose meningitis ni encefalitis.
Estudio ultraestructural: La microscopía electrónica del pulmón e hígado reveló que loscuerpos de inclusión intranucleares observados con el microscopio ópticocorrespondían a centros de replicación de herpesvirus. Estos centros estabanconstituidos por cápsides virales de morfología hexagonal de 95-105 nm de diámetro,la mayoría de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de diámetro que podía serelectrodenso, moderadamente electrodenso o adielectrónico, indicando estacaracterística diferentes grados de maduración de los viriones. La disposición de losvirus en el núcleo era dispersa o formando agregados próximos a la envoltura nuclear.En el citoplasma de las células infectadas se observaron virus maduros rodeados poruna unidad de membrana, la que dejaba un espacio entre el virus y ella, que estabaocupado por material de baja a moderada electrodensidad. Estos virus con envolturatenían un diámetro de 250-270 nm.
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Centro de replicación en el que se observan partículas virales en diferentes grados demaduración (flechas). Barra = 250 nm.
Neumocitos con virus dispersos dentro del núcleo (N) y virus maduros rodeados poruna membrana en el citoplasma de una de estas células (flecha gruesa). Barra = 2.5
µm. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma(flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusión con cápside viral (flecha fina),
barra = 500 nm.
Los centros de replicación viral fueron observados en células epiteliales bronquiales,neumocitos tipo II, células del infiltrado y células endoteliales de capilares septales. Enel hígado, junto con los cuerpos de inclusión intranucleares de los hepatocitos, seconstató la presencia de replicación viral en las células endoteliales de los sinusoides
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hepáticos y en células inflamatorias.
Tanto los estudios macro como microscópico indican que los principales órganosafectados son el pulmón y el hígado, con lesiones similares a las que Jubb y col. (1993)describieron en casos de rinoneumonitis equina. Esto, además, se complementa con laobservación de cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb ycol. (1993). Por otra parte, se observaron numerosas células con cuerpos de inclusiónen el pulmón, lo que para Jubb y col. (1993) reviste gran importancia, ya que el pulmónes uno de los órganos más afectados, por lo que se observa una neumonitis ybronconeumonía fatal en los potrillos abortados. El aborto con feto fresco ocurre porenfermedades específicas del feto, durante las que puede haber efectos directos delmicroorganismo sobre el feto, función placen-taria o producción placentaria deprogesterona (Troedsson, 1997). Las infecciones virales pueden inducir la liberacióndela prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart, 1997).Incluso, ante repetidas pérdidas embrionarias, se ha tratado a yeguas exitosamentecon flunixin meglumine, un inhibidor de la cascada del ácido araquidónico (Slama,1996).
El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. (1992), para losherpesvirus, localizándose los virus dispersos dentro del núcleo o formando acúmulospróximos a la carioteca; en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por unamembrana, quedando un espacio entre ellos y la membrana. Tanto su morfología comosu tamaño son similares al descrito por Fenner y col. (1992).
Los antecedentes epidemiológicos y clínicos corresponden a aborto viral, ya que sepresentó en yeguas al final de la gestación (Blunden y col, 1992; Berríos y Celedón,1992; Jubb y col., 1993), ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo, que debido a lainfección murió a las horas de nacido.
El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados, debido alas dificultades de conservación del material en frío, por lo que el uso de la microscopíaelectrónica surge como una alternativa para el diagnóstico, permitiendo obtenerresultados rápidos, incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso.
Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE-1, agente causal de la RNE. La forma y tamaño de los virus encontrados correspondena virus Herpes, lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusión tipo Ade Cowdry.
En Chile, en la década del 90, se han presentado ocasionalmente casos de aborto viralque han sido diagnosticados como RNE, aunque sin poder aislar el virus VHE-1(Berríos y Celedón, 1992). La descripción anatomopatológica de dos casos de abortoviral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Región, que corresponden alo descrito para la RNE, llama la atención sobre la situación de estaenfermedad infecciosa viral de los equinos en el país, considerando que el últimoaislamiento se realizó en 1984 en la Novena Región, después de un gran brote deRNE ocurrido entre1969 y 1976.
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RESUMEN
Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestacióny el otro nacido y muerto 24 horas después, provenientes de un predio que presentóotros 6 abortos más en la temporada de partos del año 1996. En la necropsia de ambosse observó ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfonódulos,congestión general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumonía catarralen los lóbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hígado y nefrosis. Lahistopatología y microscopía electrónica revelaron la existencia de cuerpos de inclusiónintranucleares de tipo A de Cowdry en células epiteliales del pulmón, hepatocitos ymacrófagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viralherpético o rinoneumonitis equina.
ENFER MEDADES BACTERIANAS
BRUCELOSIS
SINONIMIA: Melitococia; Fiebre ondulante; Fiebre de Malta; Fiebre del Mediterráneo;Aborto contagioso; Aborto infeccioso; Aborto epizoótico; Enfermedad de Bang.
DEFINICIÓN:Enfermedad infecto contagiosa que cursa teniendo como único síntoma el aborto, en lasegunda mitad de la gestación.
ETIOLOGIA:Brucella mellitensis (3 biotipos)Brucella abortus (9 biotipos)Brucella suis (4 biotipos)Brucella ovisBrucella canisBrucella neotonae
DISTRIBUCION GEOGRAFICAMundial. La distribución de las distintas especies de brucellas y sus serotipos varía conlas áreas geográficas. Así la Br. abortus es las mas ampliamente distribuida, lasbrucellas mellitensis y suis, se distribuyen irregularmente.En el hombre, los casos de brucelosis suelen afectar a grupos ocupacionales, mientrasque los casos por Br. Mellitensis se da en la población general mayoritariamente. Lamayor prevalencia en el hombre se da en aquellos países con altas tasas de brucelosisen caprinos u ovinos. En América, los países con mayor número de casos sonArgentina, México y Perú.
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OCURRENCIA EN LOS ANIMALESLa brucelosis bovina existe en todo el mundo, siendo las tazas de infección muyvariables de un país a otro y en las diferentes dentro de un país. La mayor prevalenciade la enfermedad se da en el ganado lechero.En Chile la prevalencia a nivel nacional es del 2,4% de la masa. A nivel predial entre laIII y la X Región, es de un 20,8%, siendo la Región Metropolitana la mas afectada con4,3% de la masa y a nivel predial con un 34,4%.La enfermedad en los animales, tiene como principal síntoma el aborto, en todas lasespecies.
BovinoEn el bovino, el principal agente causal es la Brucella abortus, con 9 biotipos, siendo elmas importante el biotipo 1. La infección de los bovinos con especies de brucillasheteròlogas es transitoria, pero adquieren importancia del punto de vista de la saludpública, al excretar el bovino estas brucillas, patógenas para el hombre.Período de incubación :En condiciones normales no es posible medir el periodo de incubación, dado que no sepuede determinar el momento de la infección. Experimentalmente se ha comprobadoque el periodo de incubación depende del desarrollo fetal en forma proporcional esdecir a mayor desarrollo fetal menor será el periodo de incubación.El periodo de incubación serologica varia desde varias semanas a varios meses. Engeneral factores como la virulencia de la cepa, la dosis infectante, la vía de infección yla susceptibilidad del animal, hacen variar el periodo de incubación.El signo característico es el aborto o nacimiento prematuro de terneros muertos odébiles. En general el aborto se produce en la segunda mitad de la gestación, a vecescon retención de placenta y metritis, la que puede ser causa de infertilidad permanente.Se estima que la brucelosis produce una perdida del 20 al 25 % en la producción deleche.Las hembras no preñadas no muestran síntomas clínicos y cuando se infectan conanterioridad al servicio, generalmente no abortan.En el toro las brucillas se localizan en los testículos y glándulas genitales accesorias.Cando la enfermedad se manifiesta clínicamente uno o ambos testículos puede estaraumentados de volumen, con disminución de la libido e infertilidad, en ocasioneshay atrofia testicular por adherencias y fibrosis. Son frecuentes la vesiculitis seminaly la ampulitis. A veces se observan Higromas y artritis.Las brucillas una ves en el organismo animal se multiplica en los ganglios regionales yvía linfática y sanguínea llegan a los diferentes órganos.Las localizaciones mas frecuentes son ganglios linfáticos, fetos, útero, glándulamamaria, órganos genitales del toro, bazo e hígado.En la placenta del bovino, se ha demostrado la existencia de gran cantidad deERITRITOL, hidrato de carbono que estimula la multiplicación de las brucelas.Las diferentes especies de un rebaño manifiestan diferentes grados de susceptibilidad ala infección brucelica, dependiendo de la edad y del sexo. Los terneros y as, hasta los 6meses de edad son poco susceptibles a la infección y si esta ocurre, es solo transitoria.
Las vaquillas expuestas a la infección antes del servicio, son susceptibles, se infectanpero generalmente no abortan.Las terneras nacidas de hembras positivas un 5% de ellas nace infectadas, no abortanen la edad adulta, pero por estar infectadas se transforman en animales secretores debrucelas, constituyendo de esta manera la vaquilla con el síndrome de latencia.
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Los animales adultos son los más susceptibles.Ademas de la edad y el sexo, esimportante tener presente la susceptibilidad individual, es así como existen animalesque nunca se infectan, sin embargo constituyen la excepción y los animales que seinfectan se mantienen como reaccionantes por muchos años o toda la vida.
PorcinosBrucella suis.En el cerdo el principal síntoma es el aborto temprano, cuando la hembra se infectadurante el coito. En general el aborto ocurre en la segunda mitad de la gestación y raravez se repiten. Las cerdas que se infectan antes de la madurez sexual raramenteabortan.Los lechones nos son susceptibles antes del primer mes de vida. Ocasionalmente enestos se observa artritis, abscesos múltiples en órganos y tejidos y espondilitis.La infección en los órganos genitales es menos duradera en las hembras que en losmachos, pudiendo persistir en estos toda la vida.
CaprinosBrucella mellitensisEn caprinos la sintomatología es semejante a otras especies. El aborto ocurre al tercero cuarto mes de gestación. Se pueden observar higromas, artritis, espondilitis y orquitis.En las cabras es común la mastitis por brucellas a diferencia con las otras especies
OvinosBrucella ovis/mellitensisEn el ovino se describen dos cuadros clínicos diferentes: Brucelosis clásica yepididimitis del carnero.Brucelosis clásica: Tiene como agente causal la Brucella mellitensis con un cuadroclínico muy semejante que el de las cabras.La epididimitis del carnero es producida por la Brucella ovis, siendo en la mayoría de losunilateral, afectando la cola del órgano.
EquinosBrucella abortus/suisLa enfermedad en el equino se manifiesta como una Bursitis fistulosa, conocida comoMal de nuca o mal de cruz.
PerrosBrucella abortus/suis/mellitensisEl perro sin embargo se ve afectado `por una brucela especifica la Br. canis la queprovoca en las hembras abortos, muerte embrionaria, esplenitis, linfoadenitis y en losmachos prostatitis, epididimitos. En general la brucela canis da una prolongadabacteriemia. El aborto ocurre en más del 50% de las hembras gestantes. La transmisiónes oral y venérea.
GatosSon resistentes a la infección por brucelas y no se conocen casos de ocurrencia naturalde la enfermedad en ellos.
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DIAGNOSTICOBacteriologicoAislamiento de la Brucella en medios in vitroSerologia.Prueba de rosa de BengalaPrueba lenta en tuboPrueba del 2 mercapto etanolPrueba del RivanolPrueba del Ring testPrueba de Fijación del complementoPrueba de ELISA
PROFILAXISEliminación del rebaño de todos los animales serologicamente reaccionantes.Vacunación con cepa RB 51 a la totalidad del rebaño
DIARREAS EN CORDEROS Y CABRITOSLas alteraciones intestinales, que normalmente cursan con diarreas y muertes encorderos y cabritos, continúan planteando uno de los principales problemas en lasexplotaciones ovinas y caprinas. La causa de estas disfunciones esta en relación contoda una serie de Agentes patógenos bien conocidos que actúan como "Causasdeterminantes". Pero después de más 20 años de experiencia en el Servicio deDiagnóstico Anatomopatológico de Zaragoza, el problema de las diarreas, en nuestraopinión, no puede llegar a entenderse correctamente sin tener en cuenta toda una seriede condiciones de manejo, propias de nuestras explotaciones y que actúan como"Causas predisponentes". Por esta razón, concedemos actualmente tanta atención alos agentes determinantes, como a los predisponentes cuando pretendemos serrealmente eficaces en la solución de las diarreas.
Una vez planteado el problema, vamos a analizar, en primer lugar, las causasdeterminantes o agentes etiológicos de las disfunciones intestinales. También veremoscomo diferenciar fácilmente unos procesos de otros y al final, estudiaremos las causaspredisponentes que facilitan a los primeros su acción.
Desde un punto de vista práctico, podemos diferenciar en las diarreas dos fasesdiferentes: el periodo neonatal que lo prolongaremos hasta las dos primeras semanasde lactación y otro periodo que incluye el final de la lactación, el destete y laalimentación de cebo. Estos dos periodos vienen señalados por condiciones diferentesde manejo y vida de los animales, lo que justifica su separación, aunque algunosprocesos se observan en ambas etapas (Tabla I).
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CAUSAS DETERMINANTES DE DIARREAS
Primer Periodo: Procesos neonatales yen animales lactantes:
o Colibacilosis:
- Forma diarréica- Forma septicémica- Forma endotóxica (Síndrome de la bocamojada)
o Enterotoxemias tipo B y C
o Rotavirus y otros posibles virusintestinale
o CryptosporidiumSegundo Periodo: Procesos enanimales en fase de destete y cebo:
o Colibacilosis septicémica-endotóxica
o Enterotoxemia tipo A y D
o Coccidiosis
o Ileítis Terminal
1. PROCESOS NEONATALES Y EN ANIMALES LACTANTES:
Colibacilosis:
El Escherichia coli es el principal responsable etiológico de los trastornos intestinalesen corderos y cabritos de 2 ó 3 días de edad. El E. coli es una bacteria habitantenormal del intestino, pero bajo determinadas circunstancias pueden desarrollarse cepaspatógenas o bien multiplicarse excesivamente cepas no especialmente patógenas.
Tres formas diferentes de Colibacilosis pueden reconocerse: Colibacilosis diarréica,Colibacilosis septicémica y Colibacilosis endotóxica, aunque con frecuencia puedenapreciarse formas mixtas.
La Colibacilosis diarréica es la forma mas conocida y frecuente en los corderos reciénnacidos. Se caracteriza por la eliminación de heces fluidas y abundantes, de coloramarillento que manchan la zona perineal y que conduce rápidamente a ladeshidratación y muerte de un elevado numero de animales. El intestino de estosanimales presenta una intensa enteritis catarral con contenido fluido y amarillento. Unestudio microbiológico de este material nos identificará fácilmente a un numeroanormalmente elevado de E. coli. Estas bacterias, pueden presentar diversos gradosde patogenicidad, desde serotipos de elevada toxigenicidad, hasta cepas de escasa
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patogenicidad, pero que dado el elevado numero de bacterias, pueden justificar el dañointestinal y el desarrollo de una diarrea típicamente excretora.
La Colibacilosis septicémica se debe a cepas de E. coli con capacidadenteroinvasiva y con facilidad para sobrevivir y multiplicarse en el torrente sanguíneo.Los animales con colibacilosis septicémica pueden presentar muertes sin diarrea y consintomatología nerviosa. En la necrópsia destaca una intensa enteritis catarral,hemorragias en la serosa intestinal, cuadro de congestión generalizada,meningoencefalitis aguda y en ocasiones poliartritis. En estos casos el estudiomicrobiológico del sistema nervioso central nos permite identificar al E. coli.
La Colibacilosis endotóxica esta producida por cepas de E. coli enterotoxigénicoscapaces de adherirse a superficie de las células intestinales y eliminar toxinas quedañan a la mucosa intestinal, altera la permeabilidad de los vasos sanguíneos y sonaltamente neurotóxicas.
Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotóxica es la que se puedeobservar en el denominado "Síndrome de la boca mojada". La aparición de esteproceso esta en relación con la combinación de dos factores: falta o retraso de toma decalostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestión temprana debacterias (E. coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reducción delos movimientos intestinales favorecen la rápida multiplicación de bacterias que acabangenerando una colibacilosis endotóxica. No es difícil diagnosticar estos casos, sepresenta entre las 12 horas y los 2-3 días de vida, los animales presentan babeocontinuo que moja el mentón y es mas frecuente en partos dobles y triples. En lanecrópsia destaca el edema en la pared del abomaso, enteritis y frecuentemente puedeobservarse el meconio retenido en el intestino grueso.
Enterotoxemias tipo B y C:
Afecta a corderos de 12 a 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesosdistintos: Disentería del cordero y Enterotoxemia hemorrágica, en la práctica no merecela pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos anteun proceso de Enterotoxemia neonatal. Estas enfermedades están producidos porClostridium perfringens tipo B y tipo C que también son bacterias habituales delintestino y que amba s producen una toxina beta responsable del proceso.
Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rápida. Las lesiones másrepresentativas las encontraremos en intestino, con una yeyunitis hemorrágica oerosiones de la mucosa y con presencia de sangre en la luz del abomaso.
Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los últimos años, posiblementecomo consecuencia de la sistemática vacunación de las ovejas frente a estos procesos.
Rotavirus y otros virus intestinales:
Aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarréicos encorderos (1) no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus yCoronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies animales. Segúnnuestra experiencia, tan solo hemos podido observar la implicación de un rotavirus enlas diarreas de corderos de unos 15 días en un rebaño.
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Cryptosporidium:
Este agente etiológico se identifica con frecuencia en los procesos diarréicos y ennuestra opinión, en ocasiones se le concede mayor papel del que realmente posee. Ennumerosos casos clínicos estudiados, algunos con elevada mortalidad, siempre loshemos observado asociado a E. coli.
Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clínica sumamentecaracterística: procesos diarréicos que se desencadenan entre los 7 y 10 días de edad,ocasionando pocas bajas y recuperándose del proceso 3 ó 4 días mas tarde. Entreestos animales supervivientes será normal encontrarnos con retraso en el crecimientodurante unos días, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicaciónbacteriana, recuperación completa en algo mas de una semana (3).
2. PROCESOS EN ANIMALES EN FASE DE DESTETE Y CEBO:
Colibacilosis:
Las formas de Colibacilosis que se presentan en este periodo son la endotóxica y lasepticémica que muestran características muy semejantes a las descritas previamenteen los primeros dias de vida. La Colibacilosis toxémica es mas frecuente en el periodode transito entre la lactación y el cebo, mientras la forma septicémica se observa en losperiodos finales de cebo. Esta ultima no debe confundirse con Pasterelosis septicémica,muy común también a esta edad.
Enterotoxemia tipo A:
No es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de laexplotación entre los 2 y 6 meses. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo Aque produce la toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma sobreagudacon fiebre, depresión, anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte.
En la necrópsia destaca el color amarillento de la grasa, pequeñas hemorragias sobrelas serosas, trasudado en cavidades corporales, riñones de color oscuro e intensahiperemia en las asas intestinales.
Enterotoxemia tipo D:
Es mucho más frecuente que la anterior y también afecta a los animales de más rápidocrecimiento, especialmente entre las 3 y 8 semanas de vida. Se debe al Clostridiumperfringens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina épsilon que es transformadaen toxina épsilon letal por la tripsina.
La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitishemorrágica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquidoserohemorrágico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riñones (Riñónpulposo).
Coccidiosis:
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La coccidiosis esta ocasionada por numerosas especies de Eimerias y esprobablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. El problema sueleiniciarse a las 4 ó 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los2 meses de edad. Sin embargo, en los últimos años estamos observando un adelantoenla presentación, empezando los problemas a los 15 días de edad. La gravedad de laenfermedad, estará condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patogénicade los coccidios que participan. Por estas razones, los síntomas y consecuencias de lacoccidiosis pueden variar desde intensas diarreas hemorrágicas con muerte denumeros animales, a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o inclusoanimales infectados que pueden pasar inadvertidos (4).
También las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensaenteritis hemorrágica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crónicas enla coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy adelgazado (enteritis catarral crónicaatrófica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegueso incluso dando lugar a pólipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritiscatarral crónica hipertrófica).
La coccidiosis se confirma fácilmente observando ooquistes con la ayuda de unmicroscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solopueden tener problemas de diagnóstico algunos casos en los que, formas anormalesy/o degeneradas de Eimerias, pueden acantonarse en la mucosa dando inflamacióngranulomatosa con escasa o nula excreción de ooquistes. En estos casos el estudiohistopatológico del intestino nos resultara de gran utilidad. A estas formas depresentación las denominamos como Coccidiosis Atípica.
Ileitis Terminal:
Esta es una entidad poco conocida y cuya etiología no esta totalmente aclarada. Pareceintervenir varias causas, entre las que posiblemente se encuentren: Campylobacter coli,otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en ocasiones se hasugerido también la posibilidad de un virus no identificado. Es una enfermedad queaparece entre los 40 ó 50 días de edad y que se caracteriza por un retraso muyevidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida opastosa y a veces intermitente, aunque en ocasiones no presentan signos evidentes (6y 7).
Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del íleon que aparecedilatado a lo largo de 20 a 40 centímetros. La mucosa intestinal se observa engrosada ygeneralmente destaca la erosión del epitelio que reviste a las placas de Peyer,dando lugar a una enteritis necrótico difteroide en esa zona. Los vasos de la serosapueden estar dilatados y los ganglios linfáticos regionales muestran un gran tamaño.
En la mayoría de nuestros casos, pudo aislarse del contenido intestinal Campylobactercoli y este microorganismo también se detectó en los cortes histológicos teñidos contécnicas argénticas. Sin embargo, en infecciones experimentales con esta bacteria, nohemos conseguido reproducir el proceso. Recientemente hemos detectado indicios quepodrían relacionar esta entidad con el virus de la enfermedad de Border y actualmentetrabajamos con la hipótesis de que la Ileitis terminal se presente en corderos
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permanentemente infectados por este virus dando lugar a un proceso smejante a laenfermedad de las mucosas del ternero.
CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS
Como se ha señalado anteriormente, nos parece sumamente importante analizar,aunque sea brevemente, toda una serie de condiciones de manejo, propias de nuestrossistemas de explotación y que intervienen decididamente en la génesis de las diarreasen corderos y cabritos.
CAUSAS PREDISPONENTES DE LAS DIARREAS
Condición corporal de las madres
Sobrealimentación final de lasmadres
Estado sanitario e inmunitario delas madres
Incremento gradual de lacontaminación ambiental
Confinación excesiva de animales
Hipotermia del cordero yClimatología desfavorable
Condiciones de las explotaciones
Condición corporal en las madres: es un aspecto bien conocido del importante papelque juega en todo el proceso reproductivo de los pequeños rumiantes (5). Aquí soloseñalaremos que es, precisamente la condición corporal entre el día 90 y 100 de lagestación, quien determinará el tamaño del feto, el peso del cordero al nacimiento, suvitalidad y también la cantidad y calidad del calostro. Los niveles de alimentación, enbuen numero de nuestras explotaciones, son excesivamente bajos, ya que existe lacostumbre de restringir la alimentación a un nivel de mantenimiento durante la épocaprevia a la cubrición y durante la gestación. Esto hace que la condición corporal de lasovejas resulte deficiente y va ha tener gran importancia en las diarreas.
Sobrealimentación final de las madres: en combinación con una deficiente condicióncorporal, la costumbre de incrementar bruscamente la alimentación solo en la fase finalde gestación o después del parto de favorece el nacimiento de animales bajos de peso,menos vitales de lo deseable y que maman menor cantidad de calostro y de peorcalidad. Pero al mismo tiempo, esas madres disponen de una elevada cantidad deleche por el suplemento de ultima hora. Estas condiciones suelen conducir con granfrecuencia a sobrecargas de leche o "empachos" en los corderos y cabritos que acabanen procesos diarréicos.
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Estado sanitario e inmunitario de las madres: es evidente que una explotacióngravemente afectada por otras enfermedades infecciosas o parasitarias puede constituirun foco de problemas de diarreas en sus corderos. Lo mismo suele suceder en losrebaños no vacunados frente a enterotoxemias, ya que son casi exclusivamente endonde observamos Clostridiasis en corderos.
Incremento gradual de la contaminación ambiental: el acumulo excesivo de partosen un mismo local (y en consecuencia de animales jóvenes y adultos) multiplica lacontaminación ambiental hasta puntos críticos. Es preferible compartimentar el espaciodisponible en diferentes áreas, con el fin de no superar 60 ó 70 partos por área.
Confinación excesiva de animales: es una condición ligada a la anterior y que tienegran transcendencia en la aparición de diarreas por Criptosporidium y Coccidios.
Hipotermia del cordero y Climatología desfavorable: sobretodo en épocasinvernales es frecuente que los corderos neonatos presenten poca vitalidad y en pocotiempo, postración y muerte.
FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS
DEFINICIÓN
Existen 2.200 serotipos de la bacteria Salmonella. La mayoría de las cepas producengastroenteritis de origen alimentario. La fiebre tifoidea o tifus es un tipo desalmonelosis mucho más grave, con tratamiento y pronóstico distintos a lasgastroenteritis comunes por Salmonella.
GASTROENTERITIS POR SALMONELLA (SALMONELOSIS)
Fuentes habituales de Salmonella son los huevos y los productos derivados de ellos, laleche no hervida y las aves de corral. Los síntomas aparecen 12-48 horas después dela ingesta, con náuseas, retortijones y diarrea líquida. Habitualmente, el trastorno esleve y persiste de 1 a 4 días. El tratamiento incluye reposición de líquidos y sales; no seaconsejan antibióticos, que prolongan la excreción del microbio.
FIEBRE TIFOIDEA (TIFUS)
Definición. Enfermedad infecciosa sistémica provocada por Salmonella typhi,caracterizada por fiebre, postración, dolor abdominal y erupción rosada de la piel. Setransmite a través de la comida contaminada por los portadores sanos durante supreparación, aunque las moscas también pueden propagar la bacteria desde las hecesal alimento.
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Síntomas clínicos. El período de incubación (sin síntomas) es de 1 a 2 semanas, traslas que aparecen de forma gradual fiebre, dolor de cabeza y articulaciones,estreñimiento, dolor abdominal y falta de apetito. La fiebre se mantiene alta (39-40º C)durante otras 1 ó 2 semanas, y en 1 de cada 10 pacientes aparecen brotes de manchasrosadas en el tronco (roséola). Finalmente, al evolucionar las lesiones en el intestino,aparece diarrea abundante con sangre. La convalecencia puede durar meses.
Complicaciones. La fiebre tifoidea no tratada puede tener muchas complicaciones(colecistitis, hepatitis, hemorragia intestinal, perforación intestinal, o infecciones adistancia del intestino). Una complicación frecuente es la recidiva de los síntomas 2semanas después de la cura; ocurre más en tratados con antibióticos, no se sabe porqué. En algunos bacientes el bacilo se acantona en la vesícula biliar, quedando enel organismo durante mucho tiempo sin producir enfermedad, pero con la posibilidadde contagiar (estado de portador).
Diagnóstico.
1) SEROLOGIAS ("Aglutinaciones").
2) AISLAMIENTO DE S. TYPHI en la sangre (al principio) o las heces (a partir de la 3ªsemana de enfermedad).
Tratamiento.
1) ANTIBIOTICOS (Cloramfenicol, cefalosporinas de 3ª generación).
2) MEDIDAS DE SOSTEN: Hidratación, mantener la nutrición con comidas frecuentes,reposo, y evitación de laxantes y enemas. Sueros intravenosos cuando sea necesario.
3) TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS. Igual que la enfermedad inicial, aunque sólodurante 5 días.
4) TRATAMIENTO DEL ESTADO DE PORTADOR. Se utilizan antibióticos (trimetoprim-sulfametoxazol, rifampicina) y cuando es necesario, se extirpa la vesícula biliar.
Prevención.
1) Medidas preventivas primarias: Consumo de agua no contaminada, sistemaseficaces de alcantarillado, pasteurización de la leche, control a los manipuladores dealimentos.
2) Obtener 3 cultivos de heces negativos consecutivos con intervalos de 1 semana en laconvalecencia, para descartar el estado de portador.
3) Tratar a todos los portadores.
4) Control de las epidemias: Declaración de los casos, vacunas.
5) Los viajeros a zonas endémicas deben tener precacución con las comidas y bebidas,tendiendo, allí donde se vaya, a una dieta de alimentos envasados y bien cocinados, yhervir o clorar el agua.
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ACTINOBACILOSIS: LENGUA DE PALO
DEFINICIÓN :Enfermedad infecciosa que se caracteriza por la aparición de formaciones nodulares enlos ganglios linfáticos y tejidos blandos, especialmente a nivel de la lengua.
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Principalmente bovinos, rara vez ovinos yocasionalmente el hombre.
AGENTE CAUSAL : Actinobacillus lignieresii
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA : Mundial, de aparición esporádica.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN :Las secreciones de los animales enfermos son la principal fuente de infección, la queocurre en forma oral por consumo de alimentos contaminados, facilitándose el ingresode la bacteria a través de lesiones de las mucosas.
PATOGENIA :Localmente se produce una inflamación aguda seguida de lesiones granulomatosasque se necrosan y supuran, expulsando el pus hacia el exterior. El compromiso lingualdificulta la prehensión de los alimentos y la masticación.
PERÍODO INCUBACIÓN : Variable, de tres a cuatro semanas o más.
SINTOMATOLOGÍA :La inflamación lingual, impide la ingesta de alimentos. Se presenta sialorreay movimientos masticatorios tal como si hubiese un cuerpo extraño. La lengua setorna dura, especialmente en la base, el apex se mantiene normal, pero hay dolor.En los costados de la lengua y en el dorso hay nódulos y úlceras. Posteriormente lalengua se fibrosa quedando inmóvil y arrugada.
Hay compromiso ganglionar, los que supuran, especialmente los parotideos ysubmaxilares. Puede haber compromiso de otros tejidos blandos que drenan pus decolor claro e inodoro.
En bovinos además puede darse una Actinobacilosis cutánea sin compromiso lingual,con formación de úlceras purulentas o formación de nódulos de hasta 15 cms dediámetro.En ovinos no hay compromiso lingual, las lesiones son de tipo cutánea a nivel delmaxilar inferior, cara y boca, comprometiendo los labios, la nariz, hasta el esternón..
La secreción de pus verdoso amarillento con contenido de gránulos es típico y laslesiones cutáneas pueden ser superficiales o profundas, comprometiendo alos ganglioslinfáticos cervicales.
NECROPSIA: Generalmente no se practica.
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TRATAMIENTO : Empleo de yoduros, antibióticos (penicilina, estreptomicina,eritromicina) y sulfas.
CONTROL : Aislamiento de los animales enfermos
ACTINOMICOSIS –CABEZA HINCHADA
DEFINICIÓN:Enfermedad infecciosa que causa osteomielitis rareficante de los huesos de la caraespecialmente a nivel de los maxilares, algunas veces afecta tejidos blandos comointestino delgado y pulmón.
ETIOLOGÍA: Actinomyces bovis
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos y porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: VÍA ORAL Factores predisponentes los constituyenheridad o soluciones de continuidad en la mucasa bucal o durante la dentición a travésde los alveólos dentarios.
PATOGENIA:Ingresada la bacteria en el organismo, se ubica en los tejidos óseos, donde produceuna inflamación que evoluciona a una osteomielitis rareficante de caráctergranulomatosos. Al ubicarse en el intestino, sealteran los movimientos ruminales y elproceso de digestión, lo que conduce a una inhanición. Rara vez hay septicemia.
PERÍODO INCUBACIÓN: desde pocas semanas a meses
SÍNTOMAS: Tumefacción dura y dolorosa de la zona afectada al tacto Pérdida de la forma anatómica de la cara Exudado líquido purulento, con gránulos de mal olor Pérdida de la alineación de los dientes Dolor a la masticación Érdida de peso No hay compromiso ganglionar Diarrea y meteorismo (afección digestiva a nivel esofágico y anterior del
reticulo)
En cerdos lesiones a nivel mamario de tipo granuloso cutáneo Necropsia: Lesiones granulomatosas a nivel facial (Maxilar), esófago y retículo.
DIAGNÓSTICO: Clínico, anatomo-patológico-bacteriológico
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TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO: Administración local de Combiótico en dosis de 5gramos/día/5días
LISTERIOSIS
DEFINICIÓN: Enfermedad infecto contagiosa caracterizada por una encefalomielitisgrave.
ETIOLOGÍA: Listeria monocytogenes
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos aves, porcinos y el hombre
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: la infección natural se desconoce. Se postula laexistencia de animales portadores capaces de transmitir la bacteria bajo condiciones destress.
PERÍODO INCUBACIÓN: Desconocido.
SÍNTOMAS: Fiebre Hembras gestantes abortan Debilidad y pérdida del apetito Embotamiento manifiesto Flujo nasal ocasional Rigidez de la nuca y opistotonos Marcha vacilante, con movimientos circulares.Animales en decúbito movimientos
de natación Páralisis fascial uni o bilateral Muerte a los 3 a 5 días bajo coma profundo
NECROPSIA: No se encuentran lesiones orgánicas generales, a nivel cefálicohiperemia cerebral y edema, a veces hemorragias bulbares y medulares.
DIAGNÓSTICO: Clínico, anatomo-histopatológico-bacteriológico
TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas ytratamiento sintomático.
PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos y sacrificio.
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PODODERMATITIS INFECCIOSA-FOOT ROTT - PEDERO
DEFINICIÓN:
Enfermedad infecciosa de los bovinos, caracterizada por inflamación de los tejidossensibles de la pezuña.
ETIOLOGÍA: Fusiformis nodosus
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Bovinos, ovinos, caprinos, porcinos
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Las secresiones de los animales afectadosconstituyen la fuente más importante de infección. Las bacterias penetran a traves delas abrasiones cutáneas de la parte inferior de la extremidad, lo que se ve favorecidopor la humedad.
PERÍODO INCUBACIÓN: Variable, dependiendo de condiciones imperante. Promedio10 a 20 días.
SÍNTOMAS:
Cojera brusca, generalmente de una extremidad
Fiebre ocasional
Disminución temporal de la producción láctea
Esterilidad temporal en toros
Tumefacción del rodete coronario
Olor nauseabundo
NECROPSIA: No se practica.
DIAGNÓSTICO: Clínico
TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas ytratamiento sintomático, remosión tejidos necroticos, apósitos locales, vendaje. Casosgraves amputación de la pezuña afectada
PROFILAXIS:
Aislamiento de animals enfermos,
Evitar el encharcamiento de aguas
Barro
Pediluvios con solución de CuSO4 a la entrada sala ordeña al 5 o 10%
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STREPTOCOCOSIS
Los Streptococus son agentes causales de diversas patologías de tipo septicémico queafectan a los animales y al hombre.
En bovinos el S. agalactia, dysgalactia, uberis y zooepidemicus producen mastitis, tantoclínicas como subclínicas.En terneros se describen cuadros septicémicos y neumonicos por S pneumoniae,agente que tiene un alto valor por su carácter zoonotico.
En cerdos el S. zooepidemicus da un cuadro clínico de brusca aparición con altamortalidad en 12 a 48 horas. Clinicamente se observa debilidad,, postración,fiebre,disnea, deshidratación,disentería y hematuria.Los cerdos que sobrevivenpresentan edema y consolidaciones pulmonares. En la necropsia se observa petequiasy equimosis en todos los órganos.La tasa de mortalidad puede llegar a un 80% o más.
Una complicación frecuente de las streptococosis es Meningoencefalitis, la que afectapreferentemente a lechones y potrillos de hasta 2 años de edad.Se dan también infecciones del aparato urogenital, siendo frecuentes en yeguas losabortos, esterilidad e infección neonatal de las crías, por transmisión venerea.
Tratamiento: empleo de antibióticos de amplio espectro en grandes dosis y por tiempoprolongado, previo antibiograma, por lo menos durante 10 días
Profilaxis: Uso de Bacterinas polivalentes.
GURMA
DEFINICIÓN:Enfermedad infecciosa aguda de los equinos que cursa con inflamación de las viasrespiratorias altas, con formación de abscesos en los ganglios linfáticos regionales.
ETIOLOGÍA: Streptococcus equi.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA: Mundial, de aparición esporádica
ESPECIES SUSCEPTIBLES: Equinos
MECANISMO DE TRANSMISIÓN: Aérea o digestiva
PERÍODO INCUBACIÓN: 4 a 8 días
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PATOGENIA : La bacteria en la mucosa nasal y faríngea produce rinitis aguda yfaringitis. Los g/l locales se abscedan y al drenar pueden dar origen a procesossuurativos en riñón, cerebro, hígado, bazo y vainas tendinosas y articulares
SÍNTOMAS: Fiebre Secreción nasal serosa purulenta Faringitis Laringitis Tos húmeda y dolorosa Cabeza extendida Ganglios tumefactos, dolorosos al tacto y calientes Secuela de Gurma Púrpura hemorrágica
NECROPSIA: Normalmente no se practica. Si se diera lesiones purulentas a nivelhepático, esplénico, pulmonar, grandes vasos y peritoneo
DIAGNÓSTICO: Clínico y bacteriológico
TRATAMIENTO: administración de antibióticos de amplio espectro en dosis altas (3.000 a 6.000 UI/Kg peso vivo) y tratamiento sintomático, alimentación blanda, higienevías aéreas
PROFILAXIS: Aislamiento de animals enfermos Desinfección de pesebreras y corrales Bacterina aplicar una dosis una vez al año especialmente a potrillos menores
de 1 año
ERISIPELOSIS - ENFERMEDAD ROJA
DEFINICIÓN: enfermedad infecto contagiosa que se manifiesta en su forma agudasepticémica con lesiones cutáneas semejantes a rombos de color rojo oscuro y en suforma crónica como artritis y endocarditis.
DISTRIBUCIÓN : Mundial. Causa grandes pérdidas económicas cuando se presenta yen salud pública tiene gran importancia dado su carácter zoonótico.
ETIOLOGÍA : Erisipelothrix insidiosa (E. rhusiopathiae)
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TRANSMISIÓN : Vía digestiva por contaminación de los alimentos con erisipelas delsuelo donde puede permanecer por largos períodos. Debe considerarse además elhecho de que los cerdos actúan como portadores sanos dela bacteria, la que semantine en las tonsilas a nivel de las criptas amigdalianas y en la mucosa de la válvulaileo-cecal.
FACTORES PREDISPONENTES A LA PRESENTACIÓN DE LA ENFERMEDAD
Parasitismo
Stress
Estación del año (mayor frecuencia verano/otoño)
ESPECIES SUSCEPTIBLES: cerdos principalmente. Bovinos – ovinos – equinos –ciervos – ratones – aves – hombre
PATOGENIA: Si las bacterias logran pasar desde la zona nasofaríngea o desde elintestino a la vía hemática,se multiplican en la sangre provocando una septicemia. Lastoxinas de la bacteria producen eritema, hemorragias y tumefacción aguda delbazo y delos ganglios linfáticos.
En animales relativamente resistentes las bacterias se localizan en piel produciendohiperemias inflamatorias circunscritas, las que pueden derivar en una gangrena cutána.Este tipo de presentación puede tener una recuperación pero en ocasiones deriva enuna septicemia de tipo mortal.
Tanto en la forma septicémica como en la cutánea se desarrolla una Endocarditis o unaArtritis fibrinosa (forma crónica de la enfermedad).
PERÍODO DE INCUBACIÓN: 3 a 5 días
SINTOMATOLOGÍALa sintomatología varía según sea la virulencia de cepa actuante y de resistencia de losanimales. Se distinguen 3 formas clínicas de presentación:
Forma septicémica: es la más frecuente y se caracteriza por
Alza térmica de hasta 42 a 43 ºC.
Decaimiento y apatía
Animales yacen postrados
Anorexia
Frecuente presentación de naúseas y vómitos
Conjuntivitis con secresión mucosa
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Aparición de manchas irregulares de diferente extensión rojo claras quedesaparecen a la presión. Posteriormente se tornan oscura, confluyendo unascon otras.
Constipación inicial y posterior diarrea
Cianosis de las mucosas
Edema pulmonar
La muerte ocurre a los 3 o 4 días después de aparecidos los síntomas
Forma urticariante: (ronchas romboidales) es la forma más benigna de presentaciónde la erisipelosis, caracterizada por la aparición en el cuerpo de manchas rojo oscur,circunscritas de diferente forma, calientes que pueden sobresalir 2 a 3 mm del nivel dela piel sana vecina, presentando en el centro una zona pálida.
Las manchas generalmente tiene el tamaño de una moneda (2 cms de diámetro), peroal confluir pueden originar grandes tumefacciones.
Sintomatológicamente se presenta: fiebre, Inapetencia, Sed, Constipación, Conjuntivitis,Parálisis y naúseas en forma ocasional
Los síntomas ceden una vez dsarrollado el Exantema, el cual dura 2 a 12 díasdesapareciendo con la recuperación de los animales afectados.
En caso de generalizarse, se produce la muerte de los animales afectados o seguir uncurso maligno tornandose las lesiones insensibles, frías y secas, desprendiéndose lapiel, incluso con caída de una o ambas orejas, la cola o falanges.
Forma crónica: Esta forma suele presentarse en cerdos que anteriormente padecieronla forma aguda de enfermedad manifestándose como un cuadro de Endocarditis coninsuficiencia valvular y estenosis de los grandes vasos lo qie conlleva a unaceleramiento de los latidos cardíacos, cianosis, dificultad respiratoria y ascitis o comouna forma Artrítica en la cual los animales afectados al principio cojean yposteriormente presentan rígidez muscular.
CURSO Y PRONÓSTICO
La forma uricariante suele cursar sin tratamiento.
La forma septicémica termina con la muerte sino es tratada
La forma crónica endocárdica es fatal y la forma artrítica generalmente obliga alsacrificio de los animales.
Los animales recuperados, adquieren una inmunidad de por vida.
NECROPSIA
Forma septicémica: Mucosa gástrica inflamada, tumefacta, pliegues intestinaleshemorrágicos, al igual que que mucosa de intestino delgado a nivel duodenal e íleon.
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Bazo a veces presenta color pardo rojizo, los bordes redondeados y de consistenciablanda
Ganglios linfáticos: tumefactos
Hígado: hiperémico pardo rojizo
Riñones: petequias y equimosis en corteza renal
Pulmones: edematosos e hiperémicos
Cavidades serosas: inflamación serofibrinosa
Forma urticarial : vasos dilatados y pletóricos de sangre
Tejido cutáneo y conjuntivo subcutáneo infiltración edematosa, a veces hemorrágica ynecrótica
Forma crónica
Endocarditis
Depósitos de fibrina
Artritis con exudado serofibrinoso en cavidades articulares.
DIAGNÓSTICO:
Por síntomas y signos
Aislamiento del agente causal
Tratamiento
Empleo de antibióticos de amplio espectro
PROFILAXIS
Vacunación anual con bacterina muerta
ENFERMEDAD DE GLASSER; POLISEROSITIS PORCINA, POLIARTRITISINFECCIOSA
DEFINICION:Enf. Infecciosa caracterizada por poliartritis aguda, pleuresía, pericarditis y peritonitis,que afecta a los animales jóvenes.
AGENTE CAUSAL: Haemophylus suis
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DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Europa, Norte y Sud América.
HUESPED SUSCEPTIBLE : Cerdos
MEC. DE TRANSMISION:El Haemophylus es huésped natural de los cerdos y la enfermedad se desencadenacuando se introducen cerdos de planteles libres del agente y bajo condiciones destress.
PATOGENIA :El agente causal pasa de las vías respiratorias altas a través de los canales linfáticos ala sangre, donde se multiplica, originando el cuadro clínico.
PERIODO DE INCUBACION : 5 a 15 días
SINTOMATOLOGIA:Fiebre alta ( 40 a 42ºC). Anorexia, disnea intensa, con pulso rápido y superficial,ansiedad, extensión de la cabeza, respiración bucal. En ocasiones tos.Los animales con lesiones articulares presentan claudicación, permanecen de pie sobrelas puntas de los dedos. Las articulaciones están inflamadas y dolorosas a la palpación.
La piel poco antes de la muerte se torna de un color rojo azulado.
El curso de la enfermedad es de 2 a 5 diás.
Los animales que sobreviven presentan artritis crónica y a veces obstrucciónintestetinal, debido a adherencias peritoneales. Puede presentarse meningitis, ( temblormuscular, parálisis, convulsiones).
NECROPSIACavidad toráxica: pleuresía fibrinosa, pericarditis, a nivel pulmonar neumonía.Cavidad abdominal: Perironitis
A nivel articular :Líquido articular de color turbio. Inflamación y edema de tejidosperiarticulares. Depósitos de fibrina de color verde amarillento.
A nivel cerebral: Meningitis fibrinopurulenta.
DIAGNOSTICO:Por síntomas clínicosBacteriológico: Aislamiento del agente a partir de líquido articular, exudado pleural olíquido cefaloraquídeo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL :Erisipela, micoplasmosis,streptococosis, enfermedad de Teschen
TRATAMIENTOAntibióticos de amplio espectro, como estreptomicina, tetraciclinas o sulfamidos.Administración oral o parenteral.
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PROFILAXIS Evitar las corrientes de aire post destete Administración de antibióticos en forma profiláctica en los alimentos Bacterina una vez al año
FIEBRE Q, FIEBRE DE QUERY
DEFINICION:Enfermedad infecciosa, generalmente de curso inaparente, que cursa en los animalescon aborto y a veces puede manifestarse como una neumonitis
AGENTE CAUSAL:Coxiella burnetti, rickettsia muy resistente a la desecación y a la acción dedesinfectantes comunes.Sobrevive durante meses en gotas de leche seca y en la tierra contaminada Resistenteal calor a 62.8 ºC se inactiva en 30 minutos y a 71,7 ºC lo hace en 15 segundos.
DISTRIBUCION GEOGRAFICA : Mundial, tanto en animales como en el hombre
HUESPED SUSCEPTIBLE: Animales domésticos y salvajes especialmente rumiantes yel hombre
MEC. DE TRANSMISION:Aérea y a través del paso por artrópodos vectores como garrapatas que actúan comovectores biológicos. La rickettsis en alguna etapa de su vida requiere de pasar porartrópodos para recuperar su virulencia.
PATOGENIA :En bovinos existe una directa relación entre la infección y la gestación, es así comovacas infectadas eliminan grandes cantidades de Coxiellas en la placenta y fetosabortados.
Un porcentaje considerable de animales infectados permanecen como portadores,localizandose el agente en la glándula mamaria, eliminándola a través de la leche.
PERIODO DE INCUBACION : Variable, dependiendo del período de gestación
SINTOMATOLOGIA:Generalmente cursa sin síntomas y sólo se sabe de su presencia al momento delaborto. En algunas oportunidades puede manifestarse un cuadro neumónico severo.
NECROPSIA: No hay lesiones anatomopatológicas
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DIAGNOSTICO:Bacteriológico: Aislamiento del agente a partir de leche, secreciones o excreciones detejidos fetales.Serológico: Determinación de títulos séricos por F del C'
TRATAMIENTO: No debiera emprenderse tratamiento contra esta enfermedad
PROFILAXISEliminación de animales positivos
QUERATOCONJUNTIVITIS
QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA
OJO ROSA
Enfermedad muy contagiosa que produceinflamación de cornea y conjuntiva.
El agente que con más frecuencia provocaqueratoconjuntivitis es la bacteria Moraxella bovis.También es causa de lesiones similares el virus IBR(Rinotraqueítis infecciosa bovina).
La infección combinada (M bovis + IBR) causageneralmente severas inflamaciones oculares.
Ojo infectado por M bovisLa enfermedad se presenta todo el año, pero conmayor asiduidad en períodos de mayor luminosidad(aumento de radiación ultravioleta), que ademáscoinciden con los períodos de mayor actividad de laspoblaciones de moscas, en particular, con el vectormosca de los cuernos
Predisponen a la instalación de la Moraxella bovis, factorescomo stress, aumento de luminosidad, ojos irritados por lesiones(son frecuentes las pinchaduras por puntas de pastos secos),como así también otras infecciones a virus y bacterias. Losanimales jóvenes son más suceptibles.
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Las razas británicas son máspropensas a
la queratoconjuntivitis,sobre todo si poseen poca
pigmentación alrededorde sus ojos, y párpadosalbinos. La Hereford, Holando,Shorthorn, en mucha menor
medida los Angus.Las razas índicas no sonafectadas.
Transmisión: Por contacto directode descargas nasales y delágrimas, y fundamentalmentepor moscas y manipuleo humano(en las mangas).
Existen en los rodeos muchosanimales portadores que nomuestran signos clínicos de estaafección.
El período de incubación es de21 días. Los síntomas inicialesson: contracción de pupilas,fotofobia (los animales cierransus ojos), e inflamación de ojos.Se producen opacidades en lascórneas, eventualmenteulceraciones y lesiones.
Pronóstico: Pueden recuperarseespontáneamente, pero tambiénse puede llegar a la ceguera porcicatrización completa de lacórnea. Hay casos de ceguera deun ojo, manteniendo el otrorecuperado totalmente.
a) Tratamiento preventivo: Aislamiento - Vacunación.b) Tratamiento recomendado una vez instalada la enfermedad:Aplicar 1 cc en cada párpado doblando el mismo* y con jeringade tuberculina, de Oxitetraciclina 20% l.a. (* en la parte coloradao interna del párpado).
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Se recomienda esta vacunación - Consultar época según zona,existe información estadísticas de determinadas regiones -Formulación de vacunas regionales.
CARBUNCLO BACTERIDIANO (ANTRAX)
El carbunclo bacteridiano es una enfermedad sobreaguda de los rumiantesque se manifiesta con septicemia, muerte repentina y sangre espesa y deaspecto "alquitranado" al hacer la necropsia. La enfermedad es causada porel Bacillus anthracis.
Transmisión
El hombre puede contraer carbunclo por inhalación, ingestión y también poralguna herida en la piel. Se ha demostrado que las moscas mordedoraspueden transmitir la enfermedad.
Sintomatología
La presentación sobreaguda o aguda en vacunos y ovinos no muestrasignos clínicos. En la presentación sobreaguda, la muerte sobreviene luegode 1 ó 2 hs de enfermedad. En la forma aguda demora el curso de laenfermedad hasta la muerte es de alrededor de 48 horas.
En cerdos y caballos esta enfermedad está usualmente localizada y es depresentación crónica; se caracteriza frecuentemente por la aparición deinflamación alrededor de la garganta y la cabeza.
Sintomatología en cerdos:
1. Período de incubación: 1-2 semanas
2. Inflamación edematosa de la garganta y el cuello
3. Inflamación y dificultades respiratorias
4. Muerte debido a asfixia o toxemia
5. No se observa septicemia.
Hallazgos Post-mortem
1. Descarga de sangre oscura, "alquitranada", por los orificios naturalesdel cuerpo.
2. Ausencia de rigor-mortis
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3. Hemorragia de las mucosas y membranas serosas, linfonódulos ytejido subcutáneo
4. Agrandamiento del bazo
5. Severa enteritis hemorrágica
6. Degeneración del hígado y los riñones
7. Hinchazón y rápida descomposición del cadaver
8. Lesiones localizadas en el intestino de los cerdos ( disentería)
Acción legal
Decomiso e incineración o entierro del cadáver y sus partes. Si se opta porenterrarlo, debe estar a una profundidad no menor a 1.80 m y cubierto conuna capa gruesa de cal.
Diagnóstico diferencial
La presentación sobreaguda del Carbunclo Sintomático (Cl. Chauvoei) y laforma septicémica de otras enfermedades. El agrandamiento del bazo quese observa en la babesiosis, anaplasmosis y leucosis no es acompañado porla pérdida de su consistencia la cual se mantiene firme. En el carbunclobacteridiano, el bazo pierde la textura y al corte exuda la pulpa esplécnicaque es espesa y negro-rojiza ("barro esplécnico).
Discusión
Si un animal ha muerto de una causa desconocida en los corrales de unmatadero o en una pastura, debería hacerse un extendido con sangre da lapunta de la oreja para descartar al carbunclo como causal de la muerte.Deberían tomarse todas las medidas precautorias para evitar el contacto conel cadáver. Los orificios de la nariz, vulva y ano deberían ser taponados conalgodón para evitar posibles descargas o derrames contaminantes. Elcadáver no debe ser abierto. De esta manera, la disponibilidad de oxígenova estar disminuida por el taponamiento, limitando seriamente la formaciónde esporas de B. anthracis y por lo tanto, la muerte de los microorganismos.Las descargas contaminantes deben ser cubiertos con aserrín y arena yluego de recogido, deben ser eliminados conjuntamente con el cadáver. Elcadáver debe ser envuelto en gruesas láminas de plástico para ser destruídaen presencia de alguna autoridad sanitaria competente.
Un cadáver abierto facilita la exposición del B.anthracis al aire y porconsiguiente, las esporas se desarrollan en unas pocas horas. Las esporasdel B. anthracis son resistentes al calor y a los desinfectantes, pudiendosobrevivir por muchos años en un ambiente adecuado.
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Los corrales de los mataderos o las áreas sospechadas de haber estado encontacto con animales con carbunclo, deberían ser desinfectadas con unasolución al 10% de NaOH o al 5% de formaldeído, y luego limpiadas. Estalimpieza debería incluír los camiones o automóviles usados para eltransporte de los animales infectados.
Todo el personal que estuvo en contacto con el B. anthracis o manipulómaterial contaminado, también debe ser sometido a un proceso dedesinfección. Brazos y manos deben lavarse con jabón líquido y aguacaliente. Después que han sido bien lavados, deben ser sumergidos duranteaproximadamente 1 minuto, en una solución orgánica iodada, una soluciónde percloruro mercúrico (1 p.p.m.) u otro desinfectante adecuado. Luego sevuelve a efectuar otro lavado con agua corriente. La ropa del personalinvolucrado debe ser bien lavada y desinfectada hirviéndola en agua.
Si el cadáver es encontrado en el piso de faena todo el proceso de la plantadebe detenerse. Todas las partes del cadáver incluyendo la sangre debenser decomisados y destruidos. A su vez, todas las reses que fueronmanipuladas y procesadas por los trabajadores de la misma planta antes odespués del animal afectado, deben también ser decomisadas y destruidas.Aquellas reses que hubieran sido procesadas antes del animal afectadopueden tener una segunda opción que permita su comercializaciónutilizando la esterilización. Deben ser hervidas por un mínimo de tres horassi la contaminación se produjo por salpicado de sangre. Si esto se tornaraimpráctico, las reses podrían usarse para la preparación de carne enlatada,para lo cual, el calentamiento es recomendable.
La desinfección de los equipos utilizados en la faena, así como del área detrabajo debería hacerse con una solución al 5% de hidróxido de sodio(NaOH). Este desinfectante es recomendado porque tiene acción sobre lasgrasas facilitando su remoción y limpieza. El calor direccionado en unsoplete puede también utilizarse para completar la desinfección de edificios
ENFER MEDADES INFECCIOSAS DE LAS ESPECIES MENORES
RINOSINUSITIS CANINA Y FELINA
ETIOLOGIA: Bordetella bronquiseptica como agente primario, secundariamentePasterella multoclda.
PATOGENIA: Se produce. frente a procesos alérgicos, (polen), sustancias irritantesque coayudan a la penetración de la bacteria
En gatos generalmente como secuela a infecciones vfricas agudas, afectando mucosanasal y senos paranasales, provocando hiperplasia de glándulas y epitelios.
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SIGNOS CLINICOS: descarga nasal, estornudos, estertores respiratorios, disneainhalatoria, lagrimeo, conjuntivitis, respiración con hocico abierto, hiperemia y edema entejidos afectados
La secreción nasal es de tipo seroso a purulento, por contaminación secundaria, reflejode aspiración por acumulo de secreciones. Se frotan la cara con las patas.
DIAGNOSTICO CLINICO: Por historia clínica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Cuerpos extraños, patologías respiratorias altascomo traqueobronquitis,
TRATAMIENTO: Hidratación, quimioterapicos bacterianos por 3 a 6 días ,descongestionantes, antifungicos.
LEPTOSPIROSIS CANINA
ETIOLOGIA
Leptospira canícola : la más prevalerteLeptospira icterohemorragica: , más patógenaLeptospira pomona:, más benigna, pudiendo afectar a caninos.
SUSCEPTIBILIDAD: a cualquier edad, mayor presentación en machos
INCUBACION: 5-15 días
SIGNOS Y DIAGNOSTICO CLINICOAnorexia, vómitos, diarrea sanguinolenta, mucosas anemicas, tos, secreción nasal,conjuntivitis, deshidratación, disnea, en casos graves secreción salival sanguinolenta,ictericia, temperatura 39,5 a 40,5ºC. Hematuria por trastornos hepáticos, dolorabdominal a la palpaciòn bilirrubinuria, insuficiencia renal, halito uremico, muerte.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALHIC, PVC, intoxicación con derivados del dicumarol.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIOSerologiaAislamiento de leptospiras a partir de muestras de riñón, hígado y sangre (sólo durantelos primeros 7 días de la enfermedad)
LESIONES ANATOMOPATOLOGICASGastroenteritis hemorrágica, hígado congestivo, ganglios linfáticos hemorrágicos,miocardio hemorrágico, órganos con olor a urea, riñones aumentados de volumen confocos necróticos y hemorrágicos, úlceras en mucosa oral y lengua.
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PROFILAXISControl de roedores.Aplicación de bacterinas polivalentes cada 6 a 8 meses
TRATAMIENTODihidroestreptomicina 40 mg/kg cada 8 horas por 7 díasHidratación
BRUCELOSIS CANINA
ETIOLOGIA: Brucella canis. Cocobacilo, Gram negativo, provoca aborto hasta en un75% de las perras gestantes.
MECANISMO DE TRANSMISION
Congénita, venérea, contaminación materiales.
SUSCEPTIBILIDADAfecta ambos sexos. Produciéndose la infección a cualquier edad.
SIGNOS CLINICOSAborto en el último tercio de la preñez. Nacimiento de cachorros débiles o muertos.Infertilidad.Descarga vaginal post aborto.Abortos en sucesivas gestaciones.En machos orquitis, epididimitis, prostatitis que lleva a esterilidad.La bacteremia puede durar hasta 18 meses promedio post infección.
LESIONES:Linfoadenitis generalizada, congestión y aumento de ganglios retrofaríngeos einguinales.En fetos abortados lesiones degenerativas en pulmón, intestino, hígado, bazo, riñón,tejido placentario con focos necróticos einfiltración leucocitaria.
DIAGNOSTICO Bacteriológico: Aislamiento de la bacteria a partir de exudado vaginal, cachorros
muertos, sangre, leche, semen.
Serológico: Prueba de aglutinación, Fijación del complemento
CONTROLEliminación de perros positivos.
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TRATAMIENTOEmpleo de una combinación de estreptomicina (40 mg/kg) y tetraciclina (80mg/kg) por14 a 21 días
TUBERCULOSIS FELINA
ETIOLOGIA.MYCOBACTERIUM bovis. Los gatos son resistentes al M. tuberculoso
TRANSMISION :Vía digestiva, por consumo de leche cruda
LESIONES.Pocos focos primarios aislados. La enfermedad se disemina rápidamente por lesiones ydescargas de saliva y fecas donde se encuentra gran cantidad de bacilos.
DIAGNOSTICO:Las pruebas cutáneas en gatos no se consideran, es mejor el aislamiento que la tincióncon Zielnielsen.Los animales afectados y los contactos, deben ser eliminados por ser un problema desalud pública.
TUBERCULOSIS CANINA
ETIOLOGIAMYCOBACTERIUM tuberculoso, bovis y rara vez avium.Los perros se pueden infectar de una fuente humana y a la vez infectar al hombre. Sonmás sensibles razas braquicefalas.
LESIONES:Semejantes a neoplasias, raramente se calcifican, están circunscritas, son de colorblanco grisáceo. Las lesiones hepáticas son amarillas, con bordes hemorrágicos y elcentro deprimido y purulento.A nivel pulmonar áreas bronconeumónicas, rojo grisáceo, diseminándose en forma decavidades, de tipo exudativo, con gran cantidad de liquido amarillento en el tórax ycolapso pulmonar inferior.
DIAGNOSTICOFalsos negativos son frecuentes. Sólo por Rayos X y antecedentes clínicos, junto alaislamiento del agente.
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CONTROLEliminación de los animales positivos.
ERLHICHIOSIS CANINA – PANCITOPENIA TROPICAL CANINA
DEFINICIONEnfermedad infecciosa no contagiosa, caracterizada por provocar un cuadro clínico detipo hemorrágico generalizado.
ETIOLOGIAErlhichia canis, rickettsia transmitida por la garrapata parda del perro, Rhipicephalussanguineus.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 8 A 20 días
PATOGENIALa enfermedad se da bajo 3 formas diferentes:Fase aguda : Dura 2 a 4 semanas. En este períodoel agente causal se multiplica dentrode los leucocitos mononucleares.Se presenta una trombocitopenia debido a la gran destrucción de estos debido a lavasculitis que afecta a los pequeños vasos, debido a un efecto directo de la infección.Puede presentarse leucopenia y anemia como consecuencia de la respuestainflamatoria.Fase subaguda: hay persistencia de la bacteria y aumentan los titulos de anticuerpospor aumento de las gamaglobulinas, dismunución de albumina y plamacitosis de lamédula ósea.Las secuelas inmunologicas pueden ser más graves que los efectos directos de lainfección por ejemplo: la vasculitis.Fase crónica : hay una ineficaz respuesta inmune produciendiose una alteración en laproducción de elementos figurados en la médula ósea.
SINTOMATOLOGIATanto los signos, como lo sintomas clínicos son inespecíficos y variados. Hay depesión,letargia, vómitos, disminución de peso, hemorragias subcútaneas, gaglios linfáticosaumentados de volumen, mialgias a nivel del cuello y espalda, descargas nasales,secreciones oculares, hematuria y anemia.Los signos respitarios y cardíacos están relacionados con las hemorragias, puedepresentarse en forma concomitante signos neurologicos como ceguera y ataxia.
DIAGNOSTICOClinicoHematológicoIFI
DIAGNOSTICO DIFERENCIALIntoxicación con warfarina, babesiosis, distemper, HIC, leptospirosis
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TRATAMIENTOAntibióticos como las tetraciclinas (22 mg/kg c/8hrs), oxitetraciclinas (20mg/kg/c/8hrs),doxiciclina (10mg/kg/c8hrs) durante 3 a 4 semanas, corticoides.
MOQUILLO CANINO/DISTEMPER
INFORMACIÓN GENERAL
El Moquillo Canino es una enfermedad altamente contagiosa de perros, coyotes,mapaches, visones y hurones. La enfermedad es producida por un virus de fácildispersión con el aire y a través de objetos contaminados y se contagia de una formamuy similar al virus de la gripe en las personas.
Aunque esta enfermedad es más común en los perros jóvenes, puede afectar aanimales de cualquier edad, sobre todo los que estén bajo factores de estrés o aquellosque están relativamente aislados de otros perros.
Los signos clínicos de enfermedad varían desde problemas respiratorios leves talescomo: ojos y nariz aguados y con moco, diarreas severas, vómitos y ataquesconvulsivos. Cuando el virus afecta al sistema nervioso central (cerebro y médulaespinal) pueden aparecer signos gravísimos que llevarán al animal a una muerte casisegura. Muchos perros ya recuperados pueden quedar con espasmos muscularesincontrolables de los miembros, tanto anteriores como posteriores, y/o convulsiones deaparición periódica similar a la epilepsia.
Los cachorritos pueden recibir su primera dosis de vacuna a los 45 días de vida y unrefuerzo al mes. Los perros adultos deben ser revacunados anualmente.
CORONAVIRUS CANINOEl Coronavirus Canino (CCV) es un virus que afecta al tracto intestinal de los perros. Elperíodo que transcurre desde que el virus penetra en el organismo y la aparición desíntomas de enfermedad varía de 1 a 5 días. Los signos incluyen depresión, vómitos ydiarrea. La enfermedad puede durar de 2 a 10 días.
La CCV se transmite a través de las heces, y los perros pueden eliminar virus durantedos semanas después de haber terminado con los síntomas de enfermedad. Los perros
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que se han recuperado desarrollan cierta inmunidad, pero la duración de la misma esdesconocida.
La vacuna para prevenir la infección de CCV en los cachorritos se hace a partir de los45 días de vida y un refuerzo al mes. Se recomienda hacer a los animales adultosrevacunaciones anuales.
CALICIVIRUS FELINO(VCF) - El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatos infectados. Lamanifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior,principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos losaislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y unanotable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratoriosuperior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos.Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felinotambién ha causado abortos en gatos no vacunados .Ambos reportes de abortoscausados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otrosigno de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos .
El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminadopor la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de unmes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos . Las hembras portadoraspueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de estamanera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. Tambiéncontribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectadospreviamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado deportador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga deVCF
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por víavaginal.
Calicivirus felino (VCF) - El calicivirus felino causa diferentes síndromes en los gatosinfectados. La manifestación clínica más común ocurre en el tracto respiratorio superior,principalmente rinitis y estomatitis ulcerativa, y un síndrome de claudicación. Todos losaislamientos pertenecen al mismo serotipo, pero hay diferencias en antigenicidad y unanotable diferencia en virulencia. A menudo el único signo pertenece al tracto respiratoriosuperior, pero puede haber enfermedad sistémica y muerte, especialmente en gatitos.Se describió una cepa virulenta causante de fiebre tipo hemorrágica. El calicivirus felinotambién ha causado abortos en gatos no vacunados. Ambos reportes de abortoscausados por CVF describe a gatos no vacunados, y una gata abortó sin ningún otrosigno de enfermedad. El virus pudo ser aislado de los fetos.
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El período de incubación es de 1 - 7 días. Después de la infección el virus es eliminadopor la orofaringe. La mayoría de los gatos dejarán de eliminar al virus después de unmes, pero existen los portadores crónicos asintomáticos. Las hembras portadoraspueden infectar a sus gatitos quienes podrán ó no mostrar signos clínicos, y de estamanera el virus puede persistir en una población de gatos clínicamente sanos. Tambiéncontribuye a la persistencia viral en la población felina el hecho que los gatos infectadospreviamente con cepas de campo ó vacunales no están protegidos contra el estado deportador crónico cuando son infectados posteriormente con una cepa heteróloga deVCF .
No se sabe si el CVF es eliminado en el semen, ó si las gatas se infectan por víavaginal.
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINAEl virus de inmunodeficiencia felina (VIF), originalmente llamado virus linfotrófico Tfelino, es un agente patógeno novel relacionado con un estado inmunodeficiente enlos gatos domésticos. En virtud de sus características fue clasificado como miembrode la subfamilia lentivirus de los retrovirus. Como agente promotor deinmunodeficiencia ensu huésped, el VIF se convirtió en un modelo animal para el virus de lainmunodeficiencia humana (HIV), causal del SIDA. Sus actividades biológicas sonsimilares a las de los lentivirus de primates (incluido el HIV), pero su organizacióngenética y regulación génica recuerdan a los lentivirus de ungulados (virus visna).
Aspectos virológicos
El VIF replica en los linfocitos CD4+, CD8+ y, tal vez, en células B. El prototipo viralaislado infecta a un conjunto de líneas celulares felinas (macrófagos, fibroblastos,células CrFK, Fc3Tg, G355-5 y astrocitos), pero no demostró capacidad replicante enlíneas celulares humanas, caninas o murinas. El tropismo celular y la capacidad deinducir efectos citopáticos dependen de la cepa viral.
El genoma proviral contiene 9472 bases con estructuras de lectura abierta (ORF) paralos polipéptidos precursores del virión (gag, pol y env); también cuenta con unatranscriptasa inversa y una endonucleasa. La variación de las proteínas env es deimportancia para la fabricación de posibles vacunas.
Similar a otros lentivirus, el genoma del VIF es complejo y codifica proteínasreguladoras no codificadas por los virus de la subfamilia oncornavirus de losretrovirus. Las propiedades funcionales y estructurales de ciertos genes reguladores (taty rev) y del duplicado terminal largo (LTR) de los lentivirus serían de gran importanciaen la latencia y patogenia de las lentivirosis y podrían obrar como blancos para laterapéutica antiviral. El LTR del VIF contiene secuencias potenciadoras que respondena señales de activación en células T activadas y que serían responsables de la enormeexpresión viral en las células infectadas activadas.
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Consideraciones epidemiológicas
Desde 1968 (en los EE.UU. y Japón) se detectaron anticuerpos anti-VIF en suerosfelinos. Los gatos machos que viven en el exterior sin restricciones tienen el máximoriesgo de infección. La tasa de infección es 2-3 veces más alta en los machos que enlas gatas con un pico de incidencia entre animales de 5 y 10 años (la máximaprevalencia de ViLeF ocurre en ejemplares de 1 a 5 años). Mayor cantidad de casossuceden en gatos domésticos, y en las colonias de reproducción los porcentajes deinfección, aunque ignorados, serían bajos.
La infección con VIF también fue detectada mediante encuestas serológicas en unaserie de felinos salvajes. Las cepas virales estarían relacionadas pero exhibenimportantes diferencias en los ácidos nucleicos.
Distintas experiencias demostraron discrepancias entre la asociación de infecciones conViLeF y VIF. Los gatos infectados con ambos virus son algo más jóvenes y tienen unlapso de vida más reducido. La incidencia de infección con el virus formador de sinciciofelino (VFSFe) guarda una firme correlación directa con aquélla del VIF. La infeccióncon VIF se encontró en el 74% de gatos VFSFe-positivos y en el 37% de gatos VFSFe-negativos. Esta asociación podría explicarse por un mecanismo patoforético similar. Lacoinfección del VFSFe en gatos VIF-positivos complica en gran medida el aislamientodel VIF, porque ambos virus hacen una infección latente de los mononuclearessanguíneos periféricos.
Patoforesis
Similar a muchos lentivirus y a diferencia de los oncornavirus (ViLeF), el VIF se asociaprincipalmente a las células; sin embargo, se lo aisló de suero, plasma, saliva y LCR.Los gatos VIF-positivos asintomáticos excretan cantidades relativamente grandes devirus en saliva, orina y otros líquidos corporales. El aislamiento viral depende delestadio de infección; resulta más difícil en los casos asintomáticos y menos en losestadios terminales. El principal mecanismo de transmisión de la infección natural seríala inoculación mediante mordedura. Ciertas observaciones sugieren que un contactofísico estrecho puede ser un mecanismo patoforético más eficaz de lo supuesto enprincipio. Las transmisiones intrauterina y lactogénica son mecanismos ineficientes amenos que la gata sufra infección aguda durante la gestación. Los estudiosseroepidemiológicos indican que la infección con VIF sucedecon mayor frecuencia mediante la transmisión horizontal durante el período posnatal.La tasa de infección en gatos menores de 6 meses es despreciable e incrementa de unmodo progresivo con posterioridad. No se documentó la transmisión venérea. Serequieren más estudios para el conocimiento completo de la patoforesis de esta virosis.
Estadios clínicos
Al resolver el estadio de los gatos de experimentación se mantuvieron comoportadores asintomáticos (estadio II) durante 4 años. La duración del estadio IIno se conoce muy bien en los casos naturales. En un estudio retrospectivo de 42 casosnaturales sin coinfección con ViLeF, se observó una supervivencia media de 24,4meses posdiagnóstico. El 85% de los gatos de este estudio exhibía enfermedad clínicaen el momento de la diagnosis. Desconocemos el porcentaje de gatos en estadio II queexperimentará la fase final (V) de la enfermedad.
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Sintomatología
Dentro de las 4 a 12 semanas de la infección experimental en gatitos se aprecia unalinfadenopatía generalizada periférica (estadio I) caracterizada por hiperplasia folicularexuberante, leucopenia y neutropenia. Esta neutropenia se acompaña con actividadmieloide normal o hiperplásica leve en la médula ósea. Con menor regularidad hayfiebre, diarrea, piodermia facial y anemia. Estas anormalidades clínicas y hematológicasson transitorias en la mayoría de los casos, aunque un porcentaje reducido persiste ensu estado neutropénico.
Durante el estadio II de casos experimentales se comprobaron esproporciónde linfocitos T4:T8 y menor respuesta blastogénica a mitógenos de células T.
La duración del estadio III es breve, de meses a lo sumo, y seguido con rapidez por lafase IV. El estadio IV cursa con variedad de problemas crónicos (diarrea, enfermedadrespiratoria superior, estomatitis/gingivitis, infecciones cutáneas), pérdida ponderal ylinfadenopatía. Las infecciones por lo común son secundarias y bacterianas. Laestomatitis (incluidos encías, tejidos periodontales, carrillos, fauces o lengua) es laentidad clínica más corriente en el estadio IV y se observa en casi el 50% de los gatosVIF-positivos. Esta lesión puede ser necrotizante purulenta o proliferativa con infiltraciónplasmocítica.
El 35 a 75% de los gatos VIF-positivos experimentan anormalidades hemáticas(anemia, leucopenia, neutropenia, neutrofilia y, en menor grado, trombocitopenia ypancitopenia). Las más comunes son la leucopenia y anemia. La primera se debe aneutropenia absoluta, linfopenia o ambas. La neutropenia sucede en cualquier fase dela infección pero la linfopenia es típica del estadio V. La griseo-fulvina puededesencadenar una neutropenia marcada en gatos VIF-positivos. La anemia en generales arregenerativa; en algunos es Coombs-positiva y en tales casos suele acompañarsecon hemobartonelosis.
La mielopatía se describió en los estadios II y, con mayor frecuencia, IV o V. En elestadio II se detectaron incrementos de los linfocitos, plasmocitos y eosinófilosmedulares. En los estadios IV y V fueron más prevalentes la hiperplasia de líneascelulares específicas, desórdenes mieloproliferativos y rasgos dismórficos.Hallazgos similares se documentaron en personas HIV-positivas.
Cerca del 25% de los casos sufren enfermedad respiratoria superior crónica(rinoconjuntivitis recurrente acompañada o no por estomatitis); también secomunicaron enfermedades aéreas inferiores (bronquitis crónica, bronquiolitisy neumonitis).
En un 15% se producen infecciones crónicas de piel (piodermias y abscesos)o canal auditivo externo. La otoacariasis tiende a cursar con característicaspurulentas y proliferativas, algo atípico en gatos inmunocompetentes. Laenteritis y emaciación crónicas son la manifestación primaria en el 10% o serelacionan con otras alteraciones clínicas del estadio IV. Los gatos VIF-positivospueden sufrir colitis y tiflitis necrotizante aguda junto a linfadenitis mesentérica y dolorabdominal (su origen es una vasculitis y por lo regular lleva a la muerte).Las uropatías infecciosas crónicas se detectan en el estadio IV. Los gatos condiagnóstico de infección en el estadio IV por lo usual mueren dentro de los 12
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meses.De 700 gatos VIF-positivos, apenas el 7% experimentó el estadio V; estospacientes exhiben infecciones oportunistas en múltiples sitios corporales,emaciación, depleción linfoide o enfermedades varias y por lo común fallecenen 1 a 6 meses. Estas enfermedades varias (neurológicas, oculares, renales,inmunológicas o neoplásicas) aparecen como patologías asociadas al SIDA ocomo manifestaciones aisladas de la infección. Entre los oportunistas seencuentran: virus viruela, calicivirus, demodicosis generalizada, sarnanotoédrica, toxoplasmosis, candidiasis, criptococosis, micobacteriosis atípica,Streptococcus canis y Haemobartonella felis.
La disfunción neurológica (cambios de comportamiento o conducta psicótica,demencia, movimientos espasmódicos faciales y convulsiones) afecta al 5% ytambién puede asociarse con el estadio V.
Los cuadros oftálmicos descriptos incluyen uveítis anterior, glaucoma, parsplanitis y queratitis crónica. Los agentes participantes pueden ser Toxoplasmao ViLeF, o VIF solo.
En ciertos casos VIF-positivos hay nefropatía inespecífica y nefritis intersticialcrónica. Esta observación podría reflejar la tendencia de gatos VIF-positivosenfermos a edad avanzada, porque las renopatías son comunes en los gatosgerontes.Las neoplasias asociadas con el VIF abarcan linfomas ViLeF-negativos,enfermedad mieloproliferativa, fibrosarcomas y carcinomas mamarios y decélulas escamosas. Aún no se definió el papel del VIF como agente oncogénicodirecto o indirecto. El tumor más común fue el linfoma en general solitario ydel tipo B. Las neoplasias linfoides ocurren en gatos ViLeF-positivos con unaedad media de 3,8 años y en gatos VIF-positivos con edad media de 8,7años. Los linfomas de los gatos VIF-positivos suelen relacionarse con cabeza ycuello(linfomas nasofaríngeos).
Patología
Debido a la gran cantidad de síndromes clínicos relacionados con el VIF, lapatología resultante también es muy variable.
Infección e inmunidad
Los gatos VIF-positivos poseen bajos títulos de anticuerpos neutralizantes, que sonincapaces de frenar una infección establecida. El comienzo del SIDA se vincula con lapérdida de anticuerpo neutralizante e inmunidad celular en individuos HIV- positivos.Enla infección con HIV la excreción viral aumenta bastante cuando el paciente se vuelvesintomático y este mismo fenómeno fue comunicado en gatos VIF-positivos. Loseventos que llevan a la inmunodeficiencia no se comprenden muy bien en la infeccióncon VIF o HIV. Una reversión de la proporción de linfocitos CD4+:CD8+ sanguíneossuele señalar el inicio del SIDA en pacientes HIV-positivos. La proporción sealtera como resultado de una depleción absoluta de los linfocitos circulantes queexpresan el antígeno de superficie CD4+. Los linfocitos
CD4+ operan como células asistentes/inductoras en lainmunidad celular y su depleción redunda en una rápida declinación de lasfunciones celulares inmunes. El mecanismo para esta depleción
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específica es desconocido pero la infección in vitro de una línea de células T felinasprodujo la expresión temporal de una proteína de superficie en conjunción conformación de sincicio.
Si bien la reducción de ciertas funciones celulares T es temprana en la infecciónexperimental durante el estadio II, el deterioro funcional progresivo de estas célulasparece emparentado con el avance de la enfermedad. La depleción de los linfocitosCD4+ y supresión funcional de células T explican en parte el estado deinmunosupresión y resultantes infecciones secundarias/oportunistas observadas en losgatos VIF-positivos. Sin embargo, los factores responsables de la transición de unestadio latente asintomático al SIDA franco no están bien caracterizados.
Diagnóstico
En general la diagnosis de la lentivirosis en todas las especies consiste en ladetección de anticuerpos. Hay dos métodos selectivos (ELISA y CITE; IDEXX Systems,Portland, ME) y otros dos confirmatorios (IFA y Western blot; National VeterinaryLaboratory, Inc., Franklin Lakes, NJ). Un CITE o ELISA positivo debe ser rechequeadocon IFA o Western blot. El análisis de adioinmunoprecipitación (RIPA) constituye elsistema de detección más sensible y específico para el anticuerpo anti-VIF pero no se locomercializa.
Puesto que el nivel de expresión viral en general está deprimido dentro del huésped, almenos hasta los estadios terminales los análisis para detección de antígeno no hansido de utilidad en el diagnóstico de rutina de las lentivirosis. En la infección natural sedesconoce la duración promedio entre infección y seroconversión, pero los datospreliminares sugieren que la misma en algunos casos se demora meses o incluso años.
Durante este estadio primitivo de la infección, el ADN proviral VIF (en los linfocitosperiféricos o médula ósea) se detecta con análisis PCR (reacción de cadenapolimerasa), mientras que el anticuerpo sérico es indetectable para las reaccionesserológicas convencionales.
Tratamiento
Los gatos en estadio II o que sufren sintomatología leve no deberían ser expuestos aotros procesos infecciosos y estrés de cualquier tipo; esta medida implica el aislamientode otros gatos, lo cual también es recomendable para prevenir la transmisión. Una dietade alta calidad, control de parásitos y tratamiento precoz agresivo de infeccionesincidentales pueden demorar el comienzo de enfermedad asociada con VIF. Se hapropuesto que el gato VIF-positivo puede carecer de competencia inmunológica pararesponder a las inmunizaciones contra las infecciones felinas habituales y que laactivación inmune inducida por la vacunación en realidad podría acrecentar la expresiónviral y acelerar la depleción de linfocitos CD4+. En caso de vacunar sólo deberíanutilizarse vacunas muertas.
Los gatos en estadio IV tienden a responder a la terapia sintomática y de sostén(antibióticos, líquidos y transfusiones). La corticoterapia puede colaborar en eltratamiento de ciertas complicaciones inmunomediadas en ausencia de infeccionesoportunistas obvias.
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La transcriptasa inversa del VIF es similar a la del HIV en su sensibilidad a drogasantivirales como AZT (3'-azido-3'-desoxitimidina) y PFA (fosfonoformato). Se comunicóel uso satisfactorio de AZT en gatos VIF-positivos enfermos, con efectos colateralestolerables.
El análogo nucleósido purina acíclico, 9-(2-fosfonometoxietil)-adenina (PMEA), tambiénes un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIF. Empero, las serias complicacioneshematológicas asociadas con su administración pueden restringir su empleo en gatosque padecen los últimos estadios de la infección.
Se obtuvieron resultados positivos (aumento del apetito y vigor, mayor recuperación deinfecciones secundarias y prolongación del tiempo de supervivencia) con laadministración bucal de -interferón en dosis baja. En la actualidad están bajoexperimentación un número de modificadores de la respuesta biológica que puedenrendir agentes de utilidad.
Los resultados de estudios preliminares indicaron que la caracterización de unarespuesta inmune protectora contra el VIF será decisiva para el desarrollo de unavacuna eficaz. Una consideración de importancia es que el uso de una vacunatransformará en positivo al gato para los sistemas diagnósticos actuales.
Salud pública
No existen pruebas de que el VIF infecte al hombre o a cualquier otra especie.Además, sus características antigénicas y genéticas son diferentes con respecto a otroslentivirus incluido el HIV. Todos los retrovirus tienen especificidad de especie.Para adaptarse a un nuevo huésped los retrovirus requieren millones de años. Enestudios limitados, las personas expuestas a infección mediante mordeduras de gatosinfectados o cultivos tisulares infecciosos demostraron ser seronegativas para el VIF.En general los lentivirus parecen tener especificidad de especie.
COMPLEJO RESPIRATORIO CANINO, TOS DE LAS PERRERAS OTRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA
DEFINICIONEnfermedad muy contagiosa que afecta a perros en colectivo. Su efecto es benigno yno suele dejar secuelas.
ETIOLOGÍAPuede intervenir más de un agente infeccioso. Según la frecuencia: Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patógeno primario y muy frecuente. Por sí
mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Está ampliamente extendidoen la cavidad nasal. Sólo en determinadas ocasiones causa la enfermedad. Noexiste una única cepa aunque antigénicamente sean similares. Estas bacteriastienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se transmite a las
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problema porque incrementan la actividadmucosa, afecta a la fagocitosis y favorece
diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas. Pueden existirportadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patógeno que produce seresume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal, se une a lasuperficie y da parálisis de esos cilios. La tos está producida porque no haymecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fímbrias y hemaglutininasque les permite adhesión al epitelio ciliar. No es invasiva. Se multiplica y producecitotoxinas que actúan en la membrana de la célula produciendo parálisis de loscilios del epitelio traqueal. Además, hay otros mecanismos que contribuyen al
secretora, hay mucha secreciónla implantación de otras bacterias
oportunistas que complican el cuadro. Sobretodo transmitida por vía vertical. Lainmunidad es de tipo local mediante inmunoglobulina A.
CUADRO CLÍNICOInfección respiratoria localizada. No da síntomas generales como fiebre o anorexia. Silos hay, hay otra patología añadida.Presenta tos y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duraciónvariable.Hay inmunidad local y aparece a los 20 días postinfección (inmunoglobulina A).Las lesiones, que no suelen ser frecuentes en necropsias, son traqueobronquitis aguday exudado purulento.Parainfluenza –2 (CPiV) es un Paramyxovirus (RNA con cubierta y resiste poco encondiciones ambientales). Es muy contagioso por contacto directo. Se multiplica en elepitelio de las vías respiratorias altas: rinitis Bronquitis. No suele avanzar hacia elpulmón. Produce desciliación del epitelio que produce la tos. También hayhipersecreción mucosa y se favorecen las infecciones oportunistas.
CUADRO CLÍNICOMuchas infecciones son inaparentes. Un perro infectado transmite el virus a otrosanimales y favorece que esté el cuadro respiratorio. Hay rinitis, traqueitis, bronquitis ybronqueolitis. Los anticuerpos aparecen seroneutralizantes e indica que han contactadocon el virus. No alcanza suficientemente las mucosas. Las lesiones son microscópicas.Es un virus muy poco patógeno pero si aparece combinado con Bb es más grave.
Adenovirus canino 2 y 1 (CAV-2, CAV-1) Se aisló de la laringotraqueitisinfecciosa canina. Afecta a la laringe y tráquea. Se aisló el tipo 2. El tipo 1produce la hepatitis infecciosa canina. El tipo 1 inoculado nasalmente, puede darlaringotraqueitis infecciosa. El tipo 1 suele dar una enfermedad sistémica másgrave. Los dos adenovirus están relacionados pero son diferentes. No tienenenvoltura y resiste mucho en el medio ambiente. También resiste a la acción dediferentes desinfectantes. Lo mejor es usa vapor a presión para eliminar el virus.Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmón a través de las célulasalveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con conjuntivitis,secreción nasal serosa y tos aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis,traqueobronquitis y neumonía intersticial.
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Mycoplasma spp Muchas veces son flora normal de la cavidad oronasal,pero pueden ser oportunistas (Mycoplasma cynos). M. Cynos y M. Felisproducen lesión en los lóbulos apicales del pulmón. Producen una lesión muylocalizada
Se ha visto que tambiém aparecen otros patógenos como el Herpesvirus canino(CHV) que es muy importante en casos de mortalidad neonatal con síndromehemorrágico a las 48-72 h. También causa problemas de infertilidad en adultos.
El reovirus canino 1,2 y 5 produce infecciones inaparentes, pero está muydifundidos en la población y puede contribuir a agravar el cuadro.
EPIDEMIOLOGÍAAfecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentra encriaderos, guarderías, hospitales veterinarios, tiendas de animales...Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo poraerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).CUADRO CLÍNICOGeneralmente benigno. La morbilidad es variable de un 10-50% porque depende de lavacunación, higiene de los animales, edad... La enfermedad dura como mínimo 1-2semanas aunque sea benigna. El signo más constante es la tos. Suena aatragantamiento que lo acompaña de secreción y después la deglute. También es fácilde provocarla porque se le pueden apretar los anillos traqueales. A veces, sólo cuandopasea por la excitación, apretar el cuello, cambia de ladrido porque inflaman lascuerdas vocales... También acompañado posiblemente de secreción oculonasal,hiperemia de tonsilas...Las formas graves, si aparece, afectan a los animales más jóvenes. Da secreciónoculonasal, mucopurulenta, tos productiva y húmeda, anorexia y fiebre. El curso clínicose alarga 3 semanas y puede dar mortalidad del 10%.DIAGNÓSTICOHay que considerar si es colectivo, individuo o si se quiere hacer un diagnósticoetiológico.Colectivo muy contagioso y afecta a diferentes edades y es benigno.Individual más difícil porque no e saben otras causas. Hay que descartar otrascausas de tos o rinitis (cuerpos extraños, tumores, parásitos...).Laboratorial sólo para determinar la etiología y profilaxis específica.
Hisopos nasales o faríngeos (sencillo pero poco preciso). Lavado endotraqueal o broncoalveolar o aspirado transtraqueal (preferible). Serología sólo para estudios epidemiológicos.
TRATAMIENTOReposo para evitar situaciones de estrés. Preferible en casa que en el hospital. En casode tos persistente pero no productiva, se puede aplicar tratamiento que limite la tos:
-Glucocorticoides (Prednisolona) durante 3-4 días.-Antitusígenos de acción central (Hidrocodona) que inhibe el centro de la tos.
Contraindicado en neumonía bacteriana.-Broncodilatadores (aminofibrina, sulfato de efedrina, teofilina).-Antibioterapia sólo en etiología bacteriana o complicación con bronconeumonía:
Por aerosol polimixina B, Kanamicina y Gentamicina.
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Eficaz para Bb Cloranfenicol, Doxicilina, Trimetoprim+Sulfonamida,Amoxicilina+ácido clavulámico.
Rehidratación para fluidificar las secreciones y favorecer la ventilación.PROFILAXISSeparar los enfermos de los sanos.Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar periódicamente alternando productos(lejía, clorhexidina, cloruro de benzalconio).Las vacunas sólo se usan en animales a riesgo de infectarse o en control específico.
Vía intranasal: Bb y CPiV, que estimula la producción de inmunoglobulina Alocales protegen 10-12 meses.
Vía subcutánea.SALUD PÚBLICALa Bb en niños e inmunosuprimidos puede producir problemas. Hay predisposición sihay enfermedad respiratoria previa (bronconeumonía) o después de intubación ytraquetomías.
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ENFERMEDADES VIRALES DE LOS CACHORROS RECIEN NACIDOS.Introducción
La experiencia ha enseñado a muchos criadores que habían aceptado una tasa demortalidad neonatal del 15 - 25% que el simple manejo puede reducir la mortalidadde manera importante. El examen de salud del estado general y reproductivo de lasmadres antes y después del parto, la alimentación suplementada o el entubamientode los cachorros que no maman y la provisión de calor, lo cual es vital para loscachorros durante las dos primeras semanas de vida ya que la regulación de latemperatura es deficiente, son factores importantes. El calor radiante suplementariopara elevar la temperatura ambiente a ~29ºC, y una humedad relativa de ~60%durante la primera semana de vida, especialmente si los cachorros son huérfanos,han reducido la mortalidad en varios criaderos desde 25% a<10%. Más del 75% delas muertes de los cachorros ocurre antes de la tercera semana de vida, y la vastamayoría se producen durante la primera semana debido a las condicionesfisiológicas, congénitas / genéticas, de comportamiento de la perra y las condicionesdel medio ambiente o septicemias bacterianas. Desafortunadamente hay unadesalentadora falta de conocimiento de la causas verdaderas en la mayoría de lasenfermedades o muertes neonatales, y se realizan pocas investigaciones sobre ésteimportante aspecto. Se cree que las enfermedades infecciosas comprendensolamente a una pequeña porción de las muertes de los cachorros hasta el períododel destete; sin embargo se han descrito dos infecciones virales que afectan alcachorro durante las primeras 2 - 5 semanas de vida: Herpesvirus Canino (HVC),ampliamente reconocido y el Virus Diminuto de los Caninos (CPV-1), reconocidorecientemente como patógeno. Otros agentes tales como Adenovirus canino-1,Distemper y Coronavirus canino, así como varias infecciones bacterianas, tambiénpueden causar la muerte de los cachorros.
HERPESVIRUS CANINOEtiologíaEl herpesvirus canino es un típico herpesvirus-alfa. Es sensible a los solventes delos lípidos e inactivado a temperaturas sobre 40ºC. La vida media a 37ºC es < a5 hrs. También es inestable entre pH <~5 y >~8.0 y estable a 40ºC y -70ºC. Estotalmente inactivado a -200ºC, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras.También es rápidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se hareconocido un sólo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectadodiferencias en los efectos citopáticos. También se han encontrado relacionesantigénicas débiles con otros herpesvirus pero su significado aún no está aclarado.El virus se desarrolla solamente en células de origen canino, siendo más apropiadaslas células primarias o secundarias de riñón o testículo, aunque también sedesarrolla en diversas líneas caninas. El crecimiento óptimo es a 34 - 35ºC, condisminución del rendimiento viral por arriba de los 36ºC. En los cultivos celulares lamayoría de los aislamientos produce los típicos racimos de células redondeadas quese desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metilcelulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. Se ha informado en ciertos
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aislamientos sobre la formación de sincicios (células gigantes). Todos produceninclusiones intranucleares tipo A en las células infectadas. Los análisis de laorganización del genoma de HVC revela relaciones más estrechas entre el HVC ylos herpes felino, herpes equino-1, virus de la pseudorrabia y virus varicela-zosterque con otros miembros de la familia herpesviridae.
EpidemiologíaEl virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domésticoscomo salvajes. El virus sólo ha sido encontrado en caninos. Los muestreosserológicos son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas deseropositividad de > 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altascomo 100%, sin desarrollo de enfermedad en los cachorros (ver abajo).La transmisión es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado queHVC es inestable en el medio ambiente. Igual que con otros herpesvirus-alfa, el HVCqueda latente después de la primo infección y es eliminado periódicamente,principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales.
Signos clínicos y patogénesis
La enfermedad es generalmente asintomática en los perros infectados mayores de1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposición. La enfermedad causada porel HVC es generalmente fatal en los cachorros recién nacidos los cuales carecen deinmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recién nacidos se pueden infectardurante su pasaje a través del canal del parto infectado de la perra o, máscomúnmente, por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otrosperros de un criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos quedesechan al virus, también sirven como fuente de infección. La muerte de loscachorros de 1 a 4 semanas de edad es la más comunes. Los cachorros raramentemueren si tienen 2 - 3 semanas de vida en el momento de la exposición. La duraciónde la enfermedad en los cachorros recién nacidos es de 1 a 3 días. Los signosconsisten en anorexia, dispnea, dolor a la palpación abdominal, incoordinación y, amenudo, heces blandas amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa,o hemorrágica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. Latemperatura rectal no está elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorrosmoribundos.
El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el útero que resultan en lamuerte de los fetos o cachorros poco tiempo después del nacimiento. El virustambién raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedadrespiratoria. Los perros infectados asintomáticamente, o las hembras que sufrieroninfecciones en el útero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puedeexcretar por aproximadamente 1 semana en las secreciones nasales o genitales, y,después a intervalos impredecibles por períodos de varios meses o años. El viruslatente puede ser provocado por el estrés (mudanza a un lugar nuevo, introducciónde perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras(corticoesteroides) o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por lareacción en cadena de la polimerasa, persiste en los ganglios trigéminos, pero enotros sitios como los ganglios lumbo-sacros, las tonsilas, y la glándula salivarparótida también han sido identificados. Una vez que el virus entra en un criadero,generalmente se difunde y causa infecciones asintomáticas - excepto en las
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hembras gestantes o cachorros muy jóvenes de perras susceptibles, donde puedenocurrir las infecciones de los fetos o de los recién nacidos. La recrudescencia de losvirus latentes favorece la difusión de virus entre los perros y el desarrollo deinmunidad la cual se transfiere a los cachorros a través de la placenta y el calostro.La replicación inicial viral ocurre en la mucosa nasal, la faringe y las tonsilas delos cachorros infectados cuando ellos tienen menos de 1 semana de edad. ElHVC se difunde en el cuerpo a través de la sangre (por macrófagos) al hígado,riñones, tejido linfático, pulmones y el sistema nervioso central. El período deincubación es de aproximadamente 6 - 10 días y los cachorros más afectadostienen 1 a 3 semanasde edad en el comienzo de la enfermedad. Las muertes de camadas afectadasusualmente ocurren en un período de pocos días a una semana. La mortalidad de lacamada es comunmente del 100%. Los cachorros expuestos cuando tienen más de2 - 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infeccionesinaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendola ceguera y la sordera relacionadas con el daño cerebral.
Las perras preñadas infectadas en gestación media, o más tarde, pueden abortarcachorros débiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en lagestación tardía pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos díasdespués del nacimiento. En hembras maduras, las infecciones primarias genitales secaracterizan por agrandamiento de los folículos linfáticos de la submucosa congrados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimóticas. Laslesiones vesiculares han sido notadas también durante el proestro, pero regresandurante el estro. La molestia parece ser mínima. Lesiones similares se han notadoen la base del pene, pero los reportes son escasos. Se informó solamente de uncaso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra enJapón. Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han perdido cachorroscon HVC subsecuentemente paren camadas normales, probablemente comoconsecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a loscachorros de la enfermedad clínica durante la primera semana de vida cuando sonmás susceptibles. El herpesvirus canino no se considera una causa significativa deenfermedad respiratoria; no obstante, este virus ha sido aislado de traqueas deperros con enfermedad respiratoria; otros agentes (Bordetella bronchiseptica, virusdel distemper canino, virus de la parainfluenza canina) considerados como laprincipal causa de enfermedades respiratorias.
PatologíaLas características (patognomónicas) patológicas se producen en el riñón yconsisten en petequias ó hemorragias equimóticas y necrosis focal, dando al órganouna apariencia de "moteado", con áreas hemorrágicas circunscriptas (punteado rojo)sobre la zona cortical gris pálido.En varios órganos, incluyendo el pulmón, hígado,cerebro e intestino se producen áreas multifocales de necrosis y hemorragias. Losnódulos linfáticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis escomún. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observarnecrosis. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorrosafectados. En las áreas necróticas es posible observar inclusiones intranucleares,pero suelen ser difíciles de hallar.
Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e
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hiperemia vaginal, también las hembras afectadas en forma severa puedenpresentar hemorragias equimóticas de la submucosa. Parece no haber molestias odescargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante elproestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentarlesiones similares sobre la base del pene y el prepucio.
Cambios patológicos en los riñones: petequias o hemorragias equimóticas y necrosisfocal, dando a los riñones apariencia de "moteado" y áreas circunscritas de
hemorragias ("punteado rojo") sobre la corteza gris pálido.
Factores que Influencian la alta susceptibilidad de los cachorros neonatalesLa alta susceptibilidad de los cachorros neonatales a la infección generalizada se haasociado a la pobre termoregulación, la baja temperatura corporal, y al sistemainmune incompletamente desarrollado durante los 10 primeros días de vida.Cachorros recién nacidos experimentalmente infectados criados a temperaturaselevadas sobrevivieron la infección de HVC; no obstante, la elevación artificial de latemperatura de los cachorros enfermos no es beneficiosa y no puede serrecomendada como "tratamiento". Algunos cachorros que sobrevivieron a lainfecciones experimentales a elevadas temperaturas quedaron ciegos, sordos osufrieron daño cerebral.
Respuesta inmune
Los anticuerpos neutralizantes se pueden detectar dentro de las 2 o 3 primerassemanas de la infección, persistiendo por varios años. Esporádicamente y en formarepetida se produce eliminación del virus, principalmente en las secreciones nasales.Se ha detectado la eliminación viral poco tiempo después de la introducción deperros nuevos en un criadero ("stress por amenaza") y como se mencionóanteriormente el tratamiento con drogas inmunosupresoras por varios días provocaepisodios de recrudescencia, con eliminación de virus por alrededor de 1 semana.En éstos casos también hay aumento de los anticuerpos neutralizantes. Estaeliminación viral intermitente asegura el mantenimiento del virus HVC en la poblacióncanina y en los criaderos.
VacunasEn Europa está disponible una vacuna inactivada pero la inforamción indica que nobrinda protección a largo plazo. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuadaexperimental con base en una "mutante fría adaptada" de HVC que produce placaspequeñas (small-plaque), pero aún no está disponible en el comercio. Los escasosinformes sobre brotes clínicos y el débil poder inmunógeno que producen lasvacunas contra herpes desarrolladas para las otras especies, reducen el incentivopara el desarrollo de vacunas. La administración de pox virus aviar, un inductor del
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interferón, a las perras antes del apareamiento y del parto, pretende proveer unaprotección no específica contra la infección fatal por HVC. Este tratamiento no hasido evaluado adecuadamente y su uso es controversial.
TratamientoLas drogas antivirales generalmente no han sido exitosas, no obstante algún éxito sereportó en cachorros de camadas expuestas a las que se les administró vidarabinaantes del comienzo de los síntomas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida,pero puede ocurrir un daño residual al CNS y al corazón. Han habido éxitos enla prevención de infección en cachorros neonatales antes de la exposición alHVCdurante brotes en criaderos inyectando 1 - 2 ml de suero inmune de hembrasafectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado.Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento sérico esinefectivo. El suero inmune no está disponible comercialmente.
VIRUS DIMINUTO DE LOS CANINOS (MVC, PARVOVIRUS CANINO TIPO1, CPV01)EtiologíaUn pequeño virus denominado "virus diminuto de los caninos" fue aislado demuestras de materia fecal normal de perros del ejército en Alemania por Binn y col.,en 1967. Durante alrededor de 20 años se pensó que éste virus MCV (CPV-1) era un"virus huérfano, no patógeno", hasta que estudios experimentales demostraron supoder patogénico en cachorritos recién nacidos y en fetos. Así se demostró queCPV-1 era un nuevo parvovirus de los caninos y recientes análisis de las secuenciasdel ADN determinaron una estrecha relación genética entre el CPV-1 y el parvovirusde los bovinos no siendo así con otros parvovirus de los mamíferos estudiados. Sólouna línea celular (WR 3873D) es susceptible al desarrollo del virus CPV-1. Durantelos últimos 3 años en Suecia e Italia se han realizado aislamientos virales demuestra de pulmón o contenido intestinal de cachorros muertos, de 2 - 5 semanasde edad. El virus MVC también ha sido diagnosticado como agente causal deabortos en Alemania. En la actualidad se ha documentado alrededor de 30 casos decampo, con muerte de cachorritos recién nacidos. Se ha observado miocarditis enalgunos casos fatales de cachorros que murieron de menos de una semana deedad.
EpidemiologíaSólo los perros son susceptibles a la infección con CPV-1. Se cree que los cachorrossusceptibles se infectan naturalmente por vía oro-nasal, sin embargo aún faltanpruebas irrefutables. Las infecciones transplacentarias ocurren más frecuentementecuando la madre se infectó entre los 20 y 35 días de gestación. Como se haseñalado anteriormente, la evidencia serológica indica que el virus CPV-1 estáampliamente distribuido en las poblaciones caninas, con tasas de 50 - 70% deseroprevalencia en las áreas estudiadas, (USA, Japón, Suiza ). Además en el suerocomercial hiperinmune canino preparado en 1956 se detectaron anticuerpos
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neutralizantes.
Signos clínicos y cambios patológicos
La mayoria de los casos han sido cachorros presentados a la necropsia quemurieron repentinamente entre la 1ra y la 3era semana de edad con dificultadrespiratoria y/o diarrea variable severa. En camadas donde se observaron cachorrosmuertos, los hermanos que sobrevivieron tuvieron signos vagos, por ejemplo,anorexia, falla para mamar o comer y enfermedad respiratoria leve o diarrea. Estoscachorros se recuperaron en pocos días. Se han demostrado experimentalmente lasinfecciones transplacentarias con muertes fetales y aborto; por lo tanto, el PVC-1puede ser causa de aborto o la "falla para concebir". Se cree que la ruta natural deinfección es por exposición oral, como con el más patogénico parvovirus canino tipo2.
Loa cambios patológicos principales en el intestino delgado son la hiperplasia de lascélulas epiteliales de las vellosidades (duodeno, yeyuno), necrosis leve de lascélulas de las criptas, y numerosos cuerpos de inclusión distribuidossegmentalmente en las células epiteliales de las vellosidades duodeno/yeyunales.En contrastaste con la infección con PVC-2, la arquitectura intestinal generalmentepermanece normal. La neumonía viral es común, con abundantes cuerpos deinclusión en células epiteliales bronquiales. Cambios adicionales en los cachorrosincluyen el edema y atrofia tímica, el agrandamiento y ablandamiento de los nóduloslinfáticos y heces blandas y pastosas. La dispnea se reportó en el 50% de los casos.Los principales signos clínicos notados son aquellos del "fading puppy" (cachorrodesgastado), letargia, heces blandas o diarrea, dificultad respiratoria (dispnea), ymuerte súbita en cachorros recién nacidos atribuida a miocarditis viral.
Las infecciones experimentales de las perras preñadas resultaron en infeccióntransplacentaria con resorción fetal o aborto cuando las hembras fueron infectadaspor la ruta oronasal o parenteral (IV) entre los 25 - 30 días de gestación. La infecciónpor MVC de las hembras expuestas a MVC durante la gestación media (30 - 35 díasde gestación) también resultan en miocarditis y anasarca en algunos de loscachorros recién nacidos. Recientemente, hemos observado dos casos naturales demiocarditis por MVC en cachorros neonatales.
La patogénesis del MVC y su significado clínico no se conocen todavía, pero loshallazgos preliminares, notados arriba, sugieren que puede ser responsable de unaporción de muertes en cachorros menores de 4 semanas de edad y puede causarfalla reproductiva. El aislamiento del virus resultó ser difícil, posiblemente por el nivelalto de anticuerpos en las perras infectadas en el momento en que se reabsorben losfetos. Se debe aprender mucho más para indagar el papel PVC-1 en la enfermedadcanina. Los reportes de las muertes y abortos en Suecia, Alemania e Italia, donde sedetermino que el PVC-1 era la causa, sugiere que los casos son más frecuentes quelo comunmente reconocido.
DiagnósticoDebido a la falta de reactivos comerciales resulta difícil el diagnóstico. En loslaboratorios que disponen de los anticuerpos específicos y de las células WR 3873D,el virus puede aislarse e identificarse por inmunofluorescencia o
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inmunohistoquímica. El examen histopatológico de los tejidos de los animalesmuertos, puede revelar cuerpos de inclusión virales en las células epiteliales de lasvellosidades del intestino delgado o de las células epiteliales bronquiales; sinembargo las inclusiones pueden no ser encontradas. La prueba por anticuerposneutralizantes se puede realizar con las células WR 3873D, aunque la disponibilidadde estos ha sido restringida a ciertos laboratorios de investigación.
HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA (M. de Rubarthl)
ETIOLOGÍAFamilia Adenoviridae, género Mastadenovírus (ADN, sin envoltura, de pequeñotamaño), muy resistente en condiciones ambientales Como métodos de desinfección seutilizan vapor, fenol, NaOH y yodinasLos dos tipos de adenovirus canino pueden diferenciarse antigénicamente y tienendistinto poder patógeno:
- Adenovirus canino tipo 1 (CAV-1): Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) yEncefalitis del Zorro. Vía oral o parenteral produce HCC. La infección por aerosol dalugar a un cuadro respiratorio. En condiciones naturales se infecta vía oral.
- Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2); Laringotraqueitis infecciosa canina (tos de lasperreras). Vía oral o parenteral no provoca enfermedad. Por aerosol produceLaringotraqueitis infecciosa.
EPIDEMIOLOGÍAHospedadores naturales: perro, zorro y otros cánidos y osos. Son más receptivos losanimales jóvenes. Está muy extendida en salvaje y doméstica.Transmisión:
- contacto directo: sangre y todas las secreciones y excreciones de los animalesenfermos durante 6-8 semanas (orina varios meses porque se mantiene en el hígadovarios meses). A través de la leche los cachorros sufren una forma sobreaguda ymuerte en pocas horas.
- contacto indirecto: por cualquier material contaminado a partir de animalesenfermos o portadores.
PATOGENIAEl virus tiene tropismo por los endotelios vasculares y los hepatocitos.
1. Penetración por vía oral y replicación en tonsilas y nódulos linfáticos regionales.2. Viremia facultativa en linfocitos. A los 4-8 días P.I., hay diseminación a otros
tejidos y secreciones corporales (incluyendo saliva, orina y heces) Gran número deformas inaparentes o localizadas. No siempre se produce.
3. Replicación en endotelios vasculares y células hepáticas. Numerosos órganosdiana: hígado (necrosis hepática), y endotelios de riñones, ojos, tubo digestivo ynódulos linfáticos, cerebro, pulmón, etc... (congestión, edema, hemorragia).
4. Evolución:
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-Recuperación clínica Aparición de anticuerpos neutralizantes a los 7 días P. I.Una respuesta inmune adecuada limita la lesión hepática.
-Persistencia en algunos órganos la formación de inmunocomplejos da lugar areacciones de hipersensibilidad tipo III:
- Ocular: edema corneal (periodo de convalecencia).- Riñón: glomerulonefritis, nefritis intersticial focal y viruria.- Hígado; reacciones citotóxicas.
El virus es capaz de persistir en las tonsilas y en riñón, durante varias semanas omeses, eliminándose por la orina.Muerte por insuficiencia hepática, encefalopatía por hipoglucemia y coma encefálico,por invasión y lesión de los endotelios del cerebro, pulmones y otros órganosparenquimatosos vitales.Por evolución de la coagulación intravascular diseminada (CID).
Complicaciones:La más frecuente es el desarrollo de la CID, que se inicia en la fase de viremia y sedesencadena por lesión de las células endoteliales. Produce también una disminuciónde los factores de coagulación.En algunos perros, la lesión renal les predispone para desarrollar pielonefritis.A nivel ocular, el edema corneal puede evolucionar a glaucoma, hidroftalmos, ceguera.En algunos ambientes se producen infecciones mixtas con moquillo, con niveles demortalidad muy elevados
CUADRO CLÍNICOPermite identificar la enfermedad.En la evolución fulminante, la muerte sobreviene en pocas horas (infección neonatal).En la forma aguda (evolución clásica o típica de la HCC):
1.-Invasión: hipertermia (410C), tonsilitis, letargo, conjuntivitis serosa y leucopenia.2.-Fase de estado: anorexia, polidipsia, vómitos frecuentes por beber mucho,
diarreas pastosas. Distensión y dolor abdominal. Reacción ganglionar generalizada.Edemas subcutáneos en cabeza y cuello. Síntomas nerviosos con fases alternantes deexcitación y depresión, debidas a encefalopatía por la hipoglucemia, o bien a lesión enendotelios vasculares.
3.-Recuperación clínica: El cuadro dura unos 5-7 días, aunque la convalecencia sealarga unos 15 días. La mortalidad no sobrepasa el 10%.En algunos casos (20%) la córnea aparece azulada, con opacidad progresiva desde laperiferia hacia el centro (queratitis azul) debido a la inflamación del endotelio corneal(iridociclitis). Los animales afectados presentan blefarospasmo, fotofobia y secreciónocular serosa y en un 10% de los casos puede producir ceguera permanente.
LESIONESCongestión y aumento de tamaño de tonsilas.Nódulos linfáticos edematosos, congestivos y hemorrágicosPetequias en serosas y exudado serohemorrágico en cavidad abdominal.Hígado ligeramente hipertrofiado, friable, con la superficie granulosa debido a laprominencia de los folículos hepáticos y la cápsula tensa. El color varía de rojo vivo arojo oscuro, salpicado de focos de necrosis. En general, la vesícula biliar estáedematosa y engrosada, lo que es muy típico de esta enfermedad así como lapresencia de hemorragias en la luz gastrointestinal.
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En otros órganos: petequias en corteza renal, pulmones y cerebro. Opacidad corneal yenturbiamiento del humor acuoso.
Lesiones microscópicas: inclusiones intranucleares (Cowdry tipo A) en loshepatocitos, en las células de Kuppfer y en los endotelios vasculares. También puedenobservarse focos de necrosis en hígado y en células endoteliales.
DIAGNÓSTICOClínico: Fiebre, tonsilitis y adenitis submaxilar, problemas digestivos, hepatitis,encefalopatía, uveitis (ojo azul). En la necropsia se pueden apreciar lesionescaracterísticas.Diferencial: moquillo, leptospirosis (es más crónica).Laboratorial: Leucopenia asociada a la fiebre durante los primeros días, y leucocitosisposterior. Incremento de transaminasas y del tiempo de coagulación. Aumentotransitorio de proteínas séricas: -2 globulina (7 días P.I.) y -globulina (21 días P.I,seroconversión). Sirve para valorar la gravedad del caso clínico.
TRATAMIENTORehidratación con solución Ringer e iones Na y K,
- CID: Reponer factores de coagulación mediante transfusión de sangre o plasmafrescos.
-Encefalopatía debido a la hipoglucemia: 0,5 ml/Kg de glucosa al 50% vía IV(coma).
-Encefalopatía hepática debido a la hiperamonemia: disminuir proteína en dieta,evacuar el colon con enemas, neomicina por vía oral, todo ello disminuye elcatabolismo proteico de las bacterias del colon. También ayuda administrar lactulosaoral para acidificar el colon. El potasio por vía oral o parenteral disminuye la resorciónrenal de amoniaco, mientras que el ácido ascórbico acidifica la orina y facilita laeliminación del amoniaco.
PROFILAXISTras un brote de HCC se deben guardar precauciones hasta varios meses después derecuperación, ya que la eliminación de virus por orina es muy prolongada.
Vacunas:Las homólogas (CAV-1) pueden producir reacciones adversas: edema corneal (1%)transitorio, o nefritis intersticial subclínica. El virus vacunal se excreta por la orina ypuede revertir a la virulencia al cabo de varios pases en otros animales.Las heterólogas (CAV-2) no tienen estos inconvenientes y tienen la ventaja de queprotegen también frente a la laringotraqueitis infecciosa canina.Se aplican a partir de las 8-10 semanas de edad junto a la del moquillo. No sonnecesarias las revacunaciones anuales ya que la inmunidad es prolongada.
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PARVOVIROSIS CANINA Y PANLEUCOPENIA FELINA
Afecta a cachorros principalmente. Causa vómitos y diarreas y puede ser mortal.Apareció en los ’76-77. A partir de estas descripciones se extendió por todo el mundo.En los ’80 era endémica. No había ninguna inmunidad y cualquier animal podíaafectarse y morir. Principalmente mataba a jóvenes. Era una pandemia porque estabadistribuida mundialmente.En el ’80 se estabilizó porque aumentaron mucho los inmunes y sólo se afectaban loscachorros no inmunes.La inmunidad es de por vida y no es necesario revacunar.La situación es endémica aunque la proporción de perros con anticuerpos es muyelevada. Sólo hay enfermedad en cachorros de 6-16 semanas de vida que pierden lainmunidad materna y no tienen vacunación.ETIOLOGÍAFamilia Parvoviridae: CPV-1 (Virus Parvovirus Canino Tipo 1 o diminuto canino es muypoco patógeno) y CPV-2 (Parvovirus Canino tipo-2) que da parvovirosis.Dentro del CPV-2 hay:
-CPV-2A se ha ido atenuando a base del tiempo.-CPV-2B más patógeno.
Si un animal se infecta por el tipo 1 no genera protección frente al tipo 2 porque sondiferentes antígenos.El CPV-2 tiene relaciones antigénicas estrechas e inmunidad cruzada con el virus de lapanleucopenia felina y con el de la enteritis del visón. Es importante saber de dónde hasalido. Se pensó que era una mutación o adaptación de virus presentes que sehubieran adaptado a modificarse en el perro o evolucionado a partir de la enteritis delvisón o por una recombinación para dar nuevos tipos de virus.Todos son virus de tipo DNA sin cubierta. Resisten mucho en condiciones ambientales,resisten UV, desinfectantes... Pueden ser infectantes hasta 6 meses. Tienen muypequeño tamaño y reducen al mínimo la cantidad de información genética del DNA.Les falta la DNA polimerasa. El virus infecta células en fase de división activa,sobretodo en animales jóvenes y tejidos en fase de multiplicación activa continua.Puede mantenerse en el medio ambiente a la espera de un animal receptivo. La formade contagiarse sigue una vía feco-oral.Puede ser por contacto directo o por indirecto (fómites conjunto de vehículosinanimados que permiten la transmisión del virus).Las especies sensibles a Parvovirus canino son los cánidos domésticos y salvajes.También los animales de zoológico que contactan con perros.En gatos salvajes también pueden sufrir panleucopenia.Según la raza de perros, hay más frecuencia de presentación y más intensidad.Algunas razas pueden sufrir la enfermedad: Rottweiler, Doberman, Pinscher, Labrador,Pastor Alemán, Yorkshire y Pit Bull Terrier.En gatos no hay predisposición racial.PATOGENIA DE PARVOVIROSIS CANINA
Hay dos posibilidades: Infección precoz fetos expuestos a parvovirus es parecido a los afectados
a la exposición neonatal. Podría darse infección localizada de miocardio, quedé miocarditis crónica con fallo cardiaco y producción de edemas o arrítmia y
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muerte de los animales. También puede producirse a las 2-3 semanas denacer como lesión primaria fundamental. Sin calostro no tiene inmunidad y, alcontactar puede dar enfermedad miocárdica. Lo más frecuente es laexposición por la vía oro-nasal de las heces y multiplicación inicial en el tejidolinfoide nasal. En tonsilas, si la cantidad de virus es muy intensa, podría pasardirectamente al intestino, sin pasar previamente por sangre. Siempre hay fasede viremia a los 2-3 días de infección en la sangre y se distribuye en todos lostejidos. Según la fase de multiplicación de las células, el virus se replicarámás o menos.
En perro tejido linfoide, médula ósea que siempre está renovandoconstantemente. También yeyuno e íleon y, sobretodo da multiplicación enlas criptas intestinales. También en pulmones, hígado y riñón que tienen queincrementar su tamaño. Produce alteraciones en tejido linfoide y médula óseaque produce una leucopenia y la destrucción del tejido linfoide de leucemia.Produce una inmunodepresión. En las células intestinales se multiplicanfundamentalmente en las criptas intestinales. Las células epiteliales de lazona apical digieren y tienen algunos enzimas. La zona basal tiene criptas ytienen función indiferenciada que van regenerando de la zona más apical. Enperros jóvenes de 8-10 semanas pasa de dieta líquida a sólida y la actividadde la dieta produce un incremento de regeneración de las células.Incrementan la actividad mitótica y las hace ideales a la reproducción. Enpatologías, la diarrea puede ser por diferentes causas.
Infección bacteriana en la superficie de las vellosidades y producen toxinasque incrementan la secreción intestinal. No hay lesión grave de vellosidades.
Infección vírica por células diferenciadas Rotavirus o coronavirus de lazona más apical que destruyen estas zonas pero no alteran su estructura. Daun acortamiento de la vellosidad.
Infección por parvovirus se multiplica en células de criptas, destruye lascriptas y al aportar alimento se descompone el epitelio de la vellosidad y sedestruye. Incrementa la permeabilidad. Salen líquidos a la luz intestinal.Puede incluso salir sangre, aunque no tiene por qué ser constante.
PATOGENIA DE LA PANLEUCOPENIA FELINALa lesión intestinal es igual.Cuando se infectan tempranamente, la lesión se da en corteza del cerebelo que daataxia felina. Se fundamenta en que la corteza del cerebro no se acaba de desarrollarhasta un par de semanas después del nacimiento.La normal tiene la capa germinal externa e interna y debe haber una migración decélulas para dar el córtex del cerebelo (capa molecular, células de Purkinje y capa decélulas granulares).El resto de la patogenia tiene los mismos pasos. En la infección, en enteritis por diarrea,la lesión de la mucosa puede ser pasajera y el aumento de la permeabilidad permiteque entren bacterias intestinales a la circulación. Si hay una sepsis o entrada debacterias a la sangre, puede morirse de shock tóxico bacteriano.CUADRO CLÍNICO DE LA PARVOVIROSISEl periodo de incubación es corto y puede pasar rápidamente a intestino. La incubaciónserá de 3-5 días y será corta. Pueden llegar a 7 días.A más edad, el periodo de incubación es más largo.
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Manifiesta vómitos no relacionados con la comida, relacionad con fiebre de 40-41 ºC. Alas 24 horas aparece la diarrea líquida que mayoritariamente es fétida y de diferentescolores: gris, rosa, hemorrágica, amarilla... la diarrea dura 3-4 días y después hay uncambio en la evolución. Pueden aparecer anticuerpos neutralizantes y neutralizarse lainfección o, en 2-3 días, el animal se muere por sepsis.El pronóstico será según el grado de leucopenia del animal. Si se va recuperando laleucopenia, tiene un pronóstico favorable. Si es muy marcada y no se recupera en 24 h,el pronóstico es bastante grave y hay que evitar complicaciones para que luche contrael virus. No todos los animales con parvovirosis tienen leucopenia.CUADRO CLÍNICO DE LA PANLEUCOPENIAPresenta vómtos, diarrea, deshidratación.Leucopenia.El cuadro nervioso produce hipoplasia cerebelar que da una ataxia felina. Presentamovimientos hipermétricos, ataxia, caídas...LESIONESLesiones de mucosa intestinal, congestión e inflamación del intestino pero no sepueden diferenciar. Se recurre al diagnóstico histológico atrofia de vellosidadesintestinales e incremento de detritus en las criptas.Se puede confirmar con técnicas de inmunofluorescencia para diagnosticardefinitivamente.DIAGNÓSTICOCuadro clínico 6-16 semanas de edad y especialmente en algunas razas,acompañado de vómitos, diarrea (hemorrágica), leucopenia (indica parvovorosis).Se puede confundir por Coronavirus o Rotavirus que se multiplican en epitelio intestinal,dando menos lesión. Dan enteritis y disminución de líquidos y diarrea comoconsecuencia.Estas infecciones son de carácter benigno y se recuperarán de mejor forma.Hay infecciones de origen bacteriano primarias o secundarias a parvovirosis. Puedencursar de forma más o menos grave. Pueden ser salmonellosis, Cl. Perfringens,Yersiniosis, Campylobacter...Pueden ser causa primaria o complicante.Muchas veces acompañan a otras infecciones previas.También puede haber parásitos intestinales: principalmente coccidiosis, giardias y otrosparásitos. La diarrea es más crónica, más pastosa...En gatos hay que diferenciar de la leucemia felina independientemente de parásitos yotros.La leucemia felina asociada a muchas formas clínicas que dan un cuadro depanleucopenia. Reducción de neutrófilos y leucocitos. Se puede determinar el grado depanleucopenia.En la leucemia felina se disminuye igual los neutrófilos que los linfocitos. En lapanleucopenia es más marcada la neutropenia.Hay que hacer una segunda determinación en 24 horas, si el animal se recupera, sufreuna panleucopenia.Lo más aconsejable es hacer un test de leucemia para confirmar o descartar el virus.Para los clínicos, a partir de las heces, se valora si existe antígeno de parvovirus. Sirvepara gatos y perros.
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Si el test es positivo, está infectado. Si es negativo, sufre otra infección. Pueden haberfalsos positivos y falsos negativos. Será falso positivo cuando se vacuna recientementecon vacuna viva. Detectará el virus vacunal.Los falsos negativos se dan cuando en vez de diagnosticar al principio de la diarrea, sehace en los últimos días. Se elimina en heces el virus unido a anticuerpos(inmunocomplejos) porque ya ha reaccionado.Los falsos negativos se dan por prueba demasiado tarde.Hay que saber interpretar los resultados.Además, también se puede hacer un aislamiento del virus, con el microscopioelectrónico.La serología permite diagnosticar si se puede demostrar seroconversión. Muchas vecesse morirá antes de dar seroconversión. También sirve para valorar el grado deprotección del perro frente a la infección.La técnica de referencia es la inhibición de la hemoaglutinación.TRATAMIENTOEl problema que tendrá es que hay que ayudarle a defenderse. El peor síntoma es ladeshidratación: diarreas y vómitos.El principal objetivo es rehidratar, especialmente IV. Se aconseja usar Ringer Lactato yadicionar electrolitos Na y K. Si es necesaria mantenerla, también se puede darglucosa, aminoácidos, dextrosa... para alimentarlo.También antibioterapia evitaría la presencia de bacterias y su efecto en la sangre.Puede ser la causa final de la muerte del perro, como consecuencia de shockendotóxico.Si se sospecha, se dan antibióticos de amplio espectro, fundamentalmente gramnegativos:
-Enrofloxacina no se da en animales jóvenes.-Ampicilina.-Gentamicina.-Cefalosporinas (Ceftiofur).-Trimetoprim+Sulfonamida.También se usan sueros hiperinmunes. Sólo es temporal porque es pasivo. Son
caros, puede no funcionar y tiene un periodo de duración muy breve.Suero elaborado frente a mucopolisacáridos de origen bacteriano. Los lipopolisacáridosque se liberan cuando se destruyen bacterias producen el shock endotóxico.Se debe hacer un control de vómitos vía oral. Si persisten, se puede dar antiemético. Elincremento de presión oncótica da hemorragias tan intensas que el líquido no tienesuficiente sitio donde quedarse y sale por la vejiga o intestinos.Para incrementar la presión oncótica se hace una transfusión de plasma o de sangrecompleta según si hay donante compatible con el perro.Se usan soluciones coloidales que incrementan la presión oncótica de forma artificial.La sangre es más espesa y el líquido sí que permanece en el sistema circulatorioPROFILAXISSi los títulos son > 1/80 se puede decir que el animal está protegido. Por debajo, ya nose asegura la protección. Si el animal no está protegido, no tiene anticuerpos parainhibir el virus. No están protegidos.A la hora de buscar una vacuna, se busca una vacuna que pueda romper la inmunidadresidual. Se usa una vacuna que tiene una masa antigénica elevada, que eliminará la
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inmunidad residual y, en la segunda dosis, ya podrá estimular la inmunidad delcachorro.Es un virus muy resistente en condiciones ambientales y hay que aplicar desinfectante(lejía).
COMPLEJO RESPIRATORIO FELINOEs el equivalente a la tos de las perreras.Tiene carácter benigno. Está muy extendida. Si afecta a gatos muy jóvenes, puede sermuy grave o mortal.Puede ser una enfermedad de curso benigno. Intervienen dos virus, una Chlamydia yalgunas bacterias.
El más grave de todos es el virus de la rinotraqueitis infecciosa felina.Producido por el herpesvirus felino. Tiene capacidad para dar latencia trashaber infectado al virus. Hay latencia en el 80-90% de los casos. Tambiénimplica una excreción intermitente del virus y, según las condiciones, sepodrá expresar y eliminar. En condiciones de estrés, parto, viaje...
Calicivirus felino afecta a las vías respiratorias. Puede lesionar de mucosaoral a tracto respiratorio e incluso pulmón. Es más benigno. La enfermedadsuele ser más pasajera. En algunas cepas produce otros cuadros. El viruspuede afectar al tracto gastrointestinal. Se ha visto que sólo pasa con algunascepas. Hay diferentes cepas en poder patógeno. Habrá cepas muy pocopatógenas. El que más afecta es el respiratorio, pero también el digestivo oarticular.
Además, en el complejo respiratorio está la Chlamydia psittaci que dacuadros diversos. En gato sólo causa conjuntivitis.
Hay otras posibilidades pero son menos importantes. Los gatos sonportadores de Bordetella, que puede dar pneumonía y muerte en gatos muyjóvenes.
La transmisión suele darse por contacto directo. Esos estornudos y secreciones soninfectantes si hay posibilidad de contactar con esas secreciones. También se puedetransmitir vía fómites (sobretodo en Calicivirus).La presencia de anticuerpos no es suficiente para eliminar la infección.Las gatas que quedan como portadoras latentes o para Calicivirus como portadorapersistente un gato aunque tenga anticuerpos no se eliminan los virus y se siguenmultiplicando. Un animal recuperado puede excretar el virus de forma intermitente ocontinuamente en calicivirus felino.La infección latente es que el virus está presente pero no se infecta. En determinadascircunstancias, el virus se multiplica continuamente incluso en presencia de anticuerpos.Normalmente la infección se produce a medida que desaparecen los anticuerposcalostrales de la madre.Un animal joven sufre la enfermedad mucho más grave que un adulto.En Herpesvirus, cualquier estrés producirá multiplicación de virus y se puede volver amultiplicar. Puede ir acompañado de estornudos o lagrimeo. Un gato puede serportador para toda su vida.En Calicivirus, la infección se recuperará, pero el virus se mantiene en las tonsilas,dando persistencia y, aunque no tiene síntomas, va eliminando virus y contaminando elambiente. Puede durar algunos meses. Es más frecuente encontrarlo en un colectivo.
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En Chlamydia, si no tienen tratamiento adecuado, el gato se infecta persistentemente.La Chlamydia persiste en conjuntiva, algunos gatos sí que se recuperan, pero otrospermanecen infectados.CUADRO CLÍNICO
Rinotraqueitis felina tos, estornudo, inflamación de vías respiratorias altas.Si aparece también ocularmente, puede producir queratitis ulcerosa. El restode signos son benignos y pueden desaparecer a los pocos días. El animalpuede sufrir fiebre y dar apatía y debilitamiento. La intensidad de las lesionesy los síntomas dependen de las condiciones del animal.
En calicivirus también afectan oralmente. Al principio dejan de comer ypueden tener hipersalivación y alguna úlcera. Está más distribuida. En úlcerasbucales puede hacer que el animal deje de comer. Son alteracionespasajeras, según la cepa de Calicivirus puede ser un cuadro gastrointestinal.Algunas cepas se asocian con problemas articulares, depósito deinmunocomplejos en articulaciones. Muchas veces no se recuperan como seespera. Es probable que sea por algún virus que produce inmunodeficiencia(virus de la inmunodeficiencia felina o virus de la leucemia felina).
Chlamydia psittaci se localiza en conjuntiva. La Chlamydia no producepneumonía. Los gatos manifiestan irritación o infecciones bacterianas opurulentas. El animal puede estar molesto y puede dejar de comer. Cuandoafecta a un colectivo es más difícil de eliminar.
DIAGNÓSTICOBásicamente por el cuadro clínico. Si es un colectivo y se ven los cuadros en diferentesanimales no se necesita más. Si es un animal muy valioso o criaderos, se puede pensaren vacunación o estrategia adecuada para eliminar la enfermedad.Si se quiere determinar si hay calicivirus o rinotraqueitis, se hace un cultivo de laringe.Se cultiva en células de origen felino.En Chlamydia psittaci será más sencillo el diagnóstico etiológico. Es intracelular y sebusca por raspado de mucosa conjuntival. Se le hace una tinción de Stamp inespecíficaque tiñe las bacterias ácido-alcohol resistentes. Las células del virus son de color rojo yel resto es contraste. Son los corpúsculos elementales.Puede haber problemas porque no se raspe suficientemente o no se cojan célulasinfectadas. Se hace un ELISA para determinar un antígeno común de grupo que dará siel animal está infectado de Chlamydia. Está diseñado para determinar Chlamydiatrachomonatis infección vaginal.Se puede hacer un test para leucemia e inmunodeficiencia. Si están infectados, elpronóstico es más grave y se esperarán complicaciones.TRATAMIENTORetirar las secreciones de forma periódica. Sin producir úlceras, erosiones, costras enpiel.Si hay secreciones y puede comer se sustituye el pienso por dieta más húmeda o víaparenteral.Los antibióticos de amplio espectro en conjuntivitis que sospecha de úlcera corneal.Nunca se da corticoides porque agravarían la lesión. Si además, la conjuntivitis es porChlamydia psittaci, se da un tratamiento específico como oxitetraciclina que es muyefectiva. Se dan varias veces al día en la conjuntiva ocular. Es muy continuado y variasveces (4-6 días). Se debe continuar 2 semanas después de curar la conjuntivitis,
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porque si se cesa, la Chlamydia puede estar intracelular por aproximadamente 4semanas.También pueden usarse gotas o pomadas con Deoxioridina que tiene muy buen efectocontr los herpesvirus. Es muy caro. Las vacunas como método profiláctico no funcionanal 100%. Una vacuna no protege de la infección pero evitará o reducirá las infecciones.Las vacunas para Calicivirus deben alternarse en la marca para que no siempre se usela misma cepa de calicivirus. Se usa la triple vírica: Panleucopenia, rinotraqueitis ycalicivirs.También desinfecciones higiénicas, separar a gatos de madres portadoras y evitar almáximo la posible infección y asegurar que no están vacunados.
PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
Sólo aparece en determinados casos que se relacionan con la respuesta inmune delindividuo. En relación con la respuesta inmune del hospedador. Relacionada porinfección por coronavirus.Los coronavirus son una familia de virus de RNA con cubierta y se esquematiza comovirus pleomórfico con unas proyecciones en la superficie espículas o peplómeros.Son muy similares entre los diferentes coronavirus. Son virus que comparten estructuraantigénica y se localizan en la superficie. Dentro de coronavirus felinos hay diferentescepas que no son todas patógenas. En principio la patogenicidas varía según la cepade peritonitis infecciosa felina.Cuando el virus produce la enfermedad se puede transmitir a otros animales. Aparte dela respuesta inmune, también depende de las cepas. No aparecen esos mutantes entodas las circunstancias. Otros coronavirus de otras especies están muy relacionadasantigénicamente con los felinos. También virus de la gastroenteritis transmisibleporcina.El coronavirus humano también dentro de ese grupo respiratorio. siempre tienetropismo por células epiteliales.Hay dos serotipos de coronavirus felino: tipo 1 y tipo 2 se considera que es unarecombinación de tipo 1 y coronavirus canino. Es posible que cuando convivan puedancompartir agente infeccioso.El serotipo 2 surge como mutación o recombinación de serotipo 1 y coronavirus canino.Pueden salir nuevas cepas y variantes.En perros y gatos casi siempre está conviviendo.El individuo puede responder de forma adecuada para dar la enfermedad.EPIDEMIOLOGÍAInicialmente se consideraba que era una enfermedad con morbilidad muy baja, sueleser del 5%, aunque mucha cantidad de población estaría eliminando virus. Estos casosde peritonitis sobretodo en relación con colectivos. Es más probable que se dé siestamos en criadero, grupo de gatos, jardines... Es muy difícil que un gato desarrolleperitonitis infecciosa.También se sabe que el mayor porcentaje se encuentra en animales > 6 meses deedad y que tienen entre 2 y 5 años. Va a ser propia de animales jóvenes, hacen pensar
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en un tipo de enfermedad concreta. Está relacionada con la cantidad de contactos porcoronavirus. Animales que viven en grupo contactarán posiblemente a otros animales.Contactos repetidos con el virus facilitarán la enfermedad.En animales mayores de 5 años es posible que les impida desarrollar la enfermedad.En individuos muy viejos podría volver a darse la enfermedad.La principal fuente de contagio son las heces. Los coronavirus no resisten muchotiempo en condiciones ambientales y requiere contacto estrecho.No siempre se produce la enfermedad sin que dependa de la cepa de virus y de larespuesta inmune del individuo. Este virus penetra oralmente aunque puede ser uncontagio oronasal y si la exposición es insuficiente, no hay infección.Si hay infección, el virus se replica inicialmente en las células de la zona más apical devellosidades intestinales y puede dar en casos muy intensos, enteritis.Después dará respuesta inespecífica del virus presente de las diferentes partes. El virususa esas células como células transportadoras de esos virus a otros órganos dianadonde da multiplicación (serosa y superficie de órganos parenquimatosos: riñón,hígado, bazo...).El virus no se localiza libre en sangre, siempre es vehiculado por otros macrófagos. Escapaz de expresar antígenos en la superficie de esas células. Un gato con una buenarespuesta inmunitaria incluye una respuesta de tipo celular que destruye esas células.Lo más probable es que no haya enfermedad y dé recuperación completa.En algunos casos, a pesar de la buena respuesta puede haber infecciones latentes,aunque no se llegue a eliminar la infección. Si hay inmunodepresión, se puede darreactivación del virus y llegar a darse alguna de las dos formas de la enfermedad. Enalgunos casos, hay gatos que tuvieron contacto con otros gatos muy anteriormente.Si la respuesta inmune no es completa, la respuesta inmune humoral es elevada pero lacelular es tardía o limitada y no consigue eliminar el virus en los diferentes tejidos ydesarrolla enfermedad.Si hay inmunidad humoral pero la inmunidad celular es baja, se produce una peritonitisseca o granulomatosa.Si hay animales con anticuerpos circulantes pero cuando se da la infección noresponden de tipo celular, si sólo hay anticuerpos circulantes, se da peritonitis húmedao exudativa. Además, existe una forma mixta.La enfermedad depende de la presencia de anticuerpos circulantes que deninmunocomplejos y acaben desarrollando una reacción de hipersensibilidad tipo 3, quedará destrucción del endotelio y extravasación de líquidos en las cavidades peritonitis húmedad.La peritonitis seca da un granuloma que compromete la vascularización del órgano.La forma no efusiva o seca predomina la formación de granulomas en la superficie deórganos granulomatosos. Poco a poco se producen la formación de un granuloma.Normalmente se localiza en cavidad abdominal. Puede ser más o menos amplio decuadro clínico.SIGNOS
Anorexia, apatía, adelgazamiento, fiebre recurrente, cúmulo de líquidos encavidad abdominal.
Cúmulos de líquidos en cavidad pleural compromete la respiración normal ypuede tener un síndrome de disnea e incluso tos por el cúmulo de exudados.
Forma seca granulomas en órganos de la cavidad abdominal que segúndonde estén, darán una sintomatología diferente. En el 40% de los casos hay
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signos nerviosos: cambio de comportamiento, cosas más raras... Si la apariciónde granulomas avanza mucho da paresis o parálisis. En fases más graves, daconvulsiones.
Forma ocular cúmulo de fibrina en la cavidad abdominal como si tuviera hilillosflotando dentro del ojo.
LESIONESAyudan a diagnosticar, pero la mayoría de las veces son postmortem. Todas sonparecidas, se inician con un punto de lesión: centro de macrófagos donde se veantígeno del virus y formando el granuloma total, la capa de fibrina.Puede recogerse hasta 0’5 l de líquido en abdomen. También cúmulo de fibrina. Enalgún caso hay una forma mixta en gradación.DIAGNÓSTICO DIFERENCIALTuberculosis enfermedad con reservorio en rumiantes. En animales domésticos haycasos en relación con personas. En gatos se desarrolla tuberculosis inicialmentedigestiva. Hay granulomas que se pueden confundir por TBC en nódulos linfáticosmesentéricos que pueden rodear la serosa. Además, tiene capas de la lesión.Leucemia linfosarcoma en digestivo (infiltración de linfocitos tumorales en diferentestejidos).El diagnóstico por estudio hidtopatológico de los linfosarcomas (cúmulo de linfocitostumorales). En peritonitis hay diferentes células con disposición determinada.Análisis de sangre neutrofilia, linfopenia, anemia y bilirrubinemia o uremia según losórganos afectados.A nivel serológico hay desequilibrio del cociente Albúmuna/Globulinas con valores < 0’8El líquido abdominal es un exudado y tiene mucha concentración de proteínas y célulasy macrófagos.La serología si se buscan anticuerpos específicos de coronavirus y hay títulossuperiores de 1:160, se puede asegurar infección.TRATAMIENTOTerapia inmunosupresora y antiinflamatoria. Interesa frenar la respuesta a laenfermedad del animal.En gatos que no hayan perdido el apetito, ni adelgazamiento intenso, se puedeproponer un tratamiento específico:
1. Prednisolona en dosis altas 4 mg / Kg / 24 h P.O. o parenteral.2. Ciclofosfamida 2’2 mg / Kg / 24 h durante 4 días consecutivos).3. Antibiótico de amplio espectro para evitar complicaciones bacterianas(cefalosporinas).4. Interferón humano (24 h / semanas).
Es un tratamiento experimental. El 95% de los casos de peritonitis son mortales. Puedeeliminar la posibilidad de granulomas pero puede recaer al pasar un tiempo.No se alarga más de 3 meses el tratamiento. Es muy caro y se cura muy pocas veces.PROFILAXISEn individuales han disminuido mucho los casos.En colectivos son más frecuentes. Proceden de diferentes sitios que incrementan laposibilidad de entrar un positivo y se desarrolle la enfermedad. Es posible que transmitaa las demás las cepas mutantes.
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Las medidas sanitarias serán básicas. En los primeros síntomas se elimina del grupo yse desinfecta lo mejor posible donde ha estado el gato. Hay que observar a los demás odeterminar mediante serología. Si el título de anticuerpos es IF > 1:160 es másprobable que desarrolle la enfermedad habrá que separarlos.Interesa obtener un colectivo de gatos seronegativos (no es fácil). Los criaderos quierentener seronegativos que se separan de la madre y se crían siempre aparte para quesean siempre seronegativos.VACUNASVacuna intranasal siempre desarrolla inmunidad humoral que no interesará porqueestará infectado. Al aplicarse localizada, disminuye la inmunidad humoral porqueestimula la respuesta celular y respuesta humoral (inmunoglobulina G circulante ytambién preferentemente Inmunoglobulina A local). Se consigue un gato mejorprotegido. Preferiblemente debe ser seronegativo para tener más probabilidad deprotección.
LEUCEMIA FELINA
Enfermedad infecciosa más importante en gatos en cuanto a distribución y probabilidad.Producida por Retrovirus. Pertenece a la familia Retroviridae con característicascomunes. Se diferencian en diferentes subfamilias:La subfamilia Supumaviridae que dan células con aspecto espumoso en las célulasinfectadas.La subfamilia Oncornavirinae son virus capaces de producir tumores. Dentro está elvirus de la Leucemia Felina (FeLV): A (más importante y frecuente), B y C (si aparecensiempre es asociado al A). El C es muy raro. El tipo AC da anemia aplásica.La asociación AB produce tumores con más frecuencia.En el 90% de los casos la leucemia felina es por A o AB. Muchas veces no se sabe cuáles el virus que infecta al gato.Los Lentivirinae son virus lentos porque tienen un efecto muy retardado (al cabo demeses o años o no enferman nunca). Dentro está el virus de la inmunodeficiencia felina(FIV) que es muy parecido al HIV que ataca a los linfocitos T y los destruye y sonincapaces de desarrollar respuesta a cualquier infección.En FeLV tienen RNA que codifica la transcriptasa inversa, que facilita que el virus seintegre en el genoma de la célula hospedadora. Desarrollar una copia del virus DNAque se integra en el genoma de la célula hospedadora, pudiéndose diseminar. Cuandose forma la copia y se integra, se llama provirus, copia de DNA que puede convertirseen RNA vírico y dar más copias. Pueden haber células latentes sin desarrollar laenfermedad.La nucleoproteína es la proteína p27 que se detectará en animales virémicos. Indicaque el animal está infectado. Sirve también para ver la evolución de la viremia. Estapersistencia se considera fija a las 16 semanas (4 meses desde la producción deviremia). No desarrolla ningún mecanismo de defensa para evitar el desarrollar el virus.
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Las proyecciones más externas del virus están más expuestas antigénicamente. Es laglicoproteínas Gp70, que es la culpable del desarrollo de anticuerpos neutralizantes. Enalgunos animales no se da.La proteína p15 es la encargada de producir la inmunosupresión. Interesa mucho paraproducir anticuerpos neutralizantes. Es una proteína combinada. Existen vacunas queeliminan la Gp70 y p15.Hay una estructura que sólo se manifiesta en células que hayan empezado a dar untumor. Le aparece en la superficie FOCMA (antígeno de membrana de las célulastransformadas en tumores). La presencia de antígeno FOCMA estimula la producciónde anticuerpos antiFOCMA y pueden destruir las células tumorales. Dentro de lavacuna, se puede incluir el antígeno FOCMA (gp70, antígeno FOCMA).Las células que inician la transformación tumoral depende del tipo de virus que esté.Los gatos que no tienen anticuerpos antiFOCMA no pueden evitar que se desarrollenlos tumores.TRANSMISIÓNAfecta a todos los félidos. El reservorio natural es el gato doméstico. Sólo en animalessalvajes de zoológico. Transmisión siempre por contacto directo en animales que vivenen grupo, porque por sí solo no se infectan.Existe una transmisión vertical y horizontal (por lamidos, mordeduras...). la FIV para quese transmita debe haber herida con sangre.También se elimina por heces, leche, orina...Durante la gestación se transmite a los fetos y puede abortar o dar un nacimiento coninfección.Hay una posible transmisión de gametos sexuales: nacen animales infectados porgametos de progenitores (demostrado en algunas enfermedades por Retrovirus). Puededarse en cualquier tipo de célula que infecte.PATOGENIALa vía de entrada es:Expresión oral o nasal.Saliva.Mucosa oral, conjuntival, genital.Produce replicación en tejidos de entrada y según la situación, puede ser positivo onegativo.Si no tienen respuesta inmune adecuada, da viremia en sangre y el virus se multiplicaen médula y tejido linfoide principalmente.Después el gato puede responder, dando respuesta inmune efectiva o inefectiva. Si esefectiva, produce la eliminación del virus donde se multiplica, aunque el viruspuede estar latente en la médula ósea. El gato no estará infectado toda su vida. Esascélulas pueden acabar desapareciendo y no hay expresión del virus latente.Si el virus se expresa, en inmunodepresión, estrés... puede volver a dar viremia (igualque si no tuviera respuesta inmune efectiva). La viremia puede ser persistente (siempreestá infectado) o transitoria (en muy poco tiempo deja de serlo).Hay que monitorizar la viremia, que es sinónimo de curado. Son porcentajes pequeñosde los gatos. Si desarrolla viremia persistente, puede desarrollarse la enfermedad. Si nose desarrolla la enfermedad, puede considerarse que es un portador sano.
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ENFERMEDADES DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA APARICIÓN DELVIRUS
Las que más llaman la atención son las neoplasias:-Neoplasias linfoides:
Linfosarcomas (sólido) y leucemias linfocíticas (difuso). Linfosarcoma tímico animales jóvenes. Linfosarcoma digestivo intestino, nódulos linfáticos mesentéricos,
estómago. Linfosarcoma multicéntrico tumores en varios órganos variados. Miscelánea. Forma leucémica puede aparecer con cualquier tumor sólido o sola.
Incremento de linfocitos difuso, Neoplasias mieloproliferativas se originan de megacariocitos y de
células precursoras de granulocitos, eritrocitos... Son células nofuncionales.
Anemia anemia en la mitad de los gatos FeLV positivos,preferentemente jóvenes. El tipo más común de anemia es la aplásica ohipoplásica por multiplicación del virus en células precursoras de lamédula ósea. En el 97% de los casos, la anemia es hemolítica deorigen autoinmune o por infección secundaria (Haemobartonella felis).En el 3% la anemia es hemorrágica a causa de la trombocitopenia(disminución de plaquetas).
Neuropatías raras. Infiltrados de linfocitos en nervios periféricos omédula espinal.
Problemas reproductivos. Varios caquexia por diarrea crónica, vómitos y anorexia; síndrome
similar con panleucopenia o enteritis asociada a FeLV.
ENFERMEDAD SECUNDARIA DE FeLVInmunosupresión.Enfermedades inmunomediadas altos niveles de inmunocomplejos circulantes ensangre y formación de autoanticuerpos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIALRetrovirus: virus de la leucemia felina y virus inmunodeficiencia felina. La edad, lamayoría del FeLV se infectan mientras son jóvenes pero no se manifiestan hasta quees más adulto. El VIF se infecta cuando es más adulto. La mayoría de los casos seobserva entre los 5 y 8 años.En FeLV no hay predilección de sexo. En VIF se infectan más machos que hembras.La FeLV se transmite por contacto directo a través de saliva, orina, heces, útero, leche.El VIF sobretodo se transmite por mordeduras, aunque las vías de excreción seanparecidas porque debe haber sangre. El coito transmite por mordedura en pescuezo ala hembra. No se transmite de forma venérea.Los signos clínicos son muy parecidos en ambas enfermedades. En FeLV es másfrecuente la aparición de tumores pero también en VIF aparecen. El diagnóstico se
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basa en el laboratorio. Se diferencian mediante ELISA, tanto para buscar el antígenop27 de VleF o anticuerpos frente a VIF.El FeLV se previene mediante vacuna o evitando contactos con gatos, pero en FIV noexiste vacuna y hay que evitar las peleas. La castración evita las peleas entre machos.En ELISA del FeLV se busca el antígeno P27 y si es positivo se indica queestá virémico. No se puede pronosticar porque no se sabe si es persistente otransitoria. Se vuelve a determinar de nuevo a las 16 semanas y si sigue siendopositivo, es viremia persistente.TRATAMIENTOEl tratamiento es para dar un nivel de vida aceptable. Sobretodo en personas. En gatos,en función del pronóstico y manifestaciones pueden haber tratamientos paliativos,sintomáticos. Es muy difícil tratar el virus, aunque exista. El AZT es un antivírico quelimita la multiplicación del virus, pero a la larga tiene efectos tóxicos. En gatos esbastante tóxico. Se pueden hacer transfusiones de sangre, radioterapia... paraconseguir un gato negativo pero es poco probable. Actualmente no es lo másaconsejable en gato. Lo más adecuado es evitar la infección mediante vacunas.En VLFe se aplican a partir de las 9 semanas de vida. Hay vacunas de virus completo(incluso con p15) y daría un periodo corto de inmunosupresión. Para evitar ese riesgo,hay vacunas de subunidades que pretenden exponer sólo las partículas antigénicas queinteresa que contacten. La proteína Gp70 induce la formación de anticuerposneutralizantes. Además, también se incluye el antígeno FOCMA que no es propio delvirus.Los anticuerpos antiFOCMA protegen al gato en caso de producir enfermedad tumoralpor Reovirus. Son anticuerpos antitumorales.
RABIALa rabia es una enfermedad de tipo sanitario por la salud pública.Es una enfermedad mortal al 100%, pero existen reservorios que la mantienen mástiempo. Si no manifiesta síntomas, se puede curar.Hay dos ciclos epidemiológicos:
-Urbano por animales domésticos que son hospedadores incidentales.Principalmente perro rabioso.
-Selvático reservorio de Europa el zorro, pero es más variable.En los casos humanos, la mayoría se da por perros rabioso. Más del 90% de los casoshumanos se dan en India y Asia porque tienen muchos perros no controlados.Según la sintomatología hay dos cuadros según la especie:
-Rabia furiosa ataca, es agresivo, locura.-Rabia muda o paralítica.El periodo de incubación varía según (de días a meses o años). En humanos,
aproximadamente 15-30 días.-Dosis de virus inoculado con la mordedura.-Localización de las heridas (a más cerca del SNC, más corto es el periodo de
incubación).-Gravedad de las lesiones.
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Puede transmitirse por lamido de las mucosas. Puede transmitir el virus incluso 4-5 díasantes de manifestar los síntomas.Si un perro muerde a una persona, se pone unos días en observación para sospecharde rabia. Si pasados 10 días no hay síntomas, no hay peligro. Si da síntomas, sesacrifica al perro y se comprueba.Sólo se hace si hay denuncia. Si el perro desarrolla la rabia, hay que tratar y también sino se encuentra al perro.El tratamiento antirrábico es de 3-5 inyecciones. Si no es necesario no se aplica porquepuede tener efectos secundarios.Hay que controlar la rabia humana y erradicarla en los animales. En caso de sospechade contagio, se trata la persona lo antes posible. En animales sólo se revacuna comomáximo.ETIOLOGÍAVirus de RNA con estructura en forma de bala con cubierta. Clasificado dentro de lafamilia Rhabdoviridae, género Lysavirus con otros virus relacionados que pueden darsíntomas parecidos pero no son importantes en la salud pública. Los otros tipos de virussobretodo afectaban a murciélagos que no pasan a otras especies normalmente. Siataca a alguna persona, se debe tratar la persona con tratamiento antirrábico.También se ha visto excepcionalmente la transmisión por aerosol en cuevas demurciélagos. También en transplantes de córnea por personas infectadas.Pueden infectarse otras especies domésticas pero no la transmiten.El murciélago insectívoro y vampiro son los reservorios de la rabia.El vampiro es un murciélago hematófago que bebe sangre y ataca a las reses queestán al aire libre, transmitiendo la rabia, que produce la muerte y grandes pérdidaseconómicas.TRANSMISIÓNSiempre va al SNC primero por el nervio periférico, después médula espinal yfinalmente en el SNC. Se excreta el virus por la saliva.CUADRO CLÍNICORabia furiosa perro, gato y cerdo. Cambio de conducta o síntomas típicos deagresividad, parálisis de laringe, convulsiones, parálisis total y muerte.Rabia silenciosa o paralítica bóvidos y rumiantes. Comportamiento extraño,somnolencia, temblores musculares, hipersensibilidad, estreñimiento, parálisis y muerte.
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5.2 Ejemplos de preguntas
AVES 1. En las aves, _____________________ es el
agente responsable de la enfermedad respiratoria crónica complicada.
A) Pasteurella multocida B) Clostridium spp C) Escherichia coli
D) Mycoplasma gallisepticum
2. La densidad promedio de población en pollos por metro cuadrado debe ser de _____, para una caseta de ambiente natural. A) 6 B) 10 C) 20 E) 25
3. Las principales lesiones microscópicas
observadas en las aves afectadas por infección de la bolsa cloacal son: depresión, necrosis y... A) neoplasias linfoides interfoliculares B) atrofia del tejido linfoide C) aplasia linfoide en médula ósea D) aplasia linfoide en timo
4. Las características que debe tener el material usado como cama para las aves, es que sea buen aislante de la temperatura y... A) esté libre de microorganismos B) sea impermeable C) sea absorbente
D) haya sido fermentado
5. El principal objetivo de los programas de iluminación en pollitas de reemplazo de estirpe ligera es: A) adelantar la madurez sexual B) alcanzar la madurez sexual a las 20
semanas C) retrasar la madurez sexual hasta las 25
semanas D) estimular el desarrollo de folículos
ováricos durante la crianza
6. A un avicultor le decomisan en el rastro del 1 al 2% de los animales por presentar nódulos de diferentes tamaños y de color blanquecino en la piel. El avicultor comenta que no tiene problemas en su granja, que las aves tienen buen peso y la mortalidad es del 4%. ¿Cuál es la causa del decomiso? A) Viruela aviar B) Enfermedad de Marek C) Micotoxicosis E) Leucosis linfoide
7. ¿Por qué se limita a un 7% el uso de las
harinas de pescado en las dietas para aves?
A) Su polvosidad afecta la textura de las dietas
B) Pueden estar contaminadas C) Dan a los productos sabor a pescado D) Son altamente tóxicas
8. ¿Cuál es la principal forma de transmisión
de Mycoplasma sp? A) Horizontal indirecta B) Horizontal directa C) Vertical indirecta D) Vertical directa
9. ¿Cuál es el porcentaje adecuado de mortalidad final en el ciclo de producción de pollo de engorda? A) 0 B) 5 C) 12 D) 20
BOVINOS 10. Seleccione la opción que corresponde a la
relación correcta entre las dos columnas: Enfermedades Agentes etiológicos
1. Carbón sintomático a. Babesia bigemina 2. Piroplasmosis b. Escherichia coli 3. Mastitis c. Clostridum chauvoei d. Corynebacterium pyogenes A) 1a, 2b, 3d B) 1b, 2d, 3a C) 1c, 2a, 3b E) 1d, 2c, 3c
11. Observe la figura. ¿En qué sitio aplicaría
una inyección intravenosa?
A) 1 B) 2 C) 3 D) 4
12. En bovinos, cuando el intervalo entre ordeños es de 12 horas, se obtiene una máxima producción de leche, si el intervalo es entre 10 y 14 horas, entonces habrá una pérdida de:
A) 2 a 4% B) 5 a 7% C) 8 a 10% D) 11 a 13%
13. ¿Qué enfermedades se diagnostican en bovinos por medio de detectores genéticos? A) Rinotraqueítis viral y diarrea viral
bovina. B) Leptospirosis y estomatitis vesicular. C) Diarrea viral bovina y fiebre aftosa. D) Colibacilosis enteroxigénica y
rinotraqueítis viral
14. Se requiere ordeñar 600 vacas en 2.5 horas por ordeño. La eficiencia para la sala de ordeño es de 8 vacas/hora/ordeña. ¿Cuántas máquinas se necesitan? A) 5 B) 10 C) 15 D) 30
15. Para el diagnóstico de la dermatomicosis en ganado bovino, ¿qué tipo de muestra remitiría al laboratorio? A) Raspado de piel B) Sangre periférica C) Muestra de heces D) Líquido sinovial
16. Al nacimiento de un bovino, ¿cuál es la actividad inmediata que se debe realizar? A) Castración del parto B) Desinfección del ombligo C) Extirpación de tetas supernumerarias D) Administración de complejo B
PORCINOS
17. En porcinos, el semen fresco para ser utilizado en inseminación, debe estar a una temperatura de ______°C. A) 10-13 B) 15-18 C) 20-23 D) 25-28
18. Lea con atención:
1. Somatotropina 2. Estrógeno 3. Prostaglandina 4. Progesterona 5. Oxitocina 6. Prolactina ¿Cuál de las siguientes opciones contiene únicamente las principales hormonas presentes durante la gestación? A) 1, 2, 5 B) 1, 4, 6 C) 2, 3, 4 D) 2, 4, 5
19. Lea con atención: 1. Gn-RH 2. PGF2 3. Estrógeno 4. Progesterona 5. Vasopresina 6. Cortisol 7. Tiroxina 8. Aldosterona Además de la oxitocina y la relaxina, seleccione de la lista anterior qué otras hormonas participan en el parto. A) 1, 3, 7 B) 1, 5, 6 C) 2, 3, 6 D) 2, 4, 8
20. Seleccione la opción que corresponde a los resultados que se encuentran en un primo aislamiento para el diagnóstico de Haemophilus pleuropneumoniae: bastones Gram catalasa oxidasa
A) + + + B) - - - C) + - + D) - + -
21. ¿Cuáles son los factores que
desencadenan la presentación del síndrome falla lactaciona en porcinos? A) Leptospirosis, iatrogénicos y
hormonales B) Bajo número de lechones, de bajo peso
e infección placentaria C) Aborto, baja temperatura ambiental e
infección viral D) Nutrición, medio ambiente y agentes
infecciosos
22. Un indicador del momento óptimo para dar servicio o monta es cuando la cerda... A) busca al macho B) tiene hiperemia en la vulva C) se inmoviliza al cabalgarla D) intenta montar a otras hembras
23. Unos cerdos han sido tratados con penicilina (22,000 U.I. vía intramuscular) y oxitetraciclina en el alimento (200 g/tonelada) desde hace 6 días sin que haya respuesta ¿Cuál considera que sea la razón de falta de respuesta al tratamiento? A) El tratamiento está equivocado B) Incorrecta vía de administración de
antibióticos C) No son las dosis adecuadas para la
edad de los animales D) Se debe esperar más tiempo para valorar
la respuesta al tratamiento
24. Todas las siguientes son pruebas serológicas para el diagnóstico de leptospirosis en cerdos, excepto: A) aglutinación en placa B) microaglutinación-lisis C) inhibición de la microaglutinación D) cultivo bacteriológico
25. En una granja con 160 hembras de pie de
cría calcule los servicios por periodo, si el ciclo productivo es de 20 semanas y el porcentaje de repeticiones es de 15. A) 8.0 B) 9.2 C) 32.0 D) 36.8
26. En 10 lechones de la raza Yorkshire de 13 días de edad, con aparente buen estado de carnes, los animales se muestran apáticos, somnolientos y renuentes a mamar. Los animales mamaron calostro, al tercer día se les aplicó una inyección de 60 mg. de hierro citrato y se les castró a los 5 días. A partir de los datos, usted considera que el diagnóstico presuntivo es: A) deficiencia de hierro B) hipoglicemia C) gastroenteirits transmisible D) parvovirosis
OVINOS
27. ¿Cuál es la raza ovina con más amplia estacionalidad reproductiva o de cría? A) Suffolk B) Corriedale C) Pelibuey D) Lincoln
28. ¿Cuál de las siguientes situaciones mejora
en ovinos y cabras la eficiencia del calostrado de las crías? A) Que se presenten partos gemelares B) Nacimiento en el corral de encierro
nocturno C) Uso de hembras de primer parto D) Aumento de la cantidad de energía en
la dieta al final de la gestación
CAPRINOS 29. La raza caprina con mejores
características para su explotación en regiones semi-desérticas es: A) Nubia B) Alpino francesa C) Murciana D) Toggenburg
30. ¿Cuál de los siguientes es un principio activo útil como coccidiostato y promotor del crecimiento? A) Sulfa B) Nitrofurano C) Amprolium D) Monensina
31. Una diferencia significativa entre las
características morfológicas de ovinos y caprinos es que los caprinos... A) carecen de pabellón auricular B) poseen glándulas interdigitales C) poseen cola triangular D) tienen cuernos en forma de espiral
32. Con respecto al contenido de bacterias y el proceso de elaboración de la cajeta a partir de leche de cabra, ¿cuál de los siguientes enunciados es correcto? A) Ninguna forma vegetativa de bacteria
sobrevive B) Sólo bacterias encapsuladas, como la
Brucella, sobreviven C) El Staphylococcus y el Streptococcus son
bacterias que pueden sobrevivir D) Es aceptable encontrar entre 100 y 500
unidades formadoras de colonia EQUINOS
33. ¿Cuál de los siguientes factores puede causar miopatía por ejercicio en caballos adultos? A) Deficiencia de proteína B) Cambios en el patrón de ejercicio C) Administración de fenilbutazona D) Infección viral
34. En el hemograma de un equino, la presencia de hiperfibrinogenemia es un indicador sensible de: A) funcionamiento hepático B) deshidratación C) anormalidad en la coagulación D) inflamación
CANINOS 35. El estro dura _______ días en las perras.
A) 1 a 2 B) 4 a 7 C) 9 a 14 D) 15 a 28
36. En perras gestantes, la manifestación más común de brucelosis es ..... A) feto edematizado. B) aborto. C) momificación. D) piometra.
37. Observe la posición de las ramas de las pinzas y seleccione la posición que asegure una extracción exitosa de un diente de perro.
A) B) C) D)
38. La administración de 0.25 mg/kg de
cipionato de estradiol en perras provoca en seis días: A) pancitopenia aplástica B) estro fértil C) piometra D) estro anovulatorio
FELINOS 39. El síndrome urológico felino se define como
una condición que incluye a todas las enfermedades inflamatorias del tracto urinario bajo de los gatos y se asocia con: A) disuria y hematuria B) incontinencia y coluria C) poliuria y azotemia D) poliquiria y estranguria
40. En relación con el ciclo estral de la gata, ¿cuál de los siguientes enunciados es correcto? A) El promedio de duración de la etapa de
proestro es de una semana B) Es poliéstrica estacional de ovulación
inducida C) Un periodo de anestro se presenta
entre ciclo y ciclo D) La pseudocyesis es un estado repetitivo
del ciclo estral
41. Usted requiere obtener una muestra de sangre de un gato para diagnosticar Haemobartonella felis. ¿En qué sitio es ideal realizar la punción? A) Vena yugular B) Pabellón auricular C) Vena safena D) Arteria cefálica
ABEJAS
42. La raza de abejas que se caracteriza por su alta productividad, prolificidad, mansedumbre, tendencia al pillaje y por ser la más difundida, es la ... A) africana B) caucásica C) italiana D) ibérica
43. En la apicultura, ¿para qué sirven las alzas en la colmena tecnificada? A) Almacenamiento de miel B) Desarrollo de la cría C) Almacenamiento de polen D) Mantenimiento de la reina
ANIMALES DE LABORATORIO
44. Seleccione el nombre del roedor de laboratorio que requiere se le suministre diariamente vitamina C. A) Rata B) Ratón C) Hámster D) Cobayo
FAUNA ACUÍCOLA 45. La metacercaria que se encuentra en
músculos y branquias, cuyo ciclo comprende tres huéspedes: aves, caracoles y peces, y es causa de zoonosis, se denomina: A) Trichodina B) Ichthyobodo C) Clinostomum D) Ergasilus
46. ¿Cuál es una de las características de los peces anádromos? A) Ausencia de movimiento B) Penetran en aguas interiores para
reproducirse C) Reducción de oxígeno en sus tejidos D) Habitan en un sólo tipo de salinidad de
agua
FAUNA SILVESTRE 47. Lea con atención:
1. Anestesia quirúrgica 2. Basal 3. Excitación 4. Inducción 5. Parálisis bulbar Seleccione la opción que contiene las etapas de la anestesia general ordenadas correctamente.
A) 1, 3, 4, 5 B) 2, 4, 1, 5 C) 3, 1, 5, 4 D) 4, 3, 1, 5
48. ¿Qué especie de fauna silvestre es sensible a las enfermedades infectocontagiosas de los borregos domésticos? A) Elefantes B) Antílopes C) Canguros D) Tapires
49. De los siguientes animales y grupos de
fauna silvestre, ¿cuáles son sensibles a la panleucopenia? A) Perros y coyotes B) Monos Rhesus y chimpancés C) Hurones y zorras D) Panteras y tigres
Problemas de producción y salud animal
A continuación se presenta un ejemplo del tipo de casos de producción y salud animal como los que se incluyen en el EGEL-MVZ. Las respuestas se encuentran al final de este capítulo.
PORCINOS Usted es consultado por un campesino que tiene 9 hembras reproductoras. El productor lo llama porque una camada de 10 lechones raza Yorkshire de 13 días de edad, en aparente buen estado de carnes, se muestran apáticos, somnolientos y renuentes a mamar.
El pelo lo tienen largo e hirsuto, la mucosa oral y conjuntival están ictéricas, la piel del abdomen seca y pálida y se observa edema en la piel del cuello y hombros. Los signos vitales son: frecuencia respiratoria 25, temperatura 38.5°C. No hay signos de diarrea y la madre no presenta signos de enfermedad. Los animales fueron recibidos por el dueño al momento del parto y mamaron calostro. Al tercer día se les aplicó una inyección de 60 mg. de hierro citrato, posteriormente se les castró a los 5 días.
El propietario dice que en días pasados tuvo otras camadas con los mismos signos clínicos y que se murieron a los 15 y 20 días de edad, empezando con los más gordos.
PREGUNTAS
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Son características de la raza Yorkshire: orejas... A) largas, caídas, piel blanca y cuerpo
alargado B) erectas, piel oscura y blanda en los
hombros C) caídas, piel roja y cuerpo alargado D) erectas, piel blanca y cuerpo redondo y
corto
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La temperatura corporal normal de un lechón, en grados centígrados, es: A) 36.5 a 37.4 B) 37.5 a 38.4 C) 38.5 a 39.4 D) 39.5 a 40.4
52 Considerando los signos vitales, los animales afectados en el presente caso tienen: A) fiebre B) temperatura normal C) ligera hipertermia D) hipotermia
53
Con base en la signología y la información proporcionada por el dueño, el diagnóstico presuntivo es: A) deficiencia de hierro B) hipoglicemia C) leptospirosis D) parvovirus
54 ¿Cuál de los siguientes procedimientos diagnósticos le permitiría dar un diagnóstico definitivo? A) Inmunofluorescencia B) Análisis de alimento C) Serología D) Biometría hemática
55 La prevención del problema para el futuro sería: A) aplicar bacterina polivalente contra
leptospirosis B) inyectar suero glucosado C) inyectar hierro dextrán a los recién
nacidos D) vacunar contra parvovirus
Razonamiento de algunas preguntas Para mostrar con mayor claridad la forma de resolver las preguntas en el examen, a continuación se indica, como ejemplo, la forma de razonar para dar respuesta a las algunas preguntas: Pregunta 2 A) Incorrecta. Sería improductivo trabajar con este número tan bajo de aves, ya que se
aumentaría el costo de producción por concepto de instalaciones. B) Correcta. Este es el número adecuado de aves por metro cuadrado, ya que pueden tener un
mejor acceso a comederos y bebederos. Asimismo, se facilita el manejo de cama y de las condiciones ambientales en casetas de ambiente natural.
C) Incorrecta. Con esta cantidad de aves por metro cuadrado en naves de ambiente natural se presentan problemas por falta de espacio en comederos y bebederos, puede haber aplastamientos y se dificulta el manejo del medio ambiente.
D) Incorrecta. Al igual que en la opción anterior, con esta cantidad de aves se presentan problemas por falta de espacio, aplastamientos y dificultad en el manejo del medio ambiente.
Pregunta 6 A) Incorrecta. No es necesario que la cama esté completamente libre de microorganismos, ya
que siempre existen bacterias saprófitas. B) Incorrecta. Esta condición es contraria a lo que se espera con el uso de la cama. C) Correcta. Se busca que absorba la humedad generada por las deyecciones y, durante la
crianza en climas fríos, que el pollito no pierda calor al estar en contacto directo con el piso. D) Incorrecta. Los materiales utilizados para las camas no poseen carbohidratos solubles, lo cual no permite su fermentación. Además, dicho proceso no ofrece utilidad práctica y aumentaría el costo de la cama. Pregunta 23 A) Incorrecta. El adelanto de la madurez sexual provoca el inicio en la producción de huevo
antes de que las aves alcancen un adecuado desarrollo corporal, lo que puede predisponer a problemas como huevo pequeño, prolapso de cloaca y bajos porcentajes de producción, con una curva que dura poco tiempo, lo cual no es recomendable.
B) Correcta. Las estirpes ligeras inician su producción en promedio a las 20 semanas de edad, cuando cuentan con un peso y desarrollo corporal adecuados.
C) Incorrecta. Un retraso en el inicio de la producción a las 25 semanas es completamente improductivo.
D) Incorrecta. Esta condición es imposible ya que el desarrollo y maduración de folículos ováricos se presenta a partir de las 20 semanas.
Pregunta 26 A) Incorrecta. Esta condición no es importante, ya que el alimento se puede administrar en
forma de harina o peletizado.
B) Incorrecta. Esto sucede en casos de un mal procesado de la harina, pero no es regla general.
C) Correcta. Ésta es la causa de su restricción a máximo 7%, sobre todo en la producción de huevo.
D) Incorrecta. Esto se presenta también por un mal procesado y no es regla general de todas las harinas de pescado.
Pregunta 47 A) Incorrecta. No es posible tener una mortalidad de cero por ciento, ya que siempre existe
mortalidad en una parvada. B) Correcta. Esta es la cantidad adecuada de mortalidad, sin que resulte afectada la
rentabilidad de la granja. C) Incorrecta. Este porcentaje se presenta sólo con problemas de salud muy serios en la
parvada. D) Incorrecta. Con este porcentaje se afectaría la rentabilidad de la granja. Respuestas a los ejemplos de preguntas
1. C 2. B 3. B 4. C 5. B 6. B 7. C 8. D 9. B 10. C 11. D 12. A 13. D 14. D 15. A 16. B 17. B 18. D
19. C 20. B 21. D 22. C 23. D 24. C 25. D 26. A 27. C 28. D 29. A 30. D 31. C 32. A 33. B 34. D 35. C 36. B 37. C 38. A 39. A
40. B 41. B 42. C 43. A 44. D 45. C 46. B 47. D 48. B 49. D
CASO 10.............. D 11.............. C 12.............. B 13.............. A 14.............. D 15.............. C
ETOLOGÍA Y BIENESTAR ANIMAL
CONTROL 1
Primer apellido:
Segundo apellido:
Nombre:
Grupo:
Calificación (alumno):
Calificación (profesor):
Recuerda:
En este control se ponen a prueba tus conocimientos sobre los conceptos y las competencias que debes adquirir en el Tema 1 (incluidas las prácticas 1 y 2). Su resultado puede ayudarte a conocer el avance de tu aprendizaje en esta asignatura, por lo que la copia de los datos de otros compañeros no te aportará ningún beneficio.
Los resultados de este control se corregirán durante la clase del próximo día 7 de abril. Una vez corregido, el alumno entregará el control autoevaluado al profesor. ¡Recuerda que su realización es obligatoria para todos los alumnos!
1. Un amigo te ha pedido que vayas a su casa para dar de comer a su perro (un mastín de gran tamaño). Tu amigo te ha dicho que
el perro no te hará nada, pero tú no te lo acabas de creer. Cuando te dispones a entrar, piensas: “si el perro gruñe, me atacará”. ¿Es cierta esta hipótesis? Las pruebas que pueden confirmar o rechazar tu hipótesis se encuentran escritas en cuatro tarjetas. Cada una de las tarjetas tiene escrita en una de sus caras un dato sobre el comportamiento del perro (“ladra” o “gruñe”) y en la cara opuesta el resultado del encuentro (“ataca” o “no ataca”). Si sólo pudieras girar dos de las cuatro tarjetas que se te muestran a continuación, ¿cuáles elegirías para verificar tu hipótesis?
Ladra Gruñe Ataca No
ataca
2. Lee atentamente el contenido de la figura 5.3 y responde a las siguientes cuestiones: (1) ¿cuál es la hipótesis que se trata de poner a prueba en este experimento?; (2) formula las predicciones que se derivan de dicha hipótesis; (3) de los tres grupos de animales citados, ¿cuáles serían los grupos experimentales y cuáles los de control?; (4) ¿cuáles son las variables independientes del experimento?; (5) ¿y las variables dependientes?
3. Cita una evidencia que refute a cada una de las siguientes hipótesis:
a. Todos los gatos comen ratones. b. Los gatos sólo comen ratones. c. Algunos gatos comen ratones. d. Todos los ratones son comidos por los gatos.
4. El propietario de una perra que acaba de tener tres cachorros acude a la consulta del etólogo clínico con el siguiente problema. Al parecer, el animal se come las heces de sus cachorros de ocho semanas, un comportamiento que realiza desde que éstos nacieron. El propietario considera que se trata de un
comportamiento inaceptable y que debería tratar de evitar su realización. Si quiere hacer un diagnóstico adecuado del caso, el etólogo debe tener en cuenta todas las posibles explicaciones del comportamiento del animal. Recuerda los cuatro “porqués” propuestos por Niko Tinbergen y formula cuatro hipótesis explicativas del comportamiento descrito (una hipótesis para cada una de las áreas propuesta por Tinbergen). ¿Cuál de tus cuatro hipótesis consideras la más acertada? ¿Cuál sería el tratamiento que le propondrías al propietario?
5. Un ganadero quiere conocer cuánto tiempo pasan pastando cada una de sus veinte vacas a lo largo un día. Para ello, decide elaborar un protocolo de observación sistemática que pueda ser aplicado a todos sus animales durante un día completo. Responde a las siguientes preguntas: (a) ¿cuál sería la regla de muestreo que debería aplicar?; (b) ¿y la regla de registro?
6. La siguiente tabla recoge los datos procedentes de un experimento en el que se ha puesto a prueba la preferencia de un gato por varios tipos de pienso. Se han realizado 30 pruebas a un mismo animal a lo largo de varios días. En cada prueba, el animal debía elegir entre tres tipos de pienso (A, B y C) presentados dos a dos (A-B, B-C y A-C; se realizaron 10 pruebas con cada una de las parejas de pienso). La elección del animal fue registrada de manera simultánea por dos observadores. Responde a las siguientes cuestiones: (A) ¿cuál es el pienso más preferido por el gato según el observador 1?; (b) ¿y según el observador 2?; (c) ¿qué nivel de fiabilidad tienen los observadores entre sí calculado por medio del “índice de concordancia”?; (d) ¿y por medio del “coeficiente kappa”?; (e) ¿cuál de los dos observadores crees que es más fiable?; (f) ¿la fiabilidad interobservador es la misma para las tres parejas de piensos probadas (calculada por medio del índice de concordancia)?
Prueba Observador 1 Observador 2 1 (A versus B) A A 2 (A versus B) A B 3 (A versus B) A A 4 (A versus B) B B 5 (A versus B) A A
6 (A versus B) A A 7 (A versus B) B B 8 (A versus B) B B 9 (A versus B) A A
10 (A versus B) A A 11 (A versus C) C C 12 (A versus C) C C 13 (A versus C) A A 14 (A versus C) C C 15 (A versus C) A A 16 (A versus C) C C 17 (A versus C) C C 18 (A versus C) C C 19 (A versus C) A A 20 (A versus C) C C 21 (B versus C) C C 22 (B versus C) C C 23 (B versus C) B C 24 (B versus C) B C 25 (B versus C) B B 26 (B versus C) C C 27 (B versus C) C C 28 (B versus C) C C 29 (B versus C) C C 30 (B versus C) B B
EXAMEN DE BIOLOGÍA ANIMAL
1. Los seres humanos presentan los siguientes tipos dedientes: incisivos, caninos, molares y premolares. ¿Qué tipo presentan...? ROEDORES: incisivos + molares + premolares (sólo en las cobayas)CARNÍVOROS: incisivos + caninos + molares + premolares
2. ¿Cuáles son los 3 filos q presentan verdadera metamería? AnélidosArtrópodosMoluscos
3. Di un ejemplo de filos q pertenecen a los distintos niveles de organización:PROTOPLASMÁTICO: Protozoa CELULAR: Poríferos CELULAR-TISULAR: Cnidarios TEJIDO-ÓRGANOS: Platelmintos SISTEMA-ÓRGANOS: Nemertinos
4. Di de q filo provienen los esquizocelomados: protostomos Di de q filo provienen los enterocelomados: deuterostomos (equinodermos y moluscos)
5. Explica la sinonimia: Son las especies iguales, pero q han sido descritas de distinta forma.
6. Di q características están presentes en todos losanimales: Son seres diploidesTienen reproducción sexualSeres ectotermosTienen reservas energéticas en forma de tejido grasoSon seres vivos autónomosSon seres celomadosPoseen simetría bilateral.
7. Di q factores están relacionados con la domesticación: Períodos sensibles de socializaciónAgresividad territorialComportamiento de huida
Formación de grupos raciales.
8. Completa: Género al q pertenece el cerdo: Sus Epíteto especifico al q pertenece el cerdo : scrofa
9. D A B C
0
a. ¿Cuántos clados hay? 4 b. A, B y C son caracteres... sinapomórficos c. A, B y C forman un taxón... parafilético d. A, B y D forman un taxón... parafilético e. 0 forma... un grupo externo f. A, B, C y D forman un taxón... monofilético g. 0 y D forman un taxón... polifilético
10. Elige la respuesta correcta: a. Un arquetipo es...
Un carácter q depende de la evolución
b. Actualmente conocemos muchas especies, ¿cuántas hay aproximada-mente? Se conocen actualmente 1,5 millones de especies.
c. ¿Hace cuántos años se acabó el periodo Pérmico? Hace 251 millones de años
d. El nombre científico del chimpancé es...
Pan paniscus
e. Cada año desaparecen tantas especies como... 10.000-50.000 especies al año
f. La taxonomía estudia... La clasificación de los animales.
g. El celoma es.... Un saco lleno de líquido en el organismo q da flexibilidad al organismo.
11. Test de verdadero / falso: a. Los animales y hongos, pero no las plantas,
pertenecen al dominio Eurkaya.Falso, las plantas también pertenecen a ese dominio
b. Los animales son todos multicelulares. Verdadero
c. Todos los animales son homeotermos. Falso, porque también hay animales ectotermos.
d. El comensalismo, se da cuando una especie sebeneficia de otra, sin perjudicar al hospedador (0-) Verdadero.
e. Los organismos partenogénicos desarrollan el embrión a partir de un huevo sin fecundar. Verdadero.
f. Poliandria es la asociación de una hembra con mas de un macho. Verdadero.
g. El exoesqueleto es propio de animales como los escarabajos, mientras que el endoesqueleto es propio de los humanos. Verdadero.
h. Los animales suspensívoros se alimentan mediante corrientes de H2O q dirigen hacia sus bocas Verdadero.
i. Las vacas y toros actuales provienen del Uro. Verdadero.
j. La taxonomía clasifica en función del conceptotipológico.Verdadero.
k. Las especies gemelas o crípticas son especies q desde un pto. de vista morfológico no se diferencian, pero qtienen una distinta comunidad reproductora. Verdadero.
l. Un cladograma es sinónimo de árbol genealógico. Falso.
12. Completa:SUPERFAMÍLIA: -oidea FAMILIA: -idea SUBFAMILIA: -inae TRIBU: -ini SUBTRIBU: -ina
EXAMEN ANATOMÍA: Miembro Pelviano y Vísceras
1. En el perro, ¿dónde se encuentra el ligamentosupraespinoso?
a) Va desde el borde dorsal del sacro a la espina y tuberosidad isquiática.
b) No existe en el perro c) Desde la parte más caudal del borde lateral del
sacro, hasta la tuberosidad isquiática. d) Todas las opciones son falsas.
2. ¿Qué músculo es el límite medial del canal femoral? a) Músculo sartorio (craneal) b) Músculo gracilis c) Músculo psoas mayord) Músculo pectíneo (caudal)
3. ¿Cuál de estos músculos es el principal retroversor del fémur?
a) Psoas mayor (anteversor)b) Gracilis (aductor)c) Semitendinosod) Glúteo medio
4. ¿Qué músculos delimitan el canal femoral? Sartorio (craneal), pectíneo (caudal), gracilis y fascia medial del muslo (medial), psoapsilíaco (lateral)
5. De los músculos del fémur…¿cuáles son aproximadotes o adductores?
a) Pectíneo, obturador externo, gracilis, aductorb) Gracilis, glúteo medio, obturador interno, piriforme c) Obturador externo, obturador interno, piriforme, pectíneo d) Todas las opciones son falsas
6. ¿Cuáles son los músculos anteversores del fémur? (hacia delante) Psoas mayor, glúteo superficial y tensor de la fascia lata
7. ¿Cuáles son los músculos retroversores del fémur? (hacia atrás) Piriforme, glúteo medio y semimembranoso
8. ¿Qué especies es la única que presenta el músculo piriforme?
a) Cerdob) Équidoc) Bóvidod) Perro
9. ¿Cuál es el principal anteversor del fémur? a) Músculo Pectíneob) Músculo Psoasilíacoc) Músculo Semitendinosod) Músculo Psoas Mayor
10. ¿Qué músculo está inervado por el nervio glúteo craneal?
a) Glúteo mediob) Músculo bíceps femoral (inervado por el ciático)
c) Músculo tensor de la fascia lata d) Músculo gemelo tuberal (inervado por el ciático)
11. ¿Qué otro nombre recibe la articulación de la rodilla?
a) Articulación coxofemoralb) Articulación tibiorrotulianac) Articulación femorotibiorrotuliana d) Articulación del menudillo.
12. ¿Qué estructuras se interponen entre el fémur y la tibia?
a) Las fabelasb) Meniscosc) Huesos sesamoideos proximalesd) Huesos sesamoideos distales
13. ¿ A qué músculo nos hemos de dirigir para poder encontrar el canal femoral?
a) Músculo Gracilis b) Músculo Sartorio c) Músculo Glúteo mediod) Músculo Psoas mayor
14. ¿ Qué músculo se inserta en el epicóndilo medial del fémur?
a) Músculo sartoriob) Músculo cuadrado femoralc) Músculo Semitendinosod) Músculo semimembranoso
15. ¿Qué estructuras están alojadas en el músculo gastrocnemios? Los huesos sesamoideos denominados “fabelas”
16. El corazón se desarrolla… A partir de los islotes sanguíneos situados en laesplacnopleura
17. ¿Cómo se denomina a la separación existente entre los ventrículos?
a) Septum primumb) Septum intermedium
c) Foramen ovale d) Septum inferus
18. En el sistema arterial, ¿qué vena atraviesa al hígado formando el conducto venoso?
a) Venas vitelinasb) Venas cardinalesc) Venas Umbilicales d) Las opciones a y c son las correctas.
19. El 6º arco aórtico, ¿qué estructura forma en el lado izquierdo? La arteria pulmonar izquierda y el conducto arterioso.
20. El corazón adulto se sitúa … En el mediastino craneal
21. ¿Cómo se llama el saco que envuelve al corazón? a) Pericardio b) Epicardioc) Miocardiod) Todas las opciones son falsas
22. ¿Qué nombre recibe el surco que separa los atrios de los ventrículos?
a) Surco subsinusal (separa los ventrículos en el lado dcho.)
b) Surco paraconal (separa los ventrículos en el lado izdo.) c) Surco coronario d) Todas las opciones son falsas
23. ¿Dónde se originan los latidos del corazón? a) En el seno coronariob) Nódulo atrioventricularc) Nódulo sinoatrial d) En la orejuela derecha
24. ¿Qué nombre recibe la estructura a través de la cual se comunica el atrio derecho con el ventrículo derecho?
a) Nódulo atrioventricular b) Nódulo linfáticoc) Trabécula septomarginald) Fascículo atrioventricular
25. ¿Qué músculo aparece en la orejuela o aurículaderecha? Los músculos pectinados
26. ¿Qué estructura comunica el ventrículo izdo. con el atrio izdo? Orificio atrioventricular izquierdo.
27. ¿En qué especie se pueden osificar los anillos fibrosos?
a) Équidos b) Bóvidos c) Pequeños rumiantes d) Carnívoros
28. ¿Qué ramas son las que aumentan el ritmo y la fuerza de contracción? Las ramas simpáticas
29. ¿De dónde procede la sangre que nutre al corazón? a) De las arterias coronarias derecha e izquierda b) De las arterias umbilicales c) La opción a y b son correctas d) Todas las opciones son falsas
30. En équidos y suidos la arteria coronaria derecha emite la rama… Subsinusal, mientras que la arteria coronaria izquierda emite la rama… Paraconal
31. En rumiantes y carnívoros la arteria coronaria izquierda… Emite la rama paraconal y subsinusal
32. La membrana bucofaríngea… Está cerrando el tubo digestivo por su parte más anterior y posteriormente desa-parecerá dando lugar a la cavidad oral.
33. ¿Qué órganos formarán el suelo de la laringe? La lengua y la glándula tiroides
34. ¿De qué estructura derivarán el conducto auditivo externo y la cara externa del tímpano?
a) De las hendiduras branquialesb) De los arcos visceralesc) De las bolas faríngeasd) La opción b y c son correctas
35. El esbozo respiratorio… Surge como una evaginación del endodermo por detrás de la última bolsa faríngea.
36. La glándula tiroides… Aparece como proliferación epitelial del endodermo del suelo de la faringe. Durante su crecimiento y migración continua unida a su punto de origen gracias al conducto tirogloso que desaparece después.
37. El cartílago alar… Permite que los ollares se dilaten en caso de respiraciónforzada.
38. Los ollares… Tienen base ósea formada por el hueso nasal e incisivo que determinan la apertura nasal ósea.
39. ¿Cómo se llama la forma de la piel que aparece en los ollares de los suidos?
a) Plano nasal (carnívoro y rumiante) b) Plano rostral c) Plano nasolabial (bovino)d) Todas las opciones son falsas.
40. ¿Cómo se llaman los espacios que quedan entre los cornetes? Meatos nasales
41. ¿Qué conecta con la cavidad nasal? a) Los meatos nasales b) Los senos paranasales c) El laberinto etmoidal
d) Todas las opciones son falsas.
42. ¿Qué cartílago está por delante de 1 anillo traqueal? a) Cartílago aritenoidesb) Cartílago Corniculadoc) Cartílago Epiglóticod) Cartílago Cricoides
43. ¿Qué ligamento determina las cuerdas vocales? El ligamento vocal
44. ¿Cómo se halla la cavidad faríngea en caso de respiración forzada? Con la glotis abierta completamente
45. La laringe… Es un tubo cartilaginoso que comunica la faringe con latráquea y que contiene el órgano de fonación.
46. ¿Dónde se hallan las cuerdas vocales? En la glotis
47. ¿Qué especie presenta el músculo traqueal por la parte externa de los anillos traqueales?
a) En suidosb) En rumiantesc) En perros d) Todas las opciones anteriores son correctas.
48. ¿Cómo se llama el espacio que hay entre la pleuraparietal y pulmonar?
a) Cavidad Pleuralb) Cavidad Pericárdicac) Cavidad Abdominald) Las opciones a y c son correctas
49. Entre la pleura costal y diafragmática aparece… El receso costodiafragmático
50. Entre la pleura costal y parietal mediastínica aparece… El receso costomediastínico
51. ¿Qué especie puede realizar movimientos de ascenso, descenso y lateralización con el alimento?
a) Carnívorob) Équidoc) Rumianted) Suido
52. ¿Qué nervio inerva a los músculos masticadores? El nervio mandibular
53. ¿Cuáles son los límites de la cavidad bucal? a) Craneal/ Carrillos, Lateral/ Paladar duro b) Ventral/ Lengua, Craneal/ Labios, Lateral/ Carrillos c) Ventral/ Carrillos, Lateral/ Labios, Dorsal/ Paladar duro d) Todas las opciones son falsas
54. El músculo digástrico… Es un músculo depresor cuyo origen es la apófisis paracondilar del occipital y se inserta en el borde ventral de la mandíbula.
55. ¿Qué especie no presenta los incisivos superiores? a) Perrosb) Équidosc) Rumiantes d) Ninguno de los anteriores
56. ¿Qué estructura une la lengua con el suelo de la boca? El frenillo
57. ¿Qué mediastino contiene al corazón y su pericardio?
a) El mediastino mediob) El mediastino craneal c) El mediastino caudal d) Todas las opciones son falsas. El corazón se encuentra
en la cavidad abdominal
58. El paladar blando ¿a qué estructura se encuentra unido?
a) A la base de la lengua mediante los arcos palatofaríngeos
b) A la base de la faringe mediante los arcos palatoglosos
c) Al cartílago aritenoides d) Las opciones a y b son correctas
59. ¿Qué especie tiene la corona dentaria anisognata, es decir, que tiene la arcada maxilar más ancha que la mandibular?
a) Équido b) Bóvidoc) Suidosd) Todas las opciones son falsas.
60. ¿En qué especie la glándula parótida es de secreción mixta?
a) Équidos b) Perros c) Esta glándula sólo es de secreción mucosad) Todas las opciones son falsas
61. ¿En qué parte de la faringe se abren las trompas auditivas?
a) Nasofaringeb) Orofaringec) Laringofaringed) Todas las opciones son falsas.
62. Las bolsas guturales ¿de qué especie son exclusivas?
a) Suidosb) Pequeños Rumiantesc) Perrosd) Équidos
63. ¿Dónde se sitúan las bolsas guturales? a) Por delante de las trompas auditivas b) Por detrás de las trompas auditivas c) Ventral a las trompas auditivasd) Craneomedial a las trompas auditivas
64. ¿Qué parte del estómago es la que se encarga de formar la curvatura mayor?
a) La parte ventral
b) El cardias c) La parte dorsal d) Ninguna de las opciones anteriores es correcta
65. ¿Cómo se denomina a la estructura que aparece entre la membrana anal y la membrana urogenital?
a) Peneb) Orificio vaginal externoc) Periné primitivo d) Orificio anal
66. ¿Qué especie posee la mucosa separada por el margo plicatus?
a) Suidosb) Bóvidosc) Perrosd) Équidos
67. ¿Cómo se denomina a la cavidad que queda entre la hoja superficial y profunda de los omentos?
a) Bolsa omentalb) Mesogastrio Dorsal c) Mesogastrio Ventral d) Ninguna de las opciones anteriores es correcta.
68. ¿Cuál de las siguientes cavidades del estómago posee mucosa glandular?
a) Rumenb) Retículoc) Abomaso d) Omaso
69. Las asas intestinales aparecen… En el receso supraomental que queda entre la hoja profunda del omento mayor y el saco dorsal del rumen.
70. En rumiantes, ¿dónde se sitúa el yeyuno? a) En la mitad ventral de la cavidad abdominal (carnívoros) b) En la mitad derecha de la cavidad abdominal c) En la mitad dorsal de la cavidad abdominal (suidos y
équidos) d) Ninguna de las opciones es correcta.
71. ¿Qué arteria bascularías el intestino delgado?
a) Arteria mesentérica craneal b) Arteria mesentérica caudalc) Arteria epigástrica craneald) Arteria epigástrica caudal
72. ¿En qué especies aparecen los sacos anales? a) En bóvidos b) En perros c) En rumiantes d) Aparecen en todas las especies. Por lo tanto todas las
opciones son incorrectas.
73. En el sistema endocrino, ¿qué glándula está situada craneomedialmente a los riñones?
a) Glándula tiroides b) Hipófisis c) Glándula adrenal d) Epífisis
74. ¿Qué hormona provoca que el calcio aumente en la sangre?
a) Calcitonina b) Paratohormona c) Eritropoyetina d) Triyodotironina
1. caso de que un fármaco A que aumenta la sensibilidad de los tejidos a otro B sea administrado simultaneamente ¿qué tipo de interacción farmacológica se produce?
a) Farmacocinéticab) Farmacodinámicac) Mixtad) Ninguna de las anteriores
2. ¿Qué proceso LADME se ve modificado por el efecto de primer paso que puede sufrir el fármaco en el hígado?
a) Absorciónb) Distribuciónc) Metabolismod) Excreción
3. ¿Qué parámetro de las curvas dosis-efecto refleja la potencia del fármaco?
a) El efecto máximo (Emax)b) Dosis eficaz 50 (DE50)c) Vida media (t1/2)d) Área bajo la curva
4. ¿Cuál de estos fármacos se asocia al propanolol en el tratamiento del feocromocitoma?
a) Fenilefrinab) Ergometrinac) Adrenalinad) Fentolamina
5. Las reacciones de biotransformación del fármaco tienen como finalidad:
a) Disminuir la liposulibilidadb) Aumentar la potenciac) Eliminar su actividadd) Facilitar la distribución
6. ¿Los métodos de estudio epidemiológicos se realizan dentro de que fase del ensayo clínico?
a) Fase 0, estudios preclínicosb) Fase I, de seguridadc) Fase IV, farmacovigilanciad) Fase II, aficacia
7. ¿Cuál de las siguientes moléculas diana se une al fármaco y no se genera respuesta celular?
a) Receptorb) DNAc) Proteínas plasmáticasd) Canales iónicos
8. ¿Con que tipo de antagonismo se disminuye la eficacia y la potencia del agonista?
a) Antagonista fisiológico
b) Antagonista competitivoc) Antagonista no competitivod) Agonista – antagonista parcial
9. Los antagonistas H2 como la cimetidina y ranitidina se utilizan principalmente en el tratamiento de:
a) Las alergias de tipo asmáticob) Las úlceras gástricasc) La ginecomastiad) Urticarias
10. El ácido acetil salicílico en el gato: a) No se puede administrar b) Se puede administrar pero disminuyendo el intervalo de
dosificación c) Se puede administrar pero aumentando el intervalo de
dosificación d) Se puede administrar pero con un protector de la
mucosa gástrica 11. ¿Qué tipo de fármaco está indicado para el
tratamiento del asma bronquial? a) Agonistas β-Adrenérgicosb) Agonistas α-Adrenérgicosc) Antagonistas α-Adrenérgicosd) Antagonistas β-Adrenérgicos
12. Los glucocorticoides están contraindicados: a) Después de un trasplante o injerto b) En la conjuntivitis alérgica c) En la enfermedad de Addison d) Durante la gestación
13. ¿Cuál es el anestésico inhalatorio más inocuo y de elección en caballos?
a) Isofluoranob) Enfluoranoc) NOd) Halotano
14. ¿En que caso estaría contraindicado la atropina? a) Midriasis (glaucoma) b) Bloqueo auriculoventricular c) Úlcera gástrica d) Hipertonicidad de la vejiga urinaria
15. ¿Cuál de estos bloqueantes neuromusculares presenta más efectos adversos cardiacos?
a) Vencuronio b) Atracurio c) Gallamina d) Pancuronio
16. ¿Qué barbitúrico presenta mayor actividad anticonvulsivante?
a) Fenobarbital b) Tiopental c) Fenitoina d) Pentobarbital
17. ¿Cuál es el analgésico opiaceo que no produce depresión respiratoria y podriamos usar en partos?
a) Etorfina b) Propoxifeno c) Butorfanol d) Meperidina
18. ¿Cuál parece ser el macanismo más aceptado que explicaria la acción de los anestésicos generales?
a) El aumento de fluidez en la doble capa de fosfolípidos de la membrana plasmática
b) La unión a canales iónico y la inhibición del transporte iónico a través de la membrana
c) El aumento de volumen de la membrana plasmática d) Inhibición de la liberación de dopamina y noradrenalina
19. ¿Cuál de estos anestésicos inhalatorios estaría contraindicado en antecedentes de trastornos convulsivos?
a) Isofluoranob) Enfluoranoc) NOd) Halotano
20. ¿Cuál de estos fármacos tiene actividad anticonvulsivante?
a) Clorpromacinab) Clorazepamc) Droperidol
d)
C
o
l
a
e
id
2. Mecanismos de acción del droperidol:
1. Cita tres factores, dependientes del fármaco, que fav rezcan la aparición de reacciones farmacológicas:
7. Define v a media (t1/2)
6. ¿Con qu finalidad se administra la adrenalina junto a anestésico local?
5. ¿En que circunstancias está aumentado el paso delfármaco través de la membrana?
4. ¿Qué característica común tienen los fármacos queatraviesan la barrera hematoencefálica?
3. ¿Qué es a biodisponibilidad de un fármaco?
Inhibe la actividad de la dopamina y noradrenalina y bloquean los receptores α-adrenérgicos
PREGUNTAS ORTAS
Azaperona
Polifarmacia Fármacos con alta unión a proteínas plasmáticas Fármacos que aumentan o disminuyen el metabolismo de otros fármacos (inducción metabólica) Fármacos con estrecho margen terapéutico Fármacos que se usan en procesos de alto riesgo o en profilaxis
Magnitud y velocidad a la que un fármaco llega inalterado a la circulación y está disponible para acceder a los tejidos.
Elevada liposolubilidad
Individuos jóvenes Meningitis Alta concentración de fármaco
Para producir un aumento de la presión sanguínea que aumente el efecto del anestésico local
Tiempo que necesita la concentración plasmática o la cantidad de fármaco en el cuerpo para disminuir a la mitad
8. ¿Cuál es la propiedad de la unión fármaco-receptor de la que carece el antagonista? Defínela:
s e s
e
ud
r
r
uf
óis
ot
Actividad intrínseca: capacidad del fármaco para activar el receptor e iniciar una acción
17. ¿C mo afecta un fármaco inductor enzimático en el metabol mo y excreción de otros fármacos?
Aumenta la biotransformación y por tanto la excreción
15. ¿Qué quiere decir que un fármaco produce teratogénesis?
Que produce malformaciones estructurales
13. Mecanismo de acción de los bloqueantes neu omusculares no despolarizantes:
Antagonizan competitivamente los receptores
aci ifica?¿Por qué?
11. ¿Qué produce alguna modificación en la excreción de n fármaco básico cuando el pH de la orina se
18. ¿Qué podríamos utilizar para antagonizar los efectos de los analgésicos opiáceos?
Antagonistas puros como la Naloxona y la Nalorfina
16. Reacciones adversas de la atropina: Sequedad de boca Delirio Excitación y taquicardia
14. ¿C ál es el efecto más grave de los barbitúricos en el eto?
Depresión respiratoria
12. ¿Po qué no se administra la adrenalina oral?
10. Qu es un efecto secundario de un fármaco? Efecto no deseado que surge como consecuencia de la acción de un fármaco
9. Lo otro qu antagonistas H1 no son del todo selectivos ¿Sobre
receptores presentan afinidad? Bloquean los receptores colinérgicos y serotonérgicos
Los fármacos ácidos se absorben mejor en medios ácidos. En un medio ácido los fármacos pasarán la membrana de los conductos renales y los básicos no y serán eliminados
Porque tiene poca biodisponibilidad al ser degradada en el sistema digestivo por M.A.O. y C.O.M.T.
nicotínicos
macroscópicas en el feto
de ros fármacos llegando a disminuir su potencia
p
r
n23. Co traindicaciones de los eméticos:
22. Grupo de fármacos más utilizados como antiinflamatorios en el asma:
21. ¿Qué broncodilatador es intravenoso?
20. ¿Po qué se administra el probenecid junto a la penicilina?
19. Fármao positivo: cronotro
co para terapia de shock con efecto
Simpaticomiméticos (Adrenalina)
EL probenecid se administra junto a las penicilinas para prolongar su efecto
Aminofilina
GlucocorticoidesAINEsAntihistamínicos
Obstrucción esofágica por objetos afiladosÉquidos siempre Hernias Cirugía abdominal Animal semiinconsciente
1. ¿Por que producen aumento de peso los glucocorticoides?
Porque provocan retención de líquido. 2. ¿Con que otro hemostásico no se puede utilizar la
celulosa oxidada? Con la trombina porque la inactiva.
3. Explica todo lo que sepas sobre la heparina: Es un anticoagulante sistémico, que se une a la
antitrombina III e inhibe la formación de trombina y los factores Ixa y Xa.
A dosis elevadas actua como antiagregante plaquetario APLICACIONES: Profilaxis y tratamiento de la
enfermedad tromboembólica y como inhibidor de la coagulación sanguinea en muestras de laboratorio y transfusiones.
4. Cita un fármaco que tenga una elevada unión a proteinas plasmáticas:
La warfarina 5. Aplicaciones del dextrano:
Shock del quemado, hipovolemia, hipotensión, mantenimiento de la presión coloidosmótica en la cirugía cardiovascular.
6. Reacciones adversas de los diuréticos del asa de henle: Hipovolemia, hipotensión, hipopotasemia, alcalosis
hipoclorémica, ototoxicidad y arritmias. 7. Efectos de los diuréticos del asa de henle:
Aumenta la diuresis y promueve la excreción de sodio y potasio.
8. Aplicaciones de los diuréticos del asa de henle: Edemas, insuficiencia cardiaca.
9. ¿Cual es el mecanismo de acción de las metilxantinas? Aumentan el AMPc intracelular y alteran la movilización
de calcio. 10. Farmacocinética de las metilxantinas:
La aminofilina IV, la teofilina oral. Amplio volumen de distribución y metabolización hepática.
11. Contraindicaciones de los eméticos: Animales que no pueden vomitar Obstrucciones Hernias Animales inconscientes Tras cirugías gastrointestinales
12. Metoclopramida Aumenta el tono del esfinter esofágico inferior y facilita
el vaciado gástrico al bloquear los receptores D2. Reacciones Adversas: Apatia y depresión. Administración subcutanea, intravenosa y oral.
13. Farmacología del omeprazol: Administración oral con envueltas gastroresistentes en
forma de profármaco Gran unión a proteinas plasmáticas Metabolización hepática.
Inhibe la ATPasa H+/K+.
14. ¿Que características comunes suelen tener los fármacos que presentan resistencia cruzada?
Pertenecen al mismo grupo Mecanismo de acción similar Utilizan los mismos mecanismos de transporte Tienen una estructura similar
15. ¿Cuales son los grupos de fármacos más utilizados en patologías respiratorias como el asma?
Glucocorticoides Antihistamínicos AINEs Broncodilatadores Bloqueantes de los liberadores de mediadores de la
inflamación. 16. ¿Por que se asocia el ácido clavulánico a las
penicilinas? Porque inhibe la acción de las β-Lactamasas, enzimas
que rompen la estructura de las penicilinas impidiendo su actividad.
17. Principal aplicación terapéutica de la Fosfomicina ¿Que es lo que hace que esté especialmente indicada para esta aplicación?
Infecciones urinarias Se concentra en grandes cantidades en orina de forma
activa. 18. Aplicaciones de la PGF2α
Abortivo Quistes foliculares Inducción y sincronización del estro Pseudopreñez
19. Tipos de irritantes: Rubefacientes Caústicos Modificadores de la queratogénesis
20. ¿Cual es el mecanismo de acción de las sulfamidas? Inhiben la formación de ácido fólico por su similitud con
la molécula de PABA 21. Reacciones adversas de las sulfamidas:
AGUDAS:
1. BOVINO: Alteraciones oculares, debilidad,temblores y degeneración mielínica.
2. PERRO: Carreras sin fin, convulsiones, vómitosanorexia, diarrea y queratoconjuntivitis.
CRÓNICAS:1. Acumulación y cristalización en el riñón2. Anomalias hematopoyéticas3. Reacciones de hipersensibilidad
22. Actividad antibacteriana de las sulfamidas: Gram +, Gram -, Chlamydia, Toxoplasma y Plasmodium.
23. Aplicaciones de las sulfamidas: Enfermedad del aparato respiratorio y septicemias. Enteritis. Heridas infectadas. Abscesos y artritis. Septicemias.
24. Mecanismo de acción de los β-Lactámicos: Inhiben la última fase de la síntesis de la pared
bacteriana impidiendo la unión de los proteoglicanos.25. Mecanismo de acción de la estreptomicina:
Se une a la subunidad 30s e impide la transpeptidación.26. ¿Cual es la actividad antimicrobiana de los
aminoglucósidos? Bacilos Gram – aerobios Gram + Estaphilococcus aureus Estreptomicina y amikacina sobre M. tuberculosis.
27. Movimientos de regurgitación ¿Como afectan a laabsorción de fármacos?
Promuebe la absorción de fármacos básicos sin efectode primer paso.
28. Atonia ruminal: Tratamiento con neostigmina, inhibidor de la
actilcolinesterasa.29. Lubricantes:
Aceites vegetales que favorecen el reblandecimiento delas heces y su expulsión.
30. Aplicaciones de la ADH: Diabetes insípida de origen central.
31. Presentaciones comerciales de la insulina: Soluble: para urgencias Protamina neutra: dos aplicaciones al dia Protamina zinc: una aplicación al dia
32. Fármacos antitiroideos: Tiouracilo: Inhibe la iodación de la tirosina Percloratos: Inhiben la captación de Iodo I131: Destruyen el tejido tiroideo.
33. Aplicación de estrógenos: Anticonceptivo Infecciones uterinas Sincronización e inducción del estro.
34. ¿Que fármaco se utiliza como abortivo en pequeños animales?
PGF2α 35. ¿que efectos tiene la PMSG?
Similares a la FSH. Induce el desarrollo folicular. Algo de efecto LH.
36. Farmacocinética de los progestádenos: Vida media muy corta Se une a la transcortina en sangre Metabolización hepática.
37. Mecanismo de acción de tetraciclinas y cloranfenicol:
Ambas inhiben la síntesis proteica al impedir el fenómeno de transpeptidación.
Las tetraciclinas se unen a la subunidad 30s del ribosoma.
El cloranfenicol se une a la subunidad 50s del ribosoma. 38. Interacciones de los macrólidos:
Inhiben la síntesis del citocromo P450
Potencian el efecto de glucorticoides, warfarina, digoxina y teofilina.
39. Características de los antifúngicos: POLIENOS:
1. Anfotericina B: Tratamiento sistémico, amplio espectro.
2. Nistatina: Candida 3. Natamicina: Tratamiento local
AZOLES:1. Imidazoles: Mayor afinidad por células
eucariotas. Uso local y superficial. 2. Triazoles: Mayor afinidad por encimas oxidaticos,
no afecta a eucariotas. 40. Ciclofosfamida:
Agente alquilante, mayor actividad sobre fase G1 y S. Poseen un grupo de alquilos que sustituyen por
hidrógeno, alquilando ADN, ARN, proteinas y otras moléculas de la membrana celular.
Administración vía oral o intravenosa lenta. Reacciones de toxicidad aguda (nauseas, vómitos y
confusión) y crónica (Depresión de médula osea) Aplicaciones, en neoplasias linforreticulares,
mastocitomas, tumor venéreo transmisible y sarcomas. 41. ¿Cual es el uso del I131?
Hipertiroidismo. Destruye el tejido tiroideo. 42. ¿Quien produce la toxicidad vestibular de los
aminoglucósidos? Gentamicina y estreptomicina
43. ¿Que aminoglucósido se utiliza en infecciones oculares?
La neomicina 44. ¿Como actuan los antitusígenos de acción
periférica? Bloquean las ramas aferentes o eferentes del reflejo de
la tos. 45. Uso de glucocorticoides en shock como
complemento a la fluidoterapia Retienen líquidos A altas dosis: Inotropo positico y mejoran la estabilidad
de las membranas. 46. Uso del manitol como diurético en insuficiencia
cardiaca: Retiene agua dentro del túbulo proximal Es un espansor plasmáticos y disminuye el edema
cerebral. 47. Fármacos que bloquean la secreción ácida.
Inhibidores de la ATPasa +/K+ (Omeprazol) Análogos de las prostaglandinas (Misoprostol)
48. ¿Para que se usa el Co en rumiantes? Para la anemia megaloblástica por deficiencia en B12.
49. ¿Cual es el mecanismo de acción de la griseofulvina?
Modifica la replicación del ADN uníendose a los microtúbulos en la mitosis.
50. ¿Por que induce el aborto la PGF2α?
Porque es luteolítico 51. Fibrina como hemostático:
Se administra vía tópica ejerciendo presión sobre la zona de hemorragíca. Al ser insoluble crea una red que actua como tapón.
52. Tratamiento de la anemia por insuficiencia renal: Eritropoyetina recombinante
53. Loperamida Antidiarreico que disminuye la peristalsis propulsiva y
aumenta el tono del esfinter anal. 54. Ventajas de la azitromicina
La azitromicina es un antibiótico macrólido que administrado una vez al dia durante tres dias es efectivo hasta 10 dias.
55. Interferencias de absorción con las penicilinas: Los alimentos interfieren la absorción oral La penicilina G no se absorve por esta vía, aunque la V
si es efectiva por vía oral. Por la vía intramuscular asociada a procaina es una
forma de absorción retardada, esta administración no se puede utilizar en équidos.
56. ¿Que antibióticos son de elección en hembras gestantes?
Las penicilinas ya que aunque atraviesan la barrera hematoencefálica no tienen efectos negativos en el feto.
57. ¿En que consiste la resistencia bacteriana natural? En mutaciones del genoma que interfieren en la acción
o la penetración del antibiótico. 58. ¿Cual es la principal reacción adversa de la
anfotericina B?¿Como se detecta y como se puede reducir o eliminar?
La principal reacción adversa es la nefrotoxicidad reversible
Se puede reducir pausando la pauta de administración cada dos dias
Se detecta mediante análisis sanguineo, si los niveles de Creatinina y BUN sanguineos están elevados.
59. Define coeficiente fenólico: Es la concentración de un antiséptico que tiene poder
inhibitorio sobre una cepa de Salmonella typhi y la concentración necesaria de fenol para inhibir la misma cepa.
60. ¿Que características comunes tienen los aminoglucósidos, las cuales condicionan sufarmacocinética?
Están formados por un anillo aciclitol y aminoazucar que limita su paso por las membranas por lo que han de ser transportadas mediante transporte activo.
61. Aplicaciones terapéuticas del hierro: Anemia ferropénica Anemia ferropriva de los lechones
62. Toxicidad exclusiva de la ciclofosfamida ¿Que harias para evitarla antes de que se produjera?¿Y si ya se ha instaurado?
Toxicidad aguda: Nauseas, vómitos y confusión Toxicidad crónica: Depresión de medula osea,
teratogénesis, alopecia, cistitis hemorrágica, infertilidad. Para evitar que se produzca espaciaria la pauta de
administración. Si ya se ha instaurado administraria clorambucol.
63. ¿Por que los diuréticos del asa de henle promueven la excreción de potasio?
Porque inhiben la reabsorción de cloro y potasio, posteriormente el cloro se intercambia por el sodio y se pierden tanto potasio como sodio.
64. ¿Por que se utiliza captopril para la insuficiencia cardiaca?
Porque es un vasodilatador IECA y disminuye el trabajo del corazón al disminuir la resistencia periférica, de esta forma mejora la situación hemodinámica.
65. ¿Por que las tetraciclinas más hidrosolubles tieneun volumen de distribución más elevado que las más liposolubles?
Porque las hidrosolubles se acumulan en huesos y dientes
Es un volumen de distribución falso ya que están retenidas.
66. ¿Que es la terapéutica aditiva con hormonas? Aquella en la que se administra una hormona a un
organismo que ya la produce para conseguir unos efectos mayores o diferentes a los que ya produce la hormona en cuestión.
67. Cita tres fármacos, sus mecanismos de acción y sus efectos farmacológicos.
Captopril: Inhibe la encima angiotensina convertasa produciendo un efecto vasodilatador
Penicilina G: Impide la síntesis de la pared bacteriana produciendo la muerte de la bacteria.
Furosemida: Promueve la eliminación por orina del sodio y el potasio induciendo la diuresis.
68. Recomendaciones genrales para el uso de glucocorticoides:
Los tipos III y IV se utilizarán el menor tiempo posible y sobre superficies poco extensas
En cuanto se controle el proceso se utilizarán los tipos I y II
En zonas sensibles a procesos adversos se utilizarán I y II
No mantener las curas oclusivas mas de 12 horas al dia Evitar la retirada rápida del tratamiento, sobre todo si
este ha sido prolongado, ya que puede exacerbar la enfermedad.
En lesiones agudas y húmedas utilizar la solución aceite en agua (o/w)
En lesiones crónicas y secas utilizar la solución agua en aceite (w/o)
TEST 1. Los macrólidos se concentran en:
a) La corteza renal b) El tejido óseo c) El líquido cefaloraquideo d) Los lisosomas de los fagocitos
2. ¿Que hormonas se utilizan habitualmente para la anticoncepción en perra y gata?
a. Gestágenos b. Andrógenos c. Estrógenos d. Gonadotropina del suero de yegua gestante
3. ¿Que fármaco se suele asociar a los digitálicos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca?
a. Verapamil b. Teofilina c. Furosemida d. Metoclopramida
4. Los percloratos: a. Inhiben la iodación de la tirosina b. Destruyen el tejido tiroideo c. Inhiben la captación de ioduro d. Activan la iodación de la tirosina
5. ¿Cual es la principal desventaja de las sulfamidas en el tratamiento contra los coccidios?
a. Las reacciones adversas b. Su insolubilidad en agua c. Su escasa actividad frente a Eimeria tenella d. Desarrollan resistencias facilmente
6. ¿Cual de estos fármacos tiene una elevada unión a proteinas plasmáticas?
a. Warfarina b. Heparina c. Estreptocinasa d. Eritropoyetina recombinante
7. El omeprazol: a. Activa la ATPasa H+/K+ y reduce la producción de H+
b. Tiene una elevada unión a proteinas plasmáticas c. Erradica el Helicobacter pylori d. Se administra vía intravenosa
8. La progesterona: a. Tiene un tiempo de vida media muy largo b. Disminuye la eficacia de la utilización del nutriente c. A dosis bajas bloquea la ovulación d. Se une a la transcortina en sangre
9. Le llevan a la clínica un perro con pequeñas costras por todo el cuerpo y le comentan que el animal no para de rascarse...
a. Realiza un raspado y un cultivo, mientras espera los resultado instaura un tratamiento de choque con corticoides
b. Realiza un raspado y un cultivo, mientras espera los resultados instaura un tratamiento antipruriginoso suave
c. Le proporciona al dueño un champú queratolítico para eliminar costras
d. Limpia cada una de las costras con un antiséptico y aplica un antipruriginosos suave
10. El trimetoprim tiene un mecanismo de acción similar a:
a. Nitrofuranos b. Sulfamidas c. Penicilinas d. Quinolonas
11. El probenecid interfiere con las penicilinas: a. Acelerando su eliminación b. Estimulando su secreción tubular c. Prolongando su efecto d. Retardando su metabolismo
12. ¿que fármaco seria el más adecuado para el tratamiento de una nematodosis pulmonar?
a. Ivermectina b. Levamisol c. Closantel d. Mebendazol
13. Los aminoglucósidos son principalmente activos frente a bacterias:
a. Gram + aerobias b. Gram + anaerobias c. Gram – aerobias d. Gram – anaerobias
14. ¿Que movimientos a nivel retículo-ruminal, van a favorecer la absorción de fármacos básicos?
a. Movimientos que facilitan el eructo b. Movimientos de regurgitación c. Movimientos de propulsión
d. Movimientos de mezclado
15. El ácido etacrínico: a. Es un diurético de eficacia mediana b. Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica c. Es especialmente ototóxico d. Promueve la retención de cloro
16. La espectinomicina tiene una importante actividad frente a Mycoplasma, sobre todo asociada a:
a. Ácido fusínico b. Lincomicina c. Polimixinas d. Bacitracina
17. ¿Cual de estos broncodilatadores se administra víaintravenosa?
a. Teofilina b. Salbutamol c. Bromuro de ipatropio d. Aminofilina
18. ¿Cual de estos antifúngicos utilizarias para el tratamiento de una micosis sistémica?
a. Nistatina b. Ketoconazol c. Natamicina d. Clotrimazol
19. El aciclovir: a. Es un derivado de las pirimidinas b. Inhibe la penetración del virus en las células c. Es especialmente activo frente a herpesvirus d. Produce alteraciones neurológicas
20. Las tetraciclinas: a. Son bacteriostáticas b. Inhiben la síntesis proteica, concretamente la fase de
translocación c. Inhiben la síntesis proteica, uniéndose a la proteina L22
de la subunidad 50s d. Son bactericidas
ESPLACNOLOGIA.
- Como se denomina la comunicación entre aurículas: agujero oval.
- En que poción se toma el cayado aorta: 4º arco izquierdo.
- que le ocurre al trígono fibroso en equidos y bóvidos: osifica en bóvidos, codrifica en equidos.
- Que animal presenta mayor lobulacion en los pulmones: equido.
- Como se llama el cruce de las vías respiratorias y digestivas:laringofaringe.
- Los bóvidos no presentan incisivos, tiene encías llamadas:rodete dentario
- como se llama la elevación en la parte caudal de la lengua de losbóvido:torus lingualis.
- que tipo de pene presentan los suidos:fibroelástico.
- Que animal presenta divertículo prepucial:suido.
- Donde se encuentra el clítoris por norma general:en la comisura ventral
- Como se llama la vena que pasa por encima de la ubre y que esvisible:vena epigástrica superior craneal.
- El 3º parpado es un pliegue de:la conjuntiva.
-Donde se encuentra el yunque, martillo, estribo: oído medio.
- En que lugar estudiaremos la encefalopatía o enfermedad de lasvacas locas:medula oblongada.
- En que lugar se obtiene líquido cefalorraquídeo:en el romboencefalo.
- Ordena los elementos que componen la cavidad laringea:vestíbulo, glotis, cavidad infraglotica.
- Cuales son las papilas mecánicas:filiformes, cónicas, reticulares.
- de un estomago policavitario, que parte es más parecida a la demonocavitario: obomaso.
- Que forma tendría un dibujo de un colon de cerdo:espiral cónica.
- Que estructuras forma el tubo neural:forma cerebro, bulbo raquídeo y medula espinal.
-Entre que dos estructuras se encuentran los arcos vesperales:entre hendiduras y bolsas faringeas.
- Que animal tiene mayor número de glándula mamaria:cerdas.
-En la oveja, con que contacta la cara visceral del hígado:con el rumen.
- Que recoge el seno coronario y donde:sangre nutritiva del corazón en el atrio derecho.
-Que trayecto describe la sangre entre el hígado y el corazón:esplénica, porta, hepática, cava, corazón, porta, cava, hepática.
- Nombrar órganos sin función endocrina:ojo, riñón, hígado.
- que produce oxitocina y vasorpina:neurohipofisis.
- cuales son los cartílagos de la laringe:epiglotis, tiroides, cricoides y oriternoides.
- Cual es la parte más estrecha de la laringe:glotis.
- que desemboca en la caruncular sublinguales:conductos de las glándula mandibular, glándula sublingualmonostomatica.
-Que posición tiene el hilio del Bazo en equidos:cara visceral
- Donde se encuentra la glándula parotidea en equidos, bóvidos,perro; y que forma presenta:debajo de la oreja en todas las especies. La forma es en equidos,
grande y alargada; bóvidos es alargada y retorcido, perro:triangular con vértice central.
- Si un perro tiene el pabellón y los labios caídos que nervio tendráafectado:el nervio facial
- que partes forman la túnica fibrosa y donde se encuentra:esclerótica y cornea, en el testículo.
- que separa el velo del útero:separa los 2 cuernos del útero.
- que órgano une el omento mayor y a que:la curvatura mayor de estómago con el techo del abdomen.
- que no contiene el cordón espermático:uretra.
- que válvula separa la aurícula y ventrículo izquierdo en el corazón:válvula mitral o bicúspide.
- que arteria sale del glomérulo renal:la arteria eferente.
- que une la vejiga con el alantoides:el uraco.
- Como se llama el espacio entre los 2 pulmones:mediastino o cavidad pleural
- Donde se forman los jugos pancreáticos y a donde van a para:Se forman en las células de Langerhans, pasan por el conductocolector para terminar en el duodeno.
- que produce adrenalina y noradrenalina:glándula adrenal de la médula.
- Los penes fibroelasticos que cantidad de sangre necesitan para laerección:poco aporte sanguíneo.
- Describir brevemente el riñón de cerdo:liso, pirámides fusionadas, formando crestas renales.
- contenido existe entre el cristalino y la cornea:humor acuoso.
- Que especies presentan un prepucio cubierto x pelo:rumiante y suidos.
- que animal tiene en el ovario, la zona vascular por el exterior yzona parenquimatosa por el interior:yegua.
- los cuerpos de las neuronas motoras inferiores están en que tipode astas:las ventrales.
- de que vena sale el ligamento redondo del hígado:vena umbilical.
- Que especies presentan un diventriculo suuretral:rumiante y suido.
- principal zona del quiasma óptico:cuerpo geniculado del tálamo.
Di cuál es la afirmación verdadera:a) El ligamento vértice del diente no es un derivado mesodérmico.b) El parénquima del bazo es de naturaleza endodérmica, y su estroma deriva del mesodermo. c)un número pequeño de somitos (de 3 a 5)está presente en etapasiniciales del desarrollo embrionario.d) los somitos, al igual que los gonadonefrotomos, derivan delmesodermo intermedio.e) el embrión de pollo no posee trofoblastos y presenta una nidacióncentral.
Durante la deglución, NO es cierto que:a) la lengua se eleva contra el paladar.b) La laringe, por su musculatura intrínseca permanece semiabierta.c) La laringe se adelanta sobre la base de la lengua elevadad) El bolo alimenticio eleva el velo del paladar, obligando a laepiglotis se cierre sobre la laringe.
Solamente el cerdo tiene: a) orificio prepucial. b) pene fibroelástico. c) Divertículo prepucial. d) glande poco desarrollado.
El conducto deferente:a) Origina el conducto mesonéfrico en los machos.b) Deriva del conducto paramesonéfrico. c) Termina en la uretra prostática.d) Produce la deferencia durante la detumescencia.
El duodeno descendente:a) es la porción más proximal del duodeno.b) Se localiza paralelo al lóbulo derecho del páncreas.c) Presenta las papilas duodenales mayor y menor. d) Todas las anteriores son ciertas.
Respecto de las glándulas mamarias:a) Son de localización toracoabdominal en la gata.b) Los cuarterones de la vaca están independizados entre símediante tabiques fibrosos.C) Existe un mayor número de ellas en la cerda que en otra especiedoméstica.d) Todas las opciones son ciertas.
La cara visceral del hígado:a) Está conectado a la curvatura mayor del estómago por el omentomenor.b) Contiene el hilio del órgano.c) Está en contacto con el rumen en la oveja. d) Todas las anteriores son ciertas.
EMBRIOLOGÍA
1. ¿Cuál de las siguientes especies tiene un mayor volumen de eyaculado?
a) Bóvidos b) Suidos c) Caballos
d) Perros
2. El ovocito en antes que finalice la gastrulación aumenta de tamaño:
a) Cien veces b) Veinte veces c) Diez veces d) Nada
3. Las células germinales primordiales en un mamífero se localizan en:
a) La pared posterior de la vesícula vitelinab) En el alantoidesc) En el celoma extraembrionariod) Todas son falsas.
4. ¿Cuál es el número de ovocitos que surgen tras la 1ª ovulación?
a) 1b) 2c) 4d) 8
5. ¿Cuál es el número de espermatozoides que surgen tras el espermatocito primario?
a) 1 b) 2 c) 4 d) 8
6. ¿Cómo se llama la placenta en la qué se destruye la pared uterina y por tanto surge una hemorragia?
a) Adecidua b) Decidua c) Endoteliocorial d) Hemocorial
7. ¿En qué animal es más fácil el paso de sustancias en la placenta?
a) Suido b) Rumiante c) Carnívoro d) Roedores
8. ¿Cuándo desparece la membrana pelúcida? Tras la ovulación.
9. ¿Cuál es el orden correcto de los siguientes procesos? a) Morulación, blastulación, gastrulación y compactación. b) Morulación, gastrulación, blastulación y compactación. c) Morulación, compactación, blastulación,
gastrulación. d) Ninguna de las opciones es correcta.
10. ¿Dónde se forma el acrosoma? a) En la espermátida b) En el espermatocito Ic) En el espermatocito IId) Todas las opciones son falsas.
11. ¿Qué nombre recibe la lámina que cubre al embrión y lo separa del ambiente?
a) Alantoidesb) Vesícula Vitelinac) Coriond) Amnios
12. Indica cuál de los siguientes órganos es de origen endodérmico:
a) Hígadob) Ovariosc) Mesenteriod) Encéfalo
13. ¿Cuál de las siguientes estructuras pertenecen al epiblasto?
Masa celular interna (MCI) y trofoblasto.
14. El cuerpo lúteo aparece... Tras la ovulación.
15. ¿Qué tipo de placenta poseen los carnívoros? a) Epiteliocorialb) Hemocorialc) Endoteliocorial
d) Sindesmocorial
16. ¿Cuál es el anejo embrionario más externo? a) Vesícula Vitelina b) Alantoides c) Corion d) Amnios
MIEMBRO TORÁCICO
1. La aponeurosis es... El tendón de un músculo ancho.
2. Ligamentos amarillos... - Conectan las láminas de los arcos.- Tapizan los agujeros vertebrales laterales
3. Ligamentos de los arcos Se unen a los cuerpos vertebrales
4. Articulación fibrocartilaginosa Sutura craneal
5. La articulación atlantoaxial Es una articulación de tipo sinovial.
6. El anillo inguinal... Está formado por la confluencia de los anillos inguinales superficiales y el anillo inguinal profundo.
7. ¿Cuál de las siguientes arterias es parietal?a) Circunfleja Iliaca profundab) Renalc) Testiculard) Celíaca
8. ¿Cuál de las siguientes opciones es un derivado mesodérmico?
a) Músculo esplenio b) Diafragma c) Vértebras d) Todas las opciones son falsas
9. ¿Qué músculo representa mejor su origen somítico? Músculos intertransversos.
10. ¿Por dónde se realizaría un abordaje quirúrgico intercostal? Por la zona caudal del espacio intercostal para no dañar al paquete vasculonervioso intercostal que discurre por la cara caudal de la costilla (craneal a la siguiente costilla)
11. ¿Dónde nacen las costillas asternales? Nacen en el punto en el que las costillas esternales cambian de dirección.
12. ¿Qué músculo es poligástrico? El músculo recto del abdomen
13. ¿Cuál de los siguientes músculos es el principal flexor del cuello? Músculo largo del cuello
14. ¿Cuál de los siguientes hiatos pertenece al diafragma?
a) Vena Cava Caudalb) Axilarc) Radiald) Femoral
15. ¿Cuál de las siguientes estructuras envuelve al músculo transverso del abdomen por su cara medial? Fascia transversa.
16. ¿Qué es la fascia? Es una lámina de TC (tejido conjuntivo) delgado que se sitúa envolviendo a un músculo.
A) MIEMBRO PELVIANO, DESARROLLO DEL B) INTESTINO PRIMITIVO ANTERIOR Y C) APARATO RESPIRATORIO
1. Función del músculo Psoas Mayor a) Es un retroversor del fémur b) Es un anteversor del fémur c) Es un anteversor de la tibia
d) Es un retroversor de la tibia
2. ¿Por dónde entra la sangre que procede de la placenta al feto?
a) Venas vitelinas b) Venas umbilicales c) Venas cardinalesd) Venas alantoideas
3. ¿Qué vasos entran y salen de la Aurícula o Atrio izquierdo?
a) Arteria subclavia derechab) Arteria Aortac) Venas pulmonares d) Todas las opciones son falsas
4. ¿Qué estructura del corazón se dice que es el “Marcapasos del corazón’’?
a) Arterias coronariasb) Nódulo auriculoventricularc) Nódulo sinoatrial d) El propio corazón
5. Formación de... Conducto tirogloso
6. ¿Cuál es el cartílago laríngeo situado más craneal? a) Cartílago epiglótico b) Cartílago cricoidesc) Cartílago tiroidesd) Cartílago aritenoides
7. ¿Qué órganos aparecen en la cavidad pleural? a) El pulmónb) Pulmones y corazónc) Sólo el corazónd) En la cavidad pleural no hay órganos
8. ¿Cuál de los siguientes músculos forma el tendón del calcáneo común?
a) Semitendinoso
b) Semimembranosoc) Obturador externod) Glúteo profundo
9. Meniscos (había 2 preguntas): - Tienen forma bicóncava - El menisco medial se inserta en el ligamento colateral medial.
10. Músculo Gastrocnemios a) Se ve en la cara lateral del muslo b) Se acaba insertando en el tendón del calcáneo
común c) Está inervado por el nervio glúteo profundod) Es un músculo flexor del tarso
11. El Hueso Poplíteo a) Ayuda a la rotación de la articulación de la rodilla b) Es un hueso sesamoideo c) Está formado por 3 apófisisd) Todas las opciones son falsas
12. ¿Qué función tiene el músculo adductor? a) Aproximador fémur al tronco b) Aproximador pie al tronco c) Se encarga de alejar la pierna del tronco d) Ninguna de las opciones anteriores son correctas.
13. La articulación sacroilíaca... a) Es una articulación de tipo móvil b) Presenta cápsula articular por la presencia de
sinovia en esta articulación c) Es típica sólo de bóvidosd) Todas las opciones son correctas
14. ¿Cuál de los siguientes elementos se inserta en la rótula?
a) Músculo cuadríceps femoralb) Ligamento colateral lateralc) Ligamento colateral mediald) Los meniscos
15. ¿En qué especie no aparece el bronquio traqueal o eparterial?
a) Bóvidos b) Óvidos c) Suidos d) Perros
TEMAS 54 al 63, SISTEMA ENDOCRINO Y SISTEMA NERVIOSO
1. ¿Cuál de las siguientes cámaras del estómago de los rumiantes conecta con el duodeno?
a) Omaso b) Abomaso c) Rumen d) Retículo
2. Identifica la especie a la que pertenece el siguiente dibujo
a) Caballo b) Rumiantec) Bóvidod) Suido
3. ¿Dónde se localiza el lóbulo derecho del páncreas? a) Al lado del duodeno descendente y dentro del
mesoduodeno b) Al lado del duodeno descendente y fuera del
mesoduodeno
c) Al lado del duodeno ascendented) En la cara craneal del estómago
4. ¿Cuál de las siguientes glándulas es la encargada de la producción de la hormona melatonina?
a) Glándula adrenal b) Glándula pituitaria c) Epífisis d) Hipófisis
5. ¿Qué estructura se sitúa entre el cristalino y la retina? a) Humor acuoso b) Esclerótica c) Pupila d) Cuerpo vítreo
6. El martillo, el yunque y el estribo se encuentran en: a) Oído externo b) Oído medio c) Oído interno d) El martillo se encuentra en el oído externo, el yunque en
el oído medio y el estribo en el oído interno.
7. ¿Cuál de las siguientes estructuras se encuentra en el diencéfalo?
a) Tálamob) 4º ventrículoc) Hipotálamod) Canal central
8. ¿Dónde se sitúan las neuronas motoras inferiores? a) En el asta ventral de la médula espinal b) En el asta dorsal de la médula espinal c) En el asta lateral o intermedia de la médula espinal d) Núcleo del nervio Hipogloso
9. ¿Qué nombre recibe la parte ventral del cerebelo? a) Hemisferios cerebrales b) Vermix c) Vestibulocerebelod) Espinocerebelo
10. ¿Cuál de los siguientes nervios no participa en la sensibilidad gustativa?
a) V b) IX c) VIII d) XII
11. ¿Cuál es el principal conducto linfático del organismo?
a) Conducto venoso b) Conducto braquiocefálico c) Conducto torácico d) Todos los conductos linfáticos son importantes en el
organismo.
12. ¿Qué estructura pasa por el borde anterior del músculo masetero en caballos?
a) Glándula mandibular b) Conducto parotídeo c) Glándula parotídea d) Vena y arteria maxilar
13. Los recesos piriformes son: 2 espacios que quedan a ambos lados del cartílago epiglótico y que permiten el paso de líquidos, sin que se cierre la laringe, hacia el esófago
14. ¿Dónde se localiza el cuerpo carotídeo? Se encuentra junto a la bifurcación de ambas carótidas, principalmente
al lado de la interna.
15. La conexión venosa entre el hígado y el riñón se realiza por...
a) Vena hepatorrenal b) Arteria esplénica directamente a la aorta abdominal y de
ahí a las arterias renales c) Vena cava caudal hacia la vena renal d) Todas las opciones son falsas
16. ¿Cuál de las siguientes opciones es la verdadera con respecto al Sistema Nervioso Simpático?
a) El nervio vago es el principal componente simpático del organismo.
b) Las neuronas preganglionares hacen sinapsis en las neuronas postganglionares y estos son los que llevan la información al órgano diana.
c) Los axones de las neuronas salen por las raíces dorsales de la médula espinal
d) Todas las opciones son verdaderas.
ANATOMIA
1. ¿Qué elemento no forma parte del hueco axilar? Músculo dorsal ancho
2. Una bolsa sinovial..... Se sitúa entre el tendón y una superficie ósea.
3. El ligamento que recorre el dorso y no se adhiere a los discos...
El ligamento longitudinal dorsal (TODAS LAS RESPUESTAS SON FALSAS EN EL EXAMEN)
4. ¿Cuál es la frecuencia de hernia discal en la articulación atlantoocipital? Ninguna, porque no hay disco
5. ¿Qué nervios inervan al diafragma? Las raíces ventrales de los nervios espinales cervicales.
6. ¿Cuál es la función del músculo serrato ventral torácico? Sujetar la escápula al tronco
7. ¿Qué elemento no existen en el hueco de la axila? Nervio Braquial, que es un nervio que no existe
8. Características articulación escapo-humeral... Ligamentos intrínsecos Rodete articular
9. La osificación endocondrial.... Es típica de los huesos largos
10. ¿Por qué las ovejas no pueden realizar los movimientos de pronación y supinación? Por la fusión radio-cubital
11. El músculo largo del cuello..... Se sitúa dorsalmente al esófago y a la traquea
12. La manica flexoria... Es una vaina formada por el tendón del músculo flexor digital superficial que envuelve al tendón del músculo flexor digital profundo
13. Por el surco intertubercular del húmero..... Pasa el tendón del bíceps braquial
14. ¿Por qué nervio está inervado el músculo subescapular? Nervio subescapular
15. El músculo torácico se encuentra sujeto al tronco mediante.... Los músculos pectorales y el serrato ventral cervical entre otros.
16. ¿Cuáles son las ramas principales que salen de la aorta torácica? Arterias intercostales dorsales.
17. ¿Qué trayectoria tienen las fibras del músculo oblicuo interno? Trayectoria caudoventral
18. El músculo trapecio, está inervado por.... XI par craneal
19. Hoja de fascia..... Puede diferenciarse en una vaina fibrosa rodeando a un tendón
20. El cartílago articular, tiene vasos linfáticos y nervios FALSO
21. En équidos hay.... 18 nervios torácicos y 8 nervios cervicales
22. La articulación del codo..... Tiene movimientos exclusivos de flexión y de extensión en rumiantes
23. Las bridas del músculo interóseo medio...... Se insertan en el músculo extensor digital común
24. La aponeurosis es.... El tendón de un músculo ancho
25. ¿Qué pasa por el canal vertebral? La médula espinal
26. La arteria circunfleja iliaca profunda inerva...... Los músculos anchos del abdomen
27. Los ligamentos que no pertenecen a la articulación de los arcos, ¿son..?
El ligamento longitudinal dorsal
28. El diafragma es un músculo ...... Inervado por los nervios procedentes de las raíces del plexo braquial
29. El músculo braquiocefálico.... EN EL EXAMEN ERA LA OPCIÓN TODO ES FALSO
30. La artrología es la ciencia q estudia... a) Los músculos b) Los huesos c) Los ligamentosd) Los nervios
31. ¿Qué tipo de tejido favorece el deslizamiento de las articulaciones?
a) Tejido óseob) Tejido fibrosoc) Tejido cartilaginoso d) Ninguna es verdadera
32. ¿En qué huesos ocurre la osificación intermembranosa o directa?
a) En huesos esternales b) En los huesos del cráneo c) Solo en huesos de la base del cráneo d) Todas son verdaderas
33. La pieza blastemática...a) Es un esbozo de un huesob) Es una condensación del parénquima c) Es una condensación del mesénquima d) La a y la c son verdaderas
34. ¿De qué depende el crecimiento en grosor del hueso? a) Del endositob) Del periostio
c) De ambos d) De los osteoblastos
35. En la osificación indirecta, el pericondrio de la diáfisis se diferencia en....
a) osteoblastos b) osteoclastos c) osteocitosd) Ninguna de las opciones son correctas.
36. El cartílago se organiza en… a) zona de reserva, zonas de proliferación, zona de resorción, zona de hipertrófia b) zona de hiperplásia, zona de reserva, zona deresorción,zona de proliferaciónc) no se organiza en zonasd) Las opciones a y b son correctas.
37. Tipos de tejido cartilaginoso: a) hay 2 tipos, el cartílago articular y el cartílago de crecimiento o diafisario b) hay 3 tipos, el cartílago articular, el de crecimiento o diafisario y el de crecimiento c) no hay tipos de tejido cartilaginoso d) todas son falsas
38. ¿De qué se nutre y cuál es la función del cartílago articular? a) se nutre de la sangre que llega a los huesos y su función es favorecer el deslizamiento de las superficies articulares b) se nutre de líquido sinovial y su función es favorecer a q dos huesos articulen mejor c) se nutre de líquido sinovial y su función es favorecer el deslizamiento de las superficies articulares d) la b y la c son verdaderas
39. Tipos de médula ósea: a) roja, gris y amarillab) roja, azul y amarillac) roja, gris y azuld) Todas son falsas
40. La arteria nutricia principal, la arteria diafisaria y metafisaria y las arteriolas periosticas proceden del sistema....
a) aferente o venoso b) eferenteo arterial c) deferente o venoso d) aferente o arterial
41. ¿Qué células encontramos y tipo de tejido cartilaginoso q encontramos en los huesos?
a) encontramos osteocitos y el tipo de cartílago es hialino b) encontramos condrocitos y el tipo de cartílago es hialino c) Las opciones a y b son correctas. d) Todas las opciones son falsas
42. Los sistemas arteriales… a) sistema periostio formado x arterias y venas corticales y
sistema medular fado x arteria y vena diafisaria y metafisaria b) sistema periostio formado x pqñas ramas procedentes de
vasos periosticos y sistema medular fmado x arteria y vena diafisaria
c) sistema periostio formado x arterias y venas corticales y sistema medular fmado x arteria y vena diafisaria, metafisaria y epifisaria.
d) Todas las opciones son correctas.
43. El tejido muscular estriado procede.... a) del esclereotomo b) de la esplacnopleura c) del miotomo de los somitos d) Todas las opciones son falsas
44. ¿Cuál de estos tejidos es de contracción involuntaria? a) el tejido muscular lisob) el tejido muscular estriadoc) el tejido muscular liso y cardiaco d) solo el tejido muscular cardiaco
45. ¿De qué está formado el citoplasma? a) Por el sarcoplasma y filamentos de miosina b) Por actina, miosina y tropomiosina c) Por el sarcoplasma y miofibrillas compuestas x actina,
miosina y tropomiosina.
d) Las opciones b y c son las correctas
46. La unión de varios paquetes musculares se denomina… a) perimisiob) endomisioc) exomisiod) epimisio
47. ¿Qué músculo es un ejemplo de músculo poligástrico? a) el m.sartoriob) el m.oblicuo externoc) el m.recto del abdomen y sartorio d )ninguna es cierta
48. ¿Qué nombre reciben los tendones de un músculo ancho? a) agonistab) retináculosc) aponeurosis d) todas las opciones son falsas
49. ¿Qué músculo ayudan al motor principal pero ejercen una función diferente?
a) El agonista b) El antagonista c) El sinergista d) Ninguno de estos
50. ¿Dónde se forman los retináculos(anillos fibrosos)? a) en el metacarpob) a nivel del tarsoc) a nivel del carpo d) todas las opciones son falsas.
Anatomía
31. Origen células germinales primordiales enmamíferos.
Pared posterior de la vesícula vitelina
32. En un tubo seminífero ¿que células se encuentran en situación periférica?
Las espermatogonias. Las céls. Menos diferenciadas.
33. ¿Qué sucede en la fase de transformación deespermatida a espermatozoide?El núcleo se reduce de tamaño. El A. de Golgi se dirige hacia el polo anterior del núcleo xa formar una vesícula, el acrosoma. El acrosoma contiene enzimas importantes xa destruir membranas. Los centriolos se dirigen hacia la parte posterior del núcleo xa formar el flagelo. La mayor parte del citoplasma se condensa y se agrupa formando la gota citoplasmática que será eliminada formando el cuerpo residual.
34. ¿Qué significan las comunicaciones citoplasmáticas en la espermatogénesis? Que los espermatozoides proceden de una mismaespermatogonia
35. ¿Cuándo se desarrollan las espermatogonias? A partir de la pubertad aumenta la velocidad con la que se reproducen.
36. ¿Cuándo se produce la 1ª división meiótica en la ovogénesis? Antes de la ovulación y en las aves después
37. ¿Dónde se encuentra la zona pelúcida? Rodeando al ovocito y al zigoto en sus primeras fases.
38. ¿Qué significa la cámara de aire del huevo de las aves? Equilibra la presión de aire. El tamaño de esta cámara aumenta, sirve xa saber la frescura del huevo. Un HUEVO VIEJO tendrá una cámara más grande que uno fresco.
39. ¿Qué nombre reciben los cambios que sufre el espermatozoide para que pueda entrar en el ovocito? Capacitación del espermatozoide
40. ¿Cuándo finaliza la gastrulación? Cuándo se han formado las tres hojas blastodérmicas: endodermo, mesodermo y ectodermo.
41. Los vasos sanguíneos se desarrollan a partir de..... La esplacnopleura; en la explacnopleura hay acumulos decélulas que son los ISLOTES SANGUÍNEOS. Los islotes sanguíneos confluyen y se forman los vasos sanguíneos.
42. El estadío de morula..... 1 segmentación 2 morulación 3 blastulación 4 gastrulación ( Opcion: TODAS FALSAS)
43. Si hay una alteración en el endodermo, ¿qué órgano se verá afectado? El tubo digestivo y el aparato respiratorio.
44. La muerte celular conlleva..... Fragmentación del ADN Expresión de genes suicidas q acaban x matar a la
célula NO conlleva el aumento de tamaño de la célula.
APOPTOSIS
45. ¿Dónde se sitúan los blastocistos de los suidos?
En el centro de la luz uterina
46. En équidos la placenta esta formada por... Por la vesícula vitelina que forma una ONFALOPLACENTA funcional (se une al corion). Luego es sustituida x la alantoplacenta (amnios separado del corion)
47. El epitelio del dorso del feto está en contacto con... El líquido amniótico
48. ¿Cuál es el anejo que encierra a todos los demás? El corion
49. El alantoides comunica a través del URACO con.... La vejiga urinaria
50. La placenta de la yegua presenta.... Corion provisto de vellosidades distribuidas uniformemente (placenta difusa completa)
51. Las sustancias pasan con más dificultad a través de la placenta de...De la placenta de las VACAS, CERDOS y ÉQUIDOS que es epiteliocorial (6 capas)
52. Especies en las que se produce una hemorragia después del parto Especies con placenta decidua como Roedores, carnívoros y primates
53. ¿Cómo se sitúan en el interior de la madre, los fetos de los carnívoros? Cada feto tiene su propio saco corionico. Los sacos corionicos se distribuyen en la luz xro sin producirse conexiones entre los fetos.
54. ¿Cómo es la placenta de los SUIDOS? Placenta difusa incompleta, epiteliocorial, adecidua.
55. ¿ Cuál es la duración de la gestación en el perra, suidos, ovejas, vacas y yegua? 63 días, 114 días, 5 meses, 9 meses y 11 meses
56. ¿Cuándo se puede hacer una recolección para un transplante de embriones? Antes de que se produzca la eclosión del blastocisto.
57. ¿De dónde proceden las células madres embrionarias? De la masa celular interna de los blastocistos y de las células germinales primordiales procedentes de fetos.
58. ¿Qué es la TERATOLOGÍA? La ciencia que estudia las anomalías congénitas
59. Que es más susceptible de sufrir una malformación por agentes externos.... Los organos son más sensibles cuándo se estan diferenciando. ORGANOGENESIS. Un agente q actue en los primeros dias degestación provocará un aborto a no ser q sea capaz de soportarlo.
60. La gemeralidad en équidos...... Es muy rara y suele terminar con la muerte de un feto.
61. ¿Cuántos espermátidas se obtienen a partir de un espermatocito II? 2
62. Las células germinales primordiales de 1 perro se identifican inicialmente
En la pared posterior de la vesícula vitelina
63. Las espermatogonias, se multiplican... X mitosis Tanto en la vida prenatal como en la vida
postnatal
64. La energía se genera en los espermatozoides... Rodeando al filamento axial está la vaina mitocondrial. A partir de las mitocondrias se genera la energia necesaria xra el movimiento de los espermatozoides.
65. A partir de 1 ovocito primario, se obtienen... 1 ovocito II y un corpúsculo polar
66. La teca interna...Es 1 capa de células rica en vasos sanguíneos que rodea al foliculo de Graaf o maduro.
67. La capa q rodea al ovocito en el huevo de ave, se denomina...
Testácea
68. En la vaca la fecundación consiste en la penetración del espermatozoide en...
El ovocito II
69. La cavidad q aparece en la blastulación mamíferos, se denomina....
Blastocele
1. La sustancia fundamental configurada está formada … por fibras.
2. ¿Cuál de estas no es una célula fija del tejido conjuntivo? A) Adipocito B) Pericito C) Fibrocitos D) Monocitos
3. ¿Qué componente el hueso destruye el material mineral que integra el hueso?
A) Osteoclasto B) Osteoblasto
C) OsteocitoD) Ninguna de las opciones es correcta
4. ¿Qué estructura posee músculo liso? A) Músculos del cuello B) Vejiga urinariaC) Músculos ocularesD) Ninguna de las anteriores
5. ¿Cuál es la unidad funcional muscular? El sarcómero.
6. ¿Qué delimita al sarcómero? A) Dos líneas Z B) Una línea MC) Dos túbulos TD) Dos bandas A
7. El tejido adiposo multilocular.Cúal es la correcta: A) Es una sola vacuola de grasa en el tejidoB) Adopta forma poliédricaC) Se divide y se transforma en múltiples vacuolas de
grasa D) No es propio de los animales invernantes
8. ¿Qué tipo de colágeno es el más abundante en el organismo?
A) Tipo I B) Tipo IIC) Tipo IIID) Tipo IV
9. ¿Cuál de estas células no es una célula neuronal cerebral?
A) Célula piramidalB) Célula horizontalC) Célula de Purkinje D) Célula granular
10. ¿Qué ganglios son acúmulos de cuerpos neuronales fuera del SNC?
A) Ganglios nerviosos
B) Ganglios linfáticosC) Ganglios autónomosD) Todas las opciones son correctas.
11.¿Cuál de estos es un granulocito polimorfonucelar? A) MonocitosB) LinfocitosC) BasófilosD) Plaquetas
12. Señala la correcta: Los nódulos linfáticos tienen folículos en la corteza
13. ¿Qué célula no pertenece al intestino delgado? A) Células PanethB) Células caliciformesC) Células endocrinasD) Todas son correctas
14. Las células sensoriales: Poseen una dendrita hacia la superficie que sé continuo con
los cilios olfatorios y un axón que se dirige a capas inferiores.
15. ¿Qué célula de las siguientes no está presente en la tráquea de los mamíferos?
A) Células basalesB) Células serosasC) Células caliciformesD) Todas son correctas
17. ¿Qué célula no está en el aparato yuxtaglomerular? A) Macula densaB) Células yuxtaglomerularesC) Células mesangialesD) Todas están
18. El uréter… Posee epitelio de transición.
19.¿qué folículo no posee ovocito? A) Folículo 1B) Folículo de Graff
C) Folículo 2 D) Folículo primordial
20.¿Qué célula del testículo sirve de sostén? A) Célula de Sertoli B) Células espermatogénicasC) Células LeydigD) Ninguna de las anteriores
22.Di la correcta: A) Las glándulas sebáceas son glándulas holocrinas B) Las glándulas ecrinas poseen una luz ampliaC) Las glándulas apocrinas poseen una luz estrechaD) Todas las opciones son falsas.
23. ¿Con agente tóxico cuáles son los primeros hepatocitos en morir?
Los de la periferia
30. En la médula espinal… La sustancia blanca está en exterior
31. La Aracnoides es… Capa intermedia de las meninges con el espacio
subaracnoideo
32. Di la opción correcta: A) Los capilares continuos poseen un diafragma del poro B) Los capilares sinusoidales están en páncreas C) Los capilares fenestrados están regulados D) Todas las opciones son falsas.
33. El fibrocartílago… No posee pericondrio
34. La disminución de eritrocitos… Produce anemia.
35. ¿Qué científico español ganó el premio Nóbel? A)Ramón y cajal B)Jackie ChanC)Chiquito de la calzadaD)Lauvenhoek
PREGUNTAS CORTAS
1. Órganos linfoides primarios:
Timo con corteza y médula, dividido en lobulillos, sin folículos linfoides ni Malt.
Bolsa de Fabricio que no posee corteza y médula, niMalt,pero sí folículos linfoides y lobulillos.
Órganos linfoides secundarios:
Placa de Peyer sin corteza y médula, ni lobulillos pero sí Malt y folículos linfoides.
Bazo sin corteza y médula, ni Malt ni lobulillos pero sí folículos linfoides.
Amígdala sin corteza ni médula y tampoco lobulillos pero sí Malt y folículos linfoides.
2. Define:a) Parabronquio:Es el bronquio 3 que sé continuo con las vesículas aéreas que
se continúan con los capilares aéreos que es donde se hace el intercambio gaseoso.
b) Células de Clara: Células no ciliadas del bronquiolo pequeño que no tiene cilios
pero si microvellosidades y que producen una sustancia surfactante que mantiene a los bronquiolos abiertos.
c) Neumocitos tipo II: Son el 5 % de la superficie.Grandes,cúbicas y que producen
un agente tensioactivo pulmonar, una sustancia surfactante que mantiene los alvéolos abiertos.
Aparato Locomotor
1. Que elemento tiene tejido muscular estriado… La lengua
2. ¿Qué función hace el músculo tríceps braquial en la flexión del codo?
a) Motor principal b) Sinergista c) Antagonista d) Agonista
3. Gracias a que ligamento no se producen hernias a nivel torácico?
a) Lig intercapital b) Longitudinal dorsal c) Longitudinal ventral d) Lig amarillos
4. ¿Qué función realiza el ligamento de la nuca? Mantiene el peso de la cabeza del animal
5. ¿Para que se usa la articulación atlantooccipital? Para la obtención de líquidoce faloraquideo
6 . ¿Qué músculo de los siguientes está situado más profundamente? a) esplenio b) largo del cuello c) largo de la cabeza d) longísimo
7. ¿Qué estructura del cuello está situada más centralmente? a) la epiglotis b) el esternocefálico c) el cricoides d) C6
8. En el diafragma, ¿en que orden pasan los hiatos de dorsal a ventral? a) hiato aortico,hiato esofágico,hiato de la vena cava caudal b) hiato de la vena cava caudal, hiato esofágico,hiato aórtico c) hiato esofágico,hiato aórtico,hiato de la vena cava caudal d) Todas las opciones son falsas
9. ¿Qué estructura pasa por el trayecto inguinal? El cordón espermático
10. ¿Qué músculo no está relacionado con la respiración? a) serrato ventral torácico b) dorsal ancho c) escaleno medio
d) subescapular
11. ¿Qué estructura forma el limite lateral del hueco axilar? a) m.subescapular b) m.serrato ventral torácico c) m.pectorales d) m.trapecio
12. ¿Qué estructura pasa por el surco intertubercular del húmero? El tendón del músculo bíceps braquial
13. El músculo dorsal ancho... a) está inervado x el torácico largo b) está inervado x el n.toracodorsal y funcionalmente es el principal retroversor del húmero c) está inervado x el n.toracodorsal y funcionalmente es el principal anteversor del húmero d) Todas las opciones son falsas
14. El codo presenta ligamentos... a) extrínsecos b) intracapsulares y extrínsecos c) intrínsecos d) extracapsulares
15. ¿A quién inerva el nervio axilar? Al músculo deltoides
16. ¿Qué arteria procede del tronco braquiocefálico? Arteria subclavia
17. ¿Qué músculo está más craneal y lateral en el antebrazo? a) m.extensor carpocubital b) braquial c) extensor digital común d) extensor digital lateral
18. ¿Qué nervio no forma parte de los nervios colaterales del plexo braquial? a) toracodorsal b) n.toracico lateral c) n.mediano
d) n.pectoral
19. ¿Qué articulación no es sinovial Art. Sacro-ilíaca
20. ¿Qué tendón sale de la laguna muscular q forma el m. psoas mayor?
21. ¿Qué músculo lanza un tendón hacia el fémur? a) el m.obturador externo b) m.gracilis c) m.pectínero d) m.iliaco
22. ¿Qué huesos se relacionan en la articulación tarsotibial? a) el cóndilo de la tibia y el astrágalo b) la tibia y el calcáneo c) el tarso y el metatarso d) Todas las opciones son falsas.
23. Los ligamentos cruzados… a) son extracapsulares y intrínsecos b) extrínsecos c) intracapsulares d) intracapsulares y extrínsecos
24. ¿Qué músculos obliga al animal a flexionar pasivamente el tarso cuando flexiona la rodilla? El tercer peroneo
25. ¿Qué nervio forma el paquete vasculonervioso de los nervios plantares? El nervio tibial
26. ¿Qué nervios se relacionan con la porcion dorsal de las esternebras y con el m.oblicuo externo?
27. ¿De dónde se extrae sangre en felinos, cánidos, bóvidos y équidos? a) vena cefálica b) vena yugular externa
c) vena safena d) vena cava craneal
28. La osificación endocondral es propias de... Huesos planos como la escápula
29. ¿Qué estructura estaría compuesta de tejido muscular liso... Mucosa del útero
30. El músculo bíceps braquial es... De tipo fusiforme
32. ¿Qué huesos no forman parte del aparato hioideo? a) basihioides b) tirohiodes c) esternotiroides d) ceratihiodes
33. El músculo braquiocefálico… a) es retroversor del humero b) es anteversor de humero igual que el bíceps braquial c) es fijador de la escápula d) todas las opciones son falsas.
34. ¿Qué linfonodo no es palpable? a) preescapular b) Popliteo c) axilar d) mandibular
35. El músculo trapecio... Es inervado x el n.accesorio
36. ¿Qué irriga al dedo? Arterias digitales palmares
37. ¿Qué inerva a los pectorales...? Nervio torácico lateral
38. ¿Qué parte es palpable en animal vivo? La cabeza del fémur El acetábulo
39. ¿Qué músculo es el más superficial de los músculos mediales del muslo? Músculo gracilis
40. En équidos y bóvidos... Hay 3 ligamentos rotulianos
41. La arteria circunfleja iliaca profunda.... Perfora los músculos anchos del abdomen (recto del abdomen, m.oblicuo externo y oblicuo interno y m.transverso del abdomen)
42. El músculo tríceps braquial... Tiene 3 cabezas en perro Es extensor de la extremidad
43. el menisco... Tiene forma biconcava
44. ¿Qué músculo se inserta en la linea alba? Músculo transverso del abdomen
Preguntas Embriología
1. La gametogenesis comporta dos hechos fundamentales, que son...
Citodiferenciación funcional y una reducción del número de cromosomas
2. ¿En que consiste la reducción cromosómica? Cada gameto dispondrá de la mitad de los cromosomas En una división por meiosis
3. ¿De no existir una meiosis que pasaría? Que los cromosomas no se duplicarían
4. ¿De qué se encarga la gametogénesis? Estudia los mecanismos que conducen a la formación del
óvulo y el espermatozoide.
5. ¿Son heterogaméticos los machos de las aves? No, son homogaméticos ZZ
6. ¿Cuál es el origen de los gametos? Las CGP (células germinales primordiales)
7. ¿Dónde se encuentran dichas células? Fuera del embrión (en fases tempranas del desarrollo)
8. ¿Dónde se encuentran las CGP tanto en mamíferos como en aves?
En las aves, en una fase llamada CRECIENTE GERMINAL situada x delante de la región q formará la cabeza del embrión; y en mamíferos, en la pared posterior de la vesícula vitelina.
9. ¿Qué es el Quimiotactismo? Proceso por el cual las CGP son guiadas en la emigración por unas sustancias elaboradas en el esbozo gonadal.
10. ¿Modificaciones q sufren las CGP ? si llegan al testículo se convertirán en espermatogonias y si si llegan al ovario en ovogonias.
11. ¿Cuáles son las unidades estructurales de la espermatogénesis y la ovogénesis?
La pared del tubo seminífero y el óvulo respectivamente
12. ¿En qué fases se divide la espermatogénesis? Multiplicación, crecimiento, maduración, transformación y liberación.
13. ¿Cómo se realiza la multiplicación? Lentamente x mitosis normales. Cuándo llega a la pubertad la velocidad con la que se reproducen acelera.
14. ¿Qué resultará de la multiplicación? Células haploides (n)
15. De qué partes consta un espermatozoide? Cabeza, pieza intermedia constituida x el filamento axial rodeado de la vaina mitocondrial y cola constituido x el filamento axial y x una vaina fibrosa.
16. ¿A que llamamos ciclo espermatogénico? Es el tiempo que tarda una espermatogonia en convertirse
en espermatozoide
17. ¿Qué ocurre en la telofase de la multiplicación en la espermatogénesis?
Suele no ser completa y quedan unos puentes citoplasmáticos entre las espermatogonias q proceden de la original. Solo se rompen al final de la espermatogénesis.
18. ¿Se encuentran todas las espermatogonias de los tubos seminíferos en la misma fase de espermatogénesis?
Si
19. ¿Qué ocurre en la fase de crecimiento? En esta fase ocurren los cambios que conducen a la meiosis
20. ¿De qué se compone cada parte del espermatozoide? Cabeza: núcleo y acrosoma.Cuello: placa basal, columnas segmentadas, centríoloproximal.Pieza intermedia: filamento axial, vaina mitocondrial.Cola: porción principal y pieza terminal
21. ¿Qué ocurre en la fase de liberación? Se rompen los puentes citoplasmáticos q unen las espermátidas entre sí, junto a los cuerpos residuales, y quedan libres los espermatozoides en los túbulos seminíferos
22. ¿ Qué ocurre en la fase de transformación? Es el paso de espermátida a espermatozoide
23. ¿Cuales son las características del eyaculado? Es un cúmulo de sustancias derivadas de la secreción de las glándulas del macho (vesículas seminales, próstata y glándulas bulbouretrales)
SEMEN= espermatozoides + plasma seminal 24. ¿Qué ocurre en fase de maduración?
El espermatocito I completa la primera división de la meiosis y da lugar a 2 espermatocitos II q dan lugar a su vez a 2 células más pequeñas, las espermátidas.
25. ¿Qué tipos de anomalías podemos encontrar en los espermatozoides?
Inmaduros, macrocéfalos, bífidos, bicéfalos, con la cola quebrada o arrollada.
26. ¿En qué consiste la llamada barrera hematotesticular? En nada porque esta barrera no existe.
27. ¿Qué sucedería si por cualquier motivo el macho generase anticuerpos contra sus espermatozoides?
a) que estos lucharían contra ellos y lo normal es que sobrevivan un 80% b) que los haría más resistentes para de esta manera aguantar más tiempo en el útero de la hembra
c) se produciría una orquitis autoinmune que acabaría con la espermatogénesis
d) se podría llegar a producir la muerte del animal debido a una infección.
28. Qué es la ovogénesis y cuál es su unidad estructural? Es la formación de las células germinales femeninas y su unidad estructural es el ovario, como resultado se obtienen uno o varios óvulos.
29. ¿De qué fases consta la ovogénesis? Multiplicación, crecimiento y maduración.
30. ¿Cómo es la fase de multiplicación en la ovogénesis? Las ovogonias son diploides 2n. Se dividen x mitosis normales xro solo en la vida prenatal. Antes del nacimiento ya tiene
todas las ovogonias. No todas las ovogonias que se forman acaban x desarrollarse.
31. ¿Cuántas fases tiene el crecimiento en la ovogénesis? Tiene 3 períodos: predeustoplasmogenico, de crecimiento
lento y de crecimiento rápido
32. ¿Cuándo finaliza el período predeustoplasmogénico? Cuándo comienza el período de crecimiento lento? ¿Y cuándo se da el de crecimiento rápido?
Finaliza antes del nacimiento. Comenzara poco antes del nacimiento y el rápido los ovocitos lo iniciaran en cada ciclo sexual durante la pubertad
33. ¿Cuándo finalizará la fase de crecimiento? a) alrededor de los dos años dependiendo de la especie b) cesara en la muerte del animal c) al formarse el antro folicular d) la b y c son correctas
34. Qué es el vitelo? Composición química y variable. Sustancia nutritiva y de
reserva compuesta x H2O y proteinas. Es más abundante en especies de menor contacto con la madre.
35. Las inmunoglobulinas son... Son proteínas con funciones defensivas que llegan al vitelo y se mantienen activas hasta ser absorbidas por la mucosa intestinal y pasar a la sangre del feto
36. ¿Está dividido el vitelo en todas las especies? No, sólo en algunas y de la siguiente manera: citoplasma formativo y citoplasma nutritivo (en aves)
37. Según la cantidad de vitelo ¿que huevos podemos distinguir?
Alecíticos, oligolecíticos y macroleciticos.
38. ¿Según su distribución de vitelo como se clasifican? En isolecíticos si el vitelo está distribuido de forma homogénea y anisoleciticos si está separado del citoplasma formativo.
39. ¿Los huevos de los mamíferos contienen vitelo? No contienen vitelo.
40. ¿En que consiste la fase de maduración?Se origina un corpúsculo polar y un ovocito II
41. ¿Cómo se llama al folículo maduro?Folículo de Graaf
42. ¿Qué partes podemos distinguir en el folículo maduro?Teca externa e interna, granulosa, cumulus oophorus, coronaradiada, membrana pelúcida.
43. ¿En que consiste la ovulación?En la ruptura de la pared del folículo y expulsión del ovocitorodeado de las células de la corona radiada, junto con ellíquido folicular.
44. ¿Qué es el Corpus Rubrum?El nombre que recibe el folículo tras la expulsión del ovocito ytoma un color rojizo.
45. Las células que sustituyen a las células que han ocupadoel espacio donde estaba el coagulo de sangre (CorpusRubrum) adoptan un color...
Amarillento Forman el Cuerpo Lúteo
46. Las células q ocupan el Cuerpo Lúteo segregan...Progesterona.
47. ¿Qué función tiene la progesterona durante la ovulación?Prepara la pared del útero xra que el embrión formado se
implante correctamente.
48. ¿Qué ocurre en el caso de que no haya fecundación?El cuerpo luteo degenera formando una cicatriz blanca, el
CORPUS ALBICANS.
49. El huevo de las aves recibe un nombre particular que es...Macrolecítico
50. Qué partes se distinguen en este tipo de huevos?
Ovocito, membrana vitelina y membranas terciarias.
51. Las membranas terciarias son: Albumen (clara de huevo), testácea, cáscara y cutícula, chalazas.
52. ¿De qué está rodeado el ovocito en las aves? De una membrana plasmática llamada OOLEMA
53. ¿Qué nombre recibe la membrana vitelina (está x fuera de la membr.plasmática) y que característica posee?
El mismo. No posee ninguna característica.
54. ¿Donde aparecen y que función tienen las membranas terciarias?
En la fecundación y es protectora.
55. ¿De qué esta compuesto el albumen y donde se localiza? De una porción densa proxima al ovocito y una porcion mas clara (+exterior).
56. ¿Cuál es la función de la mucina del albumen? Unirse a la membrana vitelina formando ligamentos que mantienen al ovocito en el centro del albumen.
57. ¿Qué nombre reciben los ligamentos anteriormente mencionados?
Chalazas, que son unas modificaciones en el albumen.
58. ¿Cuántas membranas testáceas hay y de que están formadas?
Dos, una interna y otra externa; y están formadas por fibras de queratina.
59. En el huevo de las aves existe una cámara de aire, ¿donde se localiza y cuál es su función?
Se localiza en el polo obtuso de la testácea, e indica q cuanto más grande es, mayor es el tiempo transcurrido desde la puesta.
60. ¿Cómo se llama la capa mas externa del huevo de las aves, de que esta formada y cual es su función?
Cáscara y esta formada de carbonato cálcico. Presenta x toda la estructura una serie de poros, para el intercambio gaseoso. Está cubierta x una barrera contra el paso de microorganismos y agua: CUTÍCULA.
61. ¿La cáscara está recubierta por alguna otra? No, la cáscara se encuentra pegada la testácea. está cubierta x la cutícula
62. ¿Qué es la fecundación y en que pasos se divide? Es la unión de dos gametos xra la formación de un nuevo ser de la misma especie yse divide en: inseminación, aproximación de los gametos, capacitación del espermatozoide, penetración del espermatozoide, fusión de las células y unión de los pronúcleos.
63. ¿Cómo puede ser la inseminación y en que especies se da cada tipo?
Puede ser: vaginal (sólo en rumiantes ) o uterina (en animales domésticos).
64. ¿Qué le ocurre al espermatozoide en el proceso de la capacitación?
una serie de cambios físico-químicos que se deben a la acción del ambiente del tracto de la hembra. Está capacitación permitirá al espermatozoide entrar en el óvulo.
65. ¿Qué ocurre durante la penetración? Las células se fusionan Se produce una activación ovular y del espermatozoide.
66. ¿Cómo actúa el espermatozoide en la penetración? Se adherirá a la zona pelúcida, y seguidamente se producirá una reacción acrosomica.
67. ¿En que consiste la activación ovular? En una reacción q facilitará la penetración del espermatozoide y bloqueará la entrada de otros espermatozoides (BLOQUEO DE LA POLISPERMIA).
68. ¿Cuándo se fusionaran las células? ¿Qué pasara después?
Cuando el espermatozoide haya penetrado completamente; después se expulsará
el II corpúsculo polar.
69. Se dan tres fases después de todo esto, que son: Verdadero: unión de los pronúcleos, duplicación de su ADN y se produce la 1ª división de la mitosis.
70. Cómo resultado de la fecundación, aparece el... Embrión
71. ¿Cómo es la fecundación en las aves? Se produce directamente después de la ovulación; y ocurre en el oviducto
72. ¿Existe la POLISPERMIA en las aves? Si, se produce un polispermia de manera fisiológica, entran
varios espermatozoides xo solo uno produce la fecundación.
73. ¿Cómo se conoce al fenómeno que implica el desarrollo de un nuevo ser a partir de un óvulo sin fusión con el espermatozoide?
No recibe ningún nombre porque es técnicamente imposible.
74. ¿De este tipo de reproducción salen machos y hembras? No sale nada porque este tipo de reproducción es inviable.
75. A continuación de la fecundación ¿que procesos se dan? Segmentación, morulación y blastulación.
76. ¿Qué pasa en el MÁGNUM del oviducto? Es donde se segregan grandes cantidades de albúmina
77. ¿Donde será fecundado el ovocito? En el infundíbulo del oviducto.
78. ¿Donde se recubre el huevo de la cáscara? Se va recubriendo de la cáscara durante todo su trayecto, desde el oviducto hasta el útero que es donde se endurece.
79. ¿Qué le ocurre al huevo cuando llega al istmo? Se rodeara de las membranas testáceas, que sirven de contención a la albúmina.
Que adquiere mayor cantidad de calcio que le servirá para ir formando la cáscara.
80. Poco antes de la puesta, el blastodisco se transforma en un germen diblástico, por la aparición de una nueva capa celular llamada...
El hipoblasto
81. Cómo es la formación del hipoblasto en los mamíferos? La formación del hipoblasto la realizan las células más profundas del nudo embrionario.
82. ¿Cuándo comienza la gastrulación en las aves? A las pocas horas de producirse la incubación.
83. Cuándo finaliza la gastrulación... El germen queda divido en mesodermo, endodermo y ectodermo.
84. Qué diferencias hay entre la gastrulación de aves y de mamíferos?
La línea primitiva es más corta. Ocurre en el nudo embrionario, al final de la segunda semana de incubación.
85. ¿Qué importancia tienen las hojas germinales formadas en el proceso de gastrulación?
Son la fuente de materiales necesarios para el desarrollo de todos los esbozos de los órganos del embrión.
86. ¿Qué nombre recibe el proceso en el cual el primer órgano en formarse será el representante del sistema nervioso?
Proceso de neurulación.
87. ¿Qué es lo que aparece casi simultáneamente a la neurulación?
Los órganos sexuales.
88. Las crestas neurales al unirse sus pliegues forman... El tubo neural.
89. ¿Cómo se cerrara el tubo neural?
Primero se empieza a cerrar la zona cervical; y luego se va cerrando en sentido posterior y anterior como una cremallera.
90. ¿Qué nombre reciben las aberturas del tubo neural antes de cerrarse?
Neuroporos
91. A partir del tubo neural se forma... El Sistema Nervioso Central del embrión.
92. ¿Es cierto que la notocorda se extiende por todo el embrión?
La notocorda no se extiende se queda situada centralmente.
93. ¿Cuál es la finalidad de la notocorda? Gracias a ella se forma la placa neural.
94. ¿Cuándo se cerraran los neuroporos? Al terminar el proceso de neurulación.
95. ¿Donde están situadas las células de la porción cefálica del embrión?
A ambos lados de la notocorda.
96. ¿Qué formarán esas células y que nombre recibirá? Una masa de tejido denominada mesodermo paraxil.
97. En que se divide la lamina lateral? En la somatopleura y la esplacnopleura.
98. ¿Cómo se denomina al mesodermo paraxil con las laminas laterales?
Mesodermo intermedio (gonadonefrotomo)
99. Del mesodermo intermedio deriva... Los gonadonefrotomos que originaran la mayor parte del
sistema urinario y genital.
100.¿Cuál es la función de las laminas laterales (somatopleura y esplacnopleura)?
Formar el sistema circulatorio
101. ¿Dónde aparecen los primeros elementos sanguíneos y vasculares? Dentro del embrión
102. ¿Cómo se llaman los vasos formados en el alantoides? Umbilicales o alantoideos indistintamente.
103. ¿Cuáles son los derivados del endodermo?Órganos del aparato respiratorio y digestivo.
104. ¿En que consiste la diferenciación celular? En que un grupo de células determinadas adquieren la capacidad de realizar sus funciones específicas y cada célula expresa unos genes en concreto y no otros.
105. ¿Qué es la inducción? La capacidad que poseen determinadas poblaciones celulares que actúan sobre otras para que se diferencien en un sentido determinado. La notocorda induce a la formación de la placa neural.
106. ¿Qué tipos de células hay? Pluripotenciales y multipotenciales.
107. ¿En que consiste la formación de patrones? Es el proceso por el cual las células del embrión se agrupan de forma ordenada estableciendo relaciones adecuadas con las células vecinas para poder realizar sus funciones.
108. ¿Cómo actúan los patrones? Provocando la expresión de los genes.
109. ¿En que consiste la emigración celular? Es el desplazamiento de las células a otros lugares para formar o inducir la formación de otras partes del embrión.
110. ¿Qué tipos de crecimiento celular hay? ¿Por qué se producen?
Alométrico e isométrico. Se producen por hiperplasia e hipertrofia.
111. Diferenciación entre hipertrofia y hiperplasia Aumento de tamaño y la segunda aumento del número de células que cesa alrededor del nacimiento
112. ¿Qué es un oncogén? Un gen con un crecimiento excesivo y que controla el ciclo celular ( el conocido cáncer)
113. ¿Qué tipos de muerte celular hay? Muerte celular y apoptosis o muerte celular programada.
114. ¿Qué son las células madre? Son células q deben tener capacidad de división en determinados periodos de tiempo. Son celuls indiferenciadas. Soncapasces de dividirse y diferenciarse en multiples tipos celulares.
115. ¿De donde se obtienen las células madres? De la masa celular interna de los blastocistos o de las células germinales primordiales y en tejidos adultos.
116. Diferencia entre células madre adultas y embrionarias Las adultas tienen menos capacidad de diferenciación xro pueden transdiferenciarse. Son difíciles de obtener puesto que estan en sitios muy profundos y difíciles de cultivar. Las embrionarias tienen mayor capacidad de diferenciación, son fáciles de obtener y cultivar xro plantean cuestiones ética x la prohibición de trabajar con blastocistos humanos.
117. ¿Qué es la nidación o implantación embrionaria? Es la relación que se establece entre el trofoblasto del embrión y la mucosa del útero materno (endometrio).
118. Según la posición del embrión en el útero,¿qué tipos de implantación hay? Central, excéntrica e intersticial.
119. Cuándo se completa la implantación en las hembras domesticas?
Es variable según las especies.
120. ¿Cuáles son las funciones del corion?En mamíferos forma la parte fetal de la placenta; en aves esde intercambio con el medio.
121. ¿Cuáles son los anejos embrionarios?Vesícula vitelina, amnios, alantoides, corion
122. Diferencia entre vesícula vitelina en aves y enmamíferosEn los mamíferos no tienen vitelo y engloban otra sustancia+- compleja.En aves el vitelo queda englobado en la vesícula.
123. ¿Qué es el amnios y que diferencias hay entre el delas aves y de los mamíferos?El saco que envuelve al embrión y lo aísla del medioambiente, contiene el líquido amniótico y es igual en aves y enmamíferos.
124. ¿Qué es al alantoides?Saquito del intestino posterior situado detrás de la vesículavitelina y está formado (en aves y mamíferos) por laesplacnopleura y el endodermo.
125. Diferencias entre el alantoides de aves y el demamíferosAVES se empieza a formar al 3er-4º día de la incubación;y engloba al amnios y a la vesícula vitelina.
MAMÍFEROS en fases tempranas; y se une al corion, paraformar la placenta fetal (alantoplacenta)
126. ¿Qué es el corion y su función?Anejo más externo que envuelve al embrión y al resto de susanejos; contribuye a formar la placenta en mamíferos y en lasaves colabora en el intercambio de gases.
127. ¿Quiénes forman el amnios y corion en mamíferos?Amnios ectodermo y somatopleura.Corion trofoblasto y somatopleura.
128. ¿Qué tipos de placenta hay según su clasificaciónhistológica?Epiteliocorial, sindemocorial, endoteliocorial y hemocorial.
129. ¿Qué placentas son deciduas, adeciduas yparcialmente deciduas?Deciduas carnívoros, roedores y primates.Adeciduas suidos y équidos.Parcialmente adeciduas rumiantes.
130. Los placentomas están formados x...Carúncula del útero y cotiledón del feto.
131. ¿Es cierto que en los carnívoros se producenanastomosis vasculares?Falso, ya q los fetos permanecen en su saco coriónico.
132. Lo normal en las yeguas es tener gemelaridad sinque ello no conlleve ningún tipo de peligro tanto para lamadre como para los potrosFalso, ya q se suele acabar con la muerte de uno de losindividuos.
133. ¿Qué especies conservan todavía las dos placentas:vitelina y alantoidea?Équidos.
134. ¿Cuáles conservan sólo la alantoplacenta?El resto.
135. En que consiste eso de la barrera placentaria?Son las capas q separan la sangre materna de la fetal, ypermiten el paso de unas sustancias e impiden el paso deotras.
136. ¿De que se ocupa la teratología?Es la ciencia q estudia las anomalías congénitas.
137. ¿Cuándo es mayor o más perjudicial el efecto de losagentes teratógenos en el animal?Cuando los órganos están en desarrollo.
138. ¿Qué ocurre si se elimina la telomerasa del organismo? Que los cromosomas se quedan sin protección.
139. Una restricción calórica en la dieta que puede provocar en el organismo? Aumento de los factores de crecimiento y hay una mayorprotección contra el estrés.Aumenta la esperanza de vida.
140. ¿Qué elementos producen un estrés oxidativo? Los radicales libres.
141. Contra que protegen las enzimas catalasa superóxido dismutasa? Contra los radicales libres, y se consigue alargar la vida del animal.
Las respuestas correctas están en negritas.
PESTE PORCINA (TEMA 1)
1) El agente etiológico productor de la Peste Porcina pertenece a la familia: a) Togaviridae b) Flaviviridae c) Paramixoviridae d) Pestiviridae e) ninguna es correcta
Es ADN ARN Envuelto Desnudo y se inactiva con Penicilina formalina Hidróxido de Sodio 2 % formol 0.5 %
2) El primer punto de replicación del virus PPC se realiza en: a) Ganglios regionales b) Tejido circundante a la faringe c) Criptas tonsilares d) Timo
El período de incubación de PPC es de : a) 7 a 21 días b) 30 días c) 2 a 14 días d) 2 meses
3) La presentación subclínica de Peste Porcina se produce por cepas de:
a) Alta virulencia b) Mediana virulencia c) Baja virulencia El cerdo ( NO PRESENTA SÍNTOMAS – PRESENTA
SÍNTOMAS) y la seroconversión es (POSITIVA – NEGATIVA).
4) La vacuna contra PPC es: a) avianizada b) lapinizada c) perfunde placenta d) se multiplica en macrófagos alveolares e) inactivada
5) La muestra de tonsilas en el animal vivo, para PPC se extrae con:
a) jeringa y aguja b) hisopo c) pinza de biopsia d) catéter d) todas son correctas
PESTE PORCINA (TEMA 2)
1) El antígeno protector del virus pestoso es: a) GP 33 b) GP 44 c) GP 55 d) P 14
El mismo es un antígeno ( ESTRUCTURAL - SOLUBLE )
2) En la fase virémica de la patogenia el virus pestoso se multiplica en:
a) epitelios mucosos b) endotelios vasculares c) células linfoideas d) células blancas
y produce: a) leucopenia b)leucocitosis c) hipotermia
d) hipertermiae) ninguna es correcta
3) El virus de la Peste Porcina produce sobre el aparato reproductor:
a) abortos tempranos b) prostatitis c) retención placentaria d) encopresis e) ninguna es correcta
4) La cepa china se obtiene a partir de la cepa: a) cepa K b) cepa c c) cepa Suvac d) cepa Rovac e) todas son correctas.
5) Para extraer sangre en cerdos lo realizamos en: a) vena zafena b) arteria aorta anterior c) vena cava d) vena ilíaca e) ninguna es correcta
PESTE PORCINA (TEMA 3)
1) Los antígenos solubles del virus pestoso son: a) EMS b) NSA5 c) E1 d) E2 e)NS3 y el antígeno protector es: a) E1 b) E2 c) E3 d) E4 e) Ninguna correcta
2) La lesión que produce el virus PPC en: a) epitelios vasculares b) endotelios vasculares c) endotelios tonsilares d) mucosa faríngea es una a) degeneración mucosa b)amiloidosis c)degeneración hialina d) necrosis.
3) El virus pestoso produce las siguientes lesiones: a) necrosis de bazo b) neumonías c) infarto bazo d) botones pestosos e) hemorragias en el fundus estomacal f) c y d son correctas g) a y b son correctas h) ninguna es
correcta
4) La vacuna a subunidades de PPC se realiza con: a) Ag E1b) gp 44 c) Ag nsa5 d) gp 55 e) todas son
correctas Esta vacuna ( SI _ NO ) expresa el antígeno soluble por lo tanto
(ACTIVA – NO ACTIVA ) la vía endógena de la inmunidad celular.
5) Para realizar el diagnóstico exigido por SENASA de PPC a partir de un animal vivo utiizamos:
a) biopsia de tonsilas e IFI b) punción de tonsilas e IFD c) extracción de sangre de la cava y ELISA d) todas son
correctas e) ninguna es correcta
PESTE PORCINA (TEMA 4)
1) El virus pestoso sobrevive en subproductos porcinos: a) Varios días b) Varios meses c) varios años
Se cultiva en líneas celulares G44 PK15 RB51 SK6 F29
2) La vía de penetración del virus pestoso es:
a)Digestiva b) orofaringea c) conjuntival d) ninguna correcta En la fase virémica se multiplica en:
a) epitelios vasculares b) células blancas d) endotelios vasculares
e) células rojas f) ninguna es correcta
3) En los fetos abortados por PPC encontramos: a) hiperplasia cerebelosab) hipomielogénesis c) hidropesía d) hemotórax e) ninguna es correcta f) todas son correctas
4) La vacuna a vectores de PPC se realiza a partir de una traslocación del virus a) Peste Porcina Africana b) Aujezsky c) canaripoxvus c) flavivirus d) Pleuroneumonía contagiosa A la cerda gestante se la vacuna: a) 1 mes antes del parto b) dos semanas antes del parto c) tres semanas antes del parto d) no se vacuna durante la gestación
5) Para extraer sangre en un cerdo de la vena cava tomamos como referencia:
a) tercera costilla b) cuarta costilla c) Punta del esternón d) gotera yugular e) arco aórtico
PARCIAL Campy 2006
1) a) Campylobacter es una bacteria con metabolismo fermentativo, móvil, Gram -b) " " " " móvil, Gram -, no poseemetabolismo fermentativo Xc) " " " " inmóvil, Gram +, con
metabolismo fermentativo
2) a) Campylobacter fetus venerealis afecta a bovinos y ovinos. b) " " " " exclusivamente a bovinos X c) " " fetus " exclusivamente a
bovinos
3) a) Campylobacter es una bacteria anaerobia estricta. b) " " " " aerobia estricta
c) " " " " microaerófila X
4) a) Todas las especies de Campylobacter crecen a 37ºC X b) " " " " " " " 25ºCc) " " " " " " " 42ºC
5) a)El Antígeno flagelar H es el responsable de la mutación de Campylobacter b)El Antígeno microcapsular K es el responsable de lamutación de Campylobacter Xc) El Antígeno O es el responsable de la mutación deCampylobacterd) a) y b) son correctase) ninguna es correcta
6) a) Campylobacter es resistente a algunos Antibióticos gracias a la mucinasa b) " " " " " " " al lípido A c) " " " " " " " "
plásmido R X d) todas son correctase) ninguna es correcta
7) a) La alta invasividad sanguínea es un factor de patogenicidad de Campylobacter b) " mediana " " " " " " " " " c) " poca " " " " " " "" " Xd) ninguna es correcta
8) a)Campylobacter se ubica en las criptas prepuciales de los toros portadores X b) " " " " los testículos de los toros portadores. c) " " " " las vesículas seminales de los
toros portadores
9) a) El toro es un portador asintomático de Campylobacteriosis X b) En el toro, Campylobacteriosis, produce balanitis ybalanopostitis
c) En el toro, Campylobacteriosis, produce orquitis y epididimitis.d) ninguna es correctae) todas son correctas.
10) a) A nivel uterino, hay una potente y rápida respuesta inmune mediada por Inmunoglobulina G combinada con neutrófilos, en condiciones naturales. b) A nivel uterino, hay una potente y rápida respuesta inmune mediada por Inmunoglobulina As combinada con neutrófilos, en condiciones naturales c) A nivel uterino hay una leve respuesta inmune mediada por Inmunoglobulina As combinada con neutrófilos, en condiciones naturales. X
11) a) Luego de varias repeticiones de celo, la vaca adquiere un nivel de Inmunoglobulinas G, As y M que se traduce enresistencia a la reinfección por Campylobacter. X
b) Luego de varias repeticiones de celo, la vaca adquiere un nivel de Inmunoglobulinas As exclusivamente, que se traduce en resistencia a la reinfección por Campylobacter.
c) Luego de una infección por Campylobacter, se produce una rápida y eficaz respuesta inmune mediada por Inmunoglobulina G, que permite la eliminación de la infección.
d) Luego de varias repeticiones de celo, la vaca adquiere un nivel de Linfocitos T y Complejo Mayor de Histocompatibilidad, que se traduce en resistencia a la reinfección por Campylobacter.
12) Vacas que se han recuperado de la infección por Campylobacter: a) Generan una respuesta inmune que no permite reinfecciones. b) Pueden contraer nuevas infecciones debido a la
posibilidad de mutación de la bacteria, contrayendo así nuevamente la enfermedad. X
c) Pueden contraer nuevas infecciones debido a la posibilidad de mutación de Campylobacter, produciéndose la patogenia característica, pero sin síntomas clínicos.
Cuando se introduce un toro infectado a un rodeo susceptible, la caída de la tasa de concepción es:
a) baja en el primer año, aumentándose en forma gradual a medida que pasan los años.
b) acentuada, manteniéndose alta durante varios años. c) acentuada, siendo mayores los porcentajes de preñez en
años posteriores. X
13) Cuando una vaca es infectada por Campylobacter, luego del descanso sexual: a) antes de los 6 meses puede generar inmunidad y no volver a
padecer la enfermedadb) nunca genera inmunidadc) genera inmunidad en forma inmediata no alterándose el
porcentaje de preñez d) puede generar inmunidad pero puede volver a padecer
sintomatología clínica a consecuencia de la mutación del Ag K e) puede generar inmunidad pero ser portadora de la
enfermedad. f) a), d) y e) son correctas X g) d) y e) son correctas
14) La vaca infectada, pero que no presenta síntomas clínicos (asintomática) a) es portadora X b) no es portadora nuncac) sólo es portadora si posteriormente aparecen síntomas
clínicos
15) La lesión característica de Campylobacteriosis es: a) salpingitis sin endometritis b) marcada infección uterina detectable clínicamente (al tacto) c) leve infección uterina no detectable clínicamente (al
tacto). Xd) Piómetra
16) La infertilidad temporaria o falta de concepción dada en Campylobacteriosis se traduce clínicamente con repetición de celo pudiendo ser los períodos entre celo y celo: a) más largos que lo habitual. b) más cortos que lo habitual c) iguales que lo habitual d) a) y b) son correctas e) a) y c) son correctas X f) b) y c) son correctas
17) El síntoma predominante de Campylobacteriosis es: a) la infertilidad o falta de concepción definitiva b) el aborto c) la infertilidad temporaria X
d) Ninguna es correcta
18) Vacas expuestas con anterioridad a la infección por Campylobacter, ofrecen en servicios posteriores, generalmente un porcentaje de preñez del: a) 95 al 100% b) 60 al 70% X c) 10%d) Ninguna es correcta
19) Para el diagnóstico de Campylobacter en toros a través de I D, se obtiene esmegma prepucial, volcando dicha muestra a: a) exclusivamente en un medio de cultivo b) Sc fisiológica sola c) Sc fisiológica bufferada X
20) La prueba diagnóstica que más se usa para la detección de Campylobacter es: a) Fijación de Complemento b) Inmunofluorescencia Directa X c) Elisa
21) La Temperatura utilizada para el desarrollo del agente etiológico de Vibriosis, y descartar así la presencia de otros Campylobacter es: a) 25º C, ya que a esa T no crece Campylobacter jejuni X b) 37º C, ya que a esa T no crece Campylobacter jejunic) 42º C, ya que a esa T no crece Campylobacter jejuni
22) La prueba de mucoaglutinación vaginal para el diagnóstico de Campylobacteriosis, detecta: a) Campylobacter en área cervico vaginal b) Inmunoglobulina As en área cervico vaginal X c) Inmunoglobulina G en área cervico vaginal
23) El tratamiento de Vibriosis en toros: a) no se realiza porque es ineficaz b) puede realizarse si el valor económico del reproductor lo
justifica, no siendo necesario controles posteriores dada la alta eficacia del tratamiento
c) puede realizarse si el valor económico del reproductor lo justifica, debiéndose efectuar controles posteriores apesar de la alta eficacia del tratamiento. X
24) Una vaca vacunada: a) no puede contraer la infección ni es portadora. b) puede contraer la infección pero se evitan los síntomas
clínicos y no es portadora. c) puede contraer la infección pero se evitan los síntomas
clínicos, pudiendo ser portadora. X
25) Para la prevención de Campylobacteriosis: a) se usan vacunas inactivadas polivalentes X b) se usan vacunas vivas polivalentesc) se usan vacunas vivas monovalentesd) ninguna es correcta
26) Las vacunas existentes para la prevención de Campylobacteriosis: a) generan Inmunidad Humoral Activa con la colaboración de
células blancas X b) generan Inmunidad celular exclusivamente c) no generan inmunidad suficiente, por lo tanto se descalifica su
uso en vacas
27) La vacunación se lleva a cabo: a) en vacas preñadas (último tercio de la gestación) b) en vacas, próximo al servicio X c) en vacas preñadas (primer tercio de la gestación)d) en reproductores machos (antes del servicio)e) en vacas, 30 días antes del serviciof) a) y d) son correctasg) b) y d) son correctash) ninguna es correcto
28) En los toros: a) se descalifica la vacunación X b) es fundamental la vacunación ya que es una enfermedad
venérea c) es fundamental la vacunación ya que evita los síntomas de
balanopostitis
29) La infección de Campylobacteriosis se produce en la etapa progestacional, momento en que la bacteria induce: a) a la formación de grandes cantidades de Ig G generándose
una acción opsónica óptima. b) a la acción del complemento que termina lisando la bacteria. c) a la formación de linfocitos T que pueden opsonizar la
bacteria. d) Ninguna es correcta. X
30) Dentro del tratamiento y control de Campylobacteriosis, el descanso sexual de las vacas infectadas es un arma a ser tenida en cuenta ya que: a) siempre se elimina la bacteria de su tracto genital después de
3 meses de descanso sexual. b) siempre se elimina la bacteria de su tracto genital después de
6 meses de descanso sexual. c) siempre se elimina la bacteria de su tracto genital después de
1 año de descanso sexual. d) Ninguna es correcta. X
31) Al momento de la toma de muestras de exudado prepucial para su posterior búsqueda de Campylobacter en la misma, se debe tener cuidado de no exponerla a la luz ni al calor, ya que:
a) el Lípido A es termolábil. b) el Ag O es termolábil. c) el Ag K microcapsular es termolábil X d) la mucinasa es termolábile) todas son correctasf) ninguna es correcta
INDIQUE VERDADERO O FALSO
1) Campylobacter tiene un metabolismo fermentativo F
2) Campylobacter es Catalasa y Oxidasa negativo, por lo tanto debe utilizarse otro método de diagnóstico para diferenciar C. jejuni de otras bacterias entéricas. F
3) Campylobacter fetus venerealis tiene un crecimiento positivo en glicina al 1% F
4) La lesión de placentitis necrosante es la responsable del aborto en V Campylobacteriosis
5) El aborto no es el síntoma predominante de Campylobacteriosis V
6) Las lesiones macroscópicas producidas por la acción de Campylobacter fetus venerealis en el feto son patognomónicas, por lo tanto no es necesario llevar a cabo un método complementario para su diagnóstico. F
7) Es frecuente la piómetra luego del aborto ocasionado por Campylobacteriosis F
8) El síntoma de aborto en un rodeo infectado por Campylobacteriosis no supera el 12% V
9) En Campylobacteriosis los abortos se producen frecuentemente luego del 7ª mes de gestación. F
10) En Campylobacteriosis la endometritis impide la nidación embrionaria, por eso la vaca repite celo. V
11) En Campylobacteriosis la vaca repite generalmente celo siendo los períodos intercelo más largos que lo habitual. V
12) En Campylobacteriosis, las preñeces de 10 % ó 15 % se dan generalmente en rodeos de vacas que previamente han sido expuestas a la infección. F
13) En Campylobacteriosis, preñeces de 10 % ó 15 % son frecuentes en vacas que no fueron previamente expuestas a la infección. V
14) Para el diagnóstico de Campylobacteriosis, es suficiente un raspaje prepucial F
15) El método de diagnóstico de Campylobacteriosis más frecuente es la Inmunofluorescencia directa V
16) La incorporación de un toro sano a un rodeo infectado de Campylobacteriosis soluciona el problema ya que aumenta la tasa de concepción. F
17) Existen razas bovinas resistentes a la infección de Campylobacteriosis F
18) Campylobacteriosis es una enfermedad que afecta a bovinos y ovinos F
19) La endometritis es clínicamente detectable al tacto rectal en vacas con Campylobacteriosis F
20) El síntoma clínico predominante en vacas afectadas de Campylobacteriosis es la retención placentaria F
