CASO 15Una mujer de 34 aos de edad con diabetes se presenta al servicio de urgencias por fiebre, escalofros, dolor de espalda , mareos y dificultad para respirar. Ella reporta una tos no productiva de nueva aparicin y niega tener dolor en el pecho . Ella reporta ningn contacto enfermos. En el examen, ella est enferma - apareciendo , febril , hipotenso , y taquicardia . Ella ha marcado derecha costovertebral ( flanco ) ternura.Su examen de pulmn demuestra estertores del curso y roncus en ambos campos pulmonares . Su ritmo cardaco es taquicardia , pero con un ritmo regular . Su saturacin de oxgeno en el aire de la habitacin es muy baja a 80 % (normal > 94 %). El anlisis de orina revela numerosas bacterias y leucocitos , en consonancia con una infeccin del tracto urinario. Ella est diagnosticado pielonefritis y el shock sptico y tiene evidencia de sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA ) con infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax . El mdico de urgencias le explica al paciente que la lesin pulmonar ha llevado a los capilares pulmonares que gotean . Cmo causa la fuga capilar pulmonar por hipoxia ? Despus de un paciente toma una respiracin normal y exhala , lo que el volumen pulmonar queda? Cmo las enfermedades pulmonares obstructivas como el asma afectan el volumen espiratorio forzado ?RESPUESTAS A CASO 15 : ESTRUCTURA PULMONAR Y CAPACIDADES DE PULMNResumen: A 34 aos de edad, mujer diabtica tiene pielonefritis , shock sptico, ySDRA . fuga capilar pulmonar e hipoxia : La acumulacin de exceso de lquido fuera de los vasos capilares lleva a la ventilacin local alterada y la perfusin y hace que el intercambio de gases ineficiente. El volumen pulmonar restante despus de respiracin normal : capacidad residual funcional (CRF , no se puede medir con la espirometra por s solo) . volumen espiratorio forzado con la enfermedad de va area obstruccionista : Disminucin .CORRELACIN CLNICOEl conocimiento de la fisiologa respiratoria es esencial para la comprensin , diagnstico y tratamiento de muchas condiciones mdicas. Cuando un paciente se presenta con la hipoxia , puede haber muchas causas diferentes , pero hay dos categoras generales: las enfermedades que afectan a la perfusin de los pulmones ( embolia pulmonar ) y las enfermedades del rbol bronquial ( por ejemplo, neumona , neumotrax, SDRA , edema pulmonar, asma, bronquitis ) . La historia de un paciente y un examen fsico le ayudarn a determinar la causa de la mayora de los trastornos . Una radiografa de trax y otros estudios radiolgicos pueden ayudar tambin. Un paciente con problemas pulmonares pueden someterse a pruebas de funcin pulmonar para medir y poner a prueba muchos de los volmenes pulmonares , capacidades y flujos. Por ejemplo , los pacientes con una disminucin del volumen espiratorio forzado podra tener un trastorno pulmonar obstructiva como el asma.Cuando el equilibrio normal de la reabsorcin y el drenaje linftico se siente abrumado por el fluido filtrado , el lquido se acumula en el intersticio. El edema puede ser hidrosttica , que puede ocurrir con la sobrecarga de lquidos o la insuficiencia cardaca congestiva , o puede ser rica en protenas , como con SDRA . SDRA se caracteriza por aumento de la permeabilidad del endotelio capilar , dando como resultado una acumulacin de lquido rico en protenas .APROXIMACIN A LA FISIOLOGA PULMONARObjetivos1 . Diagrama volmenes y capacidades pulmonares.2 . Describir la anatoma del rbol pulmonar .3 . Analice el flujo sanguneo pulmonar y la regulacin.DefinicionesEspacio muerto : El volumen de las vas respiratorias y los alvolos en los que el intercambio de gases no tiene lugar .FRC : El volumen de aire en los pulmones cuando se relajan todos los msculos de la respiracin .La capacidad vital : El volumen de aire que puede ser expulsado de los pulmones durante una espiracin forzada que comienza en la capacidad pulmonar total ( TLC ) .FEV1 : El volumen de aire expulsado de los pulmones en el primer segundo de una espiracin forzada que se inicia en TLC.DISCUSINEl intercambio de oxgeno y dixido de carbono necesario para el metabolismo requiere que el aire y la sangre se pone en contacto prximo sobre un rea de superficie grande . Esto se logra haciendo coincidir la ventilacin de los aproximadamente 300 millones de alvolos que constituyen los pulmones con el flujo de sangre a los alvolos .Ni la distribucin de la ventilacin alveolar ni la distribucin de flujo de sangre es uniforme dentro del pulmn ; ciertas regiones reciben ms de ambos , mientras que otras regiones reciben menos de ambos. Normalmente , sin embargo , la ventilacin y el flujo se emparejan para proporcionar ptimo intercambio de gases .Ventilacin de los alvolos se lleva a cabo por el movimiento regulado de aire dentro y fuera de los pulmones . Durante la respiracin normal, mientras que una persona est en reposo, un volumen bastante constante de aire se mueve dentro y fuera de los alvolos y las vas respiratorias con cada respiracin. Esto se conoce como el volumen corriente y se puede medir con un dispositivo llamado un espirmetro . Hay varios tipos de espirmetros , pero todos son capaces de controlar el flujo de aire sin aadir resistencia adicional o causar cambios significativos en la composicin del aire . Adems de las mediciones del volumen de marea, varios otros volmenes pulmonares y capacidades pulmonares se puede medir con un espirmetro (Figura 15-1 ) .Si uno hace una inspiracin normal y luego contina para inhalar el aire tanto como sea posible, el aire adicional inspirado despus de que el volumen corriente es el volumen de reserva inspiratoria. En una manera similar , el volumen de reserva espiratorio es el volumen de aire exhalado si tanto aire como sea posible es exhalado despus de la exhalacin de un volumen normal de la marea . La capacidad vital (CV ) , que se puede determinar por la inhalacin de tanto como sea posible y luego exhalando tanto como sea posible , se compone de el volumen corriente y el inspiratorio y el volumen de reserva espiratorio .Aunque la espirometra puede proporcionar mucha informacin til , el volumen residual ( RV ) , la capacidad residual funcional ( FRC ) , y la capacidad pulmonar total ( TLC ) no se puede medir utilizando la espirometra solo. Sin embargo , la CRF puede determinarse por la nueva respiracin de aire que contiene un volumen conocido y la concentracin de un gas inerte que no se absorbe fcilmente y luego la determinacin de su concentracin en el gas espirado al final de la exhalacin de un volumen normal de la marea . Si se conoce el volumen inicial y la concentracin de gas inerte inhalado y la concentracin del gas inerte en el equilibrio , la CRF se puede calcular . Con el conocimiento de esta capacidad , tanto de RV y TLC tambin se pueden calcular .

Medicin de volmenes pulmonares puede proporcionar mucha informacin. Por ejemplo , FRC , que es el volumen de aire en los pulmones cuando el aire no est en movimiento y los msculos de la respiracin estn relajados, est determinado por el equilibrio de la retraccin elstica pulmonar y la pared torcica retroceso elstico . Por lo tanto , los cambios en la composicin del tejido del pulmn ( por ejemplo , la fibrosis ) o la pared torcica afectarn FRC .Combinando las mediciones del volumen pulmonar con las mediciones de flujo de aire puede proporcionar informacin sobre la resistencia al flujo de aire . Si una persona inhala al TLC y luego exhala con la misma fuerza y completamente como sea posible , el volumen espiratorio forzado en el primer segundo de la espiracin (FEV1 ) y la capacidad vital forzada (FVC ) se puede determinar. La relacin FEV1/FVC proporciona informacin acerca de la resistencia al flujo de aire . Normalmente , aproximadamente el 80 % de la CVF se exhalado durante el primer segundo . Si se aumenta la resistencia , se reducir el porcentaje exhalado durante el primer segundo . Resistencia al flujo de aire se encuentra casi completamente en las vas respiratorias y es una funcin principalmente de radio de las vas respiratorias . Una pequea disminucin en el radio dar lugar a un gran aumento de la resistencia debido a la resistencia a fluir a travs de un tubo es inversamente proporcional a la cuarta potencia de su radio . Radio de la va area puede ser afectada en un nmero de maneras . Muchas vas respiratorias estn envueltos en el msculo liso cuya contraccin puede disminuir el radio. Muchas vas respiratorias tienen clulas y glndulas secretoras de moco ; aumenta o secrecin de moco anormalmente espeso puede ocluir parcialmente las vas respiratorias . La inflamacin y el edema pueden tambin reducir el radio de las vas respiratorias .Como resultado de la estructura del pulmn , no todo el aire inspirado toma parte en el intercambio de gases , incluso en un individuo normal . A partir de la trquea, que se ramifica hacia la derecha y la izquierda bronquios , cada pulmn se compone de un conjunto de ramificacin de las vas respiratorias que aumentan en nmero y disminucin del radio de cada ramificacin. Las vas respiratorias que constituyen los ltimos siete o menos ramas tienen outpouches o alvolos, y los que forman el extremo final de la ramificacin a ciegas, alimentar a millones de alvolos. No es slo un conjunto de vas respiratorias que conducen hacia y desde los alvolos ; por lo tanto , no todo el aire inhalado llega a los alvolos y no todo el gas que sale de los alvolos durante la espiracin es expulsado en el aire . Dado que el intercambio de gas entre el aire y la sangre se produce slo dentro de los alvolos , el volumen de aire que permanece en las vas respiratorias en el final de la inspiracin se llama volumen de espacio muerto .En una persona normal con un volumen corriente de 500 ml, el volumen del espacio muerto es de alrededor de 150 ml .La circulacin pulmonar lleva sangre hacia y desde los pulmones. La arteria pulmonar principal se divide a la derecha ya la izquierda para abastecer cada pulmn . Cada una de estas arterias para formar ramas ms pequeas y numerosas arterias , que a su sucursal . Ramificacin sucesiva contina y proporciona capilares a cada alvolo y para muchas de las vas respiratorias . Los capilares a continuacin, se unen en las vnulas , que se unen en venas ms grandes y finalmente en la vena pulmonar , que devuelve la sangre oxigenada hacia el corazn para ser bombeada a travs de la circulacin sistmica . Aunque la sangre fluye a travs de las circulaciones pulmonar y sistmica son iguales , presiones y resistencias en la circulacin pulmonar son aproximadamente una dcima parte de los que en la circulacin sistmica . De hecho , en una persona que est de pie o sentado en posicin vertical , la presin arterial pulmonar no es suficiente para perfundir la parte superior de los pulmones , as como otras regiones. Tambin , la resistencia al flujo en la circulacin pulmonar , en contraste con la resistencia en la circulacin sistmica , depende tanto si no ms en el dimetro y el nmero de capilares que estn abiertos como en el radio de las arteriolas .El intercambio gaseoso ptimo requiere una interfaz alveolar - capilar fina . Al igual que en la circulacin sistmica , hay una filtracin neta de lquido fuera de los capilares en el espacio intersticial . Este lquido normalmente fluye a lo largo de la superficie y se llev en los vasos linfticos en las paredes de las vas areas pequeas .Sin embargo, durante condiciones inflamatorias como la que se encontr en este caso y en las condiciones en que se incrementa la presin hidrosttica capilar pulmonar , como la insuficiencia cardaca izquierda , la filtracin capilar excede el flujo linftico y edema pulmonar ocurre . El lquido del edema llena los alvolos , lo que altera el intercambio de ventilacin y gas.

Preguntas de comprensin[ 15.1 ] En una mujer de 58 aos de edad, con dificultad para respirar, el TLC y FRC son ms bajos de lo normal y FEV1/FVC es ligeramente superior a la normal . Estos hallazgos son ms consistentes con cul de los siguientes ?A. Disminucin del flujo sanguneo pulmonarB. Disminucin de la fuerza de los msculos de la pared torcicaC. Aumento de la resistencia de las vas respiratoriasD. Aumento de la pared torcica retroceso elsticoE. Aumento de la retraccin elstica pulmonar[ 15.2 ] Un paciente ha reducido TLC y el aumento de RV. FRC es normal . Estos hallazgos son ms consistentes con cul de los siguientes ?A. Disminucin del flujo sanguneo pulmonarB. disminucin de la fuerza de los msculos de la respiracinC. Aumento de la resistencia de las vas respiratoriasD. Aumento de la pared torcica retroceso elsticoE. Aumento de la retraccin elstica pulmonar[ 15.3 ] Una radiografa de trax de un paciente con insuficiencia cardaca del lado izquierdo indica el edema pulmonar. Examen adicional probablemente revelara cul de los siguientes ?A. Disminucin de la presin de la arteria pulmonarB. Disminucin del flujo linftico pulmonarC. Aumento de la presin venosa pulmonarD. normal de oxgeno arterial presin parcialCapacidad vital E. normalRespuestas[ 15.1 ] E. Un pulmn con un aumento de la retraccin elstica ( disminucin de la distensibilidad ) ser ms difcil de llenar en la inspiracin y tender a tirar de la pared del trax hacia adentro en la relajacin de los msculos de la respiracin. De este modo, se reducir tanto TLC y FRC . Debido a que el radio de las vas respiratorias es normal o incluso aumentado , VEF1 normalizada FVC ser normal o aumentada a pesar de que la FVC se reducir . Disminucin de la fuerza muscular podra causar una disminucin en la TLC , pero no alterara la CRF .[ 15.2 ] B. Si los msculos de la inspiracin son dbiles , pulmones puede no ser inflado , as , reduciendo as el volumen de reserva inspiratorio y TLC . Si los msculos de caducidad son dbiles, no todo el aire puede ser forzado de los pulmones y el volumen de reserva espiratoria se reducir , aumentando as la RV. El aumento de la retraccin elstica de cualquiera de la pared torcica o los pulmones y el aumento de la resistencia de la va area alterarn TLC y / o FRC .[15.3] C. Como resultado de la disminucin de la contractilidad miocrdica, la presin diastlica final en el ventrculo aumenta la izquierda, que conduce a un aumento de las presiones capilares venosos pulmonares y pulmonares. El aumento de la presin hidrosttica capilar pulmonar conduce a aumento de la filtracin capilar pulmonar, y cuando excede de filtracin de flujo linftico, edema pulmonar desarrolla. Presin de la arteria pulmonar es probable que aumente en esta condicin. El edema interfiere con el intercambio gaseoso y con una inflacin de pulmn; por lo tanto, se reducir la presin parcial de oxgeno arterial y la capacidad vital.PERLAS FISIOLOGA Cambios en el punto de FRC hacia cambios en la estructura de pulmn y la pared torcica, tales como las causadas por la fibrosis pulmonar. Disminuciones en el flujo de aire forzado, especialmente normalizado a la FVC, el punto hacia el aumento de la resistencia de las vas respiratorias, como la observada en el asma, la bronquitis y el enfisema. resultados edema pulmonar en una desigualdad de ventilacin-perfusin y una disminucin de la difusin de oxgeno, que conducen a una disminucin en la transferencia de oxgeno y la presin parcial arterial de oxgeno. En una persona normal que est de pie o sentado en posicin vertical, tanto el flujo de sangre y la ventilacin alveolar son los ms bajos en la parte superior del pulmn y mayor cerca de la parte inferior del pulmn.CASO 16A 24 aos de edad, mujer embarazada present al hospital en trabajo de parto prematuro y posteriormente entregado a un beb prematuro en slo 27 semanas de gestacin (embarazo normal trmino es 37 a 42 semanas). Despus del parto, el beb lloraba, pero posteriormente comenz a gruir y mostr signos de hipoxia a pesar de la administracin de suplementos de oxgeno. El beb inmediatamente fue intubado por tubo endotraqueal y se le dio de surfactante por el tubo endotraqueal. Hipoxia del beb resuelto, y fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos neonatales para su posterior estabilizacin. Cul es el papel del surfactante en el pulmn? Dnde es el sitio principal de la resistencia de la va area? Cmo la estimulacin del sistema parasimptico afecta la resistencia de la va area?RESPUESTAS AL CASO 16 : mecnica de la respiracinResumen: Un beb prematuro a las 27 semanas de gestacin se desarrolla el sndrome de dificultad respiratoria (SDR ) que requiere intubacin y surfactante. Funcin del surfactante : Reduce la tensin superficial. Principal sitio de la resistencia de las vas respiratorias : bronquios de tamao mediano . La estimulacin del sistema parasimptico : Aumento de la resistencia de las vas respiratorias debido a la constriccin del msculo liso de los bronquios .CORRELACIN CLNICOEl uso de surfactante ha disminuido la mortalidad de los recin nacidos con SDR dramticamente. Los bebs que nacen prematuramente tienen un riesgo mucho mayor de tener este trastorno que son recin nacidos a trmino . La produccin de surfactante comienza en el tero y aumenta durante el embarazo. Los bebs ms all de 36 semanas completas tienen una baja incidencia de RDS. Los bebs que nacen con RDS presentes con gruidos , la hipoxia , la atelectasia , retraccin , y el exceso de uso de los msculos accesorios , tales como los msculos intercostales . Durante el embarazo , es posible realizar una amniocentesis para evaluar la madurez de los pulmones . Los pacientes con diabetes pregestacional o antecedentes de parto por cesrea anterior que quieren una cesrea repetida a menudo se entregan antes de que comience el trabajo , y si hay alguna duda acerca de la edad gestacional, la amniocentesis se pueden realizar para evaluar la madurez de los pulmones antes de la entrega .APROXIMACIN A LA MECNICA DE RESPIRARObjetivos1 . Discutir los roles relativos de los msculos implicados en la respiracin.2 . Discutir las funciones de cumplimiento de los pulmones y el cumplimiento de la pared torcica en la determinacin de los volmenes y capacidades pulmonares.3 . Definir la tensin superficial y discutir su papel en la mecnica de la respiracin.DefinicionesTensioactivo : Un lipoprotena de producido por las clulas alveolares de tipo II .Cumplimiento : La capacidad de una estructura para producir elsticamente cuando se aplica una fuerza.La interdependencia : Una condicin en la que el tamao y la forma de una estructura depende de la forma y tamao de las estructuras adyacentes .DISCUSINCuando todos los msculos implicados en la respiracin se relajan , el volumen de aire en los pulmones , llama la capacidad residual funcional ( FRC ) , se determina por la interaccin entre el retroceso elstico de los pulmones hacia el interior y el retroceso elstico de la pared del pecho hacia afuera . Esta interaccin resulta en una presin intrapleural que es inferior a la atmosfrica . La inspiracin se logra mediante la ampliacin del volumen del pecho , haciendo que la presin intrapleural an ms subatmosfrica .Esta cada en la presin fuera de los resultados de los alvolos en el flujo de aire de la atmsfera en los alvolos , ampliando de esta manera ellos. Durante la respiracin en reposo , la expansin del trax se lleva a cabo en gran medida por medio de la contraccin del diafragma . De expiracin se logra simplemente relajar el diafragma , lo que permite la retraccin elstica del pulmn para volver la presin intrapleural a su valor de reposo anterior , proporcionando as la fuerza para mover el aire de los alvolos de modo que vuelven a su tamao de reposo . La contraccin de los msculos intercostales externos para estabilizar y / o mover las costillas hacia arriba y hacia el exterior para ampliar el pecho tambin se produce durante la inspiracin . Inspiraciones profundas implican una mayor contraccin de los intercostales y diafragma externos , as como los escalenos y los esternocleidomastoideos . Durante el aumento de la respiracin , la caducidad es ayudado por la contraccin de los msculos abdominales ( rectos abdominales , los oblicuos internos y externos , y transverso del abdomen ) y los intercostales internos.El volumen de los pulmones , capacidades y flujos ( por ejemplo , volumen espiratorio forzado en el primer segundo de la espiracin [ FEV1 ] ) analizados en la sentencia de 15 dependen no slo de los msculos de la respiracin , sino tambin en el cumplimiento de los pulmones y el cumplimiento del pecho pared. El cumplimiento se define por la ecuacinCumplimiento = Dvolume / DpressureEl cumplimiento de pulmn , bsicamente, es una medida de la rigidez del pulmn y est inversamente relacionada con la retraccin elstica pulmonar : Cuanto menor sea el cumplimiento , mayor es el retroceso elstico y mayor el cumplimiento , menor es el retroceso elstico . En parte, el cumplimiento de pulmn depende de la arquitectura del pulmn. En un pulmn sano , hay poco tejido conectivo en las vas respiratorias terminales y los alvolos . Por lo tanto , el tejido conectivo contribuye poco al cumplimiento . ( Sin embargo , el tejido fibroso se incrementa en varios estados de la enfermedad y puede disminuir significativamente el cumplimiento . )El cumplimiento en el pulmn normal proviene principalmente de dos fuentes: la tensin superficial e interdependencia alveolar.Membranas alveolares presentan una superficie en la interfaz de aire y de fluido . El fluido de recubrimiento esta interfaz ejerce una tensin superficial que tiende a colapsar los alvolos , disminuyendo de este modo el cumplimiento . Si este lquido fuera slo una solucin salina , la tensin superficial sera bastante alta ; Sin embargo , las clulas alveolares de tipo II secretan una solucin de protena de fosfolpido que acta como un agente tensioactivo para disminuir la tensin superficial . Si esta solucin no se encuentra o no es de la composicin adecuada, como en este caso , la tensin superficial y la retraccin elstica ser alto . Esta disminucin de la distensibilidad har que el trabajo respiratorio superior , y los msculos accesorios de la respiracin se utiliza para la respiracin normal. El surfactante es nico y difiere de un detergente simple en que la magnitud a la que se puede disminuir la tensin superficial es inversamente proporcional al rea de superficie. Los alvolos se comunican entre s y varan en tamao . Si la tensin superficial fueron los mismos en todos los alvolos , pequeos alvolos se tienden a colapsar y los ms grandes tendern a expandirse. ( Este es el caso porque la presin est directamente relacionada a la tensin superficial e indirectamente relacionado con el radio , como se indica en la ley de Laplace . ) Esto no sucede porque tensioactivo es ms comprimido en los alvolos ms pequeos , reduciendo as la tensin superficial a un grado mayor .Aunque alvolos se representan a menudo como un racimo de uvas , que en realidad estn conectados el uno al otro y a las pequeas vas respiratorias para formar una malla . En esta disposicin , si uno alvolo tiende a colapsar , que tendera a ampliar alvolos adyacentes , y que la expansin de los alvolos adyacentes se opondra a su colapso .Esto se conoce como la interdependencia . En las zonas enfermas del pulmn en las que se pierde la estructura alveolar , como se ve en el enfisema , la interdependencia se reduce y la distensibilidad pulmonar aumenta.Los cambios en el cumplimiento alteran la retraccin elstica del pulmn y se reflejan en el FRC . Con el cumplimiento disminuido como se ve en la fibrosis y en la falta de tensioactivo , la CRF se reduce . Con el aumento de cumplimiento como se ve en el enfisema , la CRF se incrementa .Preguntas de comprensin[ 16.1 ] Un estudiante de medicina de 24 aos de edad, se despierta para estar listo para las clases. Cuando surge de una acostada a una posicin de pie, se producen cambios en sus pulmones. Cul de las siguientes opciones describe las alteraciones que se producen en los alveolos en la parte superior de sus pulmones en comparacin con los que estn en la parte inferior de los pulmones ?A. Anexo mayor cumplimientoB. Tener una relacin ventilacin-perfusin bajaC. Tener radios ms grandesD. Recibir un mayor porcentaje del flujo sanguneo pulmonarE. Recibir un mayor porcentaje del volumen de marea[ 16.2 ] Un beb prematuro recin nacido se observ a tener una deficiencia de surfactante pulmonar . Cul de los siguientes msculos ser el nio probablemente necesite utilizarlas para lograr una respiracin adecuada ?A. diafragma, intercostales internos , escaleno , esternocleidomastoideosB. diafragma , intercostales internos , esternocleidomastoideos , recto abdominalC. Diafragma, intercostales externos , intercostales internos , recto abdominalD. diafragma , intercostales externos , escaleno , recto abdominalE. diafragma, intercostales externos , escaleno , esternocleidomastoideos[ 16.3 ] Un fisilogo pulmonar seala que las caractersticas pulmonares de personas que carecen de surfactante y aquellos con fibrosis pulmonar son similares . Cul de las siguientes situaciones , en pacientes que carecen de surfactante , pero no en pacientes con fibrosis pulmonar?A. El colapso de los pequeos alvolos y expansin de las grandes alvolosB. Disminucin de la distensibilidad pulmonarC. Disminucin de la capacidad pulmonar totalD. Aumento del trabajo respiratorioE. presiones intrapleural ms de lo normal subatmosfricasRespuestas[ 16.1 ] C. Bajo la influencia de la gravedad , el peso del pulmn se extiende estructuras en la parte superior de los pulmones y los comprime en la parte inferior . Por lo tanto , los alvolos son ms grandes en la parte superior del pulmn . Debido a que se estiran , estos alvolos son menos compatibles y tienen pequeos cambios en el volumen con los cambios en la presin intrapleural en la inspiracin .Por lo tanto , son menos bien ventilados . Debido a las presiones de la arteria pulmonar es relativamente bajo , el flujo de sangre a estos alvolos tambin es baja . Sin embargo , la ventilacin no es tan bajo como el flujo sanguneo ; por lo tanto , la ventilacin / perfusin ( V / Q ) es alta.[ 16,2 ] E. Como resultado de la falta de tensioactivo normal, la tensin superficial en el pulmn es ms alta de lo normal . Esto resulta en una tendencia a que los alvolos a colapsar y una disminucin en la distensibilidad pulmonar . Por lo tanto , mayor que el esfuerzo muscular normal se necesita para expandir los pulmones durante la inspiracin. La contraccin de los intercostales internos y en el recto abdominal se produce con una espiracin forzada .[ 16.3 ] A. La falta de surfactante no slo se traduce en una disminucin general en el cumplimiento como lo hace la fibrosis , que tambin se traduce en alvolos inestables . Sin surfactante , la tensin superficial ser casi la misma en los alvolos de todos los tamaos . Por lo tanto , las presiones sern mayores en los alvolos ms pequeos , segn lo predicho por la ley de Laplace . Esto nos lleva al colapso de los alvolos pequeosen alvolos ms grandes . El cumplimiento de la disminucin en ambas condiciones conduce a la disminucin de la capacidad pulmonar total , aumento del trabajo respiratorio , y las presiones intrapleural que son ms negativas de lo normal.PERLAS FISIOLOGA Durante la respiracin tranquila , la inhalacin se lleva a cabo principalmente por la contraccin del diafragma. La exhalacin es pasivo porque de retroceso elstico de los pulmones . Cumplimiento del pulmn se debe en gran parte a la tensin superficial del lquido que recubre los alvolos. Estabilidad de tamao alveolar se mantiene por la presencia de tensioactivo en el lquido que recubre los alvolos y por la interdependencia entre los alvolos adyacentes y las vas respiratorias pequeas . En ausencia de surfactante, el trabajo de la respiracin se incrementa notablemente.

CASO 17Un hombre de 55 aos de edad, con antecedentes de una enfermedad pulmonar crnica presenta a su mdico de atencin primaria con el empeoramiento de la falta de aire . Se le diagnostic hace alrededor de 1 ao. l da una historia de fumar cigarrillos (un paquete al da durante 30 aos) , pero no tiene otros problemas mdicos. Su aspecto general es el de un hombre delgado que parece estar en peligro leve. Su examen cardaco es normal, pero se observ que tena un dimetro antero-posterior ampliacin del pecho con sibilancias espiratorias y la respiracin con los labios fruncidos . Una radiografa de trax revela campos pulmonares hyperinflated bilateralmente y no hay infiltrados . El mdico del paciente recomienda la espirometra para diferenciar el enfisema , que es un trastorno pulmonar obstructiva , de enfermedades pulmonares restrictivas . Qu efecto tiene enfisema tienen en la capacidad residual funcional y FEV1 ? Qu efecto tiene un proceso de enfermedad pulmonar restrictiva tiene sobre la capacidad residual funcional y FEV1 ? Cules son algunas de las funciones no respiratorias del pulmn ?

RESPUESTAS A Caso 17 : FUNCIN DEL SISTEMA RESPIRATORIOResumen: Un hombre de 55 aos de edad con una larga historia de tabaquismo tiene enfisema y el aumento de la falta de aire . Enfisema : Aumenta la capacidad residual funcional , disminuye el FEV1 . enfermedad pulmonar restrictiva : Disminuye la capacidad residual funcional y disminuye el FEV1 . funciones no respiratorias del pulmn : va los mecanismos de defensa inmune y funciones biosintticas .CORRELACIN CLNICOEl enfisema es una enfermedad pulmonar que resulta en la destruccin del tejido elstico en los pulmones . 1 - antitripsina , que normalmente es producida por ciertas clulas inflamatorias del hgado y , acta dentro del pulmn para inhibir la elastasa de los neutrfilos y otras proteasas de serina . Las proteasas de serina destruyen el tejido pulmonar cuando no se inhiben . El tabaquismo es un factor que contribuye al enfisema ya que inhibe la accin de la 1 - antitripsina , lo que resulta en la destruccin del tejido elstico en los pulmones. Un paciente tambin puede tener una deficiencia gentica de 1 - antitripsina .La destruccin de las fibras elsticas de los resultados de pulmn en un mayor cumplimiento de pulmn y una tendencia a que las vas respiratorias se colapsan durante la espiracin , atrapando as el aire en los pulmones . El cumplimiento de pulmn disminuy permite una mayor retraccin de la pared torcica , que se traduce en un aumento del volumen residual funcional . Esto se visualiza durante el examen fsico como un aumento del dimetro antero-posterior ( trax en tonel ) y en la radiografa de trax pulmones como hyperinflated .APROXIMACIN A LA FISIOLOGA RESPIRATORIAObjetivos1 . Comprender el cumplimiento de la pared torcica .2 . Discuta la compresin dinmica de las vas respiratorias y su importancia en la limitacin del flujo de aire durante la espiracin .3 . Comprender las funciones no respiratorias del pulmn.DefinicionesCompresin dinmica : El estrechamiento de las vas areas debido al aumento de la presin intratorcica .El transporte mucociliar : La captura de las partculas inhaladas en el moco secretado por las vas respiratorias y el posterior transporte de esas partculas en forma oral por la paliza dirigida de las vas respiratorias clulas epiteliales ciliadas .

DISCUSIN Cumplimiento del pulmn se discuti en la sentencia de 16 en relacin con un beb prematuro con un dficit de surfactante pulmonar. En ese paciente hubo una disminucin en la distensibilidad pulmonar como resultado de anormalmente alta tensin superficial en la interfase alveolar-capilar. El nio presentaba atelectasia, retraccin del pecho y dificultad para respirar. El aumento de la retraccin elstica del pulmn (disminucin de la distensibilidad) estaba tirando de la pared del pecho hacia adentro y hace difcil la inspiracin. En el enfisema, el cumplimiento del pulmn se incrementa debido a la prdida de elasticidad y la destruccin de las vas respiratorias y los alvolos pequeas de pulmn. El enfisema tiene un mnimo o ningn efecto sobre el cumplimiento (retroceso elstico) de la pared del pecho. Por lo tanto, el aumento de la distensibilidad pulmonar (disminucin de la retraccin elstica pulmonar) permite el retroceso elstico de la pared del pecho se expanda el pecho ms de lo normal e inducir la hiperinflacin de los pulmones, con un aumento resultante en la capacidad residual funcional. Como se analiza en la sentencia de 16, la caducidad se realiza sobre todo por el retroceso elstico de los pulmones. Aunque el flujo de aire durante la espiracin se puede aumentar a travs de la actividad de los msculos de caducidad, su efecto est limitada por lo que se denomina compresin dinmica de las vas respiratorias. La contraccin de los msculos de expiracin ser aumentar la presin intratorcica a valores superiores a la atmosfrica, y este aumento se comprimir alvolos para ayudar en la expulsin de aire. Sin embargo, debido a que muchas divisiones de las vas respiratorias estn dentro del trax, las vas respiratorias son siendo comprimido por el mismo aumento en la presin intratorcica. A medida que las vas respiratorias se comprimen, la resistencia al flujo de aire se incrementa dramticamente. Los lmites de resistencia mayor flujo de aire de tal manera que una gran parte de una capacidad vital forzada (FVC) es esfuerzo independiente. En el enfisema, la disminucin de la retraccin elstica y la destruccin de los alvolos y las vas respiratorias, lo que disminuye la interdependencia, magnifica el efecto de compresin dinmica de tal manera que el aire queda atrapado resultante en un hyperinflated pulmones. Las estructuras elsticas y seas que constituyen la pared del pecho estn dispuestos de modo que en la capacidad residual funcional, la pared del pecho tiene una tendencia a saltar hacia afuera. No hasta que se alcanzan los volmenes pulmonares de aproximadamente el 75% de la capacidad vital es la pared del pecho en una posicin de equilibrio. Este retroceso elstico de la pared torcica en cualquier volumen pulmonar depende del cumplimiento de la pared torcica. El cumplimiento de la pared torcica puede ser alterado en estados como la escoliosis y la espondilitis anquilosante, en la que la columna vertebral, las costillas y las articulaciones vertebrales son alterados de manera que se reduce el cumplimiento. Esto puede resultar en una reduccin en todos los volmenes pulmonares, incluyendo la capacidad residual funcional. A pesar de que no afecten al cumplimiento de la pared torcica, enfermedades neuromusculares pueden afectar la respiracin; capacidad residual funcional a menudo ser normal, pero ser el aumento del volumen residual, y otros volmenes, capacidades y volmenes forzosos se reducir.Adems de intercambio de gases , el sistema pulmonar est implicado en un nmero de otras funciones , muchos de los cuales estn relacionados con la defensa . Las personas que respiran aire est lejos de ser puro, y hay dos defensas mecnicas y qumicas para proteger los pulmones y prevenir la invasin del cuerpo por los pulmones. Antes de su llegada a los alvolos , la mayor parte del aire inspirado , especialmente partculas mayores de 1 mm , entre en contacto con las paredes de las vas respiratorias conductoras .Esos muros estn revestidos con clulas que secretan moco y poseen cilios que se mueven con un movimiento que mueve las partculas hacia la orofaringe , donde pueden ser tragadas . Las partculas ms pequeas que pueden llegar a las vas areas terminales y los alvolos son eliminados por los macrfagos. Tambin hay un sistema inmune abundante compuesta de linfocitos y clulas dendrticas . Muchos de los fagoctica y clulas inmunes producen molculas de oxgeno reactivas, que pueden ser perjudiciales para el tejido pulmonar , especialmente en la cara de los niveles relativamente altos de oxgeno existentes dentro de los alvolos . Para hacer frente a estas molculas , el agente tensioactivo pulmonar contiene altos niveles de la glutatin antioxidante .El pulmn es tambin muy activa metablicamente . Muchas aminas biognicas se inactivan en el pulmn , incluyendo serotonina , bradiquinina , y varios metabolitos del cido araquidnico . En contraste , la angiotensina relativamente inactivo I se convierte a la angiotensina II muy activo a medida que pasa a travs de los pulmones .Preguntas de comprensin[17.1 ] Un hombre de 35 aos de edad, se observa que ha generalizado la debilidad de los msculos esquelticos , pero por lo dems es normal. Cul de los siguientes volmenes pulmonares o capacidades pulmonares ms probable sera normal?A. Volumen de reserva inspiratoriaB. La capacidad residual funcionalC. El volumen residualD. Capacidad pulmonar totalE. La capacidad vital[ 17.2 ] A 15 aos de edad tiene la enfermedad autosmica recesiva de la fibrosis qustica. Las clulas epiteliales de las vas respiratorias secretan moco que es ms viscoso de lo normal . Cul de las siguientes situaciones como consecuencia ?A. Las bacterias se eliminan ms fcilmente a partir de las vas respiratoriasB. Los cilios de las clulas epiteliales venci con ms facilidadPartculas C. inhalados no queden atrapadosD. El moco es propulsado por va oral ms lentamente[ 17.3 ] A 56 aos de edad, sexo femenino se pone en la consulta por la dificultad para respirar durante algunas semanas. El examen fsico se realiza , y la espirometra oficina se utiliza . La capacidad pulmonar total (TLC) y la capacidad residual funcional (FRC ) se observ a ser mayor de lo normal , y la capacidad vital forzada (FVC) y FEV1/FVC son ms bajos de lo normal. Estos hallazgos son ms consistentes con cul de los siguientes ?A. Disminucin de la distensibilidad pulmonarB. Disminucin de la fuerza de los msculos de la pared torcicaC. Aumento de la resistencia de las vas respiratoriasD. Aumento de distensibilidad de la pared torcicaRespuestas [17.1] B. La capacidad residual funcional es el volumen de aire en los pulmones cuando se gasta ningn esfuerzo muscular. Depende solamente en el equilibrio en las fuerzas elsticas del pulmn y la pared torcica. Todos los otros volmenes y capacidades en los pulmones dependen, al menos en parte en un esfuerzo muscular. [17.2] D. Los moco espeso todava puede atrapar partculas, incluyendo las bacterias. Sin embargo, el moco espeso deteriora la funcin ciliar, lo que impide el transporte por va oral de las partculas de moco atrapado. [17.3] C. El hallazgo de un aumento en la capacidad pulmonar total y la capacidad residual funcional indica que el cumplimiento del pulmn se incrementa. Esto permite un aumento de la compresin dinmica de las vas respiratorias en una espiracin forzada. De compresin dinmica aumenta la resistencia de las vas respiratorias y disminuye el flujo de aire, lo cual es tpico de un proceso pulmonar obstructiva.

PERLAS FISIOLOGA presin intrapleural es inferior a la atmosfrica a causa de la balanza de la retraccin elstica de los pulmones hacia el interior y el retroceso elstico de la pared del pecho hacia afuera. Durante una espiracin forzada, el flujo de aire es limitada por la compresin dinmica de las vas respiratorias, que es mayor en los pulmones con un mayor cumplimiento. Enfermedades neuromusculares afectan msculos de la respiracin no alteran la capacidad residual funcional y no pueden afectar el volumen corriente, pero el volumen residual se incrementa y el resto de los volmenes y capacidades estn disminuidas. La angiotensina I, que se forma por la accin de la renina sobre el angiotensingeno, se convierte a la angiotensina II en el pulmn a travs de la accin de la enzima convertidora de angiotensina. Las partculas mayores de 1 mm que se inhalan con el aire son atrapadas por el moco que recubre las vas respiratorias. La accin de los cilios de las clulas epiteliales de la va area transporta las partculas a la faringe, donde son tragadas.

CASO 18Una mujer de 36 aos de edad se presenta a su mdico de atencin primaria de las denuncias de falta de aliento, dolor de artritis, y mltiples lesiones en la piel. El paciente se encuentra con falta de aliento en el examen con una lectura de la oximetra de pulso ligeramente baja, en consonancia con hipoxemia leve. Ella tiene mltiples lesiones en la piel, y una biopsia revela granulomas no caseosos compatibles con sarcoidosis. Hallazgos en una radiografa de trax que revela adenopata hiliar tambin son indicativos de sarcoidosis. El mdico explica al paciente que es probable que tenga un proceso de enfermedad restrictiva, y recomienda las pruebas de funcin pulmonar formal. Qu parmetros se miden en una prueba de funcin pulmonar? Qu cambios en la funcin pulmonar sera consistente con una enfermedad restrictiva? Cmo sera un proceso pulmonar restrictiva llevar a hipoxemia? Qu cambios en la funcin pulmonar puede ser observado en esta paciente?RESPUESTAS A Caso 18 : INTERCAMBIO DE GASResumen : Una mujer de 36 aos de edad con sarcoidosis tiene la piel y el compromiso pulmonar . Su mdico explica que la sarcoidosis es una enfermedad pulmonar restrictiva . Los parmetros medidos en una prueba de funcin pulmonar : Los cambios en el volumen de aire inspirado en funcin del tiempo . Capacidades pulmonares y los ndices de flujo de aire se pueden medir . Figura 15-1 en la sentencia de 15 muestra una medicin de espirometra. La funcin pulmonar compatible con enfermedad restrictiva : Disminucin de la capacidad vital y la disminucin de la capacidad residual funcional (FRC ) o el volumen pulmonar en reposo . Condiciones que restringen la expansin pulmonar son condiciones neuromusculares, problemas con la pared torcica , enfermedad pleural , y el cumplimiento de la disminucin de pulmn. Dependiendo de la naturaleza dela enfermedad restrictiva , puede haber poco o ningn cambio en las tasas de flujo de aire. Cmo los procesos pulmonares restrictivas causan hipoxemia : engrosamiento de la membrana alveolar , lo que aumenta la distancia de difusin . Cambios en la funcin pulmonar con la sarcoidosis : Disminucin de la distensibilidad pulmonar ( volume / pressure ) , el aumento de la retraccin elstica pulmonar , disminucin del volumen pulmonar en reposo (FRC ) , disminucin de la capacidad vital . El intercambio de gases se ver afectado :Intercambio de gases N2O : intercambio de perfusin limitadaIntercambio de gases CO: intercambio de difusin limitadaCORRELACIN CLNICO Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas Ambos pueden afectar el intercambio de gases en el pulmn. Ejemplos de enfermedades restrictivas son la sarcoidosis, trastornos del tejido conectivo, neumona intersticial, la exposicin del medio ambiente, y la enfermedad vascular pulmonar. Enfermedades restrictivas conducir a deficiencias en el intercambio de gas debido a un engrosamiento de la membrana alveolar, que resulta en la restriccin de la difusin de oxgeno con el aumento de la distancia de difusin. Enfermedades obstructivas incluyen el enfisema, la bronquitis crnica, y el asma. Trastornos obstructivos dan como resultado el intercambio de gas pobre debido a la disminucin de la superficie para difusin de los gases. Estos dos problemas pulmonares a menudo se pueden distinguir uno del otro por medio de pruebas de funcin pulmonar, pero la presentacin clnica es el mtodo ms importante de diagnstico.APROXIMACIN A LA FISIOLOGA DE CAMBIO DE GAS Objetivos 1. Enumerar los volmenes pulmonares y capacidades pulmonares. 2. Definir la distensibilidad pulmonar y retraccin elstica. 3. Explica cmo las mediciones de los volmenes pulmonares y las tasas de flujo de gas se pueden utilizar para distinguir entre enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas. 4. Discuta el intercambio de gas alveolar y los factores que determinan la velocidad de difusin de O2. Definiciones Enfermedad obstructiva: Trastornos que causan un aumento en la resistencia de las vas respiratorias a fluir como estrechamiento de los pasajes debido a la inflamacin o compresin. Enfermedad Restricive: Los trastornos que alteran o aumentan los trabajos necesarios para la expansin pulmonarDISCUSIN Pruebas de funcin pulmonar se utilizan para identificar y distinguir obstructiva de las enfermedades pulmonares restrictivas. Los factores mecnicos que contribuyen a la funcin pulmonar se dividen en las siguientes categoras: 1. Resistencia al flujo de aire a travs de las vas respiratorias. 2. De retroceso elstico de los pulmones. 3. De retroceso elstico de la pared del pecho. 4. Fuerza de los msculos respiratorios. Una manera fcil de recordar la distincin es darse cuenta de que las enfermedades obstructivas se manifiestan como un aumento de la resistencia al flujo de aire y las enfermedades restrictivas se manifiestan como la restriccin de la expansin pulmonar. Las pruebas de funcin pulmonar miden la velocidad de flujo de aire y los volmenes pulmonares. Estos parmetros proporcionan una evaluacin precisa de la enfermedad pulmonar. La sarcoidosis es una enfermedad que causa inflamacin en los tejidos. Se caracteriza por granulomas no caseificantes, y aunque puede ocurrir en cualquier tejido, la inflamacin comienza generalmente en los pulmones o los ganglios linfticos. En el presente caso, la lesin pulmonar se ha producido a causa de la formacin de grnulos en los bronquiolos y sacos alveolares y la inflamacin crnica que resulta en cicatrizacin o la formacin de tejido fibrtico. La fibrosis en el tejido pulmonar tiene un marcado efecto sobre la elasticidad, o cumplimiento, del pulmn. El cumplimiento es el cambio en el volumen de los pulmones para un cambio dado en la presin. Fsicamente, el volumen pulmonar depende de dos factores: el retroceso elstico del pulmn colapse sobre s mismo y el retroceso hacia el exterior de la pared del pecho. La presin interpleural es el resultado de estas dos fuerzas opuestas.Los volmenes pulmonares se determinan en una prueba de la funcin pulmonar mediante un espirmetro (vase la sentencia de 15). El paciente respira a travs de una boquilla que est conectado a un instrumento que mide el volumen de aire que el paciente se est moviendo como una funcin del tiempo. Durante la respiracin tranquila normal, la expansin de la pared torcica reduce la presin interpleural, causando una expansin del volumen pulmonar. La relajacin de la musculatura inspiratoria permite un retorno de la pared torcica y una disminucin en el volumen pulmonar. El volumen se refiere como el volumen corriente (TV). La cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de la normalidad, de caducidad tranquila se conoce como la FRC, lo que para un individuo normal es de alrededor de 2.300 ml. El FRC es un valor importante y til en la evaluacin de un trastorno pulmonar. Fisiolgicamente, el FRC depende de dos factores: el retroceso hacia el exterior de la pared torcica y el retroceso elstico del pulmn. El cumplimiento es la inversa de la elasticidad (compliance = volume / pressure) del tejido pulmonar; Por lo tanto, el volumen bajo estas condiciones ser dependiente de y puede ser utilizado como una estimacin de la distensibilidad pulmonar. Un pulmn fibrtico en comparacin con un pulmn normal es menos compatible (mayor retroceso elstico); por lo tanto, un cambio de presin dado causar un cambio ms pequeo en volumen y el FRC ser menor de lo normal. Esto se puede contrastar con un pulmn de alto cumplimiento, que se someter a un cambio de volumen ms grande para una presin dada. As, un FRC inferior indicara un bajo cumplimiento (mayor retroceso elstico) pulmonar consistentes con una enfermedad restrictiva como la fibrosis. La fibrosis pulmonar es una de las diversas causas de enfermedad restrictiva.Hay otros factores mecnicos que causan enfermedad restrictiva, como debilidad neuromuscular de los msculos respiratorios, que pueden prevenir la expansin completa del trax. Escoliosis o malformaciones que interfieren con los movimientos del trax o neumotrax (aire en la cavidad torcica) pueden prevenir la expansin completa de los pulmones. Las tasas de los flujos de aire pueden verse afectados en enfermedades restrictivas, pero por lo general se pueden identificar sobre la base de otros factores. Por ejemplo, con la debilidad muscular, el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) es probable que se reduzca simplemente como resultado de la incapacidad para exhalar con fuerza. En la fibrosis pulmonar, el VEF1 tambin puede reducirse a causa de la reduccin del volumen de aire disponible; Sin embargo, mirando el FEV1/FVC (vital forzada Capacidad de relacin) puede mostrar un valor normal o elevada en la fibrosis. Enfermedades obstructivas por lo general se pueden distinguir por el aumento de la resistencia al flujo de aire. Resistencia al flujo de aire se producir en condiciones en las que hay una disminucin de dimetro de la va area. Por ejemplo, moco reduce el dimetro de las vas respiratorias y aumenta la resistencia de las vas respiratorias. El asma causa contraccin del msculo liso activo con la constriccin de las vas respiratorias. Otra causa de la constriccin de las vas respiratorias es la compresin dinmica de las vas respiratorias durante la espiracin. De compresin dinmica de las vas respiratorias es ms pronunciada en los tejidos de alto cumplimiento y es uno de los principales factores que limitan la funcin pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.La difusin de un gas a travs de una barrera se describe por la ley de difusin de Fick, que establece que la velocidad de difusin de un gas a travs de una barrera depende de la superficie de la barrera, el espesor de la barrera, el coeficiente de difusin de el gas, y el gradiente de concentracin del gas a travs de la barrera. El intercambio de gases pulmonar depende de la superficie y el grosor del capilar pulmonar, la diferencia de presin parcial del gas entre la alveolar y compartimentos de sangre, y el tiempo de residencia de la sangre en el capilar alveolar. Por lo tanto, los factores que afectan la superficie o el espesor del capilar pulmonar pueden tener un profundo efecto en la velocidad de difusin de un gas entre los dos compartimientos. Los gases con diferentes coeficientes de difusin ilustran las limitaciones de transferencia de gas a travs del capilar pulmonar. El xido nitroso (N2O) se difunde muy rpidamente y se equilibra a travs del capilar pulmonar en aproximadamente 0,1 segundos; ms all de ese punto, no hay transporte neto de gas ms travs de la barrera. Dado que el tiempo de residencia de la sangre en el capilar es de aproximadamente 0,75 segundos, N2O se equilibra completamente por el momento la sangre sale de la perfusin capilar. Esto se conoce como intercambio de gases de perfusin limitada. En contraste, un gas tal como el monxido de carbono se une vidamente a la hemoglobina con un tiempo de reaccin que es ms rpido que la tasa de difusin a travs de la barrera capilar. Esto significa que la presin parcial de CO en la sangre ser menor que en el compartimiento alveolar hasta que la hemoglobina se satura. El tiempo de residencia de la sangre en el capilar requerido para que esto ocurra es ms de 0,75 segundos; por lo tanto, la presin parcial de CO en la sangre que sale del capilar es menor que su concentracin alveolar. Esto se conoce como intercambio de gases de difusin limitada.Pulmonar intercambio O2 capilar es intermedio entre el N2O y el intercambio de CO. La unin de O2 a la hemoglobina es ms lento que el de CO; sin embargo, su difusin a travs de la barrera le permite alcanzar el equilibrio con la PO2 alveolar en aproximadamente 0,25 segundos. Cuanto mayor sea la PO2 arterial aumenta la tasa de O2 unin a hemoglobina de tal manera que por el momento la sangre sale del capilar, la unin es completa. En otras palabras, la transferencia de O2 est normalmente Perfusin limitada. Como se indic anteriormente, la velocidad de difusin depende de la superficie de la barrera y el grosor de la barrera. Fisiolgicamente, las condiciones que alteran cualquiera de estas dos propiedades pueden tener graves consecuencias para la transferencia de gas desde los pulmones a la sangre. Estas condiciones pueden limitar la velocidad suficientemente hasta el punto de que el transporte de O2 se convierte difusin limitada, la creacin de un gradiente significativo de O2 alveolar-arterial. En un individuo con fibrosis pulmonar, como en el presente caso, hay un engrosamiento de la barrera alveolocapilar causando una reduccin del intercambio de O2. Difusin tambin se puede reducir debido a una acumulacin de lquido en la membrana capilar alveolar, aumentando el espesor de barrera. Alternativamente, el rea de superficie efectiva puede ser disminuida debido a un dao o destruccin de tejido observado en el enfisema. Cualquiera de estos estados dar lugar a una disminucin de la oxigenacin de la sangre arterial.Preguntas de comprensin[ 18.1 ] Las pruebas de funcin pulmonar de un paciente muestran una marcada reduccin de FEV1 y un FRC de 4.2 L (normal 2,3 L). Cul de las siguientes es la causa ms probable del FEV1 reducido?A. msculos espiratorios dbilesB. vas areas de pequeo dimetroCongestin pulmonar C.D. compresin dinmica de las vas respiratoriasFibrosis pulmonar E.[ 18.2 ] El Sr. Smith se queja de falta de aliento y dificultad para hacer ejercicio moderado. Pruebas de funcin pulmonar indican una FRC reducida , y su FEV1 fue de 2.6 L ( 78 % ) . Su FVC fue de 3,1 L ( 70 %). Cul de las siguientes es la causa ms habitual de los problemas del seor Smith ?A. msculos espiratorios dbilesB. vas areas de pequeo dimetroCongestin pulmonar C.D. compresin dinmica de las vas respiratoriasFibrosis pulmonar E.[ 18.3 ] Una mujer de 36 aos de edad, se somete a quimioterapia con bleomicina para un cncer de clulas germinales del ovario . Ella desarrolla la fibrosis pulmonar leve secundaria a la quimioterapia . Cul de los siguientes agentes se ven afectados ms comnmente en su difusin a travs de la barrera capilar alvolos pulmonares ?A. COB. CO2C. N2OD. O2Respuestas [18.1] D. La disminucin en el VEF1 indica que hay una disminucin en la tasa de caducidad. Esto es indicativo de una enfermedad obstructiva; Sin embargo, tambin podra ser el resultado de la musculatura debilitada, por ejemplo (restrictiva). El FRC normalmente estara en el rango de 2,3 L. En este individuo el FRC es de 4,2 L. El FRC se puede utilizar para estimar pulmn cumplimiento (? V /? P), y un valor tan alto sugiere un pulmn highcompliance. Alto cumplimiento es ms consistente con la compresin dinmica de las vas respiratorias. [18.2] E. Sr. Smith tiene fibrosis pulmonar. La primera indicacin es la reducida FRC, lo que sugiere una disminucin de la distensibilidad pulmonar que sera compatible con una enfermedad restrictiva. En general, los cambios en las tasas de variacin obtenidos en las pruebas de funcin pulmonar se asocian con la enfermedad obstructiva. Con el Sr. Smith, sin embargo, hay una disminucin en el FEV1. Sin embargo, el anlisis de la FVC tambin muestra una reduccin y la comparacin con la FVC rinde un FEV1/FVC del 85%, lo cual es normal. En los pacientes como el Sr. Smith, el VEF1 se reduce, pero no como una consecuencia de la obstruccin; simplemente, hay un volumen de partida ms pequea como un resultado de la fibrosis. La relacin FEV1/FVC calcula a una normal valorar porque hay una disminucin proporcional en ambos de estos parmetros. [18.3] A. El monxido de carbono se une vidamente a la hemoglobina y presenta una notable "sumidero" de profundidad para el CO para entrar en la red capilar; por lo tanto, se considera difusin limitada. Por lo tanto, en la fibrosis pulmonar, es ms propensos a ser afectados este gas. En contraste, el xido nitroso es dependiente de la perfusin; dixido de carbono y de oxgeno son intermedias.

PERLAS FISIOLOGA enfermedades obstructivas se manifiestan como un aumento de la resistencia al flujo de aire. Enfermedades restrictivas se manifiestan como la restriccin de la expansin pulmonar. intercambio de gases pulmonar depende de la superficie y el espesor de la pared capilar pulmonar, el gradiente de concentracin del gas entre la alveolar y compartimentos de sangre, y el tiempo de residencia de la sangre en el capilar pulmonar. limitacin de la difusin para O2 se puede corregir mediante el aumento de la concentracin de O2 en el aire inspirado.

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