CASO CLÍNICO SESIÓN GENERAL

Pediatría – Psiquiatría24 noviembre 2010

ANOREXIA NERVOSA EN PEDIATRÍA

Revisión BibliográficaSesión General

Hospital Ángeles del Pedregal

Introducción Trastornos alimentarios:

Trastorno de la conducta alimentaria no especificado

Bulimia nerviosa Anorexia nerviosa

Anorexia Nerviosa Griego: a-/ an- (negación) + orégo (apetecer) Pérdida de peso autoinducida y que lleva a

inanición Predominio en sexo femenino 10:1

•Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A. Eating disorders. New Eng J Med 1999: 1092-1098.

Historia “Vomitoriums” Época romana Santos medievales: ayuno autoinducido Richard Morton en 1689 en Inglaterra en el “Tratado

para la consunción”. Distinguía la AN de otros estados de emaciación causados por enfermedad

En 1874, William Gull describió varios casos, refiriéndose a un “estado mórbido de la mente”. Propuesta de tratamiento, nutrición regular y consejo psicológico

París 1875, el Dr. Charles Lasègue describió el “disturbio familiar” y la amenorrea asociada

•Brumberg JJ. Fasting girls: a history of anorexia Nervosa. New York, Vintage Books, 2000.•Morton R. Phthisiologia: or treatise of consumptions, wherein the difference, nature, causes, signs and cure of all sorts of consumption are explained. London, Sam, Smith, and Walford, 1694.•Gull WW. Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). Trans Clin Soc Lond 1874; 7:22- 28.•Lasegue C. L’anorexia hysterique. Arch Gen Med 1873; 21:385-403

Criterios Diagnósticos Papel del Pediatra

Diagnóstico precoz Motivo de Consulta

Acentuada pérdida de peso Irregularidad menstrual Desnutrición Detención de aceleración del crecimiento Control

Criterios Diagnósticos Manual Diagnóstico y Estadístico de

Desórdenes Mentales, cuarta edición, texto revisado (DSM-IV-RT)

Décima Revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades (CIE- 10)

Criterios diagnósticos para anorexia nerviosa DSM-IV-RT

1. Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo normal considerando la edad y la talla (descenso de peso, con un peso inferior al 85% del esperable o fracaso en conseguir el aumento de peso normal durante el período de crecimiento, con un peso corporal inferior al 85% del peso esperable).

2. Miedo intenso a aumentar de peso o a convertirse en obeso, incluso con peso inferior al normal.

3. Alteración en la percepción del peso o la silueta corporales, exageración de su importancia en la autoevaluación o negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.

4. En las mujeres pospúberes, presencia de amenorrea, ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos. (Cuando sus menstruaciones aparecen únicamente con tratamientos hormonales, por ejemplo, con la administración de estrógenos).

Criterios diagnósticos para anorexia nerviosa DSM-IV-RT

Tipo restrictivo: durante el episodio no se recurre regularmente a atracones o a purgas

Tipo compulsivo/purgativo: durante el episodio el individuo recurre regularmente a atracones o purgas (provocación del vómito o uso excesivo de laxantes, diuréticos o enemas).

Criterios Diagnósticos Difícil aplicar los criterios de peso establecidos,

calcular el peso teórico implica considerar una talla ya influida por la desnutrición

Durante la niñez los hallazgos clásicos son menos evidentes

Criterios Diagnósticos Menor pérdida de peso (disminuye o detiene el

crecimiento pondoestatural) No puede establecerse si una adolescente

temprana es premenárquica o si ha desarrollado una amenorrea primaria

Los niños suelen deshidratarse Los adolescentes tienden a estar más

emaciados y bradicárdicos

Criterios Diagnósticos “The Great Ormond Street”: criterios para

desórdenes alimentarios en la niñez. No requieren ni amenorrea ni una pérdida de peso predeterminada

Epidemiología Enfermedad global Prevalencia 0.5 - 2% 1/250 entre adolescentes de 14 a 18 años

Puede comenzar en la niñez y aflora en la adolescencia y adultez temprana

Mayor riesgo entre familiares de primer grado Aproximadamente 1/3 desarrollarán bulimia

nerviosa Mortalidad a corto plazo 1 a 5% Mortalidad a largo plazo 20%, la mitad por suicidio 1a causa de muerte no traumática de este grupo

etario (por causa psiquiátrica o endócrina)

Etiología Enfermedad multidimensional y

multifactorial: Componentes genéticos, sociales, metabólicos,

de personalidad, hormonales, sexuales, del modo de expresar las emociones, de aprendizaje, de historia de abuso, maltrato o perfeccionismo

Coexistencia con otros trastornos psiquiátricos: componente depresivo, obsesivo compulsivo, trastornos de ansiedad, alexitimia y pérdida del control del impulsoSteinhausen HC. The outcome of anorexia nervosa in the 20th

century. A J Psychiatr 2002,159(8): 1284-1293.

Modelo biopsicosocial para la anorexia nerviosa. (Adaptado de Lucas AR: Anorexia

nervosa:Historical background and biopsychosocial determinants. Semin Adolesc Med 1986; 1:

1-9)

Fisiopatología

Ayuno Intento del organismo de adaptarse a la

falta de alimento Inicialmente aceleración de la

gluconeogénesis hepática Se queman grasas y producen cuerpos

cetónicos (conservación proteica) Gradualmente la acetona reemplaza a la

glucosa como combustible cerebral Los cuerpos cetónicos mandan señales a

los músculos para reducir el catabolismo

Ayuno Cetonemia, cetonuria y el aliento cetónico Bradicardia severa, hipotensión marcada,

acrocianosis y ortostatismo Síndrome cerebral orgánico que progresa desde

la lentitud y confusión a la obnubilación, letargo, estupor, coma y muerte

Purga Vómito autoinducido de forma reiterada

Anomalías metabólicas graves por pérdida de ácido clorhídrico: ALCALOSIS METABÓLICA HIPOCLORÉMICA HIPOCALÉMICA

La pérdida de cloro interfiere con el mantenimiento de un volumen arterial efectivo, que depende en parte de las propiedades osmóticas del cloruro de sodio

Purga Hipovolemia hiperaldosteronismo

secundario compensatorio reabsorción tubular de Na (NaHCO3) y excreción de K

Las pacientes que abusan de laxantes suelen manifestar deshidratación crónica y acidosis

Intoxicación Hídrica “Aparentar ganancia de peso”

Hiponatremia dilucional: debilidad, irritabilidad y confusión

Na < 120 mEq/L Hiposmolaridad edema cerebral, convulsiones, estado epiléptico y muerte

Síndrome de Realimentación

Hipofosfatemia Náuseas Vómitos Dolor óseo y articular Debilidad Anorexia Anemia hemolítica Rabdomiólisis Cardiomiopatía Confusión Delirio Psicosis Convulsiones Insuficiencia respiratoria Paro cardíaco

Morbi-mortalidad

Cuadro Clínico Distorsión de la imagen corporal Miedo intenso o fobia a ganar peso Paranoia del cuerpo Conductas aberrantes dirigidas a perder peso en

secreto Interés por las dietas y conocimiento minucioso del

valor calórico de los alimentos Esconder comida, tirarla, trocearla Negación de comportamiento o hablar sobre el mismo Atracones seguidos de vómito autoinducido Uso de laxantes o diuréticos Ejercicio excesivo

Cuadro Clínico Pérdida de peso > al 25%

Lanugo

Amenorrea (Hipogonadismo hipogonadotrófico)

Disminución del interés sexual

Cuadro Clínico Alteraciones endocrinológicas y metabólicas (patrón pre-

puberal de la secreción de HL, aumento de HG, bajos niveles de T3, con altos niveles de T3r, T4 y TSH normales, y aumento del cortisol plasmático por la tarde)

Cambios físicos: pseudoatrofia cerebral, bradicardia, hipo tensión, arritmias, problemas dentales, hipertrofia parotidea, esofagitis, aumento de enzimas hepáticas, alteraciones renales funcionales con edema y litiasis, anemia, leucopenia y trombocitopenia

Cambios psíquicos sobre la personalidad: mal humor, irritabilidad, ansiedad, retraimiento social, abandono de las actividades y depresión

Cuadro Clínico Varones: Menor testosterona osteopenia Aspecto demacrado Sequedad de la piel Caída del cabello Uñas frágiles Extremidades frías y cianóticas Desequilibrios hidroelectrolíticos Disfunciones gastrointestinales: flatulencia,

enlentecimiento del vaciamiento gástrico y estreñimiento

Osteoporosis

Exploración Física Altura Peso Índice de masa corporal

IMC de 16 o menor Temperatura Frecuencia cardíaca Tensión arterial (mediciones ortostáticas) Edema periférico Ictericia Esmalte dental desgastado Hemorragia conjuntival Signo de Russell Prolapso rectal Regresión del tejido mamario

Laboratorios

Estudios Especiales EKG

Hipokalemia Prolongación intervalo QT Arritmias Monitoreo cardiaco durante la fase inicial del

tratamiento Eco-Doppler cardiaco

Desnutrición grave y en realimentación Densidad y osmolaridad urinarias Perfil hormonal Densitometría ósea USG pélvico

Estudios Especiales RMN de encéfalo con espectroscopía Endoscopía, biopsia intestinal Marcadores genéticos Metabolitos óseos Leptina, grelina Estudios celulares citofluorométricos

Complicaciones Comorbilidades:

Abuso de sustancias Alcoholismo Intentos de suicidio Psiquiátricas: Trastorno Obsesivo Compulsivo

(22%) Intoxicación:

Jarabe de ipecacuana Diuréticos Efedrina

Diagnóstico Diferencial Trastornos del Estado de Animo Esquizofrenia Trastorno Obsesivo Compulsivo Tumores del Hipotálamo Bulimia Nerviosa

Diagnóstico Diferencial

Curso y Pronóstico Las pacientes dadas de alta antes de

alcanzar el 90% del peso teórico tienen mayor incidencia de rehospitalización

Tratamiento Multidisciplinario Leve ambulatorio Hospitalización:

Deshidratación Inanición Desequilibrioselectrolíticos Peso menor del 20% del que le corresponde

para su altura Peso inferior al 30% del esperado requerirán

ingreso psiquiátrico de 2 a 6 meses

Tratamiento Terapia conductual, individual, educación y

terapia familiar Medicaciones psicotropas:

Amtriptilina, clomipramina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina) y litio

Antidepresivos en la anorexia nerviosa con carácter bulímico

Peso diario Balance hídrico ES regularmente NPT Realimentación nasogástrica nocturna

Tratamiento Dieta de 500 calorías por encima de las

requeridas para mantener el peso que tienen (entre 1500 y 2000 cal/d), repartidas en 6 comidas iguales y suplementos nutritivos en forma líquida

Clorpropamida 5 a 10 mg, administrada 20 minutos antes de la ingesta

Ciproheptadina Suplemento de fósforo, polivitamínicos y

calcio Lactulosa o fosfato de sodio

Prevención Desarrollo de caracteres sexuales

secundarios Historia clínica completa Tarea del pediatra:

Monitoreo clínico Consejo nutricional Apoyo a la familia

Bibliografía Cinchilla Moreno, A (2003). ¿Es real la actual epidemia de trastornos de

la conducta alimentaría?. En: Cinchilla Moreno, A: Trastornos de la Conducta Alimentaría. Anorexia y bulimia nerviosas, obesidad y atracones. Pág.: 143-147. Masson, Barcelona.

Johnson J, Cohen P, Kasen S. Childhood adversities associated with risk for eating disorders or weight problems during adolescence or early adult hood. Am J Psychiatr 2002; 159: 394-400.

Herzog DB, Greenwood DN, Dorer DJ. Mortality in eating disorders: a descriptive study. Int J Eat Dis 2000; 28: 20-26.

Rava MF, Silber TJ. Bulimia nerviosa (Parte 1). Historia. Definición, epidemiología, cuadro clínico y complicaciones. Arch.argent.pediatr 2004; 102(5):353-363.

Rome ES, Ammerman S, Piper DS, et al. Children and adolescents with eating disorders: The state of the art. Pediatrics 2003; 111:98-108.

Rosen D. Eating disorders in children and young adolescents: Etiology, classification, clinical features and treatment. Adolesc Med State Art Rev 2003; 14:49-59.