Guillermo del Río Altaba

Begoña Moliner Zanon

Varón de 79 años que acude a urgencias con clínica sugestiva de ACV.

Factores de riesgo cardiovascular:

• HTA, DM tipo 2, DL mixta

Antecedentes médicos:

• Síndrome coronario agudo intervenido con triple bypass en 2004. (Visto en octubre de 2015

por cardiología)

• Celulitis en pie izq que requirió ingreso el día 19 de Noviembre de 2009

• HDA por úlcera bulbar Forrest III en Diciembre de 2009

• Hematoma subdural postraumático en Septiembre de 2010 resuelto sin cirugía

• Probable artritis gotosa

• Probable parálisis supranuclear progresiva en seguimiento por neurología. Caídas

frecuentes. Última visita 29/5/2015

• Anemia crónica ferropénica visto por hematología en agosto de 2015.

• Insuficiencia renal crónica leve

Antecedentes quirúrgicos

• Hernias inguinales izq y dcha operadas en 2006 y 1989

Tratamiento habitual

• Adiro 100 mg 1/24 h

• Atorvastatina 80 mg 1/24 h

• Azilect 1 mg/24h

• Lantus 0-0-16

• Pantoprazol 20 mg 1/24h

• Ramipril 2,5 mg 1/24h

• Repaglinida 1 mg 1/8 h

Paciente de 79 años que mientras estaba en su huerto ha caído de manera repentina

golpeándose en región occipital.

Su hijo estaba presente con él. Cuando se ha dado cuenta ya estaba en el suelo

inconsciente.

Refiere que ha permanecido 40 minutos en el suelo hasta que ha llegado la ambulancia.

Inicialmente no respondía a ordenes verbales simples ni complejas.

Exploración neurológica:

• Consciente y orientado

• Contesta con lentitud en el habla

• Paresia de brazo izq, minima movilidad pierna izq

• Reflejo cutáneo plantar extensor izq y flexor drch

Auscultacíon:

• AC: tonos muy apagados y rítmicos

• AP: roncus dispersos en ambos campos

TAC Craneal:

• Estudio realizado en vacío que no muestra imágenes de hemorragia intra o extraaxial ni sugestivas de proceso isquémico agudo

HEMOGRAMA:

• Leucocitos (urg): 15.59 x 10/s/9l

• Neutrofilos (urg): 93,40%

• Neutrofilos (urg): 14.55 x 10/s/9l

COAGULACIÓN:

• Dímero D (urg): 73502.00 ng/ml

GASOMETRIA VENOSA:

• Normal

BIOQUIMICA:

• CK total: 1219 mu/ml

ORINA:

• Normal

• Estable hemodinámicamente y neurologicamente

• En analítica rabdomiolisis, se cursa ingreso en medicina interna

para vigilancia neurológica e hidratación.

Exploración neurológica:

• Somnoliento

• Responde a estímulos verbales y contesta con monosílabos

• Pupilas mióticas, simétricas y discretamente reactivas

• No mueve brazos, solo mínimamente pierna izq en plano horizontal

• Hipotonía de las 4 extremidades

• Reflejo cutáneo plantar extensor bilateral

RM Cerebral – cervical:

• El estudio realizado muestra la presencia de una fractura luxación de C4-C5, con

lesión de columna posterior y desplazamiento anterior del segmento C1-C4

sobre el resto de la columna de casi un 50%. Se aprecia simultáneamente una

fractura de columna anterior de cuerpo vertebral de C5.

• Engrosamiento y cambio en la intensidad de señal del cordón medular desde C3

a C6 en relación con cuadro edematoso por contusión postraumática.

• No se aprecian imágenes sugestivas de sección medular.

• Alteración de la intensidad de señal en la musculatura retrosomática cervical

por edema (esguince cervical).

• Consciente, bradipsiquico. Pupilas isocóricas normorreactivas. Tetraparesia flácida.

ROT abólidos. Sensibilidad ausente de cuello para abajo.

• TA: 105/48 sin fármacos vasoactivos, hipotensión posterior progresiva

• AC: Rítmico, bradicárdico a 50-60 lpm.

• AP: Murmullo vesicular disminuido en ambas bases respiración abdominal. SpO2:

89-90% con ventimask al 0,5.

• Abdomen blando, depresible, no doloroso sin signos de irritación peritoneal.

• Valorado por COT de guardia se comenta la gravedad de la situación. Se descarta

manejo quirúrgico (no halo de tracción).

o Se decide en sesión clínica valorando riesgo/beneficio y la patología de

base no colocar halo de tracción cervical de acuerdo con la familia.

o El paciente presenta una insuficiencia respiratoria progresiva con

bradicardia extrema y finalmente es exitus el 11/11/2015 a las 4:15h

LESIONES MEDULARES

Y

SHOCK MEDULAR

Según la American Academy of Neurology existen 40 casos por

1.000.000 de hab, 12000 nuevos casos por año.

Más del 80% son hombres

Existen dos picos de edad: adultos jóvenes entre 15 y 29 años y personas

mayores > 65 años

• Las lesiones mas frecuentes son: tetraplejía incompleta (41%), paraplejia

incompleta (19%), paraplejia completa (18%) y tetraplejia completa (12%)

• El 65% de lesiones son cervicales seguidas de torácicas bajas y lumbares

• El 20% de los pacientes presentará una lesión en otro nivel de la médula.

Lesiones asociadas como trauma torácico y directamente asociadas a lesión

medular (diseccíon arteria vertebral/carótidas)

Fuerza axial

Invasión del canal medular

Fractura conminuta de Jefferson

Flexión compresión:

- Distracción posterior y compresión

Hiperflexión pura:

- Inestabilidad ligamentosa posterior

Flexión-translocación:

- Fractura del odontoides e inestabilidad atlo-axoidea

Flexión distracción:

- Dislocación bilateral de facetas articulares

- Altamente inestable

Flexión- rotación:

- Dislocación unilateral de las facetas

- Estable

Hiperextensión pura

Extensión compresión:

- Fractura elementos posteriores

- Fractura del arco posterior del atlas

Extensión-translocación

- Fractura de odontoides y dislocación atlo-axoidea

Extensión distracción:

- Fractura hangman

Fracturas o bloqueos facetarios unilaterales

Estables

Inestabilidad si lesión ligamentosa o del anillo fibroso

• COMPLETAS

• INCOMPLETASa. Síndrome Medular Anterior

b. Síndrome Brown-Séquard

c. Síndrome Medular Central

d. Síndrome cordonal posterior

e. Lesión de las columnas posterolaterales

• Pérdida de la función motora y sensitiva en 3 segmentos o más debajo

del nivel de la lesión.

• Cerca del 3% de los pacientes con lesión completa en una valoración

inicial desarrollara una recuperación dentro de las primeras 24 horas

• La persistencia de la lesión medular mas allá de las 24 horas indica que

no habrá recuperación de la función distal

Este término se puede utilizar de 2 formas diferentes:

1- Pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel

de la lesión medular (Parálisis flácida y arreflexia)

2- Hipotensión (shock) posterior a lesión medular (presión arterial

sistólica < 80 mmHg).

Factores hipotensores

- Interrupción del simpático

1) Pérdida del tono vascular (vasoconstricción) debajo del nivel de la lesión

2) Estimulación parasimpática causando bradicardia

- Perdida de tono muscular a causa de la parálisis del musculo esquelético debajo de

la lesión causando agrupación venosa y relativa hipovolemia

- Pérdidas de sangre

Vía piramidalCordones posteriores

(posición, vibración, presión)

Sustancia grismotoneuronas

Tractos ET:Dolor y temperatura

Fascículo geniculado = control

musculatura de PPCC

Haz corticoespinal = resto de

musculatura voluntaria

- Tracto corticoespinal lateral

90%

- Tracto cortico espinal ventral

10%

1ª motoneurona 2ª motoneurona

ROT Vivos Disminuidos o ausentes

Respuestacutáneoplantar

Extensora (Babinski) Flexora

Músculo - Amplios grupos musculares

- Atrofia por desuso

- Músculos aislados o pequeños grupos

- Amniotrofia precoz- Fasciculaciones- Fibrilaciones

Tono Aumentado (parálisis espástica)

Disminuido (parálisis flácida)

Sistema columna dorsal-lemnisco

medial ( posición, vibración,

presión): ascienden por los cordones

posteriores ipsilaterales.

Sistema anterolateral (dolor,

temperatura y tacto grosero):

primera sinapsis en astas dorsales

ipsilaterales, cruzan al lado opuesto

y ascienden por las columaas

anteriores y laterales (haz

espinotalámico)

ETIOLOGÍA:

-Traumatismo penetrantes

-Lesiones extramedulares compresivas

CLÍNICA:

-Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica

contralateral

-Pérdida de sensibilidad propioceptiva

ipsilateral con ataxia sensitiva

(interrupción de los cordones posteriores)

-Parálisis espástica ipsilateral (lesión de la

via piramidal cruzada)

Etiología:

-Disección aórtica

-Ateroesclerosis

-Cirugía de la aorta abdominal

Clínica:

-Paraplejia o tetraplejía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia

dolorosa y térmica por debajo de la lesión

-No hay afectación propioceptiva

Etiología:

-Siringomielia

-Hidromielia

-Tumores centromedulares

Clínica:

- Deficit sensitivo suspendido bilateral con conservación de la

sensibilidad táctil (déficit sensorial disociado)

Etiología:

-Degeneración subaguda combinada de la médula (déficit

de B12)

-Mielopatía vacuolar asociada al SIDA

-Compresión medular

Clínica:

-Ataxia sensitiva con pérdida de sensibilidad

propioceptiva y conservación de la sensibilidad dolorosa y

térmica

-La disfunción corticoespinal bilateral produce

espasticidad, hiperreflexia en miembros inferiores y

respuestas cutáneoplantar extensora (lesión de primera

motoneurona)

Etiología:

-Neurosífilis

Clínica:

-Ataxia sensitiva

-Implica dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia

rotuliana y aquílea

-La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una

sensación de “descarga eléctrica” descendente con la flexión del cuello “signo de

Lhermitte”.

•La mayoría de las causas de muerte por lesión medular son aspiración y

shock.

•El manejo se inicia con los protocolos del ATLS ( advanced trauma life

support)(abcde): via aérea, ventilación y circulación, seguido de una

valoración neurológica

Se debe tratar como una lesión medular hasta demostrar los contrario los siguientes

pacientes:

- Victimas de un traumatismo

- Traumatismo con perdida de conciencia

- Traumatismo con dolor en cuello o espalda, debilidad o parestesias en extremidades

- Signos sugestivos de lesión medular: respiración abdominal, priapismo…

① Inmovilización de columna cervical

② Mantener presión arterial (dopamina, si hay pérdida de sangre

reposición de liquidos)

③ Mantener oxigenación (adecuada FiO2, y ventilación mediante

mascarilla o intubación)

④ Examen motor

Estabilización y evaluación inicial:

① Inmovilización

② Mantener presión sistólica > 90 mmHg (dopamina, dobutamina, fenilefrina, noradrenalina. FLuidos: canalizar 2 vías

periféricas y administrar 1-2L de ringer lactato o solución fisiológica)

③ Oxigenación

④ Sonda nasogástrica (para prevenir vómito y aspiración) y Foley (prevenir retención urinaria)

⑤ Profilaxis para TVP

⑥ Regulación de Tª

⑦ Evaluar y corregir electrolitos

⑧ Evaluación neurológica

⑨ Pruebas de imagen

⑩ Tratamiento médico

Actualmente el tratamiento médico con metilprednisolona esta

cuestionado, no existe evidencia que apoye una mejora en el pronóstico

del paciente

Administración:

1)Bolo de 30mg/kg I.V en 15 minutos

2)Infusión continua tras una pausa de 45 minutos de 5,4 mg/kg/h,

3)Duración: <3 horas después de la lesión se administra durante 24 horas,

si es entre 3-8 h se administra hasta 48h.

Se deben tomar los siguiente estudios a todos los pacientes con posible lesión medular:

Columna cervical:

- Lateral desde c1 a c7

- Si las 7 cervicales y la articulación C7-D1 se observa y son normales, no hay dolor cervical ni deterioro neurológico se retira collarin y tomar AP y de odontoides

- Si los estudios son normales y continúa con dolor o deterioro neurológico: oblicua, flexo extensión, TAC y RMN

Torácica y lumbosacra (AP y lateral)

TAC en anormalidades de los huesos o déficit neurológico con radiografías normales

RMN