CASO CLÍNICO.

MOGOLLÓN ATOCHE, Luis Benito.

1. Descripción del Caso:

Paciente, sexo femenino, 72 años, con antecedentes de Artritis Reumatoide (desde hace 10 años sin tratamiento médico), Sinusitis crónica (hace 22 años), Gastritis crónica (diagnosticada hace 10 años, sin tratamiento médico actual), Osteoporosis (diagnosticada hace 5 años, sin tratamiento médico actual). La paciente ha presentado un episodio previo de Pancreatitis Aguda (diagnosticada hace 20 días atrás, permaneciendo hospitalizada en el servicio de medicina interna, recibiendo tratamiento médico conservador durante 9 días). La paciente presenta como antecedentes quirúrgicos: Histerectomía (realizada hace 15 años, donde fue intervenida por prolapso uterino completo) y Cirugía del Síndrome del Túnel Carpiano (realizada hace 11 meses); además, niega alergias a medicamentos y alimentos.

La paciente acude al Servicio de Emergencias del Hospital Jorge Reátegui por un cuadro clínico de 3 horas de evolución caracterizado, por dolor abdominal tipo cólico de intensidad 10/10, localizado en la región epigástrica e hipocondrio derecho irradiado hacia ambos flacos y a región dorsal izquierda, este cuadro apareció después de ingerir alimentos de contenido graso; asociado a náuseas y vómitos escasos, apariencia biliosa; niega fiebre e ictericia.

Al examen físico, la paciente se aprecia en mal estado general, quejumbroso, mucosas orales húmedas, fascies dolorosas. Sus signos vitales: PA 110/60 mm Hg; FC: 72 latidos/minuto; FR: 15 respiraciones/minuto; T: 36,5°. En abdomen: Globuloso, no se evidencia cicatrices; ruidos hidroaéreos presentes; blando, depresible, doloroso a la palpación superficial y profunda en región de hipocondrio derecho y umbilical, signo de Murphy (+), Signo de Curvoiser (-); sonoridad y matidez conservada. El resto del examen no es contributario a la patología.

Dentro del estudio diagnóstico al ingreso al servicio de Cirugía. En la ecografía abdominal se encontró: Hígado de tamaño normal, bordes regulares homogéneos con aumento de la ecogenicidad; Vesícula Biliar de 78x23 mm, pared de 5 mm, irregular, contenido normal, porta de 10 mm y conducto colédoco de 5mm de calibre normal; páncreas de tamaño normal, homogéneo, con disminución de la ecogenicidad; bazo y riñones sin alteraciones; escaso líquido libre en cavidad pélvica (20 cc).

Según esta descripción, la ecografía de ingreso concluye: 1) Hepatopatía difusa, 2) Pancreatitis aguda y 3) Escaso líquido libre peritoneal.

Los resultados de laboratorio al ingreso: Examen de orina sin alteraciones; amilasa: 2099 U/L; glucosa: 119 mg/dL; TGO: 41.9 U/L; TGP: 24.2 U/L; leucocitosis (11 100 mil/mm3); Hb: 12.7 gr/dL; plaquetas: 190 000 mil/mm3; úrea: 26 mg/dl.

Con todos los datos clínicos anteriormente presentados y exámenes auxiliares obtenidos, se ha planteado el diagnóstico de Colecistitis aguda y Pancreatitis aguda recurrente. Motivo por el cual es aceptada en el servicio de Cirugía, para su reevaluación y manejo.

Durante su estancia hospitalaria en el servicio de Cirugía, recibió tratamiento médico conservador, consistente en: Hidratación, analgésicos (metamizol), antiemético (dimenhidrinato), inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), antibiótico (ceftriaxona). La paciente ha permanecido durante 9 días con este tratamiento, aliviando la sintomatología.

En su quinto día de hospitalización, se le realizó una nueva Ecografía abdominal, en ésta se evidenció: Colédoco de 6mm, vena porta de 9 mm (VN: Hasta 12 mm), ausencia de líquido en el espacio de Morrison; Vesícula Biliar hiperecogénica de 50 mm en su eje mayor que genera notable sombra posterior; Páncreas: con hiperecogenicidad de 50 mm en su eje mayor, no dilatación del conducto de Wirsung, sin lesiones focales, diámetro anteroposterior promedio de 18 mm de espesor. Según esta ecografía de control se concluyó: Colecistitis crónica litiásica

En doceavo día de hospitalización, sus análisis de laboratorio variaron: Amilasa: 95 U/L; proteína C Reactiva: 0,6 mg/dL; proteína total: 6,3 g/L; albúmina: 3.8 gr/L; globulinas 2,7 gr/L; TGO: 13 U/L; TGP: 10 U/L; Hemoglobina: 12,9 gr/dL; Leucocitos: 4 920 mil/mm3 ; Bilirrubina total: 0,39 mol/L; Bilirrubina directa: 0,15 mol/L; Bilirrubina Indirecta: 0,24 mol/L; creatinina: 0,6 mg/dL; GGT: 30 U/l; Fosfatasa alcalina: 52. pH: 7,4; pO2 : 103 mm Hg; p CO2: 34.3; Na+: 147 mmol/L; K+: 3.0 mmol/L.

En su treceavo día de hospitalización, se le realizó una tomografía con y sin contraste; describiéndose en ella: Páncreas con colecciones peripancreáticas a nivel de cabeza, aumento del volumen pancreática a nivel de cabeza e hiperecogenicidad de grasa peripancreática; no colecciones intrapancreáticas; no evidencia signos de necrosis pancreática. Además, se evidencia cálculos a la salida del páncreas. Esta TAC abdominal concluye: Baltazar grado C, Coledocolitiasis y surgiere una colangiorresonancia.

La paciente fue intervenida en su catorceavo día de hospitalización, con una valoración de APACHE-II de 7 puntos; la intervención quirúrgica realizada fue una colecistectomía con coledocostomía con exploración, drenaje y extirpación de cálculos de la vía biliar. El procedimiento quirúrgico consistió en incisión subcostal derecha tipo Kocher, disección por planos, desperitonización de la vesícula biliar, identificación y ligadura de la arteria y conducto cístico; realización de la maniobra de Kocher, apertura del colédoco, lavado de la vía biliar principal con sonda Nelaton N°14, extracción de abundantes microlitiasis y comprobación del pasaje de la sonda hacia el duodeno y dilatadores, rafia del colédoco con Vycril 4/0, lavado local y colocación por contrapertura de drenaje laminar, revisión de hemostasia, cierre por planos (peritoneo y aponeurosis con nylon 1, TCSC con catgut crómico 0 y piel con Nylon 3/0 y fijación del dren pen-rosse con seda 2/0. Los hallazgos importantes de la intervención quirúrgica fueron una vesícula biliar de 10 x 5 cm, paredes gruesas, conducto cístico de 5mm de diámetro, arteria cística única, colédoco dilatado de 10 mm de diámetro con abundante microlitiasis en vía biliar principal, hígado no colestásico, cabeza de páncreas indurada.

En el primer día post-operatorio, la paciente refería dolor en la herida operatoria, sensación de náuseas y vómitos. Al examen clínico se evidenció: abdomen no distendido, gasas limpias en herida subcostal derecha, gasas con coloración serosa en flanco derecho (recubriendo drenaje pen-rosse); ruidos hidroaéreos disminuidos; doloroso a la palpación superficial y profunda en flanco derecho, hipocondrio derecho y región umbilical. Sonoridad conservada. La paciente permaneció 5 días más con medidas de soporte, disminuyendo sus secreciones serosas y su sintomatología de forma progresía en el transcurso de los días.

Figura: Abdomen en la paciente en su última de evolución post-operatoria, en la cual se evidencia gasas limpias, sin secreciones serosas.

2. Discusión del caso clínico.

La incidencia de la pancreatitis aguda biliar está en aumento mundialmente, posiblemente debido a un incremento en la obesidad, con su riesgo asociado de enfermedad litiásica biliar. En el 80% de los pacientes, la pancreatitis es leve, pero el 20% desarrolla una pancreatitis severa, que se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. (1) La pancreatitis biliar aguda se debería a aquella circunstancia en que el cálculo de la vesícula migra e impacta en la vía biliar distal, desencadenando tres tipos de reflejos autonómicos: inhibidor secretorio, simpático-isquémico y seudoaxónico; fenómenos que desencadenan primordialmente la isquemia pancreática, llevando a un daño celular de acinares periféricos, necrosis grasa y autodigestión. Para que se pueda demostrar la característica de “Pancreatitis Biliar” se debe demostrar la presencia de cálculos o barro biliar en la vesícula o litos en colédoco o anomalías estructurales significativas de la vía biliar que explique la colestasis. (2)

En nuestra paciente, se plantean dos entidades diagnósticas: 1) Colecistitis Crónica Calculosa Reagudizada, 2) Pancreatitis aguda biliar. La Colecistitis Crónica Calculosa Reagudizada, porque se presentó el dolor cólico biliar (con algunas diferencias); al examen clínico, se apreció el signo del Murphy (+) y antecedente de ingesta de comida grasa que

desencadenó el cuadro clínico. Ecográficamente, la vesícula con la presencia de masas hiperecogénica de 50 mm en su eje mayor que genera notable sombra posterior. El laboratorio no mostraba mayor alteración; perfil hepático n valores normales. Además, nuestra paciente reúne los factores de riesgo para el desarrollo de la Colecistitis crónica calculosa (4F): Sexo femenino (female), mayor de 40 años (forthy), obesidad (fat), múltiples partos (fertile). (3)

La segunda entidad diagnosticada planteada en nuestra paciente fue: Pancreatitis aguda; para catalogarla como tal debe cumplir 2 de 3 criterios del Consenso de Atlanta 2012, entre ellos tenemos: 1) Dolor abdominal clínicamente sugestivo (dolor en epigastrio que irradia a ambos flancos); 2) amilasa sérica elevada tres veces arriba del valor normal (al ingreso a emergencia, Amilasa: 2099 U/L); 3) Hallazgo característico de pancreatitis aguda por TAC contrastada (TAC: Páncreas con colecciones peripancreáticas a nivel de cabeza, aumento del volumen pancreática a nivel de cabeza e hiperecogenicidad de grasa peripancreática; no colecciones intrapancreáticas; no evidencia signos de necrosis pancreática). Por ello, el diagnóstico de Pancreatitis aguda está definido en la paciente. (4) Un punto importante es clasificar la gravedad de la pancreatitis, la paciente tuvo un Ramson de 1 punto al ingreso, no se le pudo catalogar a las 48 horas; APACHE II de 7 puntos, motivo por el cual se le catalogó como Pancreatitis Aguda Leve. (5) Si usamos la clasificación de Petrov, nuestra paciente está catalogada como Pancreatitis Aguda Leve, puesto que no se evidencian signos de necrosis, ni evidencia de fallo orgánico, ni complicaciones focalizadas. (6)

Como diagnóstico diferencial planteamos: 1) colecistitis aguda, descartada porque no presentó fiebre, ni taquicardia; aunque sí evidenció Murphy (+), y la ecografía evidenció vesícula de paredes dilatadas, con aumento del volumen, imagen de doble halo; 2) cólico biliar, descartada porque no sólo presenta el dolor en Hipocondrio derecho, sino que también evidenciaba litiasis en vesícula biliar; 3) coledocolitiaisis, descartado porque no se evidenció ictericia, aunque si hubo antecedente de episodio cólico biliar; 4) colangitis, descartada porque no cumple la característica clínica (dolor+ ictericia+ fiebre)(7); 5) úlcera péptica perforada, porque presenta dolor en epigastrio con irradiación a región dorsal, sin embargo, se excluye porque no presentó deshidratación, pirosis, pérdida de matidez hepática, sensación de plenitud, fiebre.

El tratamiento más adecuado para nuestra paciente es la intervención quirúrgica: la colecistectomía abierta con exploración de vías biliares, con el objetivo de reseccionar la vesícula biliar y aperturar el conducto colédoco con la intención de drenar la presencia de litos biliares. El

cierre primario del colédoco con puntos separados tiene como principal intención evitar la fuga biliar. Esto evita el uso de la sonda Kher, que nos permitiría drenar cálculos residuales en la vía biliar, pero que también nos podría traer complicaciones como la formación de fístula biliar externa, biliomas, ascitis biliar, bacteriemias y peritonitis biliares. Esta afirmación de la correcta técnica realizada se confirma con la adecuada evolución de nuestra paciente, que progresivamente fue avanzando en la dieta, disminuyendo la presentación de náuseas y no reportándose las recidivas a su episodio.

3. Referencias Bibliográficas:

(1)BAAL M., Dres Van; et. Al. Oportunidad de la colecistectomía después de una pancreatitis biliar leve. 2012. Rev.: Ann Surg 2012; 255(5): 860-866.

(2)NÚÑEZ HUERTA, Edgar. Guía de Práctica clínica de pancreatitis biliar aguda. Hospital Nacional Cayetano Heredia, Departamento de Cirugía. 2006. Lima, Perú; pp: 52.

(3)Servicio de Cirugía General. Guías de Diagnóstico y Tratamiento: Colecistitis Litiásica y coledocolitiasis. 2011. Chile. Pp: 2.

(4)BANKS, Peter; et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Rev.: Gut 2013; 62: 102-111.

(5)LEDESMA-HEYER, Juan; ARIAS AMARAL, Jaime. Pancreatitis aguda. Rev.: Med Int Mex 2009; 25 (4): 285-294 pp.

(6)MARAVI POMA, ZUBIA OLASCOAGA, Et. Al. SEMICYUC 2012. Recomendaciones para el manejo en cuidados intensivos de la pancreatitis aguda. Rev.: Med. Intensiva 2013; 37 (3): 163-179.

(7)PAREDES, Alejandro; GALLEGOS, Fabián; GÁLVEZ, Daniela. Unidad de Gastroenterología. Universidad de La Frontera, Chile.